Die vasospastische Angina pectoris ist ein episodisches ischämisches Syndrom, bei dem sich eine epikardiale Koronararterie vorübergehend so stark kontrahiert, dass der koronare Blutfluss kritisch reduziert wird. Der Anfall kann einen angiographisch normalen Abschnitt, eine Stelle mit nicht obstruktiver Atherosklerose oder den Rand einer relevanten Stenose betreffen. Ein normales Lumen zwischen den Episoden schließt die Diagnose nicht aus. Dauer, Territorium und Kollateralversorgung bestimmen die Intensität der Ischämie. Eine anhaltende Konstriktion kann Nekrose und Arrhythmien verursachen, nicht nur Schmerzen.
Der historische Begriff Prinzmetal-Angina beschreibt vor allem die Variante mit Ruheschmerz und vorübergehender ST-Strecken-Hebung; die heutige Definition der vasospastischen Angina pectoris ist weiter gefasst. Sie umfasst Episoden mit ST-Hebung, ST-Senkung oder anderen ischämischen Veränderungen, sofern das klinische Bild überprüfbare klinische und instrumentelle Kriterien erfüllt. Nicht jede nächtliche Angina pectoris ist vasospastisch. Nicht jedes Ansprechen auf Nitrat beweist einen Koronarspasmus. Die Diagnose integriert Symptome, EKG und Dokumentation der Vasokonstriktion.
Diese Erkrankung muss vom mikrovaskulären Spasmus abgegrenzt werden, bei dem Acetylcholin Symptome und EKG-Ischämie reproduziert, ohne die nach internationalen Kriterien erforderliche epikardiale Konstriktion von über 90 Prozent. Sie ist auch von der Endotheldysfunktion zu unterscheiden, einem physiologischen Phänotyp, der mit niedrig dosiertem, langsam infundiertem Acetylcholin beurteilt wird und ohne Anginaepisoden bestehen kann. Die Mechanismen können beim selben Patienten koexistieren. Die Überlappung macht die Definitionen nicht austauschbar. Jeder Befund muss Dosis, Protokoll und untersuchtes Kompartiment angeben.
Vasospasmus ist nicht einheitlich gutartig. Viele Patienten erreichen mit Calciumantagonisten und der Beseitigung auslösender Faktoren eine gute Kontrolle, doch anhaltende Episoden können ein akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, Synkope, atrioventrikulären Block, ventrikuläre Tachykardie und Herzstillstand verursachen. Die prognostische Risikostratifizierung berücksichtigt frühere Arrhythmien, Mehrgefäßspasmus, organische Stenosen und Adhärenz. Eine Koronarangiographie ohne Obstruktionen rechtfertigt keine absolute Entwarnung. Eine wirksame Therapie muss fortgeführt und im Verlauf neu bewertet werden.
Der unmittelbare Mechanismus ist eine Hyperreaktivität der glatten Koronarmuskulatur. Eine erhöhte Calciumempfindlichkeit und Phosphorylierung der Myosin-Leichtkette ermöglichen eine im Verhältnis zum Reiz übermäßige Kontraktion. Die Aktivierung der Rho-Kinase hemmt die Myosinphosphatase und erhält den Tonus auch ohne starken Anstieg des intrazellulären Calciums. Diese Achse ist vor allem in japanischen mechanistischen Studien dokumentiert. Es gibt keinen routinemäßigen klinischen Rho-Kinase-Test. Die Provokation misst den resultierenden vasomotorischen Phänotyp.
Ein gesundes Endothel setzt Stickstoffmonoxid, Prostacyclin und hyperpolarisierende Faktoren frei, die einer Vasokonstriktion entgegenwirken. Bei gestörter Funktion kann Acetylcholin eine konstriktive Reaktion begünstigen, weil die direkte muskarinische Wirkung auf die glatte Muskulatur überwiegt. Die endotheliale Modulation senkt daher bei manchen Patienten die Schwelle. Sie ist jedoch weder notwendig noch ausreichend, um jeden Spasmus zu erklären. Eine Hochdosisprovokation untersucht vor allem die Spasmusanfälligkeit. Sie darf nicht automatisch als selektive Messung der Endothelfunktion beschrieben werden.
