Myokardinfarkt

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Der Myokardinfarkt ist die ischämische Nekrose eines Teils des Myokards. Er wird nicht allein durch Schmerzen, eine einzelne elektrokardiographische Veränderung oder einen erhöhten Troponinwert definiert, sondern durch die Integration einer akuten Myokardschädigung mit Nachweisen für deren ischämische Natur. Diese Unterscheidung ist wesentlich, weil zahlreiche Erkrankungen eine Troponinfreisetzung ohne Infarkt verursachen.
Die Fünfte universelle Definition unterscheidet die Myokardschädigung vom Infarkt. Eine Schädigung liegt vor, wenn mindestens ein kardialer Troponinwert das geschlechtsspezifische neunundneunzigste Perzentil der oberen Referenzgrenze überschreitet; sie ist akut, wenn ein Anstieg oder Abfall besteht. Für die Diagnose eines Infarkts müssen zusätzlich Symptome, EKG, Bildgebung oder Koronarbefunde eine akute Ischämie belegen.

Der Infarkt wird nach klinischem Kontext und ätiologischem Mechanismus als primär, sekundär oder prozedurassoziiert klassifiziert. Der primäre Myokardinfarkt entsteht spontan aufgrund einer akuten Koronarerkrankung; der sekundäre beruht auf einem durch eine andere akute Erkrankung verursachten Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf; der prozedurassoziierte entsteht innerhalb von dreißig Tagen durch eine Komplikation eines perkutanen oder chirurgischen kardialen Eingriffs.
Die Klassifikation in STEMI und NSTEMI bezieht sich dagegen auf die elektrokardiographische Präsentation und steuert die dringliche Strategie. Sie entspricht nicht den universellen Typen und ist kein direktes Maß der Transmuralität. Ein früh reperfundierter STEMI kann eine kleine Nekrose verursachen, während ein NSTEMI ausgedehnt sein oder auf einer nicht erkannten Okklusion beruhen kann.

Der Infarkt bleibt weltweit eine der wichtigsten Ursachen für Mortalität, Herzinsuffizienz und Behinderung. Die Schätzungen verändern sich mit Troponingrenzwerten, Alterung und Zugang zur Versorgung. In Systemen mit primärer PCI ist die Akutmortalität gesunken, die Postinfarkt-Krankheitslast umfasst jedoch Rezidive, ischämische Kardiomyopathie, Arrhythmien, Funktionsverlust und die Notwendigkeit dauerhafter Therapie.
Die endgültige Schädigung hängt von Dauer der Ischämie, gefährdeter Myokardmasse, Kollateralen, metabolischem Bedarf und Mikrozirkulation ab. Frühe Reperfusion begrenzt die Nekrosefront, doch epikardiale Durchgängigkeit garantiert keine Kapillarperfusion. Ödem, Mikroembolisation, No-Reflow und intramyokardiale Hämorrhagie können den Myokardsalvage vermindern.

Der Infarkt ist daher keine einzelne uniforme Erkrankung, sondern ein gemeinsames anatomisch-pathologisches Endergebnis unterschiedlicher Mechanismen. Das klinische Ziel besteht darin, eine reperfusionsbedürftige Okklusion rasch zu erkennen, die diagnostischen Kriterien zu dokumentieren, die richtige klinische Kategorie zuzuordnen und sowohl die Ursache als auch die Folgen für Myokard und Gesamtpatienten zu behandeln.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Beim primären atherothrombotischen Myokardinfarkt wird eine atherosklerotische Plaque durch Ruptur, Erosion oder einen kalzifizierten Knoten kompliziert und löst eine intraluminale Thrombose aus. Thrombozyten, Thrombin und Fibrin vermindern den Fluss abrupt. Die Okklusion kann vollständig, partiell oder intermittierend sein und je nach Territorium, Kollateralen und Dynamik STEMI oder NSTEMI verursachen.
Die Plaqueruptur exponiert durch eine unterbrochene Kappe den nekrotischen Kern und Tissue Factor. Sie wird durch Lipidlast, Entzündung und lokalen mechanischen Stress begünstigt, doch nicht jede Plaque mit Hochrisikomerkmalen rupturiert. Das klinische Risiko hängt von der Interaktion zwischen Läsion und systemischem thrombotischem Zustand ab.

Bei der Erosion geht die Endotheloberfläche ohne erkennbare Kappenruptur verloren. Der Thrombus haftet an einer Matrix, die reich an Proteoglykanen und glatten Muskelzellen ist. Gestörter Fluss, angeborene Immunität und Neutrophile sind beteiligt, die OCT-Diagnose bleibt jedoch eine operative In-vivo-Definition.
Der sekundäre Myokardinfarkt tritt auf, wenn eine andere akute Erkrankung in Abwesenheit einer primären akuten Koronarerkrankung ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf verursacht. Eine koronare Herzkrankheit kann vorhanden sein und die Ischämieschwelle senken, stellt für sich allein jedoch nicht den unmittelbaren Mechanismus dar. Der Auslöser muss identifiziert und korrigiert werden.

Zu den Erkrankungen, die einen sekundären Myokardinfarkt verursachen können, gehört eine schwere Anämie, die den arteriellen Sauerstoffgehalt vermindert; Hypoxämie senkt die Sättigung, Hypotonie und Schock reduzieren den Perfusionsdruck, während Tachyarrhythmien die Diastole verkürzen und den myokardialen Verbrauch steigern.
Eine schwere Hypertonie kann Bedarf, Wandstress und Nachlast erhöhen, insbesondere bei Ventrikelhypertrophie. Eine schwere Bradyarrhythmie kann das Herzzeitvolumen vermindern. Spasmus, Dissektion und Embolie sind hingegen akute Koronarerkrankungen und werden, wenn sie einen Infarkt verursachen, dem primären Myokardinfarkt zugeordnet.

Die Kategorie Typ 3 wurde aus der Fünften universellen Definition entfernt. Bei plötzlichem Tod, bei dem ein Infarkt eine plausible Ursache darstellt, erfolgt die Klassifikation anhand des klinischen Kontexts und etwaiger postmortaler Befunde als primär, sekundär oder prozedurassoziiert; ist die Beurteilung unzureichend, kann die Ätiologie unklar bleiben.
Ein prozedurassoziierter Myokardinfarkt wird in Betracht gezogen, wenn innerhalb von dreißig Tagen nach einem perkutanen oder chirurgischen kardialen Eingriff eine koronare Komplikation auftritt und eine akute Myokardschädigung mit klinischen oder elektrokardiographischen Ischämiezeichen vorliegt. Die Diagnose hängt nicht von einem einzelnen festen Troponingrenzwert ab und erfordert je nach prozeduralem Kontext eine Bestätigung durch den Nachweis der koronaren Komplikation und/oder kardiale Bildgebung.

Eine Stentthrombose kann einen prozedurassoziierten Myokardinfarkt verursachen, wenn sie innerhalb von dreißig Tagen nach dem Eingriff als Komplikation auftritt; nach mehr als dreißig Tagen wird sie als akute Koronarerkrankung klassifiziert, die einen primären Myokardinfarkt verursacht. Die Chronologie des Ereignisses und die intravaskuläre Bildgebung helfen, den korrigierbaren Mechanismus zu definieren.
Eine Restenose oder ein Recoil kann einen prozedurassoziierten Myokardinfarkt verursachen, wenn sie innerhalb von dreißig Tagen eine Komplikation darstellt; nach mehr als dreißig Tagen wird eine Restenose, die für eine akute Koronarerkrankung verantwortlich ist, dem primären Myokardinfarkt zugeordnet. Eine asymptomatische Restenose allein stellt keinen Infarkt dar.

