Stabile Angina pectoris

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die stabile Angina pectoris ist ein klinisches Syndrom, bei dem ein thorakales Missempfinden oder ein Äquivalent bei einer relativ vorhersehbaren Belastungs- oder Stressschwelle auftritt und in Ruhe oder nach Nitratgabe abklingt. Das Wort stabil beschreibt die Reproduzierbarkeit des klinischen Bildes in der jüngeren Vergangenheit, nicht die biologische Stabilität der Plaque oder das Fehlen eines Risikos. Eine rasche Verschlechterung, das Auftreten in Ruhe oder eine ungewöhnliche Dauer verändern die klinische Fragestellung und erfordern den Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms. Die Diagnose darf nicht auf ein einzelnes Adjektiv zur Schmerzbeschreibung gestützt werden.
Der klassische Mechanismus ist eine atherosklerotische Stenose, die die Flusssteigerung begrenzt, doch Angina pectoris kann auch durch diffuse Erkrankung, mikrovaskuläre Dysfunktion, Vasospasmus oder deren Kombinationen entstehen. Eine Koronarangiographie ohne Obstruktionen schließt daher eine ischämische Ursache nicht aus; umgekehrt beweist eine sichtbare Stenose nicht, dass dieser Schmerz von ihr verursacht wird. Anatomie und Physiologie müssen mit Versorgungsgebiet und Symptom übereinstimmen. Die Einordnung unterscheidet anginösen Schmerz, nachweisbare Ischämie und Prognose, drei miteinander verbundene, aber nicht gleichbedeutende Dimensionen.

Der symptomatische Schweregrad wird anhand der Episodenhäufigkeit, vermiedener Aktivitäten, des Nitratverbrauchs und Instrumenten wie dem Seattle Angina Questionnaire gemessen. Die CCS-Klasse beschreibt die Einschränkung bei Aktivitäten, quantifiziert jedoch weder die atherosklerotische Last noch das Infarktrisiko. Eine Person, die aufgehört hat zu gehen, kann wenige Episoden angeben und dennoch stark eingeschränkt sein. Deshalb müssen Anamnese und Nachsorge nicht nur fragen „wie oft“, sondern auch, welche Aktivitäten aufgegeben wurden.
Die Behandlung zielt gleichzeitig darauf ab, Episoden zu reduzieren, die Funktion wiederherzustellen und Ereignisse zu verhindern. Nitrate, Betablocker, Kalziumantagonisten und andere Antianginosa werden entsprechend dem hämodynamischen Profil ausgewählt; Statine, Risikofaktorkontrolle und antithrombotische Therapie behandeln das Risiko; PCI oder Bypass werden eingesetzt, wenn der symptomatische oder prognostische Nutzen den Eingriff rechtfertigt. Die Revaskularisation behandelt ein anatomisches Ziel, nicht die gesamte Atherosklerose. Die beste Entscheidung verbindet Mechanismus, Ziel und Präferenzen des Patienten.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Bei obstruktiver Angina pectoris erzeugt eine Stenose einen Flusswiderstand, der während der Hyperämie zunimmt. In Ruhe dilatieren die Arteriolen und kompensieren; bei Belastung reicht die Reserve nicht aus und die subendokardiale Perfusion nimmt ab. Länge, minimale Fläche, Druck, Kollateralen und serielle Läsionen verändern die Wirkung über den visuellen Prozentwert hinaus. Eine 70%ige Stenose kann funktionell nicht relevant sein, während eine weniger auffällige Läsion bei diffuser Erkrankung beitragen kann. FFR und iFR verbessern die Auswahl für eine PCI.
Die diffuse Atherosklerose senkt den Druck entlang des Gefäßes allmählich und kann ohne fokalen, stentierbaren Punkt verlaufen. Ein physiologischer Pullback unterscheidet diffuse und fokale Muster; beim diffusen Muster kann der hämodynamische Gewinn einer isolierten PCI gering sein. Die Plaquelast erhält das Ereignisrisiko auch dann aufrecht, wenn die Angina kontrolliert ist. Statintherapie und intensive Prävention sind daher unabhängig davon erforderlich, ob eine revaskularisierbare Läsion vorliegt.

