Ischämische Herzkrankheit

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die ischämische Herzkrankheit umfasst die metabolischen, mechanischen, elektrischen und strukturellen Veränderungen des Myokards, die durch ein im Verhältnis zum Bedarf unzureichendes Sauerstoffangebot entstehen. Sie ist in erster Linie eine pathophysiologische und erst in zweiter Linie eine anatomische Definition: Die häufigste Ursache ist die atherosklerotische Koronarerkrankung, eine epikardiale Stenose ist jedoch weder notwendig noch hinreichend. Eine Stenose kann den Blutfluss nicht limitieren, während eine Ischämie bei nicht obstruktiven Koronararterien aufgrund mikrovaskulärer Dysfunktion oder Vasospasmus oder auch bei Anämie, Hypoxämie, Hypotonie und Tachyarrhythmie auftreten kann.
Der Begriff umfasst reversible Manifestationen wie Angina pectoris und vorübergehende kontraktile Funktionsstörung ebenso wie irreversible Folgen wie Infarkt, Narbe, Remodelling und ischämische Kardiomyopathie. Er schließt außerdem symptomatische Episoden und stumme Ischämie ein. Akute und chronische Formen sind biologisch keine voneinander isolierten Kategorien: Ein Patient mit stabiler Erkrankung kann eine akute Thrombose entwickeln und nach dem Ereignis in eine chronische Phase zurückkehren, die durch eine veränderte Narbenlast und ein verändertes Risiko gekennzeichnet ist.

Die Unterscheidung zwischen Ischämie, Myokardschädigung und Infarkt ist grundlegend. Ischämie bedeutet eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Gewebes und kann ohne Nekrose abklingen. Myokardschädigung ist durch Troponinwerte oberhalb des 99. Perzentils definiert und kann ischämische wie nicht ischämische Ursachen haben. Ein Myokardinfarkt erfordert eine akute Schädigung in Verbindung mit einem Ischämienachweis. Die Verwechslung dieser Kategorien führt zu unangemessenen Diagnosen und Behandlungen.
Die klinische Bedeutung hängt nicht nur vom Vorliegen einer Ischämie ab, sondern auch von ihrer Intensität, Dauer, Verteilung und Wiederholungsfrequenz sowie vom myokardialen Substrat. Eine kurze Episode kann ausschließlich diastolische Veränderungen verursachen; ein länger anhaltender Verschluss eines proximalen Gefäßes kann eine ausgedehnte Nekrose, Schock und Arrhythmien hervorrufen; wiederholte Episoden können Anpassung, Stunning oder Hibernation verursachen; vorausgegangene Narben reduzieren die funktionelle Reserve und erhöhen das elektrische Risiko.

Epidemiologisch bleibt die ischämische Herzkrankheit der wichtigste Anteil an der weltweiten kardiovaskulären Mortalität. Statistiken, die auf Myokardinfarkt und diagnostizierter Koronarerkrankung beruhen, unterschätzen das Phänomen, weil sie stumme Ischämie, mikrovaskuläre Erkrankung und subklinische Formen nicht vollständig erfassen. Der in vielen Ländern erreichte Rückgang standardisierter Raten wird durch Bevölkerungsalterung und die absolute Zunahme von Diabetes, Adipositas und Nierenerkrankungen teilweise ausgeglichen.
Die moderne Beurteilung muss getrennte Fragen beantworten: Ist das Symptom wahrscheinlich ischämisch? Liegt eine akute Schädigung vor? Welcher Mechanismus vermindert das Sauerstoffangebot? Wie viel Myokard ist gefährdet oder bereits vernarbt? Liegt eine Anatomie vor, bei der eine Revaskularisation Symptome oder Prognose verbessern kann? Eine wirksame Behandlung entsteht aus der Integration dieser Antworten und nicht aus einem einzelnen prozentualen Stenosegrad.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Der myokardiale Sauerstoffverbrauch wird vor allem durch Herzfrequenz, Kontraktilität und Wandspannung bestimmt. Letztere hängt gemäß den Laplace-Prinzipien von intraventrikulärem Druck, Kavitätenradius und Wanddicke ab. Tachykardie, Hypertonie, Ventrikeldilatation und gesteigerte Kontraktilität erhöhen den Bedarf; eine Hypertrophie kann zwar die Spannung pro Gewebeeinheit vermindern, erhöht jedoch die insgesamt zu perfundierende Masse und ist häufig mit mikrovaskulärer Rarefizierung verbunden.
Das Sauerstoffangebot ist das Produkt aus Koronarfluss und arteriellem Sauerstoffgehalt. Der Sauerstoffgehalt hängt hauptsächlich von Hämoglobinkonzentration und -sättigung ab, während der Beitrag des gelösten Sauerstoffs gering ist. Schwere Anämie, Hypoxämie und Veränderungen der Hämoglobinaffinität können daher das Angebot auch bei durchgängigen Koronararterien vermindern. Perfusionsdruck, Diastolendauer und koronare Widerstände bestimmen den Blutfluss.

Das Myokard extrahiert in Ruhe etwa drei Viertel des im Koronarblut verfügbaren Sauerstoffs. Ein steigender Bedarf wird daher vor allem durch eine Zunahme des Blutflusses gedeckt. Die metabolische Vasodilatation der Arteriolen, vermittelt durch ein Netzwerk aus Adenosin, Kalium, Stickstoffmonoxid und weiteren Signalen, kann den Fluss auf ein Mehrfaches des Ruhewertes steigern. Das Verhältnis von maximalem Fluss zu Ruhefluss entspricht der koronaren Flussreserve.
Der Blutfluss des linken Ventrikels erfolgt überwiegend in der Diastole, weil der intramyokardiale Druck die Gefäße während der Systole komprimiert, insbesondere subendokardial. Tachykardie ist daher doppelt ungünstig: Sie erhöht den Verbrauch und verkürzt die Diastole. Ein erhöhter enddiastolischer Druck, Hypertrophie und Aortenstenose steigern die extravaskuläre Kompression und vermindern den subendokardialen Perfusionsgradienten.

Normale epikardiale Arterien bieten nur einen geringen Widerstand. Eine Stenose verursacht einen Druckverlust, der mit Schweregrad, Länge und Fluss nicht linear zunimmt. Distale Arteriolen dilatieren, um den Ruhefluss zu erhalten; unter Stress nimmt die verbleibende Kapazität ab. Die funktionelle Relevanz lässt sich aus der Angiografie nicht präzise ableiten, weil Gefäßdurchmesser, serielle Läsionen, diffuse Erkrankung, Kollateralen und mikrovaskulärer Widerstand die Beziehung zwischen Anatomie und Fluss verändern.
Epikardiale Atherosklerose kann das Sauerstoffangebot chronisch oder akut vermindern. Plaquewachstum und die Abheilung subklinischer thrombotischer Episoden verengen das Lumen zunehmend. Ruptur, Erosion oder ein kalzifizierter Knoten können dagegen eine rasche Thrombose auslösen. Ein partieller und dynamischer Thrombus verursacht intermittierende Ischämie; ein persistierender Verschluss führt zur Nekrose, wenn der Kollateralfluss nicht ausreicht.