Das autonome Nervensystem trägt zur zirkadianen Variabilität bei. Anfälle häufen sich häufig nachts und in den frühen Morgenstunden, wenn vagaler Tonus, sympathische Aktivität, Katecholamine und vaskuläre Reaktivität schwanken. Ein abrupter autonomer Übergang kann einer Episode eher vorausgehen als die absolute Herzfrequenz. Experimentelle Ergebnisse stützen kein einziges universelles autonomes Profil. Psychischer Stress und Hyperventilation können bei prädisponierten Personen Anfälle auslösen. Schlaf ist für sich genommen nicht die Ursache der Erkrankung.
Tabakrauchen ist der am konsistentesten mit Vasospasmus assoziierte modifizierbare Faktor. Oxidativer Stress, Inaktivierung von Stickstoffmonoxid, Entzündung und erhöhte Gefäßreaktivität erklären einen Teil des Risikos. Der vollständige Rauchstopp ist eine therapeutische Maßnahme und kein bloßer Zusatzhinweis. Auch Passivrauchen und Rückfälle müssen besprochen werden. Hypertonie, Diabetes und Dyslipidämie behalten ihre allgemeine kardiovaskuläre Bedeutung. Ihre spezifische Assoziation mit Vasospasmus ist weniger konsistent als die des Rauchens.
Hoher Alkoholkonsum, Kälte, Hyperventilation, starker Stress und Schlafentzug werden als Trigger berichtet, die Empfindlichkeit ist jedoch individuell. Kokain und Amphetamine erhöhen Katecholamine und können schwere Vasokonstriktion, Thrombose und Myokardschaden verursachen. Ergotderivate, einige Triptane und nasale Sympathomimetika erfordern bei dokumentiertem Vasospasmus Vorsicht. Der zeitliche Zusammenhang muss präzise rekonstruiert werden. Patienten dürfen notwendige Therapien nicht eigenmächtig absetzen. Medikamentöse Alternativen müssen mit dem verordnenden Arzt abgestimmt werden.
Fluoropyrimidine, insbesondere 5-Fluorouracil und Capecitabin, können durch Vasospasmus und andere kardiotoxische Mechanismen Ischämie verursachen. Ein Anfall während der Infusion erfordert kontrolliertes Absetzen, dringliche Abklärung und kardioonkologische Koordination; eine erneute Exposition ist eine fachärztliche Entscheidung. Ein iatrogener Vasospasmus darf nicht als harmloser vorübergehender Effekt bagatellisiert werden. Medikament, Dosis, Infusion und EKG-Veränderungen müssen dokumentiert werden. Eine Prophylaxe mit Vasodilatatoren beseitigt nicht jedes Risiko. Onkologischer Nutzen und kardiales Risiko werden individuell abgewogen.
Adventitielle Entzündung, oxidativer Stress, Magnesium, genetische Varianten und Unterschiede der vaskulären Signalübertragung wurden als Modifikatoren untersucht. Kein einzelner Biomarker besitzt eine ausreichende Genauigkeit, um die Erkrankung zu bestätigen oder auszuschließen. Die historisch höhere Prävalenz in ostasiatischen Populationen spricht für eine Kombination aus biologischer Suszeptibilität, Expositionen und diagnostischer Praxis. Westliche Prävalenzschätzungen steigen, wenn Provokation systematisch angewandt wird. Ethnie ersetzt keine klinische Beurteilung. Die Diagnose darf nicht auf einem kommerziellen genetischen Profil beruhen.
Der Spasmus kann fokal sein und einen umschriebenen Abschnitt betreffen oder sich diffus über einen längeren Gefäßabschnitt erstrecken. Der COVADIS-Konsensus verlangt eine vorübergehende totale oder subtotale Konstriktion von über 90 Prozent zusammen mit Angina pectoris und EKG-Ischämie. Die japanischen Leitlinien berücksichtigen auch eine diffuse Konstriktion von 90 Prozent in mindestens zwei benachbarten Segmenten mit Ischämiezeichen. Der Prozentsatz wird mit dem Gefäßdurchmesser nach Nitrat verglichen. Der bloße visuelle Eindruck ist weniger zuverlässig als eine Quantifizierung. Eine geringere Einengung erfüllt das übliche epikardiale Kriterium nicht.