Die mikrovaskuläre Dysfunktion vermindert die CFR durch strukturelle oder vasomotorische Veränderungen; ein mikrovaskulärer Spasmus verursacht Ischämie bei offenen epikardialen Arterien. Die Symptome können während oder nach Belastung auftreten, länger anhalten und unterschiedlich auf Nitrate ansprechen. Ein epikardialer Vasospasmus tritt typischerweise in Ruhe auf, gemischte Muster existieren jedoch. Persistierende Beschwerden nach PCI müssen zur Suche nach diesen Mechanismen führen, bevor der Schmerz Reststenosen oder psychologischen Ursachen zugeschrieben wird.
Herzfrequenz, Kontraktilität und Blutdruck bestimmen den Sauerstoffbedarf. Bergaufgehen, Kälte, Wind, Mahlzeiten und Stress erhöhen die Herzarbeit; Tachykardie verkürzt die Diastole. Anämie, Hypoxämie und verminderter Perfusionsdruck reduzieren das Angebot. Eine Verschlechterung der Schwelle kann daher durch Fieber, Hyperthyreose, Arrhythmie oder Blutverlust ohne anatomische Progression verursacht werden. Die Korrektur des Auslösers ist Teil der antiischämischen Therapie.

Der Schmerz entsteht durch die Anreicherung von Metaboliten und die Aktivierung kardialer Afferenzen, doch die Wahrnehmung wird durch Neuropathie, autonomes Nervensystem und zentrale Verarbeitung moduliert. Diabetes und ein vorausgegangener Infarkt können das Signal abschwächen; Angst und Hypervigilanz können es verstärken, ohne es eingebildet zu machen. Ischämie und Schmerz stimmen nicht Episode für Episode überein. Eine wirksame Therapie beurteilt sowohl Perfusion als auch Symptomwahrnehmung, ohne das eine als alleinigen Beweis für das andere zu verwenden.
Zu den atherosklerotischen Risikofaktoren gehören LDL, Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Nierenerkrankung, Alter, familiäre Belastung und Lipoprotein(a). Das Vorliegen einer Angina weist auf einen möglichen ischämischen Mechanismus hin, das zukünftige Risiko hängt jedoch von deren Kontrolle und dem Ausmaß der Erkrankung ab. Adipositas und Bewegungsmangel erhöhen neben dem metabolischen Risiko auch Bedarf und Dekonditionierung. Depression, Isolation und Medikamentenkosten vermindern die Adhärenz und müssen als klinische Determinanten berücksichtigt werden.

Aortenstenose, Hypertrophie, hypertrophe Kardiomyopathie und Hypertonie können Angina pectoris mit oder ohne koronare Herzkrankheit verursachen. Eine Myokardbrücke und Koronaranomalien sind ausgewählte Ursachen; Reflux und Erkrankungen der Thoraxwand imitieren das Symptom ohne Ischämie. Das gleichzeitige Vorliegen zweier Ursachen ist häufig, besonders bei älteren Menschen. Eine präzise Diagnose gewichtet jeden Mechanismus und zwingt nicht jede Episode in eine einzige Erklärung.
Die Ischämieschwelle hängt auch vom Perfusionsdruck ab. Hypotonie durch Dehydratation oder Medikamente kann Angina auslösen, obwohl sie die Herzarbeit vermindert; Hypertonie erhöht dagegen Wandspannung und Bedarf. Eine zu kurze Diastole bei Tachykardie beeinträchtigt besonders den linken Ventrikel. Deshalb werden Herzfrequenz und Blutdruck während der Symptome dokumentiert. Eine in Ruhe wirksame Therapie kann bei realen Aktivitäten unzureichend oder übermäßig sein.