Ein prozedurassoziierter Myokardinfarkt nach CABG wird diagnostiziert, wenn eine Komplikation der Herzoperation innerhalb von dreißig Tagen eine akute Myokardschädigung verursacht und die in der Fünften universellen Definition vorgesehenen klinischen, elektrokardiographischen, angiographischen und bildgebenden Kriterien erfüllt sind. Ein fester diagnostischer Troponingrenzwert vom Zehnfachen des neunundneunzigsten Perzentils ist nicht erforderlich.
Eine prozedurale Schädigung ist nicht gleichbedeutend mit einem prozedurassoziierten Myokardinfarkt. Ein isolierter Troponinanstieg nach einem Eingriff dokumentiert eine Schädigung von Kardiomyozyten, doch die Fünfte universelle Definition verwendet keinen einzelnen festen diagnostischen Grenzwert: Erforderlich sind je nach klinischem Kontext eine prozedurale Komplikation und/oder neue ischämische Bildgebungsbefunde.

Unabhängig vom Mechanismus vermindert die Ischämie die oxidative Phosphorylierung, erschöpft ATP und verschiebt den Stoffwechsel zur anaeroben Glykolyse mit Akkumulation von Laktat und Protonen. Die Ionenpumpen verlieren ihre Effizienz, intrazelluläres Natrium und Kalzium steigen an und die Kontraktilität kommt rasch zum Erliegen.
Eine Kalzium-Überladung, reaktive Radikale und mitochondriale Dysfunktion begünstigen Hyperkontraktur, Öffnung mitochondrialer Poren und Zelltod. Der Verlust der Sarkolemm-Integrität ermöglicht die Freisetzung struktureller Proteine einschließlich der kardialen Troponine in den Kreislauf.

Die Nekrose schreitet während Stunden persistierender Ischämie als Wellenfront vom Subendokard zum Subepikard fort. Das Subendokard hat einen höheren relativen Verbrauch, höheren intramuralen Druck und eine stärkere Abhängigkeit von der diastolischen Perfusion. Kollateralen und intermittierende Reperfusionen verlangsamen die Progression.
Das gefährdete Areal ist das von dem beeinträchtigten Gefäß abhängige Territorium; die endgültige Infarktgröße ist der Anteil, der nicht gerettet wird. Proximale Okklusion, geringe Kollateralen und lange Dauer vergrößern die Nekrose. Der Biomarkerpeak liefert nur eine unvollkommene Schätzung und hängt auch von der Reperfusion ab.

Die Reperfusion begrenzt den Infarkt, löst aber Veränderungen aus, die als Reperfusionsschaden bezeichnet werden. Radikale, Entzündung, Kalzium und mitochondriale Porenöffnung können bereits kritisch geschädigte Zellen töten. Es gibt jedoch keine klinische Rechtfertigung, die Reperfusion zu verzögern, um diese Komponente zu vermeiden.
Die Mikrozirkulation kann durch Emboli, Ödem, Endothelschädigung, Zellaggregate und Vasokonstriktion weiter verlegt bleiben. Eine intramyokardiale Hämorrhagie entsteht durch schwere Kapillardestruktion. Diese Phänomene erklären einen Teil der prognostischen Variabilität trotz gleicher Wiederherstellung des epikardialen Flusses.

Die Entzündungsreaktion entfernt abgestorbene Zellen durch Neutrophile und Makrophagen. Sie ist für die Heilung notwendig, doch eine überschießende Reaktion verstärkt den Matrixabbau und begünstigt Remodeling. Anschließend lagern Fibroblasten und Myofibroblasten Kollagen ab und bilden die Narbe.
Die Aktivierung des Sympathikus und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems stützt zunächst Blutdruck und Herzzeitvolumen, erhöht jedoch Verbrauch, Nachlast und Retention. Eine persistierende neurohormonale Aktivierung fördert Dilatation, Fibrose und Herzinsuffizienz und ist bei Patienten mit Ventrikeldysfunktion ein therapeutisches Ziel.

Die Risikofaktoren des primären atherothrombotischen Myokardinfarkts spiegeln Atherosklerose wider: erhöhte ApoB- und LDL-Werte, Lp(a), Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Nierenerkrankung, Alter und Genetik. Das Risiko des sekundären Myokardinfarkts hängt dagegen auch von der Wahrscheinlichkeit systemischer Auslöser und der verfügbaren koronaren und myokardialen Reserve ab.
Eine mikrovaskuläre Dysfunktion kann die Reserve vermindern und zu einem Infarkt bei nicht obstruktiven Koronararterien beitragen. Ein prolongierter epikardialer oder mikrovaskulärer Vasospasmus verursacht schwere Ischämie. Die ätiologische Diagnose erfordert häufig CMR, intrakoronare Bildgebung und ausgewählte Funktionstests.

MINOCA bezeichnet heute eine Arbeitsdiagnose einer Myokardschädigung bei nicht obstruktiven Koronararterien. Nicht obstruktive Plaque, Dissektion, Embolie und Spasmus können zu der endgültigen Diagnose eines primären Myokardinfarkts führen, während Myokarditis und Takotsubo häufige alternative Ursachen einer Myokardschädigung sind. Der Begriff bleibt bis zur Klärung der Ursache eine Arbeitsdiagnose.
Ein perioperativer Infarkt kann durch Atherothrombose, Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf oder prozedurale Komplikationen entstehen. Analgesie und Sedierung können Symptome verschleiern, sodass EKG und Troponin bei ausgewählten Hochrisikopatienten wichtig sind. Die Klassifikation muss auf dem Mechanismus beruhen, nicht allein auf dem chirurgischen Kontext.

Die pathophysiologische Folge integriert Kontraktilitätsverlust, diastolische Steifigkeit, elektrische Instabilität und systemische Reaktion. Übersteigt die nekrotische Masse die Kompensationsfähigkeit, entsteht ein niedriges Herzzeitvolumen; erhöhte Füllungsdrücke verursachen Stauung; elektrische Heterogenität erzeugt Arrhythmien und Gewebefragilität bereitet Rupturen vor.

Pathologische Anatomie, Klassifikation und Verlauf

In den ersten Minuten der Ischämie treten Glykogenverlust, Relaxation der Myofibrillen und Sarkolemmveränderungen auf, die nur ultrastrukturell sichtbar sind. Mitochondriale Veränderungen sind früh, während eine makroskopische Nekrose Zeit benötigt und bei sehr raschem Tod möglicherweise nicht erkennbar ist.
Eine Koagulationsnekrose wird histologisch durch Hypereosinophilie, Verlust der Zellkerne und Querstreifung erkennbar. Neutrophile infiltrieren das Gewebe in frühen Phasen, gefolgt von Makrophagen, die Detritus beseitigen. Die Chronologie variiert mit Reperfusion, Dauer und Überlebenszeit.

Eine Kontraktionsbandnekrose ist vor allem mit Reperfusion und Kalziumüberladung assoziiert. Kardiomyozyten zeigen quer verlaufende eosinophile Bänder infolge Hyperkontraktur. Der Befund allein erlaubt keine Zuordnung der klinischen Infarktursache.
Der Infarkt kann subendokardial sein und die inneren Schichten betreffen, ohne die gesamte Wanddicke zu erfassen, oder in einem Wandabschnitt transmural sein. Diese Dichotomie entspricht insbesondere im Zeitalter früher Reperfusion nicht starr NSTEMI und STEMI.