Ein einzelnes Gefäß oder mehrere Koronararterien können während derselben Untersuchung oder zu unterschiedlichen Zeitpunkten reagieren. Ein Mehrgefäßvasospasmus setzt eine größere Myokardmasse der Ischämie aus und gehört in japanischen Kohorten zu den ungünstigen Prognosefaktoren. Die Lokalisation beeinflusst die Art der Arrhythmie: Eine Beteiligung der rechten Koronararterie kann Bradykardie und Block begünstigen, während große anteriore Territorien ventrikuläre Instabilität fördern. Diese Assoziationen sind nicht deterministisch. Kollateralanatomie und Dauer verändern den Ausgang. Jeder Befundbericht muss Gefäß, Segment, Dosis und Reversibilität angeben.
Die Gefäßwand kann angiographisch normal erscheinen, doch intrakoronare Bildgebung zeigt am reaktiven Ort häufig subklinische Atherosklerose, Intimaverdickung oder Unregelmäßigkeiten. Spasmus und Plaque schließen sich nicht aus: Eine organische Stenose kann das Risiko erhöhen und die Interpretation des Anfalls erschweren. Revaskularisation behandelt eine flusslimitierende Läsion, nicht eine diffuse vasomotorische Prädisposition. Ein Stent ist ohne relevante Stenose keine Standardtherapie des Spasmus. Vasodilatatoren bleiben erforderlich, wenn der Phänotyp fortbesteht.
Die Klassifikation basiert auf den COVADIS-Kriterien. Das erste Element ist nitratresponsive Angina pectoris mit mindestens einem Merkmal aus Ruheschmerz, zirkadianer Schwankung der Belastungstoleranz, Hyperventilation oder Suppression durch Calciumantagonisten, nicht aber Betablocker. Das zweite ist eine vorübergehende ischämische EKG-Veränderung während Schmerzen: ST-Hebung oder ST-Senkung von mindestens 0,1 mV oder neue negative U-Wellen in mindestens zwei benachbarten Ableitungen. Das dritte Element ist ein dokumentierter Spasmus. Die Aufzeichnung muss zeitlich mit dem Symptom zusammenfallen. Chronische Veränderungen erfüllen das episodische Kriterium nicht.
Eine vasospastische Angina pectoris ist definitiv, wenn nitratresponsive Angina pectoris und mindestens eines der folgenden Kriterien vorliegen: vorübergehendes ischämisches EKG oder dokumentierter Spasmus. Sie gilt als vermutet, wenn die Angina pectoris vereinbar ist, das EKG aber nicht schlüssig und der Spasmus nicht dokumentiert ist oder wenn nach der Klassifikation ein einzelnes Element mehrdeutig bleibt. Die definitive Diagnose setzt nicht zwingend alle drei Komponenten voraus. Die Provokation gewinnt an Bedeutung, wenn spontane Episoden nicht aufgezeichnet wurden. Ein positives Ergebnis erfordert die Testtriade. Das alleinige Ansprechen auf Nitrat bleibt wenig spezifisch.
Ein mikrovaskulärer Spasmus reproduziert während Acetylcholin den typischen Schmerz und ischämische Veränderungen ohne epikardiale Konstriktion von über 90 Prozent. Er ist ein Endotyp der mikrovaskulären Angina pectoris und keine angiographisch unsichtbare Form des epikardialen Spasmus. Die kompartimentbezogene Unterscheidung verändert Interpretation und Evidenzstärke der Therapie. Beide Phänomene können beim selben Patienten auftreten. Eine Dosisabfolge kann unterschiedliche Reaktionen zeigen. Der Befundbericht darf nicht jeden provozierten Schmerz als positiven Test bezeichnen.
Der Verlauf wechselt häufig zwischen Aktivitätsphasen mit gehäuften Episoden und asymptomatischen Intervallen. Das vorübergehende Verschwinden der Schmerzen beweist keine Heilung, und ein abruptes Absetzen von Vasodilatatoren kann Rezidive begünstigen. Die vasospastische Aktivität kann sich mit Rauchen, Medikamenten, Stress und autonomer Regulation verändern. Follow-up und Adhärenz bleiben auch nach Monaten der Stabilität wichtig. Eine routinemäßige Wiederholung der Provokation ist nicht erforderlich. Eine relevante klinische Veränderung erfordert eine erneute Differenzialdiagnostik.
Typisch ist ein konstriktiver Ruheschmerz, häufig zwischen Mitternacht und frühem Morgen, der einige Minuten anhält und rasch auf Nitrat anspricht. Die Episoden können mehrere Tage lang zur gleichen Uhrzeit wiederkehren. Diese zirkadiane Periodizität erhöht den Verdacht, besitzt aber keine absolute diagnostische Spezifität. Reflux, Ösophagusstörungen und Panikattacken können ebenfalls nachts auftreten. Die Anamnese muss Dauer, Ausstrahlung und Begleitsymptome beschreiben. Die EKG-Aufzeichnung während des Anfalls bleibt entscheidend.
