急性失血性贫血
（急性出血后贫血）

本文由 Luca Moretti 医学博士 撰写并审核

急性失血性贫血是临床血液学中最危重的情况之一，其特点是在突发且大量出血后，循环红细胞总量骤然下降。

与慢性贫血不同，慢性贫血中血红蛋白浓度逐渐下降，可使机体逐步启动适应性机制；而急性失血会迅速破坏机体维持血流动力学稳态和组织氧合的能力。因此，患者发生低血容量性休克、多器官功能衰竭和死亡的风险很高，尤其在识别和治疗不及时的情况下。

主要病因包括创伤、外科手术、消化道出血、产科和妇科并发症、动脉瘤破裂及医源性操作，但临床严重程度还取决于年龄、合并症、营养状态和造血储备等个体因素。

理解急性出血反应的病理生理、临床特点以及诊断和治疗标准，对于优化患者管理和降低相关死亡率至关重要。

急性失血时机体的生理与反应

成人的总血容量约为每千克体重70-80 ml，根据个体特点通常为4-6升。其中，红细胞是氧运输的核心成分，而血浆构成液体部分，富含凝血因子、蛋白质、激素和营养物质。

当血液在短时间内丢失时，即使失血量相对不大（500-750 ml），机体也会启动一系列综合反应，以维持重要器官灌注。
急性低血容量首先导致静脉回心血量减少，继而使心输出量和全身动脉压下降。
交感神经系统随即被激活，通过外周血管收缩（主要发生于皮肤、肌肉和内脏）、心动过速及心肌收缩力增强进行代偿。
血流重新分配优先保障心脏、冠状循环、脑和脑循环，而外周组织获得的血流减少，临床表现为皮肤苍白、四肢冰冷和毛细血管再充盈延迟。

与此同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活并释放血管加压素，促进肾脏潴留钠和水，以减少尿液中的液体丢失并帮助恢复血容量。 毛细血管压力下降还会促进液体从间质进入血管内，引起血液稀释。该过程需要数小时，可使红细胞压积和血红蛋白浓度逐渐下降，因此在急性事件发生后的最初数分钟内，贫血程度可能被低估。

在组织水平，氧运输能力下降引起的缺氧会强烈刺激肾脏产生促红细胞生成素，后者作用于骨髓，加速红系祖细胞的增殖和成熟。然而，要有效恢复红细胞总量，必须有充足的铁、维生素B12和叶酸，并保持骨髓功能完整；网织红细胞增加和血红蛋白浓度明显改善通常至少需要5-7天。

若失血不能在短时间内得到补偿，低血容量会迅速加重，导致肾、肝和脑灌注下降、器官功能受损，并因氧供不足和厌氧代谢产物积聚而发生乳酸性代谢性酸中毒，最终可发展为不可逆性低血容量性休克。 因此，支持治疗是否及时有效，直接决定患者的生存。

病因、发病机制与病理生理

急性失血性贫血由短时间内大量失血引起，失血程度超过血流动力学代偿能力和红细胞储备。
临床表现的严重程度和起病速度既取决于绝对失血量和失血速度，也取决于可能加重后果的易感因素。

急性出血的主要直接原因包括：

• 严重创伤（交通事故、枪伤或刀伤、穿透伤或钝挫伤、伴血管损伤的复杂骨折）
• 手术性或医源性出血（术中或术后并发症、侵入性操作、活检、溶栓、困难的血管通路、技术失误）
• 急性消化道出血（出血性胃或十二指肠溃疡、食管静脉曲张破裂、胃肠道肿瘤、血管发育不良、出血性憩室）
• 产科和妇科并发症（产后出血、异位妊娠破裂、胎盘早剥、子宫收缩乏力、子宫破裂）
• 动脉瘤破裂（主动脉、脑动脉、内脏动脉）或先天性、获得性动静脉畸形破裂
• 出血倾向或抗凝治疗未得到控制的患者发生自发性出血

此外还有一些危险因素，虽然不是直接病因，但会增加大量出血的可能性或加重其后果：

• 高龄（血管弹性下降、骨髓储备有限、合并症常见）
• 抗凝或抗血小板治疗（华法林、DOAC、肝素、ASA、氯吡格雷等）
• 先天性凝血障碍（血友病A或B、血管性血友病）或获得性凝血障碍（维生素K缺乏、慢性肝病、DIC、自身免疫性疾病）
• 慢性疾病（慢性肾功能不全、骨髓疾病、实体瘤或血液系统肿瘤、肝硬化）
• 营养素缺乏（营养不良、铁、叶酸或维生素B12缺乏）
• 妊娠和产褥期（血管改变和相关凝血障碍使出血风险升高）