Ein anteroseptaler Infarkt betrifft häufig das Territorium des Ramus interventricularis anterior; ein inferiorer Infarkt häufiger die rechte Koronararterie; ein lateraler die Zirkumflexarterie oder Diagonaläste. Dominanz, Äste und Kollateralkreisläufe machen die Zuordnung variabel.
Der posteriore Infarkt betrifft die inferobasale Wand und kann in den zwölf Standardableitungen elektrisch verborgen sein. Die CMR beschreibt die tatsächliche Verteilung präziser als die historische elektrokardiographische Terminologie und quantifiziert die Transmuralität.

Die universelle Klassifikation als primärer, sekundärer oder prozedurassoziierter Myokardinfarkt muss von der Klassifikation als STEMI/NSTEMI, von der anatomischen Lokalisation und von der Größe unterschieden werden. Eine vollständige Beschreibung kann daher gleichzeitig klinische Kategorie, Mechanismus, EKG-Muster, Territorium, Komplikationen und Reperfusionsmodalität enthalten.
Der primäre Myokardinfarkt kann ein STEMI oder NSTEMI sein und umfasst alle spontanen akuten Koronarerkrankungen, darunter Atherothrombose, spontane Koronardissektion, Embolie und Vasospasmus. Das Fehlen eines sichtbaren Thrombus schließt eine atherothrombotische Ursache nicht aus, weil sich der Thrombus lysieren oder entfernt werden kann. Die Diagnose integriert alle verfügbaren Daten.

Der sekundäre Myokardinfarkt ist keine Residualdiagnose für jedes erhöhte Troponin. Er wird in Betracht gezogen, wenn eine andere akute Erkrankung ein Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf mit akuter Myokardschädigung und Ischämiezeichen verursacht; sofern eine koronare oder kardiale Bildgebung durchführbar ist, wird die Diagnose durch das Vorliegen einer obstruktiven koronaren Herzkrankheit ohne akute Koronarerkrankung und/oder durch eine neue regionale Wandbewegungsstörung oder einen Verlust vitalen Myokards ischämischer Natur bestätigt. Fehlt die Ischämie, ist die korrekte Klassifikation eine Myokardschädigung.
Die Kategorie Typ 3 wird nicht mehr verwendet. Bei plötzlichen Todesfällen wird die Diagnose eines Myokardinfarkts anhand der klinischen Vorgeschichte, des EKG, sofern verfügbar, und der postmortalen Befunde beurteilt und als primär, sekundär oder prozedurassoziiert klassifiziert, wenn der Mechanismus bestimmt werden kann; bei unzureichenden Anhaltspunkten bleibt die Diagnose unklar.

Ein prozedurassoziierter Myokardinfarkt ist nicht durch feste Troponingrenzwerte definiert, weil Koronareingriffe und Herzoperationen häufig eine Myokardschädigung verursachen. Die Diagnose erfordert, dass der Infarkt innerhalb von dreißig Tagen durch eine Komplikation eines kardialen Eingriffs entsteht und je nach Kontext durch den Nachweis der koronaren Komplikation und/oder ischämische Bildgebung bestätigt wird. Die Abgrenzung von einer isolierten prozeduralen Schädigung ist für Prognose, Qualität und Vergleichbarkeit von Studien wichtig.
Ein neuer Infarkt in den ersten Wochen nach dem Indexereignis muss nach seinem Mechanismus als primär, sekundär oder prozedurassoziiert klassifiziert werden, ohne eine eigene diagnostische Kategorie, die auf einem Grenzwert von achtundzwanzig Tagen beruht. Ist Troponin noch erhöht, aber stabil oder fallend, spricht ein erneuter Anstieg der Werte zusammen mit Ischämiekriterien für einen neuen Infarkt.

Ein stummer oder nicht erkannter Infarkt kann bei neuen pathologischen Q-Zacken vermutet werden und sollte, sofern verfügbar, durch die bildgebende Darstellung einer ischämischen Narbe ohne nicht ischämische Ursache bestätigt werden. Das Fehlen erinnerter Symptome beweist nicht, dass das Ereignis tatsächlich asymptomatisch war.
Während der ersten Tage wird das nekrotische Gewebe abgebaut und die Wand erreicht eine Phase maximaler Fragilität. Dies erklärt die klassische zeitliche Häufung mechanischer Rupturen. Frühe Reperfusion hat ihre Inzidenz vermindert, aber nicht beseitigt.

Die Expansion ist Dilatation und Ausdünnung des Infarktareals ohne neue Nekrose. Sie kann früh beginnen und erhöht die Belastung des nicht infarzierten Myokards. Ausgedehnte Vorderwandinfarkte sind besonders prädisponiert.
Das ventrikuläre Remodeling umfasst Veränderungen von Form, Volumen und Funktion des gesamten Ventrikels. Neurohormonale Aktivierung, Wandstress und Matrixverlust begünstigen die Dilatation. Reperfusion, ACE-Hemmung und Herzinsuffizienztherapie verändern den natürlichen Verlauf.

Die Kollagennarbe reift in den folgenden Wochen und ersetzt kontraktiles Gewebe. Sie stellt die Funktion nicht wieder her, stabilisiert jedoch die Wand. Die Fibroseverteilung schafft elektrisch heterogene Randzonen, die Reentry-bedingte ventrikuläre Tachykardien unterhalten können.
Das stunned Myokard ist eine reversible Dysfunktion reperfundierten, aber vitalen Gewebes. Es kann die initiale Funktion schwerer erscheinen lassen und sich schrittweise erholen. Die serielle Beurteilung verhindert voreilige endgültige Entscheidungen auf Grundlage einer einzelnen Echokardiographie.

Ein in der CMR nachweisbares Myokardödem trägt zur Wandverdickung bei und definiert das akut beteiligte Territorium, doch die Quantifizierung des gefährdeten Areals ist zeitabhängig. Late Enhancement identifiziert Nekrose und Fibrose anhand der Gadoliniumverteilung.
Eine mikrovaskuläre Obstruktion erscheint als hypoenhancender Kern innerhalb des Late Enhancement und zeigt fehlende Kapillarperfusion an. Eine intramyokardiale Hämorrhagie kann mit eisenempfindlichen Sequenzen nachgewiesen werden. Beide sind mit ungünstiger Prognose assoziiert.

Ein anterior-apikaler Infarkt mit Akinese begünstigt Blutstase und Ventrikelthrombus. Geschädigtes Endokard und Hyperkoagulabilität vervollständigen die thrombotische Trias. Das Embolierisiko hängt von Morphologie, Mobilität und Persistenz des Thrombus ab.
Ein echtes Aneurysma ist eine narbige Dilatation, die Wandschichten enthält und ein geringes spätes Rupturrisiko aufweist, aber Herzinsuffizienz, Arrhythmien und Thrombus verursachen kann. Ein Pseudoaneurysma ist eine gedeckte Ruptur und hat andere chirurgische Implikationen.

Papillarmuskelnarbe und Remodeling können eine chronische ischämische Mitralinsuffizienz verursachen. Der Mechanismus ist häufig ein Tethering der Segel durch Verlagerung der Papillarmuskeln und keine primäre Klappenerkrankung. Der Schweregrad kann sich mit Belastung und körperlicher Aktivität verändern.
Wiederholte Infarkte verursachen einen kumulativen Myokardverlust und eine ischämische Kardiomyopathie. Auch kleine Ereignisse können große Auswirkungen haben, wenn sie ein kritisches verbleibendes Territorium oder das Reizleitungssystem betreffen. Die Rezidivprävention ist daher Teil der Funktionserhaltung.