Eine vorübergehende ST-Strecken-Hebung spiegelt häufig transmurale Ischämie durch nahezu vollständigen Verschluss wider, aber auch ST-Senkung und negative U-Wellen gehören zu den Kriterien. Wechselnde Territorien und rasch reversible Veränderungen sprechen für eine dynamische Vasomotorik. Das interiktale EKG kann vollständig normal sein. Ein normales EKG in der Notaufnahme nach Abklingen schließt die Episode nicht aus. Bei entsprechender Indikation sind serielle EKGs oder längeres Monitoring erforderlich. Persistierende Veränderungen erfordern die Abklärung eines Infarkts oder einer anderen Erkrankung.
Obwohl Ruheschmerz charakteristisch ist, treten bei einem Teil der Patienten Anfälle während Belastung auf, besonders morgens oder in einer Phase hoher Krankheitsaktivität. Die Schwelle kann von Tag zu Tag variieren, anders als bei eher vorhersehbarer Angina pectoris durch fixe Stenose. Diese Variabilität der Schwelle gehört zu den klinischen COVADIS-Kriterien. Ein negativer Belastungstest schließt Vasospasmus nicht aus. Ein positiver Belastungstest beweist den Mechanismus nicht. Die Beziehung zu Tageszeit und Nitrat muss gemeinsam analysiert werden.
Palpitationen, Schwindel und Synkope während Schmerzen sind Hinweise auf mögliche elektrische Instabilität oder Leitungsblock. Bewusstlosigkeit darf nicht automatisch einer vagalen Reaktion zugeschrieben werden. Ein synkopales Ereignis erfordert Rhythmuskorrelation, Ischämiebeurteilung und die Suche nach Alternativen. Ambulantes Monitoring kann ST-Veränderungen und Rhythmus während Symptomen erfassen. Ein Loop-Recorder wird entsprechend der Ereignishäufigkeit ausgewählt. Eine dokumentierte Arrhythmie verändert Prognose und Strategie.
Manche Anfälle verlaufen stumm und werden im Monitoring als vorübergehende ST-Strecken-Abweichungen erkannt, teilweise begleitet von Arrhythmien. Die Ischämielast entspricht daher nicht immer der Zahl wahrgenommener Episoden. Stumme Ischämie ist vor allem nach Herzstillstand oder ungeklärten Arrhythmien relevant. Ein undifferenziertes Screening asymptomatischer Personen ist nicht angezeigt. Monitoring muss eine definierte klinische Fragestellung beantworten. Lagebedingte Artefakte können ST-Veränderungen vortäuschen.
Übelkeit, Schwitzen, Dyspnoe und Todesangst können einen schweren Anfall begleiten. Bei Frauen und älteren Menschen kann die Beschreibung weniger klassisch sein, doch kein Symptomprofil ersetzt die Kriterien. Die klinische Phänotypisierung muss Geschlechts- und Altersstereotype vermeiden. Vasomotorische Begleiter wie Migräne und Raynaud-Phänomen können koexistieren. Ihr Vorliegen stützt nur den Kontext. Es bestätigt keine koronare Ursache der Schmerzen.
Schmerz, der länger als das gewohnte Muster anhält, auf Nitrat nicht anspricht oder mit Instabilität einhergeht, muss als mögliches akutes Koronarsyndrom behandelt werden. Vasospasmus, Thrombose, Dissektion und instabile Plaque können sich überlagern. Eine Symptomveränderung verbietet, eine frühere Diagnose automatisch als Erklärung zu verwenden. EKG und Troponin müssen zeitnah erhoben werden. Eine Koronarangiographie kann entsprechend dem Risiko erforderlich sein. Das Ansprechen auf Nitrat schließt einen sich entwickelnden Infarkt nicht aus.
Die Diagnose beginnt mit der Dokumentation der Episoden. Ein Zwölf-Kanal-EKG während der Schmerzen ist vorzuziehen; ein Holter-Monitoring mit ST-Analyse kann bei häufigen oder nächtlichen Anfällen hilfreich sein. Die zeitliche Korrelation zwischen Symptom, ST-Strecke und Rhythmus macht den Befund interpretierbar. Blutdruck, Herzfrequenz und eingenommene Medikamente müssen vermerkt werden. Ein Ruhe-EKG beurteilt Narben und Leitungsstörungen. Die Echokardiographie sucht nach strukturellen Auffälligkeiten oder eingeschränkter Funktion.