Eine endotheliale Dysfunktion vermindert die durch Stickstoffmonoxid vermittelte Vasodilatation und kann bei Stimuli eine paradoxe Vasokonstriktion begünstigen. Beim epikardialen Vasospasmus führen Hyperreaktivität der glatten Muskelzellen und eine gestörte vasomotorische Regulation zu einer ausgeprägten fokalen oder diffusen Verengung. Das Phänomen kann in scheinbar normalen Gefäßen oder in atherosklerotischen Segmenten auftreten und transmurale Ischämie, Arrhythmien und Myokardinfarkt verursachen.
Die Mikrozirkulation ist in der konventionellen Koronarangiografie nicht sichtbar. Zu den strukturellen Funktionsstörungen gehören Verdickung der Arteriolenwand, inward Remodelling, perivaskuläre Fibrose und Rarefizierung. Zu den funktionellen Störungen zählen verminderte Vasodilatationsfähigkeit, erhöhter Ruhetonus, eine abnorme endothelabhängige Antwort und mikrovaskulärer Spasmus. Diabetes, Hypertonie, Adipositas, Entzündung und Kardiomyopathien können diese Phänotypen fördern.

Eine verminderte koronare Flussreserve kann durch einen niedrigen Maximalfluss, einen hohen Ruhefluss oder beides entstehen. Tachykardie, Anämie und Hypertonie steigern den Ruhefluss und können das Verhältnis auch ohne schwere maximale Flusslimitierung senken. Bei der Interpretation der CFR müssen daher die hämodynamischen Bedingungen berücksichtigt werden. Messungen des mikrovaskulären Widerstands und des absoluten Flusses helfen, die Mechanismen zu unterscheiden.
Eine ischämische Herzkrankheit aufgrund eines systemischen Missverhältnisses entsteht, wenn ein vulnerables Substrat auf ein vermindertes Angebot oder einen gesteigerten Bedarf trifft. Sepsis, Blutung, Hypotonie, respiratorische Insuffizienz, hypertensive Krise und Tachyarrhythmien sind typische Auslöser. Wenn eine andere akute Erkrankung ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf, eine akute Myokardschädigung und einen Ischämienachweis verursacht, wird ein sekundärer Myokardinfarkt angenommen; die Diagnose wird durch das Vorliegen einer obstruktiven Koronarerkrankung ohne akute Koronarpathologie oder durch eine neue regionale Wandbewegungsstörung beziehungsweise den neuen Verlust vitalen Myokards bestätigt. Wird der Infarkt nicht bestätigt, liegt eine akute Myokardschädigung vor.

Zu Beginn der Ischämie beeinträchtigt der ATP-Abfall die diastolische Relaxation, die ein energieabhängiger Prozess ist. Anaerobe Glykolyse, Laktat, Protonen und anorganisches Phosphat nehmen zu. Die Azidose vermindert die Kalziumsensitivität der Myofilamente; gestörte Ionenpumpen begünstigen eine intrazelluläre Natrium- und Kalziumüberladung. Die regionale systolische Funktion nimmt ab und Repolarisationsstörungen treten auf.
Die zeitliche Abfolge wird als Ischämiekaskade bezeichnet: Heterogenität von Perfusion und Stoffwechsel, diastolische Funktionsstörung, regionale systolische Funktionsstörung, elektrokardiografische Veränderungen und Symptome. Die Reihenfolge ist nicht bei jedem Patienten starr, erklärt jedoch, warum Perfusions- oder Wandbewegungsbildgebung unbemerkte Ischämie erkennen kann und weshalb Schmerzfreiheit nicht mit Risikofreiheit gleichzusetzen ist.

Das Subendokard ist vulnerabler, weil es einer stärkeren systolischen Kompression und höheren Wandspannung ausgesetzt ist und später in der Diastole perfundiert wird. Eine moderate Flussminderung führt daher tendenziell zu subendokardialer Ischämie; ein länger anhaltender Verschluss kann die Nekrose nach dem Wavefront-Modell zum Epikard hin ausdehnen. Frühe Reperfusion unterbricht diese Progression und rettet Myokard.
Der Zelltod umfasst Nekrose und weitere Formen regulierter Schädigung. Der Verlust der Membranintegrität setzt Troponine frei. Reperfusion ist für die Myokardrettung unverzichtbar, erzeugt jedoch freie Radikale, Kalziumüberladung, rasche pH-Korrektur, Öffnung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitionspore, Entzündung und Ödem. In der klinischen Praxis überwiegt der Netto-Nutzen einer zeitgerechten Reperfusion den zusätzlichen Reperfusionsschaden bei Weitem.

Mikroembolisation von Debris, Endothelschädigung, Ödem und Kapillarkompression können eine mikrovaskuläre Obstruktion verursachen. In schweren Fällen tritt zusätzlich eine intramyokardiale Hämorrhagie auf. Diese Läsionen sind mittels CMR nachweisbar, sagen Remodelling voraus und können eine ausbleibende Erholung trotz epikardialem TIMI-3-Fluss erklären.
Eine kurze ischämische Episode mit anschließender Reperfusion kann eine reversible kontraktile Funktionsstörung hinterlassen, die als Stunning bezeichnet wird. Der Fluss ist wiederhergestellt, aber freie Radikale, Kalziumstörungen und eine verminderte Myofilamentempfindlichkeit verlängern die Hypokontraktilität. Die Erholung kann Stunden, Tage oder Wochen dauern und bedeutet keine irreversible Nekrose, auch wenn kleine Schädigungen koexistieren können.

Hibernierendes Myokard ist chronisch hypokontraktil, aber vital und kann sich nach Revaskularisation erholen. Es kann durch eine persistierende Flussminderung oder wiederholte Stunning-Episoden mit metabolischer und struktureller Anpassung entstehen. Die Abgrenzung von einer Narbe ist bei Patienten mit Ventrikeldysfunktion wichtig; das Vorliegen von Vitalität garantiert jedoch nicht automatisch, dass eine Revaskularisation das Überleben verbessert: Anatomie, prozedurales Risiko und Gesamtbild bleiben entscheidend.
Ischämische Präkonditionierung bezeichnet eine erhöhte Widerstandsfähigkeit gegenüber einem längeren Insult nach vorausgegangenen kurzen Ischämieepisoden, vermittelt durch Rezeptorwege, Kinasen und Mitochondrien. Experimentell ist dieses Phänomen von großer Bedeutung, rechtfertigt aber keine absichtliche Ischämieinduktion. Versuche, die Kardioprotektion pharmakologisch oder mechanisch zu übertragen, lieferten klinisch weniger konsistente Ergebnisse als präklinisch, unter anderem wegen der Komplexität der Patienten und des Timings.