Der anatomische Verlauf muss mit dem klinischen Bild korreliert werden. Troponin, EKG, Echokardiographie und CMR messen unterschiedliche Aspekte: Zellschädigung, elektrische Aktivität, Mechanik und Gewebe. Keine einzelne Untersuchung beschreibt allein Ausdehnung, Alter, Mechanismus und Prognose.

Klinische Manifestationen

Die Anamnese muss den Ischämiebeginn mit Zeitpunkt, Dauer, Verlauf und Begleitsymptomen rekonstruieren. Plötzlich einsetzender und anhaltender Schmerz spricht für eine Okklusion, prodromale Episoden können dem Ereignis jedoch vorausgehen. Der Zeitpunkt der letzten sicher symptomfreien Phase ist hilfreich, wenn der Beginn unklar ist.
Das klassische Symptom ist ein starkes oder belastendes retrosternales Druckgefühl, häufig mit Ausstrahlung in linken oder rechten Arm, Schultern, Unterkiefer, Hals, Rücken oder Epigastrium. Der Patient kann es als Schwere, Enge oder Brennen beschreiben. Der Begriff Schmerz darf nicht eng ausgelegt werden.

Die Dauer ist meist länger als bei stabiler Angina pectoris, und Ruhe garantiert keine Linderung. Ein persistierender Charakter erhöht den Verdacht, eine intermittierende Okklusion kann jedoch fluktuierende Episoden erzeugen. Die Intensität sagt die Größe der Nekrose nicht voraus.
Dyspnoe kann den Schmerz begleiten oder ersetzen, insbesondere bei älteren und diabetischen Patienten. Sie kann durch Ventrikeldysfunktion, erhöhte Füllungsdrücke, Mitralinsuffizienz oder Arrhythmie entstehen. Hypoxämie erfordert auch die Berücksichtigung pulmonaler Ursachen.

Schwitzen, Blässe, Übelkeit und Erbrechen zeigen autonome Aktivierung an und sind beim inferioren Infarkt häufig. Eine vagale Überaktivität kann Bradykardie und Hypotonie verursachen. Erbrechen kann die Resorption oraler Medikamente in der kritischsten Phase vermindern.
Synkope und Präsynkope sprechen für hämodynamische Instabilität, Arrhythmie oder Leitungsstörung. Ein durch Kammerflimmern bedingter Herzstillstand kann die erste Manifestation des Infarkts sein. Die Reanimation darf die ätiologische Diagnose nicht abwarten.

Der Infarkt kann stumm oder oligosymptomatisch verlaufen, insbesondere bei Diabetes, höherem Alter und autonomer Neuropathie. Er kann später durch Q-Zacken, Narbe in der Bildgebung oder Komplikationen entdeckt werden. Nicht jede ischämische Narbe belegt jedoch den Zeitpunkt des Ereignisses.
Frauen können typischen Schmerz zusammen mit Dyspnoe, Übelkeit, Müdigkeit oder multiplen Symptomen angeben. Die Bezeichnung atypisch kann zur Unterdiagnose beitragen. Die Beurteilung muss auf der Gesamtwahrscheinlichkeit und nicht auf starren männlichen Mustern beruhen.

Beim sekundären Myokardinfarkt können die Symptome des Auslösers dominieren: Fieber und Hypotonie bei Sepsis, Dyspnoe bei Hypoxämie, Palpitationen bei Tachyarrhythmie, Blutung bei Anämie. Der Ischämienachweis muss von den Manifestationen der systemischen Erkrankung unterschieden werden.
Ein prozedurassoziierter Myokardinfarkt kann sich während oder nach PCI mit Schmerzen, ST-Veränderungen, Verlust von Seitenästen oder No-Reflow manifestieren. Sedierung und Analgesie können die Symptome abschwächen. Daher kommt der angiographischen Komplikation und der Bildgebung besondere Bedeutung zu.

Beim prozedurassoziierten Myokardinfarkt nach Herzoperation sind Schmerzen und EKG nach Sternotomie und Anästhesie schwer zu interpretieren. Instabilität, neue Q-Zacken, Graftverlust, neue regionale Dysfunktion und der Troponinverlauf sprechen für einen perioperativen Infarkt, der von der erwarteten chirurgischen Schädigung unterschieden wird.
Bei der Untersuchung richtet sich die erste Beurteilung auf Vitalstatus, Bewusstsein, Atmung, Puls, Blutdruck, Sättigung, Perfusion und Temperatur. Die Behandlung von Herzstillstand, Lungenödem oder Schock erfolgt parallel. Ein scheinbar normaler Blutdruck schließt eine kompensierte Hypoperfusion nicht aus.

Kalte Haut, verzögerte Kapillarfüllung, Oligurie und Verwirrtheit weisen auf ein niedriges Herzzeitvolumen hin. Tachykardie kann kompensatorisch oder arrhythmisch sein. Laktat ergänzt, ersetzt aber nicht die klinischen Zeichen der Hypoperfusion.
Ein dritter Herzton, Rasselgeräusche und erhöhter Jugularvenendruck weisen auf Stauung hin. Die Killip-Klasse besitzt weiterhin prognostischen Wert. Ein plötzliches Lungenödem, das nicht zur scheinbaren Funktion passt, muss an eine akute Mitralinsuffizienz denken lassen.

Hypotonie, gestaute Halsvenen und relativ freie Lungen sprechen für einen rechtsventrikulären Infarkt. Ein Kussmaul-Zeichen kann vorhanden sein. Die Echokardiographie unterscheidet rechtsventrikuläre Dysfunktion, Tamponade und Lungenembolie.
Ein neues holosystolisches Geräusch nach Infarkt kann durch Septumdefekt oder akute Mitralregurgitation entstehen. Die Lokalisation ist nicht immer zuverlässig, und bei Schock kann das Geräusch schwach sein. Jede plötzliche Verschlechterung erfordert sofortige Echokardiographie.

Perikardiales Reibegeräusch und pleuritischer Schmerz können bei Postinfarktperikarditis auftreten. Der Schmerz verändert sich mit Lage und Atmung, klinische Überschneidungen sind jedoch möglich. Bei neuem Erguss muss eine gedeckte Ruptur ausgeschlossen werden.
Ein inferiorer Infarkt kann einen vorübergehenden nodalen Block verursachen, während ein anteriorer Infarkt Schenkelblöcke oder infranodale atrioventrikuläre Blöcke im Zusammenhang mit großer Nekrose hervorrufen kann. Herzfrequenz und hämodynamische Stabilität bestimmen die Notwendigkeit eines Pacings.

Extrasystolen sind häufig, ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern zeigen jedoch elektrische Instabilität an. Frühe ischämiebedingte Arrhythmien haben eine andere Bedeutung als späte narbenbedingte Arrhythmien. Der Zeitpunkt des Auftretens muss dokumentiert werden.
Ein neurologisches Defizit kann durch Embolie, Hypoperfusion oder therapiebedingte Blutung entstehen. Das gleichzeitige Vorliegen von Thoraxschmerz und Defizit muss auch an eine Aortendissektion denken lassen. Fibrinolyse ist gefährlich, wenn diese Diagnose nicht ausgeschlossen wird.