Koronar-CT-Angiographie oder Koronarangiographie definieren Atherosklerose, Stenosen und Differenzialdiagnosen. Eine intermediäre Läsion erfordert eine physiologische Beurteilung, wenn ihre Bedeutung unklar ist, weil Spasmus und fixe Obstruktion koexistieren können. Eine nicht obstruktive Anatomie beweist allein keine vasomotorische Erkrankung. Intrakoronare Bildgebung bleibt Zweifeln an Dissektion, Plaque oder Läsion vorbehalten. Die Provokation wird nach Ausschluss wesentlicher Gefahren geplant. Die Aufklärung erläutert Nutzen und Risiken.
Im japanischen Protokoll mit intrakoronarem Acetylcholin werden in die linke Koronararterie 20, 50 und 100 Mikrogramm und in die rechte 20 und 50 Mikrogramm verabreicht, gewöhnlich über etwa zwanzig Sekunden mit Abständen von mindestens fünf Minuten. Ein temporäres Pacing mit 40-50 Schlägen pro Minute reduziert das mit Bradykardie und Block verbundene Risiko. Angiographie, EKG und Symptome werden nach jeder Dosis dokumentiert. Dosen und Reihenfolge können je nach validiertem Protokoll variieren. Intrakoronares Nitrat am Ende dokumentiert Reversibilität und Referenzdurchmesser.
Ein Acetylcholin-Test ist positiv für epikardialen Spasmus, wenn gleichzeitig eine Konstriktion von über 90 Prozent, die Reproduktion der typischen Angina pectoris und ischämische EKG-Veränderungen auftreten. Eine unvollständige diagnostische Triade darf nicht als definitiver epikardialer Spasmus bezeichnet werden. Symptome und EKG-Veränderungen ohne eine solche Konstriktion definieren bei adäquaten technischen Bedingungen einen mikrovaskulären Spasmus. Konstriktion ohne Symptom oder EKG bleibt eine nicht diagnostische angiographische Reaktion. Die Quantifizierung verwendet den Durchmesser nach Nitrat. Der Befundbericht muss vollständige, uneindeutige und negative Ergebnisse unterscheiden.
Ergonovin stimuliert serotonerge und alpha-adrenerge Rezeptoren der glatten Muskulatur. Die japanischen Leitlinien beschreiben intrakoronare Gesamtdosen von 20-60 Mikrogramm pro Gefäß, langsam über zwei bis fünf Minuten verabreicht. Im Vergleich zu Acetylcholin löst sich ein Ergonovin-induzierter Spasmus tendenziell weniger spontan und erfordert rascher Nitrat. Die Protokolle sind zwischen Zentren nicht vollständig standardisiert. Eine intravenöse Gabe ist weniger kontrollierbar. Der Test darf nur in einem entsprechend vorbereiteten Labor durchgeführt werden.
Nach dem JCS/CVIT/JCC-Update ist eine Provokation bei Patienten mit verdächtigen Symptomen, die nichtinvasiv nicht dokumentiert wurden, indiziert, Klasse I, Evidenzgrad B, und kann erwogen werden, wenn eine empirische Therapie unzureichend ist oder die Diagnose die Strategie verändert. Die klinische Fragestellung muss der Untersuchung vorausgehen. Für das Screening asymptomatischer Personen bietet sie keinen Nutzen. Als Provokationsverfahren ist sie bei akuten Hochrisikokonstellationen, schwerer kardialer Dysfunktion oder unkontrollierter Herzinsuffizienz kontraindiziert. Stabilisierung hat Vorrang vor Phänotypisierung.
Mögliche Komplikationen umfassen anhaltenden Spasmus, Hypotonie, Vorhofflimmern, Bradykardie, atrioventrikulären Block und ventrikuläre Arrhythmien. Eine Metaanalyse mit 12.585 Patienten schätzte schwere Komplikationen auf etwa 0,5 Prozent, ohne prozedurale Todesfälle in den eingeschlossenen Studien. Die dokumentierte Sicherheit betrifft erfahrene Zentren und ausgewählte Patienten. Nitrate, Atropin, Pacing, Defibrillation und Reanimation müssen sofort verfügbar sein. Asthma oder schwerer Bronchospasmus erfordern bei Acetylcholin Vorsicht. Schwere Störungen von Automatismus oder Erregungsleitung erfordern einen angemessenen Schutz.