Die Autoregulation hält den Blutfluss innerhalb eines Druckbereichs durch die myogene Reaktion der Arteriolen relativ konstant. Fällt der Perfusionsdruck unter die Kompensationsfähigkeit, wird der Fluss druckabhängig. Bei Patienten mit Hypertrophie, mikrovaskulärer Dysfunktion oder epikardialer Stenose kann die untere Grenze zu höheren Drücken verschoben sein, sodass eine ansonsten tolerierte Blutdrucksenkung eine Ischämie auslösen kann.
Der Perfusionsgradient des linken Ventrikels lässt sich näherungsweise als Differenz zwischen diastolischem Aortendruck und linksventrikulärem enddiastolischem Druck beschreiben. Hypotonie, Tachykardie und erhöhter Füllungsdruck können daher zusammenwirken. Beim rechtsventrikulären Infarkt senkt ein vermindertes Herzzeitvolumen den Aortendruck, während bei Linksherzinsuffizienz ein erhöhter diastolischer Druck den subendokardialen Fluss behindert.

Die Beziehung zwischen Fluss und Arbeit ist während einer Ischämie nicht linear. Das Myokard kann seine Kontraktilität vorübergehend vermindern, um den Bedarf an das Angebot anzupassen, allerdings auf Kosten der Funktion. Bleibt die Perfusion unzureichend, überschreiten die Ansammlung von Metaboliten und die ionische Instabilität die Anpassungskapazität. Die mechanische Funktion ist daher zugleich ein Indikator und ein Modulator des Verbrauchs.
Extravaskuläre Faktoren erklären eine Ischämie auch bei erhaltenem epikardialem Fluss. Eine schwere Aortenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie und hypertensive Hypertrophie erhöhen Masse, intramyokardialen Druck und Diffusionsstrecke; Tachykardie und Vorhofflimmern vermindern die diastolische Füllung; Anämie und Hypoxämie senken den arteriellen Sauerstoffgehalt. Eine ischämische Herzkrankheit kann sich daher mit nicht koronaren strukturellen Herzerkrankungen überlagern.

Pathologische Anatomie, Verlauf und myokardiale Phänotypen

Eine Ischämie hinterlässt keine einheitliche anatomische Signatur. Eine vollständig reversible Episode kann makroskopisch ohne Veränderungen bleiben; ein Infarkt verursacht Nekrose mit einer vom Gefäßterritorium und der Wandtiefe abhängigen Verteilung; die Heilung führt zu einer fibrösen Narbe. Zwischen diesen Extremen liegen Stunning, Hibernation, Mikroinfarkte, fleckförmige Nekrosen und Remodelling.
Ein durch epikardialen Verschluss verursachter Infarkt beginnt tendenziell subendokardial und breitet sich bei fortbestehendem Verschluss zum Epikard hin aus. Transmurale Nekrose ist kein perfektes Synonym für STEMI und subendokardiale Nekrose keines für NSTEMI: EKG und Anatomie korrelieren, sind aber nicht gleichbedeutend. Reperfusion kann auch nach einer Präsentation mit ST-Strecken-Hebung zu einem nicht transmuralen Infarkt führen.

Zirkumferenzielle oder multifokale subendokardiale Infarkte können bei schwerer Hypotonie, Hypoxämie oder Tachyarrhythmie auftreten, insbesondere bei diffuser Koronarerkrankung. Territoriale Infarkte sprechen für den Verschluss einer bestimmten Arterie. Distale Embolien und Mikroembolisationen können kleine disseminierte Nekrosen verursachen, die teilweise nur in der CMR erkennbar sind.
In den ersten Stunden werden die Muskelfasern ödematös und verlieren zunehmend ihre Integrität. Darauf folgen neutrophile Infiltration, makrophagische Abräumung, Granulationsgewebe und Kollagenablagerung. Während der Phase maximaler Gewebedegradation ist die Wand anfällig für mechanische Rupturen. Eine reife Narbe gewinnt keine Kontraktilität zurück, die globale Funktion kann sich jedoch durch die Erholung von stunned myocardium und durch Remodelling verbessern.

Die CMR mit Late Gadolinium Enhancement zeigt das ischämische Muster als subendokardiale Beteiligung mit möglicher transmuraler Ausdehnung in einem Koronarterritorium. Myokarditis und Kardiomyopathien weisen häufig nicht ischämische Verteilungsmuster auf. Eine größere transmurale Narbenausdehnung vermindert die Wahrscheinlichkeit einer regionalen Erholung nach Revaskularisation, ist jedoch nicht das einzige Entscheidungskriterium.
Hibernierendes Myokard zeigt eine reduzierte Funktion, Stoffwechselveränderungen und potenziell reversible zelluläre Anpassungen. Ausgedünnte, aber nicht vollständig vernarbte Segmente können Vitalität bewahren. Dobutamin-Echokardiografie, metabolische PET und CMR untersuchen unterschiedliche Aspekte, nämlich kontraktile Reserve, Stoffwechsel beziehungsweise Narbe.

Das postinfarktbedingte Remodelling umfasst Dilatation des Infarktareals, Hypertrophie und geometrische Veränderungen des entfernten Myokards. Wandstress, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, Sympathikus, Entzündung und extrazelluläre Matrix tragen dazu bei. Ungünstiges Remodelling erhöht die Ventrikelvolumina, senkt die Ejektionsfraktion und begünstigt eine funktionelle Mitralinsuffizienz.
Die ischämische Kardiomyopathie ist durch eine Ventrikeldysfunktion gekennzeichnet, die Infarkten, Narben, chronischer Ischämie oder Kombinationen davon zugeschrieben werden kann. Nicht jeder Patient mit Koronarerkrankung und verminderter Ejektionsfraktion hat eine ausschließlich ischämische Ätiologie; Alkohol, genetische Ursachen, Myokarditis, Tachykardie und Klappenerkrankungen können beitragen. Narbenverteilung und Koronaranatomie helfen bei der Zuordnung.

Wiederholte Ischämie kann einen Phänotyp der ischämischen Mitralinsuffizienz erzeugen. Die Klappe selbst ist häufig strukturell intakt, doch eine Verlagerung der Papillarmuskeln und das Tethering der Segel verhindern die Koaptation. Eine akute Papillarmuskelruptur ist dagegen eine eigenständige mechanische Komplikation mit massiver Regurgitation und Instabilität.
Die Narbe enthält Kanäle überlebenden Gewebes mit langsamer Leitung, die Reentry-Kreisläufe und ventrikuläre Tachykardien aufrechterhalten können. Eine Residualischämie kann als Trigger wirken, eine Revaskularisation beseitigt jedoch nicht zwangsläufig ein ausgereiftes Narbensubstrat. Für die arrhythmische Prognose müssen Ejektionsfraktion, Narbenlast, dokumentierte Arrhythmien und der zeitliche Abstand zum Infarkt berücksichtigt werden.

Mikrovaskuläre Dysfunktion kann primär oder sekundär bei Hypertrophie, Diabetes, Kardiomyopathie, Aortenstenose oder Infarkt auftreten. Nach Reperfusion erzeugen zerstörte Kapillaren und mikrovaskuläre Obstruktion einen anderen Phänotyp als bei chronischer INOCA. Derselbe Oberbegriff darf daher unterschiedliche Mechanismen und Behandlungen nicht verdecken.
Klinisch lassen sich chronische Phänotypen mit Belastungsangina, stummer Ischämie, ANOCA oder INOCA, ischämischer Ventrikeldysfunktion und stabilisierter Phase nach ACS; akute Phänotypen mit STEMI, NSTEMI und instabiler Angina pectoris; sowie Phänotypen aufgrund eines systemischen Missverhältnisses einschließlich sekundärem Myokardinfarkt und davon abzugrenzender nicht ischämischer Schädigung erkennen. Jeder Phänotyp erfordert eine spezifische diagnostische Fragestellung.