Kollateralen können Ischämie verzögern und Nekrose begrenzen, gewährleisten aber unter Belastung keinen ausreichenden Fluss. Training verbessert periphere Effizienz und Endothelfunktion und senkt die Herzfrequenz für eine bestimmte Belastung; eine Stenose löst es nicht auf. Der Warm-up-Effekt kann Vasodilatation und Präkonditionierung einschließen, erlaubt jedoch nicht, neue Symptome zu ignorieren. Die Bewegungsempfehlung nutzt die Anpassung innerhalb eines definierten Sicherheitsbereichs.

Pathologische Anatomie, Klassifikation und Verlauf

Die traditionelle Klassifikation bezeichnet Angina als typisch, wenn charakteristisches Missempfinden, Auslösung durch Belastung oder Stress und Besserung durch Ruhe oder Nitrat gemeinsam vorliegen; zwei Merkmale machen das Bild weniger typisch, eines oder keines nicht anginös. Diese Terminologie orientiert die Wahrscheinlichkeit, schließt eine Erkrankung aber nicht aus. Aktuelle Leitlinien betonen Beschreibung und Wahrscheinlichkeit statt starrer Etiketten. Alter, Geschlecht und Risikofaktoren verändern die Bedeutung desselben Symptoms.

Funktionelle Klassifikation der Angina pectoris nach der Canadian Cardiovascular Society

• Klasse I: Gewöhnliche Aktivitäten verursachen keine Angina; Symptome treten bei intensiver, schneller oder lang anhaltender Belastung auf.
• Klasse II: Leichte Einschränkung gewöhnlicher Aktivitäten, mit Angina beim schnellen Gehen, Bergaufgehen, bei Kälte, nach Mahlzeiten oder unter Stress.
• Klasse III: Deutliche Einschränkung gewöhnlicher Aktivitäten, mit Angina beim Gehen kurzer Strecken oder beim Treppensteigen über ein Stockwerk in normalem Tempo.
• Klasse IV: Unfähigkeit zu körperlicher Aktivität ohne Beschwerden; Angina kann auch in Ruhe auftreten.

Die CCS-Klasse wird anhand des tatsächlichen Alltags vergeben und berücksichtigt die ausgeübte Aktivität. Eine scheinbar niedrige Klasse bei einer inaktiven Person kann eine schwere Einschränkung verbergen; Tests und Fragebögen klären die Leistungsfähigkeit. Klasse IV kann chronisch bestehen, neu aufgetretener oder veränderter Ruheschmerz ist jedoch ein akutes Warnsignal. Die Veränderung der Klasse im Verlauf ist ein Therapieergebnis, aber kein ausreichendes Maß der Prognose.
Anatomisch kann die Erkrankung ein Gefäß, mehrere Gefäße, den Hauptstamm betreffen oder als diffuse Atherosklerose vorliegen. Versorgte Myokardmasse, Dominanz und Kollateralen beeinflussen die Ischämie; chronische Verschlüsse können in Ruhe kompensiert und unter Belastung symptomatisch sein. Die Komplexität beeinflusst die Wahl zwischen PCI und Bypass. Bei fehlenden Obstruktionen werden mikrovaskulärer, vasospastischer, gemischter oder unbestimmter Endotyp durch Funktionstests klassifiziert.