Bei jungen Patienten ohne traditionelle Risikofaktoren weisen Wochenbettanamnese, starker Stress, Bindegewebserkrankungen oder Arteriopathien auf eine spontane Dissektion hin. Vorhofflimmern, Klappenerkrankung und Endokarditis sprechen dagegen für eine Koronarembolie.
Wiederkehrender Schmerz nach PCI kann auf akute Thrombose, Dissektion, Spasmus oder lediglich Gefäßdehnung hinweisen. Neue ST-Veränderungen und Instabilität erfordern sofortige Reevaluation. Die Zuordnung zu benignem prozeduralem Schmerz muss vorsichtig erfolgen.

In den folgenden Tagen müssen Hypotonie, rezidivierender Schmerz, Fieber und respiratorische Verschlechterung im zeitlichen Kontext interpretiert werden. Die Phase der Myokardfragilität begünstigt Rupturen, während Infektionen und iatrogene Komplikationen zunehmend wahrscheinlicher werden.
Die funktionelle Beurteilung umfasst Mobilisation, Dyspnoe, Restangina und Fähigkeit zu Alltagsaktivitäten. Scheinbare Stabilität in Ruhe kann eine begrenzte Reserve verbergen. Die Rehabilitation ermöglicht eine sichere Progression und identifiziert persistierende Symptome.

Die psychische Komponente umfasst Rezidivangst, Depression und posttraumatische Symptome, insbesondere nach Herzstillstand oder Schock. Diese Manifestationen beeinflussen Adhärenz, Schlaf und Rückkehr zur Aktivität und müssen als Teil des Postinfarktverlaufs beurteilt werden.

Untersuchungen und Diagnose

Die Diagnose beginnt mit einem dringlichen EKG, das wiederholt wird, wenn der erste Befund die Symptome nicht erklärt. Eine persistierende ST-Hebung oder ein Okklusionsäquivalent erfordert Reperfusion, ohne Troponin abzuwarten. Posteriore und rechtspräkordiale Ableitungen ergänzen das EKG, wenn indiziert.
Das hochsensitive Troponin ist der Biomarker der Wahl. Ein Wert oberhalb des geschlechtsspezifischen neunundneunzigsten Perzentils weist eine Schädigung nach, während eine serielle Veränderung die Akuität anzeigt. Schwellenwerte und Delta sind assayabhängig und dürfen nicht von einer Plattform auf eine andere übertragen werden.

Die Fünfte universelle Definition legt offizielle klinische Kriterien fest. Ein isoliert erhöhter Wert reicht nicht aus: Es muss eine akute ischämische Schädigung vorliegen. Der Kontext muss rekonstruiert werden, bevor die klinische Kategorie und der ätiologische Mechanismus zugeordnet werden.

Kriterien der Fünften universellen Definition für den primären Myokardinfarkt

• Anstieg und/oder Abfall des kardialen Troponins, wobei mindestens ein Wert über dem geschlechtsspezifischen neunundneunzigsten Perzentil der oberen Referenzgrenze liegt.
• Vorliegen mindestens eines der folgenden Befunde: Symptome einer akuten Myokardischämie, neue oder mutmaßlich neue ischämische EKG-Veränderungen oder Entwicklung pathologischer Q-Zacken; die Diagnose wird durch die Identifizierung einer akuten Koronarerkrankung oder durch eine neue oder mutmaßlich neue regionale Wandbewegungsstörung und/oder einen Verlust vitalen Myokards mit ischämischem Muster bestätigt.

Ein sekundärer Myokardinfarkt wird in Betracht gezogen, wenn eine andere akute Erkrankung ein Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf verursacht, das mit einer akuten Myokardschädigung und Symptomen oder elektrokardiographischen Ischämiezeichen einhergeht. Sofern eine koronare oder kardiale Bildgebung durchführbar ist, wird die Diagnose durch eine obstruktive koronare Herzkrankheit ohne akute Koronarerkrankung und/oder eine neue regionale Wandbewegungsstörung oder einen Verlust vitalen Myokards mit ischämischem Muster bestätigt.

Kriterien der Fünften universellen Definition für den sekundären Myokardinfarkt

• Anstieg und/oder Abfall des kardialen Troponins, wobei mindestens ein Wert über dem geschlechtsspezifischen neunundneunzigsten Perzentil der oberen Referenzgrenze liegt.
• Vorliegen einer alternativen akuten Erkrankung, die ein Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf verursacht, mit Ischämiesymptomen, neuen oder mutmaßlich neuen ischämischen EKG-Veränderungen oder Entwicklung pathologischer Q-Zacken.
• Sofern eine koronare oder kardiale Bildgebung durchführbar und angemessen ist, Bestätigung durch eine obstruktive koronare Herzkrankheit ohne akute Koronarerkrankung oder durch eine neue oder mutmaßlich neue regionale Wandbewegungsstörung oder einen Verlust vitalen Myokards mit ischämischem Muster.

Ist Troponin erhöht, aber nicht dynamisch, kann die Schädigung chronisch sein. Ist es dynamisch ohne Ischämie, handelt es sich um eine akute nicht ischämische Schädigung. Diese Unterscheidung verhindert Überdiagnosen bei Patienten mit Sepsis, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Niereninsuffizienz oder Myokarditis.
Die Kategorie Typ 3 wurde entfernt. Nach einem plötzlichen Tod wird die Diagnose eines Myokardinfarkts anhand der klinischen Daten und, sofern verfügbar, mittels EKG, postmortaler Bildgebung oder Autopsie beurteilt; die endgültige Klassifikation lautet primär, sekundär oder prozedurassoziiert, wenn der Mechanismus bestimmt werden kann.

Beim prozedurassoziierten Myokardinfarkt beruht die Diagnose nicht auf einem festen Troponingrenzwert. Innerhalb von dreißig Tagen nach einem kardialen Eingriff erfordert die Bestätigung bei Verdacht auf eine koronare Komplikation und akuter Myokardschädigung mit klinischen oder elektrokardiographischen Ischämiezeichen je nach Zeitpunkt und Kontext des Eingriffs den angiographischen Nachweis der Komplikation und/oder eine neue regionale Wandbewegungsstörung oder einen Verlust vitalen Myokards mit ischämischem Muster.
Eine Stentthrombose, eine frühe Restenose oder ein Recoil können einen prozedurassoziierten Myokardinfarkt darstellen, wenn sie innerhalb von dreißig Tagen als Komplikation auftreten; nach mehr als dreißig Tagen werden eine für das Ereignis verantwortliche Stentthrombose oder Restenose dem primären Myokardinfarkt zugeordnet. Koronarangiographie und intravaskuläre Bildgebung sind grundlegend.

Nach einer CABG wird ein prozedurassoziierter Myokardinfarkt nach denselben Prinzipien wie bei perkutanen Eingriffen definiert und erfordert keinen festen diagnostischen Troponingrenzwert. Die Diagnose wird je nach prozeduralem Kontext durch den Nachweis der chirurgischen Komplikation und/oder durch eine neue regionale Wandbewegungsstörung oder einen Verlust vitalen Myokards mit ischämischem Muster bestätigt.
Das EKG unterscheidet Dringlichkeit und Lokalisation. Eine regionale ST-Hebung spricht für eine akute Okklusion, doch Perikarditis, frühe Repolarisation, Hypertrophie und Aneurysma können sie imitieren. Schenkelblöcke und Schrittmacherstimulation erfordern spezifische Kriterien und den Vergleich mit früheren EKG.