Die Verteilung der Nekrose spiegelt auch die relative Dauer von Verschluss und Reperfusion wider. Sehr frühe Reperfusion kann ein Ödem bei minimaler Nekrose hinterlassen; eine Reperfusion zu einem mittleren Zeitpunkt erzeugt einen geretteten Rand um einen nekrotischen Kern; späte Reperfusion kann das Gefäß wiedereröffnen, ohne die Infarktgröße wesentlich zu reduzieren. Area at risk und myocardial salvage index sind in Studien nützliche Konzepte, ihre klinische Schätzung erfordert jedoch standardisierte Methoden.
Der rechte Ventrikel besitzt eine geringere Masse, einen niedrigeren systolischen Druck und einen geringeren Bedarf als der linke und wird auch während der Systole perfundiert. Nach Reperfusion kann er sich daher deutlich erholen, ein akuter Rechtsherzinfarkt beeinträchtigt jedoch die linksventrikuläre Füllung und kann Schock verursachen. Die Dilatation verlagert das Septum und verschlechtert das Herzzeitvolumen weiter, besonders bei Positivdruckbeatmung oder übermäßiger Flüssigkeitsgabe.

Eine Narbe ist kein homogenes Gewebe. Der dichte fibröse Kern ist elektrisch inert, während die Borderzone überlebende, durch Fibrose getrennte Myozyten enthält. Langsame und anisotrope Leitung ermöglicht Reentry-Kreisläufe. Das Ausmaß der heterogenen Zone in der CMR kann zusätzliche prognostische Informationen über die Ejektionsfraktion hinaus liefern, ersetzt jedoch nicht validierte Kriterien für die Defibrillatorprävention.
Die Heilung verändert auch die Matrix des entfernten Myokards. Fibroblastische und neurohormonale Aktivierung kann eine diffuse interstitielle Fibrose verursachen, die Steifigkeit erhöhen und die diastolische Reserve vermindern. Dies erklärt teilweise Symptome und Arrhythmien bei Patienten, deren fokale Narbe für das gesamte funktionelle Bild nicht ausreichend erscheint.

Klinische Manifestationen

Eine Ischämie kann asymptomatisch sein oder sich als Angina pectoris, Dyspnoe, Arrhythmie, Herzinsuffizienz oder plötzlicher Herztod manifestieren. Die Wahrnehmung hängt von Intensität und Dauer, Innervation, individueller Schwelle, Neuropathie und Aufmerksamkeit gegenüber dem Symptom ab. Die Beziehung zwischen Ischämiemenge und Schmerz ist unvollkommen: Stumme elektrokardiografische Episoden können ausgedehnt sein, während starke Schmerzen auch bei begrenzter Ischämie auftreten können.
Die Anamnese bei thorakalem Missempfinden muss Charakter, Lokalisation, Dauer, Ausstrahlung und Auslöser erfassen. Retrosternaler Druck, Enge, Schweregefühl oder Brennen unter Belastung sind suggestiv. Ein durch Palpation reproduzierbarer, momentaner oder streng pleuritischer Schmerz vermindert die Wahrscheinlichkeit, schließt sie aber nicht aus. Das Ansprechen auf Nitrate ist nicht spezifisch, da auch ein Ösophagusspasmus dadurch gebessert werden kann.

Eine Belastungsangina entsteht, wenn der Bedarf die verfügbare Reserve übersteigt. Die Schwelle kann bei stabilen Stenosen konstant sein oder mit Gefäßtonus, Temperatur, Mahlzeiten, Anämie, Blutdruck und Herzfrequenz variieren. Eine First-effort-Angina, bei der die Beschwerden nach einer Pause trotz Fortsetzung der Aktivität geringer werden, kann durch Aufwärmen, Kollateralrekrutierung und Präkonditionierung erklärt werden.
Vasospasmus verursacht häufig Ruheepisoden, nächtliche oder zirkadiane Beschwerden, teilweise mit Palpitationen oder Synkope. Er kann eine vorübergehende ST-Strecken-Hebung, aber auch eine ST-Senkung verursachen. Mikrovaskuläre Dysfunktion kann Belastungs-, postexertionelle oder Ruhesymptome mit längerer Dauer und unvollständigem Ansprechen auf Nitrate hervorrufen. Mischphänotypen sind häufig.

Dyspnoe ist ein wichtiges Ischämieäquivalent. Die gestörte Relaxation erhöht den Füllungsdruck rasch und kann eine Stauung verursachen, bevor die Ejektionsfraktion deutlich abfällt. Bei älteren oder diabetischen Patienten kann sie das einzige Symptom sein. Ermüdung, Übelkeit, Schwitzen und epigastrisches Missempfinden sind weniger spezifisch, aber klinisch relevant.
Eine akute Präsentation umfasst neu aufgetretene oder zunehmende Schmerzen, eine Episode in Ruhe, länger anhaltende Beschwerden oder Instabilität. Die Unterscheidung zwischen STEMI, NSTEMI und instabiler Angina pectoris erfordert EKG und Troponin. Das Fehlen einer ST-Strecken-Hebung schließt einen Verschluss nicht aus; eine diffuse ST-Senkung mit ST-Hebung in aVR kann auf eine globale Ischämie hinweisen, muss jedoch im Kontext interpretiert werden.

Bei ausgedehnter Ischämie können Hypotonie, Lungenödem, Bewusstseinsstörung und Schock auftreten. Ein rechtsventrikulärer Infarkt kann Hypotonie bei relativ freien Lungen und Halsvenenstauung verursachen. Eine Papillarmuskelischämie kann zu vorübergehender Mitralregurgitation führen; eine Papillarmuskelruptur verursacht eine schwere akute Mitralinsuffizienz.
Palpitationen, Präsynkope und Synkope können durch ventrikuläre Tachyarrhythmien, Bradyarrhythmien oder Blockierungen verursacht werden. Eine inferiore Ischämie kann vagale Reflexe aktivieren; eine ausgedehnte anteriore Ischämie kann das intraventrikuläre Reizleitungssystem schädigen. Die Arrhythmie kann dem Schmerz vorausgehen, und der plötzliche Herztod kann die erste Manifestation sein.

Bei der chronischen Form mit vorherrschender Ventrikeldysfunktion dominieren Dyspnoe, Orthopnoe, Ödeme, verminderte Leistungsfähigkeit und Asthenie. Das Fehlen von Angina pectoris schließt Ischämie oder Vitalität nicht aus. Eine Vorgeschichte mit Infarkt, Q-Zacken, ischämischer Narbe oder Mehrgefäßerkrankung stützt die Ätiologie.
Die körperliche Untersuchung während einer Episode kann Tachykardie oder Bradykardie, Hypertonie oder Hypotonie, einen dritten oder vierten Herzton, Rasselgeräusche und Mitralregurgitation zeigen. Außerhalb der Episode kann sie unauffällig sein. Die Untersuchung sucht außerdem nach Anämie, Hyperthyreose, Hypoxämie, Fieber, Herzinsuffizienz und anderen Ursachen, die den Bedarf steigern oder das Angebot vermindern können.