Angina pectoris kann über Jahre stabil bleiben, sich unter Therapie bessern oder instabil werden. Plaqueprogression verstärkt die Einschränkung, während Ruptur oder Erosion auch ohne vorherige Verschlechterung eine akute Thrombose auslösen kann. Eine Restenose nach PCI führt eher zu einer schrittweisen Rückkehr der Symptome, eine Stentthrombose zu einem plötzlichen Ereignis. Nach Bypass entwickeln sich Grafts und native Gefäße getrennt weiter, sodass bei erneut auftretenden Symptomen eine anatomische Rekonstruktion erforderlich sein kann.
Wiederholte Ischämie kann zu Stunning führen und zu einer Ventrikeldysfunktion beitragen; ein stummer Infarkt kann eine Narbe hinterlassen. Angina selbst bedeutet jedoch keine Nekrose, und ein stabiler Troponinwert gehört nicht zu ihrer Definition. Im chronischen Kontext kann ein leicht erhöhtes Troponin strukturellen Schaden und Prognose widerspiegeln, eine akute Veränderung erfordert jedoch den Ausschluss eines Infarkts. Echokardiographie und CMR unterscheiden Narbe, Funktion und alternative Diagnosen.

Ereignisrisiko und Symptomlast folgen unterschiedlichen Verläufen. Eine Plaquestabilisierung kann Infarkte reduzieren, ohne Angina zu beseitigen, während eine PCI Angina verbessern kann, ohne das Risiko entfernter Plaques zu verändern. Dies erklärt, warum Prävention auch beim asymptomatischen Patienten fortgeführt und die symptomatische Therapie auch bei günstiger Prognose titriert wird. Die Ziele müssen vor jedem Eingriff ausdrücklich benannt werden.
Angina durch Vasospasmus wird gesondert klassifiziert, weil sie häufig in Ruhe auftritt und eine zirkadiane Variation zeigt, kann sich aber mit einer stabilen Belastungsangina überlappen. Mikrovaskuläre Dysfunktion kann länger anhaltende Symptome und ein unvollständiges Ansprechen auf Nitrate verursachen. All diese Bilder ohne Endotyp als „stabile Angina“ zu bezeichnen, vermindert die therapeutische Präzision. Die zeitliche Stabilität wird daher durch die mechanistische Klassifikation ergänzt.

Chronische Verschlüsse können mit vorhersehbarer Angina, Dyspnoe oder aufgrund von Anpassung ohne Symptome einhergehen. Vitalität und Ischämie im Versorgungsgebiet, Einschränkung und Komplexität steuern die Rekanalisation. Allein der anatomische Verschluss erzwingt keine PCI. Wenn das distale Gefäß klein oder die Erkrankung diffus ist, kann die Wahrscheinlichkeit eines symptomatischen Nutzens geringer sein als das prozedurale Risiko.

Klinische Manifestationen

Das Missempfinden wird als Druck, Schwere, Enge, Brennen oder Atemnot beschrieben, meist retrosternal und diffus. Der Patient zeigt den Bereich häufig mit der Handfläche statt mit einem Finger. Die Ausstrahlung kann einen oder beide Arme, Kiefer, Rücken oder Epigastrium erreichen. Die Intensität korreliert nicht zwingend mit der ischämischen Myokardmasse. Ein augenblicklich stechender oder über Stunden kontinuierlicher Schmerz ohne Belastungsbezug ist weniger typisch, doch die Beurteilung berücksichtigt den Kontext.
Die Auslösung ist das aussagekräftigste Merkmal: schnelles Gehen, Bergaufgehen, Kälte, Gegenwind, Emotion oder eine reichliche Mahlzeit erzeugen eine reproduzierbare Schwelle. Das Symptom klingt in der Regel innerhalb weniger Minuten ab, wenn der Bedarf sinkt. Ein Warm-up-Phänomen mit besserer Toleranz bei einer zweiten Belastung kann durch vaskuläre und metabolische Anpassung entstehen. Eine ausgeprägte Variabilität in Ruhe spricht für Vasospasmus oder gemischte Mechanismen und erfordert eine detailliertere Anamnese.