Pathologische Q-Zacken können eine frühere Nekrose oder die Entwicklung des Ereignisses dokumentieren, frühe Reperfusion kann ihre Entstehung jedoch verhindern. Eine elektrische Normalisierung beseitigt die Narbe nicht, und Q-Zacken entsprechen nicht immer vollständiger Transmuralität.
Die Echokardiographie sucht nach neuen regionalen Wandbewegungsstörungen, globaler Funktion, rechtsventrikulärem Infarkt, Mitralinsuffizienz, Septumdefekt, Erguss und Thrombus. Ein vorbestehender Befund kann verwirren, weshalb der Vergleich mit früheren Untersuchungen wertvoll ist.

Die Koronarangiographie dokumentiert Okklusion, Thrombus, Dissektion, Embolie und verbleibende Anatomie. Eine offene Arterie schließt einen bereits lysierten Thrombus nicht aus. OCT und IVUS können eine nicht sichtbare komplizierte Plaque oder Dissektion nachweisen und die PCI-Optimierung verbessern.
Die CMR unterscheidet ein ischämisches subendokardiales oder transmurales Muster von nicht ischämischen Mustern der Myokarditis und identifiziert Takotsubo, Ödem, mikrovaskuläre Obstruktion und Thrombus. Sie ist besonders bei MINOCA und positiven Troponinwerten ohne Erklärung wichtig.

Die Koronar-CT kann bei ausgewählten Patienten mit niedrigem oder intermediärem Risiko eine relevante koronare Herzkrankheit ausschließen, ersetzt bei Instabilität oder hoher Wahrscheinlichkeit jedoch nicht die Koronarangiographie. Die CCTA darf die Reperfusion einer offensichtlichen Okklusion nicht verzögern.
Blutbild, Nierenfunktion, Glukose, Elektrolyte, Gerinnung und Lipidprofil definieren Auslöser, Sicherheit und Prävention. Eine Anämie muss quantifiziert und ihre Ursache gesucht werden; Kreatinin und Gewicht sind zur Dosierung von Antikoagulanzien erforderlich.

Die Differentialdiagnose des primären Myokardinfarkts umfasst Myokarditis, Takotsubo, Lungenembolie, Aortendissektion und Schädigung durch Sepsis oder Herzinsuffizienz. Am besten schützt die Kohärenz zwischen Biomarker, Ischämie und Mechanismus vor Fehlern, nicht ein isolierter Troponinwert.
Bei Verdacht auf einen sekundären Myokardinfarkt muss geklärt werden, ob das physiologische Missverhältnis ausreichend ist, um Ischämie zu verursachen, und ob eine koronare Herzkrankheit besteht. Eine mäßige Tachykardie mit erhöhtem Troponin beweist keine Kausalität. Schweregrad, Dauer und zeitlicher Zusammenhang müssen plausibel sein.

MINOCA bezeichnet eine Arbeitsdiagnose einer Myokardschädigung bei nicht obstruktiven Koronararterien, also ohne eine Stenose von mindestens fünfzig Prozent. Es setzt nicht voraus, dass ein Infarkt bereits bestätigt ist, und ist keine Enddiagnose. Die ätiologische Suche kombiniert frühe CMR, angiographische Revision, intrakoronare Bildgebung und ausgewählte vasomotorische Tests.
Bei einem neuen frühen Infarkt stützt ein erneuter Anstieg der Werte zusammen mit einem Ischämienachweis die Diagnose, wenn Troponin stabil oder fallend ist. Steigen die Werte vom initialen Ereignis weiter an, reicht die biochemische Dynamik allein nicht aus.

Ein früherer nicht erkannter Infarkt kann aufgrund pathologischer Q-Zacken in Abwesenheit einer nicht ischämischen Ursache vermutet werden und sollte, sofern verfügbar, durch die bildgebende Darstellung eines Verlusts vitalen Myokards mit ischämischem Muster bestätigt werden; er kann außerdem durch pathologische Befunde festgestellt werden. Die Datierung einer chronischen Narbe allein mittels EKG ist ungenau.
Zur prognostischen Quantifizierung werden Killip-Klasse, Ejektionsfraktion, Nierenfunktion, Schock und validierte Scores verwendet. Die mittels CMR bestimmte Infarktgröße und die mikrovaskuläre Obstruktion liefern zusätzliche Informationen, sind aber nicht bei jedem Patienten für die initiale Diagnose erforderlich.

Die Enddiagnose muss klinische Kategorie, Mechanismus, EKG-Muster, Lokalisation, Gefäß, Eingriff und Komplikationen angeben. Die bloße Angabe Infarkt verliert entscheidende Informationen und kann zu unangemessener Therapie führen. Die Klassifikation kann aktualisiert werden, wenn neue Untersuchungen den Mechanismus klären.

Behandlung und Prognose

Die erste Entscheidung besteht darin, eine zeitkritische Okklusion zu erkennen. Beim STEMI und bei Okklusionsäquivalenten muss die primäre PCI rasch durchgeführt werden; ist sie innerhalb der empfohlenen Zeiten nicht verfügbar und liegt der Symptombeginn kürzlich zurück, ist die Fibrinolyse mit anschließender Verlegung die geeignete Alternative.
Beim primären atherothrombotischen NSTEMI werden Aspirin, P2Y12-Hemmer, Antikoagulation und invasive Strategie an Risiko und Anatomie angepasst. Hämodynamische Instabilität, refraktäre Ischämie und Arrhythmien erfordern eine sofortige Angiographie; in anderen Fällen ergibt sich der Zeitpunkt aus der Risikostratifizierung.

Der radiale Zugang reduziert Blutungen und Komplikationen bei PCI. Moderne Drug-eluting-Stents sind Standard, während intravaskuläre Bildgebung komplexe Läsionen führt. Eine routinemäßige Thrombusaspiration verbessert die Ergebnisse nicht und bleibt eine selektive Bailout-Maßnahme.
Beim primären atherothrombotischen Myokardinfarkt dauert die Standard-DAPT zwölf Monate, wenn das Blutungsrisiko nicht erhöht ist, kann aber verkürzt oder modifiziert werden. Chronische Antikoagulation, Blutung, Alter, Nierenfunktion und Stentkomplexität bestimmen eine individuelle Strategie.

Die Behandlung des sekundären Myokardinfarkts konzentriert sich auf die Ursache: Kontrolle der Tachyarrhythmie, Behandlung von Hypoxämie und Sepsis, Korrektur der Hypotonie sowie Behandlung von Anämie oder hypertensiver Krise. Es gibt keine Evidenz dafür, DAPT und Antikoagulation automatisch wie beim primären atherothrombotischen Myokardinfarkt anzuwenden.
Die Suche nach einer zugrunde liegenden koronaren Herzkrankheit beim sekundären Myokardinfarkt hängt von Alter, Symptomen, EKG, Funktion und Wahrscheinlichkeit ab. Eine relevante koronare Herzkrankheit kann Prävention und in ausgewählten Fällen Revaskularisierung erfordern, beweist jedoch nicht, dass das Ereignis atherothrombotisch war.