Frauen weisen eine höhere Prävalenz von ANOCA und INOCA auf und erhalten häufiger vorschnell eine nicht kardiale Diagnose. Dies bedeutet nicht, dass sie stets andere Symptome als Männer haben. Alter, Diabetes, Neuropathie, Komorbiditäten und soziale Faktoren beeinflussen die Präsentation bei beiden Geschlechtern und müssen ohne Stereotype berücksichtigt werden.
Die Differenzialdiagnose umfasst Perikarditis, Myokarditis, Takotsubo-Syndrom, Lungenembolie, Aortendissektion, Aortenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie und extrakardiale Erkrankungen. Die CMR ist besonders hilfreich, wenn Troponin und Symptome auf einen Infarkt hinweisen, die Koronararterien aber keine Culprit-Läsion zeigen.

Eine stumme Ischämie kann im Monitoring, bei Belastungstests, in der Bildgebung oder durch eine zuvor unbekannte Narbe erkannt werden. Sie ist bei Diabetes mit autonomer Neuropathie häufiger, tritt jedoch auch ohne Neuropathie auf. Ein undifferenziertes Screening asymptomatischer Personen verbessert die Ergebnisse nicht automatisch; die Suche muss Situationen vorbehalten bleiben, in denen das Ergebnis Prävention oder Behandlung verändert.
Die zirkadiane Variabilität von Herzfrequenz, Sympathikustonus, Blutdruck und Plättchenfunktion trägt zur morgendlichen Häufung bestimmter Ereignisse bei, erlaubt jedoch keine Vorhersage des individuellen Zeitpunkts. Kälte, große Mahlzeiten und Stress erhöhen Bedarf und Vasokonstriktion. Sexuelle Aktivität entspricht im Allgemeinen einer moderaten Belastung und kann je nach Stabilität und Leistungsfähigkeit wieder aufgenommen werden; erforderlich ist eine Beratung zu Wechselwirkungen zwischen Nitraten und Medikamenten gegen erektile Dysfunktion.

Eine Angina decubitus kann durch erhöhten venösen Rückstrom und höhere Wandspannung auftreten; bei nächtlicher Angina muss zwischen Vasospasmus, Herzinsuffizienz und Reflux unterschieden werden. Das Ansprechen auf Nitrat klärt die Diagnose nicht. Ein Tagebuch zu Symptomen, Aktivitäten, Blutdruck und Medikamenten kann nützliche Muster zeigen, ohne die ärztliche Überwachung zu ersetzen.
Die Untersuchung muss auch eine periphere und karotide Arterienerkrankung erfassen, da eine polyvaskuläre Erkrankung das Risiko erhöht und Zugangsweg sowie Revaskularisation beeinflusst. Sehnenxanthome und ein vorzeitiger Arcus corneae sprechen für familiäre Hypercholesterinämie; ihr Fehlen schließt diese nicht aus. Zeichen von Anämie, Schilddrüsenerkrankung oder Lungenerkrankung können behandelbare Auslöser aufdecken.

Untersuchungen und Diagnostik

Der Nachweis einer Ischämie kann klinisch, elektrokardiografisch, funktionell oder physiologisch erfolgen. Die Anatomie klärt das Substrat, beweist aber nicht immer die funktionelle Konsequenz. Bei akuten Präsentationen besteht die Priorität darin, Nekrose und Verschluss rasch zu erkennen; bei chronischen Präsentationen wird der Test anhand von Wahrscheinlichkeit, Patientenmerkmalen und der Frage ausgewählt, ob Plaque, Ischämie, Vitalität oder mikrovaskuläre Funktion dokumentiert werden soll.
Das Ruhe-EKG kann normal sein. Bei subendokardialer Ischämie treten häufig ST-Strecken-Senkungen und T-Wellen-Veränderungen auf; eine akute transmurale Ischämie kann eine ST-Strecken-Hebung verursachen. Q-Zacken sprechen für eine vorausgegangene Nekrose, haben aber eine begrenzte Sensitivität. Schenkelblock, Schrittmacherstimulation und Hypertrophie können die Interpretation eines Belastungs-EKGs unzuverlässig machen.

Hochsensitives Troponin ist bei akutem Verdacht zentral. Der zeitliche Verlauf unterscheidet eine akute Schädigung von einer chronischen Erhöhung, erlaubt jedoch keine ätiologische Zuordnung. Die Diagnose muss Symptome, EKG, Bildgebung und Kontext integrieren. Ein zu früh gemessener Normalwert kann eine Wiederholung nach validierten Algorithmen erfordern.

Allgemeine klinische Definition des akuten Myokardinfarkts gemäß der fünften universellen Definition

• Anstieg oder Abfall des kardialen Troponins mit mindestens einem Wert oberhalb des geschlechtsspezifischen 99. Perzentils der Referenzobergrenze als Hinweis auf eine akute Myokardschädigung.
• Mindestens einer der folgenden Nachweise: Symptome oder andere Zeichen einer akuten Myokardischämie, einschließlich neuer ischämischer EKG-Veränderungen oder neuer pathologischer Q-Zacken; bildgebender Nachweis einer akuten Koronarpathologie; neuer Verlust vitalen Myokards oder neue regionale Wandbewegungsstörung mit einem Muster, das einer ischämischen Ätiologie entspricht.

Die Echokardiografie zeigt regionale Wandbewegungsstörungen, globale Funktion, Füllungsdruck, rechten Ventrikel, Herzklappen und Komplikationen. Unter Belastung oder Dobutaminstress weist eine neu auftretende Hypokinesie auf Ischämie hin. Die Qualität hängt vom Schallfenster und der Erfahrung ab; Echokontrast verbessert bei Bedarf die endokardiale Abgrenzung.
Die SPECT zeigt reversible Perfusionsdefekte und Narben, ist breit verfügbar, geht jedoch mit Strahlenexposition einher und hat eine geringere Auflösung als PET und CMR. Eine balancierte Mehrgefäßerkrankung kann den relativen Kontrast zwischen Versorgungsgebieten vermindern. Zeichen wie transiente ischämische Dilatation und eine Abnahme der Funktion unter Stress können auf ein diffuses Risiko hinweisen.

Die PET misst absoluten Fluss sowie globale und regionale Flussreserve. Sie ist nützlich bei Verdacht auf diffuse Erkrankung und mikrovaskuläre Dysfunktion. Eine verminderte Reserve ohne Stenosen kann auf CMD hinweisen, muss jedoch zusammen mit Ruhefluss, Blutdruck, Herzfrequenz und Komorbiditäten interpretiert werden. Der FDG-Stoffwechsel kann in ausgewählten Protokollen zur Vitalitätsbeurteilung dienen.
Die Stress-CMR kombiniert Perfusion, Funktion und Gewebecharakterisierung ohne ionisierende Strahlung. Late Gadolinium Enhancement quantifiziert Narbe und Transmuralität; T1- und T2-Mapping unterstützen die Differenzialdiagnostik. Einschränkungen sind inkompatible Implantate, Klaustrophobie, Verfügbarkeit, Arrhythmien und der Einsatz von Gadolinium bei bestimmten Nierenerkrankungen.