Dyspnoe kann ein Anginaäquivalent sein, ist jedoch weniger spezifisch. Vorübergehende Ischämie erhöht die Füllungsdrücke; chronische Herzinsuffizienz, Lungenerkrankung, Anämie und Adipositas verursachen ähnliche Symptome. Müdigkeit, Übelkeit und Schwitzen können den Schmerz begleiten. Bei Patienten mit Neuropathie oder Kommunikationsproblemen kann der von Angehörigen beobachtete Aktivitätsverlust aussagekräftiger sein als das Verneinen von Symptomen.
Die Anamnese erfasst Zahl der Episoden, Dauer, Nitratverbrauch, abgebrochene Aktivitäten und den zeitlichen Verlauf. Ein Thoraxdiagramm und ein Tagebuch reduzieren Mehrdeutigkeit. Das Ansprechen auf Nitrat unterstützt die Hypothese, ist aber nicht spezifisch, weil Nitrat auch auf die Speiseröhre wirkt und spontane Besserung häufig ist. Die Reproduzierbarkeit während eines Tests liefert zusätzliche Evidenz. Der Patient muss das Symptom beschreiben, bevor ihm suggestive Begriffe angeboten werden.

Die körperliche Untersuchung ist zwischen den Episoden häufig unauffällig. Ein hoher Blutdruck erhöht den Bedarf; Hypotonie begrenzt Therapie und Perfusion. Aortengeräusch, dritter Herzton, Rasselgeräusche und Gefäßzeichen verändern Risiko und Diagnose. Palpation, die den Schmerz reproduziert, spricht für die Thoraxwand, schließt eine gleichzeitig bestehende koronare Herzkrankheit jedoch nicht aus. Während der Schmerzen stärken ST-Veränderungen, Arrhythmien oder dynamische Mitralinsuffizienz die kardiale Ursache.
Der Unterschied zwischen stabil und instabil beruht auf der Veränderung. Neu aufgetretene schwere Angina, Ruheepisoden, rasches Crescendo, längere Dauer als üblich, Synkope oder vegetative Symptome erfordern eine dringliche Beurteilung. Der Patient darf wiederholte Nitratgaben nicht dazu verwenden, bei einer ungewöhnlichen Episode den Notruf hinauszuzögern. Ein schriftlicher Plan legt fest, wann die Aktivität zu beenden, die verordnete Dosis einzunehmen und der Rettungsdienst zu rufen ist.

Chronische Einschränkung begünstigt Dekonditionierung, Angst, Depression und Verlust der Selbstständigkeit. Der Patient kann Geschlechtsverkehr, Arbeit oder Reisen aus Furcht meiden, selbst nachdem die Ischämie kontrolliert wurde. Rehabilitation und Kommunikation korrigieren übermäßige Einschränkungen und prüfen die Reaktion unter Kontrolle. Patientenberichtete Endpunkte werden mit derselben Ernsthaftigkeit gemessen wie Blutdruck und LDL.
Angina kann bei Patienten mit Sprachbarrieren, kognitiven Einschränkungen oder unterschiedlichen Schmerzvorstellungen schwerer zu erkennen sein. Dolmetscher und Betreuungspersonen helfen, ohne die Stimme des Patienten zu ersetzen. Fragen nach konkreten Aktivitäten und Empfindungen sind zuverlässiger als eine Adjektivliste. Ungleichheiten beim Zugang beeinflussen Verzögerung und Behandlung. Eine standardisierte Beurteilung vermindert das Risiko, dass Geschlecht, Ethnie oder sozialer Status die Diagnose beeinflussen.

Schmerzen bei sexueller Aktivität werden wie eine andere körperliche Belastung behandelt, indem Stabilität und Leistungsfähigkeit beurteilt werden. Angst und erektile Dysfunktion sind häufig und werden selten spontan angesprochen. Nitrate und PDE5-Hemmer dürfen nicht kombiniert werden; der Patient erhält ein zur jeweiligen Substanz passendes Intervall und klare Anweisungen. Die Wiederaufnahme sexueller Aktivität wird nicht pauschal verboten. Beratung vermindert Angst und gefährliches Medikamentenverhalten.