Die Differenzialdiagnose umfasst atherothrombotisches akutes Koronarsyndrom, spontane Dissektion, Embolie, Myokardbrücke, Perikarditis, Myokarditis, Takotsubo-Syndrom, Reflux und muskuloskelettale Schmerzen. Die kardiale Magnetresonanztomographie ist hilfreich, wenn Troponin und klinisches Bild einen nicht erklärten Myokardschaden nahelegen. Eine alternative Diagnose wird durch eine positive Provokation nicht ausgeschlossen, da Begleiterkrankungen bestehen können. Ein negativer Test entkräftet gut dokumentierte spontane Episoden nicht automatisch. Vasodilatatorische Medikamente können die Sensitivität reduzieren. Vorbereitung und Washout müssen dem Protokoll des Zentrums folgen.
Während eines Anfalls ist sublinguales Nitroglycerin oder Spray bei fehlenden Kontraindikationen die übliche Behandlung. Persistierender Schmerz erfordert dringliche medizinische Hilfe, weil Infarkt und Arrhythmien zu Hause nicht ausgeschlossen werden können. Ein schnell wirksames Nitrat lindert die Konstriktion, ersetzt aber nicht die Prävention. Der Patient muss die verordnete Dosis und den Zeitpunkt kennen, zu dem der Rettungsdienst gerufen werden soll. Im Krankenhaus behandelt intrakoronares Nitrat einen dokumentierten Spasmus. Hypotonie und kürzliche Einnahme von PDE5-Hemmern beeinflussen die Sicherheit.
Calciumantagonisten sind die tragende Säule der Prävention. Die ESC-Leitlinien 2024 empfehlen bei isolierter vasospastischer Angina pectoris einen Calciumantagonisten mit Klasse I und Evidenzgrad A. Diltiazem, Verapamil, Amlodipin und lang wirksame Dihydropyridine werden entsprechend Herzfrequenz, Blutdruck und Verträglichkeit ausgewählt. Die therapeutische Titration muss eine wirksame Dosis ohne Bradykardie oder Hypotonie erreichen. Nächtliche Anfälle beeinflussen den Einnahmezeitpunkt. Ödeme und Obstipation können die Adhärenz begrenzen. Schwere Formen können die Kombination verschiedener Klassen erfordern.
Lang wirksame Nitrate können ergänzt werden, wenn Calciumantagonisten die Symptome nicht kontrollieren; ESC bewertet diese Strategie mit Klasse IIa und Evidenzgrad B. Ein tägliches nitratfreies Intervall reduziert Toleranzentwicklung, muss aber die Zeit des höchsten Risikos abdecken. Der symptomatische Nutzen ist solider belegt als ein Effekt auf schwere Ereignisse. Kopfschmerzen und Hypotonie sind häufig. Nicorandil ist, sofern verfügbar, eine Alternative mit weniger robuster Evidenz. Keines dieser Medikamente rechtfertigt fortgesetztes Rauchen.
Rauchstopp, maßvoller Alkoholkonsum und die Beseitigung auslösender Substanzen gehören zur Therapie. JCS stuft den Rauchstopp als Klasse I mit Evidenzgrad A ein. Kokain, Amphetamine und Ergotderivate müssen vermieden werden; Triptane und abschwellende Sympathomimetika müssen überprüft werden. Die Triggerprävention muss spezifisch und realistisch sein. Kälte und Hyperventilation erfordern weder Isolation noch Inaktivität. Regelmäßige körperliche Aktivität ist nach Stabilisierung angemessen. Kardiologische Rehabilitation verbessert Adhärenz und funktionelle Leistungsfähigkeit.
Betablocker, insbesondere nicht selektive Substanzen ohne alpha-blockierende Aktivität, können die alpha-adrenerge Vasokonstriktion ungebremst lassen und einen reinen epikardialen Spasmus verschlechtern. Sie sind daher keine Therapie der isolierten vasospastischen Angina pectoris. Diese pharmakologische Vorsicht bedeutet kein absolutes Verbot jeder Substanz und jeder Indikation. Herzinsuffizienz, Arrhythmien oder begleitende Stenosen können andere Entscheidungen erfordern. Die Auswahl muss fachärztlich und überwacht erfolgen. Ein abruptes Absetzen kann gefährlich sein.