Die CCTA schließt bei vielen Patienten eine obstruktive Koronarerkrankung mit hoher Zuverlässigkeit aus und dokumentiert nicht obstruktive Plaques. Aus der CT abgeleitete FFR kann in ausgewählten Fällen die funktionelle Wirkung abschätzen. Sehr dichtes Kalzium kann die Stenose durch Blooming überschätzen und eine funktionelle oder invasive Methode erforderlich machen.
Das Belastungs-EKG liefert Informationen zu Leistungsfähigkeit, Blutdruckreaktion, Symptomen und Arrhythmien, besitzt aber eine geringere diagnostische Genauigkeit als die Bildgebung. Es bleibt bei ausgewählten Patienten mit interpretierbarem EKG und Belastungsfähigkeit angemessen, besonders wenn die globale funktionelle Antwort klinisch nützlich ist. Es zeigt keine Plaques, und ein negatives Ergebnis schließt eine nicht obstruktive Erkrankung nicht aus.

Die Koronarangiografie definiert das Lumen und ermöglicht eine Behandlung. FFR ist das Verhältnis zwischen distalem und aortalem Druck während maximaler Hyperämie; der konventionelle Grenzwert für funktionelle Signifikanz beträgt ≤0,80. iFR und andere nicht hyperämische Indizes nutzen Phasen des Herzzyklus mit relativ stabilem Widerstand; für iFR gilt ein Grenzwert von ≤0,89. Die Werte müssen als kontinuierliche Größen und im klinischen Kontext interpretiert werden.
Druck-Pullback und Physiologie helfen, fokale von diffusen Druckverlusten zu unterscheiden. Bei seriellen Stenosen beeinflusst jede Läsion den Fluss durch die anderen, sodass nach Behandlung eine erneute Beurteilung erforderlich sein kann. Eine negative FFR macht die Plaque biologisch nicht harmlos, zeigt aber, dass die Stenose unter den Testbedingungen den Fluss nicht limitiert, und verringert die Plausibilität einer ausschließlich antiischämisch begründeten PCI.

Die invasive mikrovaskuläre Funktion kann mittels CFR, Index des mikrozirkulatorischen Widerstands und Acetylcholintest untersucht werden. Eine verminderte CFR und ein erhöhter Widerstand weisen auf einen strukturellen Phänotyp hin; Symptome und ischämische Veränderungen ohne epikardialen Spasmus während Acetylcholin sprechen für einen mikrovaskulären Spasmus. Die alleinige Reproduktion der Beschwerden ohne Ischämiekriterien genügt nicht.
Die Vitalität wird beurteilt, wenn eine Ventrikeldysfunktion vorliegt und das Ergebnis die Revaskularisationsentscheidung beeinflussen kann. Dobutamin prüft die kontraktile Reserve; PET einen erhaltenen Stoffwechsel in hypoperfundierten Arealen; CMR das Fehlen oder eine begrenzte Transmuralität der Narbe. Nach STICH und REVIVED darf Vitalität nicht isoliert als Versprechen eines prognostischen Nutzens verwendet werden.

Das Risiko wird aus Ventrikelfunktion, Anatomie, Ischämie, Narbe, Symptomen und Komorbiditäten integriert. Eine große Ischämie- oder Plaquelast kennzeichnet ein erhöhtes Risiko, bedeutet aber nicht, dass eine invasive Strategie automatisch das Überleben verbessert. Hauptstammerkrankung, komplexe Anatomie, refraktäre Symptome und ischämische Dysfunktion erfordern eine spezifische Beurteilung und häufig ein Heart Team.
Die klinische Prätestwahrscheinlichkeit verhindert sowohl unnötige Untersuchungen als auch falsche Entwarnung. Die ESC-Leitlinien 2024 verwenden zusätzlich zu Alter, Geschlecht und Symptomen eine nach Risikofaktoren gewichtete Wahrscheinlichkeit. Im sehr niedrigen Bereich kann auf Tests verzichtet werden; in intermediären Bereichen werden CCTA oder funktionelle Bildgebung nach Fragestellung gewählt; bei sehr hoher Wahrscheinlichkeit und schweren Symptomen kann eine Koronarangiografie angemessen sein.

Die technische Qualität verändert den Wert jeder Untersuchung. Attenuationsartefakte können in der SPECT Defekte vortäuschen; eine unzureichende chronotrope Reaktion vermindert die Sensitivität des Belastungstests; balancierte Ischämie kann eine Mehrgefäßerkrankung maskieren; Kalzium und Bewegung verschlechtern die CCTA. Eine Diskrepanz zwischen Testergebnis und klinischer Wahrscheinlichkeit muss zur Überprüfung von Qualität und Mechanismus führen und nicht zu einem arithmetischen Mittel der Befunde.
Epikardiale und mikrovaskuläre Physiologie können diskordant sein. Eine normale FFR bei verminderter CFR spricht für diffuse oder mikrovaskuläre Erkrankung; eine pathologische FFR bei erhaltener CFR kann einen fokalen Gradienten bei hoher globaler Flusskapazität widerspiegeln. Diese Muster haben unterschiedliche Implikationen für PCI, Symptome und Prognose und zeigen, weshalb ein einzelner Index nicht den gesamten Kreislauf beschreibt.

Bei akutem Thoraxschmerz und nicht obstruktiven Koronararterien sollte die Magnetresonanztomografie früh genug erfolgen, um Ödem und Gewebemuster zu erfassen. Ein subendokardiales Enhancement spricht für Infarkt; ein subepikardiales oder mesokardiales Muster für Myokarditis; Ödem mit typischem Kontraktionsmuster und fehlender Narbe für Takotsubo. Die korrekte Diagnose verhindert unnötige Antithrombotika oder das Versäumnis einer erforderlichen Prävention.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung verfolgt vier Ziele: eine akute Ischämie zu beenden, zukünftige Ereignisse zu verhindern, Symptome zu reduzieren und die Ventrikelfunktion zu erhalten oder wiederherzustellen. Die Priorität variiert je nach Phänotyp. Bei akutem Verschluss vergrößert jede Verzögerung die Nekrose; bei der chronischen Form erfolgt die systemische Risikobehandlung kontinuierlich, und eine Revaskularisation wird aufgrund definierter symptomatischer oder prognostischer Indikationen gewählt.
Die atherothrombotische Prävention umfasst vollständigen Rauchstopp, regelmäßige körperliche Aktivität, kardioprotektive Ernährung, Kontrolle von Gewicht, Blutdruck und Diabetes, intensive lipidsenkende Therapie und antithrombotische Behandlung bei entsprechender Indikation. Die kardiologische Rehabilitation überführt diese Elemente in ein strukturiertes Programm und verbessert Erholung, Adhärenz und Lebensqualität.