急性贫血的发病机制主要分为两个阶段： 初始阶段，突发失血使灌注压和组织可获得的氧量下降，继而激活神经内分泌代偿机制和止血系统。
若失血量超过总血容量的20-25%，代偿机制会迅速达到极限，发生低血容量性休克，器官功能逐步恶化。

随后，间质液回流和肾脏水潴留使血容量逐渐恢复，但也引起血液稀释。因此，红细胞压积和血红蛋白浓度的降低通常在急性事件发生数小时后才在实验室检查中明显。促红细胞生成素可刺激红细胞再生，但恢复红细胞总量需要数日，并取决于骨髓功能和造血底物是否充足。

临床表现

急性失血性贫血的临床表现取决于多种因素：失血量和失血速度、既往健康状况、患者年龄、心血管或呼吸系统合并症、造血储备以及启动适应性反应的能力。

大量快速出血时，主要表现为急性低血容量性休克。早期低血容量会引起全身交感神经反应：心动过速、脉搏细弱、进行性低血压、皮肤湿冷、大量出汗和毛细血管再充盈时间延长。患者可出现精神运动性躁动、焦虑和濒死感，并常与意识模糊和嗜睡交替出现。

失血量不超过总血容量的15%时，症状可较轻，血流动力学代偿通常足以维持重要器官的有效灌注。该阶段典型表现为心动过速和外周血管收缩。

失血量为总血容量的15-30%时，症状更明显：心率显著增快、脉搏细弱、出汗、明显苍白、收缩压下降、因肾灌注减少而少尿、口渴及代偿性呼吸增快。意识障碍通常不存在或较轻。

失血超过总血容量的30-40%（成人约2升或更多）时，会迅速出现重要器官失代偿：显著低血压、极度心动过速、脉搏消失或无法触及、呼吸急促、低氧血症、意识模糊、躁动继而发展为嗜睡和昏迷、无尿及外周发绀。此阶段患者能否生存取决于是否立即治疗。

急性事件后，在输液或间质液回流使血容量部分恢复时，即使没有休克，贫血也可能变得明显。主要症状和体征包括：

• 明显疲乏、乏力和运动耐量下降
• 皮肤和黏膜苍白加重
• 心悸、静息时呼吸困难、端坐呼吸
• 头晕、晕厥前状态，重症时意识丧失

亚急性阶段可出现网织红细胞增多（网织红细胞危象），提示红细胞生成恢复。存在心力衰竭、冠心病、COPD或慢性肾功能不全等合并症时，即使失血量较少，也可能使基础疾病恶化、诱发失代偿或急性缺血事件。

儿童和老年人的代偿能力有限，低灌注体征可更早出现，较少的失血量也可能迅速危及预后。

诊断与检查

急性失血性贫血的诊断需要迅速整合病史、临床体征以及实验室和影像学检查，按照系统流程既确认贫血的急性性质，也确定出血部位和病因。

病史应重点询问：

• 创伤、手术或产科事件，以及已知出血（呕血、黑便、子宫出血、血尿、鼻出血、伤口或引流管明显出血）
• 抗凝药或抗血小板药使用情况，以及易感疾病（凝血障碍、肝病、肿瘤、肾功能不全）
• 突发症状：血压突然下降、晕厥、心悸、急性呼吸困难

体格检查旨在识别休克体征（低血压、心动过速、皮肤湿冷、意识模糊）和可能的出血部位（腹部、盆腔检查，检查伤口，评估深部或浅表血肿，以及检查可直接观察的黏膜和脏器）。

实验室检查必须结合出血事件发生后的时间进行解释。早期血红蛋白浓度和红细胞压积可能仍正常，因为丢失的是全血，血容量尚未得到补偿。数小时后（通常6-12小时），液体回流所致血液稀释才会使这些指标下降。

其他有用检查包括：

• 网织红细胞计数（2-3天后升高，第7-10天达到峰值）
• 肾功能、肝功能和凝血功能评估（PT、aPTT、纤维蛋白原、D-二聚体）
• 血型和紧急输血交叉配血
• 血乳酸（组织低灌注指标）
• 寻找出血部位的针对性检查：粪便隐血、胃镜、结肠镜、超声、CT、MRI、血管造影，具体取决于临床怀疑和患者的血流动力学稳定性