Nach einem Herzstillstand haben Reanimation, Defibrillation und die sofortige Behandlung der vermuteten Ursache Vorrang. Nach Wiederherstellung des Kreislaufs indiziert eine persistierende ST-Hebung eine dringliche Koronarangiographie. Ohne ST-Hebung hängt die Strategie von Instabilität und Wahrscheinlichkeit einer koronaren Ursache ab.
Beim prozedurassoziierten Myokardinfarkt nach PCI wird die prozedurale Komplikation korrigiert: Seitenastverschluss, Dissektion, No-Reflow, Thrombose oder Embolisation. Intravaskuläre Bildgebung und ausgewählte intrakoronare Medikamente steuern die Lösung. Ein allein erhöhtes Troponin ohne ischämische Komplikation erfordert keine erneute PCI.

Bei einer Stentthrombose stellt eine dringliche Revaskularisierung den Fluss wieder her und korrigiert Unterexpansion, Malapposition oder Dissektion. Adhärenz und pharmakologisches Ansprechen müssen im klinischen Kontext überprüft werden. Die Bildgebung verhindert, dass nur der Thrombus behandelt und der mechanische Mechanismus belassen wird.
Beim prozedurassoziierten Myokardinfarkt nach CABG hängt die Entscheidung zwischen chirurgischer Revision, PCI und medikamentöser Therapie von Instabilität, verschlossenem Gefäß oder Graft, gefährdetem Territorium und Machbarkeit ab. Transösophageale Echokardiographie und Koronarangiographie können dringlich erforderlich sein.

Die unterstützende Therapie umfasst Sauerstoff nur bei Hypoxämie, Nitrate bei fehlenden Kontraindikationen und vorsichtige Analgesie. Morphin ist refraktären Schmerzen vorbehalten und kann die Resorption von P2Y12-Hemmern verzögern. Die symptomatische Behandlung darf der Reperfusion keine Zeit entziehen.
Eine hochintensive Statintherapie wird beim primären atherothrombotischen Myokardinfarkt und bei atherosklerotischer koronarer Herzkrankheit früh begonnen. Ezetimib und PCSK9-Hemmer oder andere Nicht-Statin-Therapien werden je nach LDL und Risiko ergänzt. Das Lipidprofil wird nach vier bis acht Wochen kontrolliert.

Der Rauchstopp erfordert Beratung und Behandlung der Abhängigkeit. Blutdruck, Diabetes, Gewicht, körperliche Aktivität und Ernährung werden systematisch angegangen. Prävention ist keine allgemeine Empfehlung, sondern Bestandteil der kausalen Behandlung der atherosklerotischen Erkrankung.
ACE-Hemmer oder ARB sind vor allem bei Ventrikeldysfunktion, Herzinsuffizienz, Hypertonie oder Diabetes indiziert. Betablocker haben bei definierten Indikationen eine frühe und chronische Rolle, wobei Schock, Bradykardie und nicht stabilisierte akute Herzinsuffizienz zu vermeiden sind. Eine dauerhafte Anwendung ist nicht in jedem Phänotyp identisch.

Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten sind nach Infarkt mit reduzierter Ejektionsfraktion in Verbindung mit Herzinsuffizienz oder Diabetes indiziert, sofern keine Hyperkaliämie oder schwere Niereninsuffizienz vorliegt. Die Therapie der Herzinsuffizienz wird anschließend entsprechend Leitlinien und Verträglichkeit vervollständigt.
Ein Ventrikelthrombus erfordert eine individualisierte Antikoagulation und Kontrollbildgebung, wobei die gleichzeitige Thrombozytenaggregationshemmung abzuwägen ist. Die CMR ist sensitiver als die Echokardiographie ohne Kontrastmittel. Dauer und Zusammensetzung hängen von Auflösung und Embolierisiko ab.

Beim Schock ist die Revaskularisierung des ursächlichen Gefäßes dringlich. Noradrenalin wird im Allgemeinen zur Blutdruckstützung bevorzugt, während Inotropika und mechanische Unterstützung vom Phänotyp abhängen. Eine routinemäßige sofortige Mehrgefäß-PCI wird vermieden.
Mechanische Komplikationen erfordern eine echokardiographische Diagnose und eine ausgewählte chirurgische oder perkutane Korrektur. Vasopressoren, Beatmung und Unterstützungssysteme dienen als Überbrückung. Der Zeitpunkt wägt Instabilität gegen Gewebefragilität ab, eine alleinige medikamentöse Behandlung ist jedoch unzureichend.

Die Rehabilitation beginnt vor der Entlassung und integriert Bewegung, Schulung, Ernährung, Rauchen, psychische Gesundheit und Reintegration. Sie verbessert die Funktion und reduziert neue Ereignisse. Heimprogramme sind eine Alternative, wenn Präsenzprogramme nicht zugänglich sind.
Die Ejektionsfraktion muss gemessen und bei Einschränkung nach Optimierung und Erholung erneut beurteilt werden. Ein implantierbarer Defibrillator zur Primärprävention wird nicht auf Grundlage der Funktion in den allerersten Stunden entschieden, sofern keine sekundärpräventiven Indikationen oder Arrhythmien vorliegen, die nicht der reversiblen Phase zuzuschreiben sind.

Die Prognose des primären Myokardinfarkts hängt vor allem von Infarktgröße, Schock, Herzstillstand, Ventrikelfunktion und der Möglichkeit einer kausalen Behandlung ab. Der sekundäre Myokardinfarkt weist aufgrund von Komorbiditäten und auslösender Erkrankung häufig eine hohe Mortalität auf, Ereignisprofil und präventive Strategie unterscheiden sich jedoch.
Ein erhöhtes und dynamisches Troponin hat prognostischen Wert, darf aber nicht ohne Assay, Zeitpunkt und Reperfusion interpretiert werden. Mikrovaskuläre Obstruktion, rechtsventrikuläre Funktion, Mitralinsuffizienz und Narbenlast verfeinern die Langzeitabschätzung.

Das Rezidivrisiko ist in den ersten Monaten am höchsten und bleibt über Jahre bestehen. Mehrgefäßerkrankung, Diabetes, Nierenerkrankung, Lp(a), Rauchen und unkontrolliertes LDL kennzeichnen ein Restrisiko. Adhärenz ist ebenso entscheidend wie die initiale Verordnung.
Die Nachsorge muss Angina, Dyspnoe, Arrhythmien, Blutungen, Nierenfunktion und Erholung überprüfen. Die Rückkehr zu Arbeit, Autofahren, Bewegung und Sexualität wird entsprechend dem individuellen Risiko geplant und nicht durch unbegrenzte Einschränkungen. Kommunikation reduziert Angst und Inaktivität.

Die korrekte Zuordnung der klinischen Kategorie und des Mechanismus hat prognostische und therapeutische Konsequenzen. Sowohl Über- als auch Unterdiagnose zu vermeiden ermöglicht eine kausale Behandlung: Reperfusion und antithrombotische Therapie bei Atherothrombose, physiologische Korrektur beim sekundären Myokardinfarkt, technische Lösung beim prozedurassoziierten Myokardinfarkt und substratgerechte Prävention.

Komplikationen

Ventrikuläre Arrhythmien sind in den ersten Stunden aufgrund von Ischämie, Leitungsheterogenität und Katecholaminen häufig. Kammerflimmern und pulslose Tachykardie erfordern sofortige Defibrillation. Späte narbenbedingte Arrhythmien haben größere Bedeutung für das persistierende Risiko.
Sinusbradykardie und atrioventrikulärer Block sind beim inferioren Infarkt häufig und durch Reperfusion oft reversibel. Anteriore infranodale Blöcke spiegeln eine ausgedehntere Septumnekrose wider. Pacing wird durch Symptome, Lokalisation und Progressionsrisiko gesteuert.