Eine hochintensive Statintherapie ist bei atherosklerotischer Erkrankung grundlegend. Wird der Zielwert nicht erreicht, werden frühzeitig Ezetimib und je nach Risiko und Abstand zum Ziel PCSK9-Antikörper oder Bempedoinsäure ergänzt. Die Therapie wirkt auf das Risiko neuer Ereignisse und die Plaquebiologie, nicht auf unmittelbare Schmerzen. Ein erhöhtes Lp(a) erfordert eine aggressivere Kontrolle modifizierbarer Risikofaktoren.
Antianginöse Medikamente müssen individualisiert werden. Betablocker senken Herzfrequenz, Kontraktilität und Blutdruck und sind besonders nach bestimmten akuten Syndromen, bei Tachyarrhythmien und Ventrikeldysfunktion nützlich. Ein zeitlich unbegrenzter prognostischer Nutzen darf nicht automatisch auf jeden stabilen Patienten mit normaler Funktion und ohne kürzlich aufgetretenen Infarkt übertragen werden.

Dihydropyridin-Kalziumantagonisten vermindern die Nachlast und steigern den Fluss, während Verapamil und Diltiazem Herzfrequenz und Kontraktilität senken, bei bestimmten Formen systolischer Dysfunktion oder Leitungsstörung jedoch kontraindiziert sind. Beim Vasospasmus sind sie zentral. Die Kombination mit einem Betablocker erfordert Aufmerksamkeit für Bradykardie und Blockierungen.
Nitrate senken Vorlast und Verbrauch und dilatieren die Koronararterien. Sublinguales Nitrat behandelt die akute Episode; lang wirksame Formulierungen benötigen ein nitratfreies Intervall, um Toleranz zu begrenzen. Sie sind mit Phosphodiesterase-5-Hemmern kontraindiziert und erfordern Vorsicht bei Hypotonie, rechtsventrikulärem Infarkt und dynamischen Obstruktionen.

Ranolazin reduziert den späten Natriumeinstrom und kann Angina pectoris ohne starke Auswirkungen auf Herzfrequenz und Blutdruck bessern, erfordert jedoch Aufmerksamkeit für QT-Zeit und Wechselwirkungen. Ivabradin senkt die Sinusfrequenz und ist nur in geeigneten Kontexten nützlich. Trimetazidin und Nicorandil sind in einigen Gesundheitssystemen verfügbar; Indikationen und Kontraindikationen variieren.
Bei mikrovaskulärer Angina mit niedriger CFR oder erhöhtem Widerstand werden häufig Betablocker, ACE-Hemmer oder ARB, Statine und weitere Antianginosa eingesetzt. Bei epikardialem oder mikrovaskulärem Spasmus stehen Kalziumantagonisten und Nitrate im Vordergrund. Eine anhand invasiver Physiologie stratifizierte Behandlung verbesserte Symptome und Lebensqualität gegenüber einer nicht gesteuerten Therapie, während die Evidenz für harte Endpunkte begrenzter bleibt.

Beim sekundären Myokardinfarkt muss primär der Auslöser korrigiert werden: Kontrolle einer Tachyarrhythmie oder hypertensiven Krise, Behandlung von Hypoxämie, Sepsis, Anämie oder Hypotonie. Eine universelle antithrombotische Therapie entsprechend dem primären Myokardinfarkt durch Atherothrombose existiert nicht. Eine begleitende Koronarerkrankung muss in angemessenem Umfang gesucht und risikoadaptiert behandelt werden.
Die PCI behandelt eine oder mehrere fokale Stenosen; CABG legt Bypassgefäße über erkrankte Segmente hinweg und kann Versorgungsgebiete vor einer proximalen Progression schützen. Die Wahl hängt von Hauptstamm, Zahl der Gefäße, Komplexität, Diabetes, Ventrikelfunktion, Operationsrisiko und Möglichkeit einer vollständigen Revaskularisation ab. Intrakoronare Bildgebung und Physiologie verbessern Auswahl und Ergebnis.

Bei stabilen Patienten mit moderater oder schwerer Ischämie, aber ohne signifikante Hauptstammerkrankung zeigte ISCHEMIA keine Mortalitätsreduktion durch eine initial invasive Strategie gegenüber medikamentöser Therapie. Bei symptomatischen Patienten wurde jedoch eine stärkere Anginalinderung beobachtet. Dieses Ergebnis lässt sich nicht automatisch auf ACS, refraktäre Symptome, stark eingeschränkte Ventrikelfunktion oder ausgeschlossene anatomische Konstellationen übertragen.
Bei ischämischer Ventrikeldysfunktion kann CABG bei ausgewählten Patienten das Langzeitüberleben verbessern, wie die Verlängerung der STICH-Studie gezeigt hat. REVIVED zeigte bei Patienten mit schwerer Dysfunktion und ausgewählter Vitalität keinen Nutzen einer PCI hinsichtlich Tod oder Krankenhausaufnahme wegen Herzinsuffizienz und unterstreicht, dass PCI und CABG nicht austauschbar sind und Vitalität allein die Entscheidung nicht bestimmt.

Die leitliniengerechte Therapie der Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion umfasst neurohormonale Blockade und SGLT2-Inhibitoren. Nach einem Infarkt steuert die erneute Bestimmung der Ejektionsfraktion nach Abschluss der Erholungsphase und unter optimaler Therapie die mögliche Defibrillatorindikation. Eine zu frühe Risikoprotektion kann das persistierende Risiko überschätzen, weil sich stunned myocardium erholen kann.
Die Prognose hängt von Ventrikelfunktion, Narbe, Anatomie, atherosklerotischer Krankheitslast, Residualischämie, Arrhythmien und Komorbiditäten ab. Eine CCTA ohne Plaques ist mit günstiger Prognose verbunden; eine nicht obstruktive Erkrankung erhöht das Risiko dennoch gegenüber Koronararterien ohne Plaque. Eine stark verminderte CFR kann auch ohne Stenosen Ereignisse vorhersagen.

Im Follow-up müssen Häufigkeit und Schwelle der Symptome, Leistungsfähigkeit, Blutdruck, Lipide, Nierenfunktion, Glukose und Adhärenz gemessen werden. Neu aufgetretene Ruheangina oder eine Beschleunigung der Beschwerden erfordern eine dringliche Neubewertung. Routinemäßige serielle Untersuchungen ohne klinische Veränderung ersetzen nicht die Kontrolle der ursächlichen Faktoren.
Eine langfristige Thrombozytenaggregationshemmung ist bei klinisch dokumentierter Koronarerkrankung entsprechend Infarktvorgeschichte, PCI, Anatomie und Blutungsrisiko indiziert. Nach ACS wird die duale Plättchenhemmung im Allgemeinen zwölf Monate fortgeführt, kann aber verkürzt oder modifiziert werden. Bei Vorhofflimmern werden Antikoagulation und Plättchenhemmung nur so lange kombiniert, wie es zur Verhinderung von Thrombosen ohne übermäßige Blutung erforderlich ist.

Eine antiinflammatorische Therapie ersetzt die Lipidkontrolle nicht. Niedrig dosiertes Colchicin reduzierte in ausgewählten Studien bei chronischer Koronarerkrankung und nach Myokardinfarkt Ereignisse und kann unter Berücksichtigung von Verträglichkeit, Nieren- und Leberfunktion sowie Wechselwirkungen erwogen werden. Canakinumab hat das biologische Prinzip der residualen Entzündung belegt, ist jedoch keine Routinetherapie der ischämischen Herzkrankheit.
Bei Patienten mit Anämie richtet sich die Korrektur nach Schweregrad, Symptomen, Blutung und Ischämie; eine universelle Transfusionsstrategie ist nicht angemessen. Bei Hypoxämie wird die Ursache behandelt und Sauerstoff verabreicht, während routinemäßiger Sauerstoff bei normoxämischen Patienten keinen Nutzen bringt. Bei Tachyarrhythmie kann die Kontrolle von Frequenz oder Rhythmus das Gleichgewicht ohne koronaren Eingriff wiederherstellen.