连续监测生命体征、尿量和动脉血气，对于评估治疗反应和临床进展十分重要。

鉴别诊断应考虑其他非失血所致的突发贫血（急性大量溶血、脾脏血细胞滞留、原有血液病基础上的急性再生障碍危象），以及假性贫血（多次输液或快速水负荷所致单纯血液稀释）。

治疗与预后

急性失血性贫血的治疗采用综合方案，目标是恢复血流动力学稳定、控制出血源并纠正红细胞不足。干预是否及时、顺序是否合理，对患者生存和预防永久性并发症具有决定性意义。

首要目标是血流动力学稳定。应立即评估气道和通气，提供呼吸支持和高流量氧疗，并建立大口径静脉通路。发生休克或持续低血压时，应迅速输入等渗晶体液，根据血压反应和容量超负荷体征调整输液量和速度。更严重的病例可能需要胶体液，必要时在重症监护环境中使用血管升压药。

同时必须开始寻找并控制出血源。止血方法根据部位而定：

• 对可触及的皮肤或血管损伤进行直接压迫和缝合
• 采用内镜技术治疗消化道出血（夹闭、硬化治疗、静脉曲张结扎）
• 内出血或穿透伤时实施急诊手术
• 对其他方法无法控制的内脏或血管出血进行介入栓塞
• 药物纠正凝血障碍（维生素K、新鲜血浆、凝血因子浓缩物，血管性血友病时使用去氨加压素）

迅速识别并治疗病因，是避免进展为不可逆休克和器官损伤的关键。

重度急性贫血时，输注浓缩红细胞以恢复红细胞总量，是能够迅速恢复氧运输能力的唯一措施。输血指征应综合临床和实验室标准：健康个体血红蛋白低于7 g/dl，存在心血管合并症时低于8-9 g/dl，或出现难治性组织缺氧的临床体征。治疗目标不是使血液指标完全正常，而是保证充分氧合，同时避免不必要的输血，因为输血可带来免疫反应、可传播感染和容量超负荷等风险。

通过临床评估（意识改善、生命体征恢复、尿量恢复）和实验室指标评估输血反应；成人每输注1单位浓缩红细胞，血红蛋白通常升高约1 g/dl。

失血后促红细胞生成素水平升高，可自发启动内源性红细胞生成刺激。然而，红系母细胞充分反应需要足够的铁、叶酸和维生素B12。对存在缺乏风险的患者，应及时补充这些因子，必要时采用胃肠外途径，以加快红细胞总量再生并缩短残余贫血持续时间。

急性期后管理包括连续监测全血细胞计数、红细胞压积、生命体征和器官功能。对于衰弱患者、老年人、儿童及有合并症者，监测应更加严密，以早期发现迟发并发症（器官功能衰竭、感染、静脉血栓栓塞、认知功能障碍）。

急性失血性贫血的预后主要取决于识别速度和基础病因管理是否有效。若出血得到控制并迅速恢复血容量，随着红细胞生成恢复，患者可在数日内完全恢复。然而，大量出血、治疗延误、严重合并症或高龄会增加死亡和致残性并发症风险，包括多器官缺血性损伤、永久性认知障碍、肾功能或心功能衰竭。
恢复期补充铁储备和其他营养素，对于防止贫血慢性化并使红细胞功能完全恢复至关重要。

并发症

急性失血性贫血的并发症既来源于组织缺氧的严重程度，也来源于低血容量和休克的全身效应。重要器官灌注受损可导致：

• 缺血性脑损伤、认知障碍、昏迷
• 急性心力衰竭、心律失常、心肌缺血
• 肾小管坏死、急性肾损伤
• 肝缺血、转氨酶升高、多器官功能衰竭
• 重症病例发生急性呼吸窘迫综合征

此外，还可出现输血相关并发症（过敏反应、溶血、可传播感染、容量超负荷）、快速恢复血容量所致再灌注性肺水肿，以及急诊诊断和手术操作相关并发症。

大量出血幸存者的迟发并发症可包括神经认知障碍、铁和血液储备耗竭所致慢性贫血、免疫反应异常导致感染易感性增加，以及功能恢复延迟。

预防并发症需要持续监测、及早纠正可改变危险因素、管理合并症，并周密规划急性期后的康复。

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