Die Herzinsuffizienz entsteht durch Verlust kontraktiler Masse, stunned Myokard, Restischämie oder Mitralinsuffizienz. Sie kann sich als leichte Stauung, Lungenödem oder niedriges Herzzeitvolumen manifestieren. Die initiale Funktion kann sich nach Reperfusion verbessern.
Der kardiogene Schock führt zu Hypoperfusion und Organdysfunktion. Er kann durch linksventrikuläres Versagen, rechtsventrikulären Infarkt, mechanische Komplikation oder Arrhythmie entstehen. Die Bestimmung des Phänotyps verhindert unangemessene Unterstützung oder Flüssigkeitsgabe.

Die Ruptur der freien Ventrikelwand verursacht Tamponade und häufig plötzlichen Tod. Sie kann vollständig oder subakut gedeckt sein. Ein neuer Erguss mit echogenem Material, Hypotonie und pulsloser elektrischer Aktivität erfordert sofortige Behandlung.
Der Septumdefekt verursacht einen Links-rechts-Shunt, Belastung des rechten Ventrikels und Abfall des Herzzeitvolumens. Das Geräusch kann laut sein, bei Schock jedoch schwächer werden. Die Doppler-Echokardiographie quantifiziert die Läsion und führt das interventionelle sowie chirurgische Team.

Die Ruptur des Papillarmuskels verursacht akute Mitralregurgitation, Lungenödem und Schock. Der posteromediale Muskel ist aufgrund seiner singulären Blutversorgung vulnerabler. Eine transösophageale Echokardiographie ist häufig erforderlich, und die Korrektur ist dringlich.
Eine ischämische Mitralinsuffizienz kann auch durch Papillarmuskeldysfunktion und Tethering ohne Ruptur entstehen. Der Schweregrad ist dynamisch und lastabhängig. Sie kann sich mit Revaskularisierung und Remodeling bessern oder zu einer chronischen Komplikation werden.

Ein Ventrikelthrombus bildet sich auf akinetischen Segmenten, insbesondere am Apex nach Vorderwandinfarkt. Er kann Schlaganfall oder periphere Embolie verursachen. Kontrast-Echokardiographie und CMR erhöhen die Sensitivität und ermöglichen die Verlaufsbeobachtung der Auflösung.
Die frühe Perikarditis ist mit transmuraler Nekrose verbunden; das Dressler-Syndrom tritt später als immunvermitteltes Phänomen auf. Schmerzen und ST-Hebung müssen von einem Reinfarkt unterschieden werden. Antiinflammatorische Medikamente werden unter Berücksichtigung von Heilung und antithrombotischer Therapie ausgewählt.

Das Pseudoaneurysma ist eine gedeckte Ruptur mit einer aus Perikard und fibrösem Gewebe bestehenden Wand, während ein echtes Aneurysma narbige Myokardwand enthält. Ersteres weist ein höheres Rupturrisiko auf und erfordert eine zeitnahe chirurgische Beurteilung.
Ein echtes Aneurysma kann Herzinsuffizienz, Arrhythmien und Thrombus verursachen. Eine persistierende ST-Hebung im EKG kann eine akute Ischämie imitieren. Echokardiographie, CT und CMR definieren Hals, Wand und Inhalt.

Infarktexpansion und Remodeling dilatieren den Ventrikel und erhöhen den Wandstress. Folgen sind Herzinsuffizienz, funktionelle Mitralinsuffizienz und vermindertes Überleben. Frühe Reperfusion und neurohormonale Therapie wirken präventiv.
Eine mikrovaskuläre Obstruktion hält die Hypoperfusion trotz offener Arterie aufrecht und vergrößert den Infarkt. Eine intramyokardiale Hämorrhagie stellt einen schweren Phänotyp dar. Beide prognostizieren Remodeling und Arrhythmien über die Ejektionsfraktion hinaus.

Ein Reinfarkt kann durch Reokklusion, Stentthrombose oder eine neue Plaque entstehen. Während anhaltender Troponinfreisetzung erfordert er eine neue Dynamik und Ischämienachweis. Die dringliche Revaskularisierung hängt vom klinischen und angiographischen Bild ab.
Eine Stentthrombose ist häufig katastrophal und kann akut, subakut, spät oder sehr spät auftreten. Unterbrechung der DAPT, Unterexpansion, Malapposition und Neoatherosklerose tragen je nach Zeitpunkt bei. Die Bildgebung identifiziert das korrigierbare Ziel.

Eine durch antithrombotische Therapie oder Gefäßzugang verursachte Blutung erhöht Mortalität, Anämie und Therapieunterbrechung. Prävention umfasst radialen Zugang, korrekte gewichts- und nierenfunktionsadaptierte Dosierungen, Magenschutz und Verkürzung der Triple-Therapie.
Eine akute Nierenschädigung entsteht durch Hypoperfusion, Stauung, Kontrastmittel und Medikamente. Sie ist bei Schock besonders häufig und verschlechtert die Prognose. Hämodynamische Korrektur und Reduktion vermeidbaren Kontrastmittels sind zentrale Maßnahmen.

Ein Schlaganfall kann embolisch durch Ventrikelthrombus oder Vorhofflimmern, prozedural oder hämorrhagisch bedingt sein. Ein akutes Defizit erfordert dringliche zerebrale Bildgebung und Reevaluation der antithrombotischen Therapie. Nach Fibrinolyse ist eine intrakranielle Blutung eine spezifisch gefürchtete Komplikation.
Vorhofflimmern kann durch Ischämie, erhöhte Drücke und Entzündung auftreten. Es verschlechtert das Herzzeitvolumen und erhöht das Embolierisiko. Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung müssen integriert werden, wobei die Dauer der Triple-Therapie minimiert wird.

Die ischämische Kardiomyopathie ist die chronische Folge eines großen Infarkts oder wiederholter Nekrosen. Sie verursacht Herzinsuffizienz, Mitralinsuffizienz, Arrhythmien und Risiko für plötzlichen Tod. Herzinsuffizienztherapie, geeignete Revaskularisierung und Devices verbessern ausgewählte Ergebnisse.
Ein plötzlicher Herztod kann durch frühes Kammerflimmern oder späte narbenbedingte Tachykardie auftreten. Das Spätrisiko hängt von Ejektionsfraktion, Narbe, Arrhythmien und Synkope ab. Die Risikostratifizierung darf nicht allein während des initialen Stunnings abgeschlossen werden.

Infektionen, Delir, erworbene Schwäche und respiratorische Komplikationen begleiten komplexe Krankenhausverläufe. Dekonditionierung vermindert Autonomie und Adhärenz, insbesondere bei älteren Menschen. Frühe Mobilisierung und Rehabilitation sind Teil der Prävention von Behinderung.
Depression und Angst nach Infarkt verschlechtern die Lebensqualität und können die Adhärenz vermindern. Die Angst vor einem Rezidiv führt mitunter zu Inaktivität und Isolation. Screening, Schulung und psychologische Unterstützung müssen in die Nachsorge integriert werden.

Schließlich erhalten die Progression der koronaren Herzkrankheit und das Fortbestehen ursächlicher Faktoren ein systemisches atherothrombotisches Risiko aufrecht. Auch eine vollständige Revaskularisierung beseitigt Plaques, Lp(a), Diabetes oder Rauchen nicht. Eine dauerhafte Sekundärprävention ist die entscheidende Maßnahme gegen neue Komplikationen.