Bei der Wahl zwischen PCI und CABG müssen auch die erwartete Dauer des Nutzens und die Fähigkeit zur Therapieadhärenz berücksichtigt werden. PCI ermöglicht eine rasche Erholung, erfordert jedoch DAPT und kann diffuse Erkrankung unbehandelt lassen; CABG ist invasiver, kann aber bei komplexer Anatomie eine vollständigere Revaskularisation ermöglichen. Biologisches Alter, Frailty, Kognition und Ziele des Patienten sind Bestandteil der Entscheidung.

Komplikationen

Die Myokardnekrose ist die primäre irreversible Komplikation. Ihr Ausmaß bestimmt kontraktilen Verlust, Herzinsuffizienz und elektrisches Risiko. Frühe Reperfusion begrenzt den Wavefront, doch mikrovaskuläre Obstruktion und intramyokardiale Hämorrhagie können die endgültige Infarktgröße erhöhen.
Akute Ischämie verändert Membranpotenziale, Erregungsleitung und Refraktärzeit und begünstigt Kammerflimmern und plötzlichen Herztod. Die späte Narbe unterhält Reentry-bedingte ventrikuläre Tachykardien. Ischämie und Narbe können als Trigger und Substrat koexistieren, weshalb Revaskularisation und Arrhythmieprävention unterschiedliche Probleme adressieren.

Eine akute Ventrikeldysfunktion kann Lungenödem und kardiogenen Schock verursachen. Ein rechtsventrikulärer Infarkt vermindert die linksventrikuläre Füllung; Papillarmuskelischämie verursacht Mitralregurgitation; ein großer Verlust linksventrikulären Myokards beeinträchtigt das Herzzeitvolumen. Die Behandlung erfordert dringliche Echokardiografie, Reperfusion und individualisierte hämodynamische Unterstützung.
Rupturen der freien Wand, des Septums und des Papillarmuskels entstehen während der Phase der Gewebefragilität. Sie verursachen Tamponade, Shunt oder akute Mitralregurgitation. Die Präsentation kann abrupt sein, und das Fehlen eines lauten Herzgeräusches schließt den Defekt bei schwerem Schock nicht aus.

Chronisches Remodelling führt zu Dilatation, echtem Ventrikelaneurysma, funktioneller Mitralinsuffizienz und ischämischer Kardiomyopathie. Stase in einem akinetischen Apex begünstigt Ventrikelthrombus und Embolie. ACE-Hemmung, Betablockade, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonismus und weitere Herzinsuffizienztherapien reduzieren bei geeigneten Patienten Remodelling und Risiko.
Ischämie kann Vorhofflimmern auslösen, Reizleitungsstörungen verschlechtern und Klappenerkrankungen dekompensieren. Eine aus Angst vor Symptomen reduzierte Aktivität führt zu Dekonditionierung, Depression und Verlust an Lebensqualität. Eine sichere Rehabilitation ist Teil der Prävention dieser Folgen.

Die chronische ischämische Herzkrankheit kann in eine refraktäre Angina pectoris übergehen, wenn Revaskularisation und medikamentöse Therapie die Symptome nicht kontrollieren. Vor dieser Diagnose müssen Adhärenz, Ischämie, mikrovaskulärer oder vasospastischer Mechanismus und Alternativdiagnosen überprüft werden. Nicht konventionelle Optionen sind spezialisierten Zentren vorbehalten und weisen unterschiedliche Evidenzgrade auf.
Die Eingriffe selbst können durch Astverschluss, Dissektion, Embolisation, No-Reflow oder Thrombose einen Infarkt verursachen. Ein isolierter Troponinanstieg nach PCI oder CABG ist nicht automatisch einem prozedurassoziierten Myokardinfarkt gleichzusetzen: Die fünfte universelle Definition verwendet keinen einheitlichen diagnostischen Troponin-Schwellenwert und verlangt je nach Kontext eine koronare Komplikation des Eingriffs und/oder eine neue regionale Wandbewegungsstörung beziehungsweise den Verlust vitalen Myokards.

Das Rezidivrisiko bleibt bestehen, weil die Revaskularisation weder diffuse Atherosklerose noch mikrovaskuläre Dysfunktion oder thrombotische Prädisposition beseitigt. Neue Läsionen, Graftversagen, Restenose und Stentthrombose können eine erneute Ischämie verursachen. Ein vorzeitiges Absetzen der Plättchenhemmer nach Stentimplantation ist besonders gefährlich.
Die Endfolge kann Tod durch Infarkt, Schock, Arrhythmie oder fortschreitende Herzinsuffizienz sein. Die Prognose ist jedoch stark beeinflussbar: frühe Prävention, rasches Erkennen akuter Symptome, rechtzeitige Reperfusion und intensive Risikokontrolle reduzieren die Wahrscheinlichkeit, dass eine Ischämieepisode zu dauerhaftem Myokardverlust führt.

Eine ischämische Mitralinsuffizienz kann dynamisch sein und unter Belastung zunehmen, was eine im Verhältnis zur Regurgitation in Ruhe unverhältnismäßige Dyspnoe erklärt. Die Behandlung integriert Revaskularisation bei entsprechender Indikation, Herzinsuffizienztherapie, Resynchronisation bei geeigneten Patienten sowie chirurgische oder transkathetergestützte Klappenintervention bei ausgewählten Patienten.
Ein echtes Ventrikelaneurysma verursacht Herzinsuffizienz, Arrhythmien und Thrombose, rupturiert jedoch spät nur selten; ein Pseudoaneurysma ist eine gedeckte Ruptur und weist ein höheres Risiko auf. Die Unterscheidung mittels Echokardiografie, CT oder CMR ist essenziell, weil Prognose und Operationsindikation unterschiedlich sind.

Eine Nierenfunktionsstörung kann Ursache, Modifikator und Folge sein. Sie vermindert die physiologische Reserve, erhöht atherothrombotisches und hämorrhagisches Risiko und begrenzt manche Verfahren; Schock und Kontrastmittel können eine akute Nierenschädigung verursachen. Angemessene Hydratation, minimale Kontrastmitteldosis und Anpassung der Medikation reduzieren das Risiko, ohne eine lebensrettende Revaskularisation vorzuenthalten.
Eine Hirnschädigung kann durch Kreislaufstillstand, Hypoperfusion oder Embolie aus einem Ventrikelthrombus beziehungsweise durch Eingriffe entstehen. Zur Prävention gehören rasche Reanimation, hämodynamische Stabilität, Erkennung eines Thrombus und angemessener Einsatz der Antikoagulation. Nach einem Kreislaufstillstand bestimmt die neurologische Erholung und nicht allein der koronare Erfolg das Ergebnis.