Aspirin ist keine spezifische Therapie des Vasospasmus und wird von JCS bei fehlender organischer Stenose oder anderer Indikation als nicht nützlich eingestuft, Klasse III mit Evidenzgrad B. Hohe Dosen können durch Hemmung von Prostacyclin die Vasokonstriktion verstärken. Eine Thrombozytenaggregationshemmung wird bei Atherosklerose, Stent oder einem entsprechenden Ereignis verordnet, nicht allein aufgrund eines positiven Provokationstests. Statine richten sich nach Risiko und Plaque. Kleine Studien deuten auf vasomotorische Effekte hin, beweisen aber keine universelle Indikation. Blutdruck, Lipide und Diabetes bleiben dennoch behandlungsbedürftig.
Bei refraktären Fällen werden zunächst Diagnose, Adhärenz, Dosen, Einnahmezeiten, Rauchen und provozierende Medikamente überprüft. Zwei Calciumantagonisten und ein Nitrat oder Nicorandil können erforderlich sein, unter Überwachung von Blutdruck und Erregungsleitung. Intrakoronares Fasudil, ein Rho-Kinase-Hemmer, erhält in den japanischen Leitlinien bei refraktärem Spasmus während der Prozedur Klasse IIa, Evidenzgrad B, Verfügbarkeit und Anwendung sind jedoch begrenzt. Es ist keine internationale Standard-Dauertherapie. Sympathische Interventionen sind Ausnahmefälle. Stenting ohne fixe Läsion beseitigt keine diffuse Prädisposition.
Nach außerklinischem Herzstillstand oder ventrikulärer Tachykardie/Kammerflimmern infolge eines Spasmus bleibt eine intensive vasodilatatorische Therapie obligatorisch. JCS hält die Erwägung eines implantierbaren Defibrillators für angezeigt, wenn die frühere mit Spasmus assoziierte ventrikuläre Arrhythmie trotz medikamentöser Therapie refraktär ist, Klasse IIa, Evidenzgrad B; eine Implantation kann auch bei wirksamer medikamentöser Therapie erwogen werden, Klasse IIb, Evidenzgrad C. Der implantierbare Defibrillator beendet Arrhythmien, verhindert aber keine Ischämie. Entscheidung, Komorbiditäten und Präferenzen erfordern ein erfahrenes Team. Angina pectoris ohne Arrhythmie allein ist keine Indikation. Das Follow-up kontrolliert Rezidive und inadäquate Therapien.
Die Prognose hängt von Ausdehnung, begleitenden Stenosen, Adhärenz und früherem Herzstillstand ab. Der Score der Japanese Coronary Spasm Association kombiniert sieben Variablen und identifizierte in der Ursprungskohorte Gruppen mit Raten schwerer Ereignisse von etwa 2,5, 7 und 13 Prozent. Die geographische Validierung bleibt begrenzt und verbietet starre individuelle Schätzungen. Mehrgefäßspasmus, fortgesetztes Rauchen und vorausgegangener Herzstillstand verschlechtern das Profil. Symptomkontrolle bedeutet nicht Nullrisiko. Eine gute Adhärenz verbessert den klinischen Verlauf deutlich.
Ein vollständiger und ausreichend lang anhaltender Spasmus kann auch ohne obstruktive Plaque einen Myokardinfarkt verursachen. Troponin, EKG und Bildgebung definieren das Ausmaß des Schadens; zeigt die Koronarangiographie keine Obstruktionen, kann der Fall zunächst als MINOCA erscheinen, bis die Ursache identifiziert ist. Ein vasospastischer Infarkt erfordert die Behandlung des akuten Ereignisses und die Rezidivprävention. Nicht jeder positive Troponinwert während Schmerzen ist durch Spasmus bedingt. Myokarditis und Takotsubo-Syndrom müssen bei entsprechender Konstellation ausgeschlossen werden. Die kardiale Magnetresonanztomographie klärt Gewebe und Verteilung.
Transmurale Ischämie erzeugt eine Dispersion der Refraktärzeit und Leitungsverlangsamung und prädisponiert zu polymorpher ventrikulärer Tachykardie und Kammerflimmern. Diese Arrhythmien können vor der Hospitalisierung auftreten und die erste Manifestation darstellen. Der plötzliche Herztod ist im Vergleich zu unkomplizierten Anfällen selten, stellt aber das schwerwiegendste Risiko dar. Frühe Defibrillation bestimmt das unmittelbare Überleben. Anschließend muss der Zusammenhang mit Vasospasmus belegt werden. Begleitende erbliche oder narbenbedingte Ursachen dürfen nicht übersehen werden.
Ein Spasmus der rechten Koronararterie kann Sinus- oder AV-Knoten ischämisieren und ausgeprägte Bradykardie, Pausen oder vollständigen Block verursachen. Auch ein vagaler Reflex kann beitragen. Die bradyarrhythmische Komplikation erklärt manche Synkopen und erfordert Dokumentation, bevor über einen permanenten Schrittmacher entschieden wird. Die Kontrolle des Spasmus kann die vorübergehende Störung beseitigen. Eine unabhängige Erregungsleitungsstörung verändert die Entscheidung. Monitoring und elektrophysiologische Untersuchung werden individualisiert.
Mehrgefäß- oder anhaltender Spasmus kann die Ventrikelfunktion abrupt reduzieren und Lungenödem, kardiogenen Schock oder elektromechanischen Stillstand verursachen. Diese hämodynamische Instabilität erfordert Nitrate, sofern toleriert, erweiterte Unterstützung und den raschen Ausschluss eines thrombotischen Verschlusses oder einer mechanischen Komplikation. Der Blutdruck kann die Vasodilatation begrenzen. Kreislaufunterstützung bleibt extremen Situationen vorbehalten. Eine Erholung der Funktion schließt Restschäden nicht aus.
Wiederholte Episoden können kleine Nekrosen, Narben und ein arrhythmogenes Substrat verursachen, obwohl der häufigste Verlauf keine progressive Kardiomyopathie ist. Bei persistierender Ventrikeldysfunktion müssen Infarkte, Tachykardie, Myokarditis oder andere Ursachen gesucht werden. Ein postischämisches Remodeling darf nicht per Ausschluss nicht dokumentierten Anfällen zugeschrieben werden. Echokardiographie und Magnetresonanztomographie quantifizieren Funktion und Narbe. Die Sekundärprävention richtet sich nach dem tatsächlichen Schaden. Eine vollständige Erholung verbessert, beseitigt aber nicht das Rezidivrisiko.
Rezidivierende Angina pectoris, Angst vor dem Schlafen, Notfallvorstellungen und Aktivitätseinschränkung können die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen. Ein intermittierendes klinisches Bild wird mitunter verharmlost, wenn Untersuchungen zwischen den Anfällen normal sind. Die vasospastische Beeinträchtigung erfordert einen schriftlichen Plan und messbare Ziele. Übermäßiges Monitoring kann dagegen Angst und Fehlalarme verstärken. Aufklärung hilft, gefährliche Symptome zu erkennen, ohne jede Empfindung zu medikalisieren. Psychologische Unterstützung ergänzt die vaskuläre Therapie, ersetzt sie aber nicht.
Calciumantagonisten und Nitrate können Hypotonie, Ödeme, Kopfschmerzen, Obstipation und Bradykardie verursachen. Hoch dosierte Kombinationen erhöhen das Risiko für Synkope oder Erregungsleitungsstörungen, insbesondere mit Verapamil oder Diltiazem. Die therapeutische Toxizität kann Schwäche oder Krankheitsinstabilität imitieren. Blutdruck, Herzfrequenz und EKG steuern Anpassungen. Interaktionen mit PDE5-Hemmern machen Nitrate gefährlich. Die Adhärenz verbessert sich, wenn Nebenwirkungen offen angesprochen werden.
Die invasive Provokation kann einen refraktären Spasmus, Arrhythmien oder vaskuläre Komplikationen verursachen; deshalb wird sie nicht ohne klinisch nutzbares Ergebnis durchgeführt. Ein falsch negativer Test infolge von Vorbereitung oder Medikation kann die Diagnose verzögern, während ein falsch positiver Befund ohne vollständige Triade zu unnötiger Therapie führen kann. Die diagnostische Qualität ist daher Teil der Komplikationsprävention. Protokolle, Dosen und Kriterien müssen explizit sein. Die Erfahrung des Zentrums beeinflusst Sicherheit und Zuverlässigkeit. Eine Befundrevision klärt viele zweifelhafte Fälle.
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