Untersuchungen und Diagnose

EKG und Echokardiographie bilden zusammen mit Blutbild, Nierenfunktion, Glukose und Lipiden die Basis. Das EKG kann Narbe, ST-T-Veränderungen, Block oder Hypertrophie zeigen; ein normales EKG schließt Angina nicht aus. Die Echokardiographie sucht nach regionaler Dysfunktion, bestimmt die Ejektionsfraktion, beurteilt Klappen und andere Herzerkrankungen. Troponin ist angezeigt, wenn die Anamnese auf eine akute Phase hindeutet. Die chronische Diagnose wird nicht anhand isolierter Biomarker gestellt.
Die klinische Wahrscheinlichkeit steuert die Auswahl. Bei sehr niedriger Wahrscheinlichkeit und nicht suggestiver Anamnese kann die Suche nach anderen Ursachen ausreichen; bei niedriger oder intermediärer Wahrscheinlichkeit identifiziert oder schließt die Koronar-CT-Angiographie Plaques und Stenosen aus. Ausgeprägter Kalk, Arrhythmie und Nierenfunktion können sie limitieren. Bei bekannter Erkrankung oder wenn Ischämie quantifiziert werden soll, ist Stressbildgebung häufig informativer. Der gewählte Test muss eine vor der Durchführung formulierte Frage beantworten.

Das Belastungs-EKG erfasst Symptome, Belastungsstufe, Herzfrequenz, Blutdruck, Arrhythmien und ST-Veränderungen. Es besitzt prognostischen und funktionellen Wert, hat jedoch eine geringere diagnostische Sensitivität und Spezifität als Bildgebung; Ausgangsveränderungen oder Unfähigkeit zur Belastung machen es für die Ischämiediagnostik ungeeignet. Ein negativer Test ist nur interpretierbar, wenn eine ausreichende Belastung erreicht wurde und keine Medikamente oder extrakardialen Faktoren limitierend wirkten. Der Duke-Treadmill-Score integriert bei geeigneten Patienten Belastung, ST-Veränderungen und Angina.
Stressechokardiographie, CMR, SPECT und PET identifizieren Ischämie anhand von Wandbewegung oder Perfusion. PET quantifiziert absoluten Fluss und CFR; CMR kombiniert Perfusion, Funktion und Narbe ohne Strahlung; SPECT ist weit verbreitet, verwendet jedoch relative Vergleiche; die Echokardiographie hängt von Schallfenster und Untersucher ab. Die Wahl berücksichtigt Wahrscheinlichkeit, Verfügbarkeit und Kontraindikationen. Ein kleiner Defekt und eine ausgedehnte Ischämie haben nicht dieselbe therapeutische Bedeutung.

Die Koronarangiographie wird bei erheblichen Symptomen, hohem Risiko oder geplanter Revaskularisation durchgeführt. Die visuelle Beurteilung intermediärer Läsionen ist ungenau; FFR oder iFR identifizieren flusslimitierende Läsionen und verbessern die Auswahl für eine PCI. Intrakoronare Bildgebung misst Gefäß und Plaque und optimiert die Stentimplantation. Fehlen Stenosen, endet der diagnostische Weg nicht, wenn die Symptome weiterhin plausibel ischämisch sind.
Bei Verdacht auf mikrovaskuläre oder vasospastische Angina identifizieren CFR, Widerstand und Acetylcholin Endotypen. Die Kriterien erfordern Symptome, fehlende Obstruktion und passende objektive oder funktionelle Nachweise. PET und quantitative CMR können eine verminderte Reserve nichtinvasiv nachweisen. Eine endotypspezifische Diagnose ermöglicht Betablockade oder Ranolazin bei struktureller Dysfunktion und Kalziumantagonisten bei Spasmus und vermeidet unsystematische Behandlungen.

Die Differenzialdiagnose umfasst Reflux, Ösophagusspasmus, Kostochondritis, Radikulopathie, Angststörungen, Lungenerkrankungen, Aortenerkrankungen und Klappenerkrankungen. Ein Therapieversuch für eine alternative Ursache ist nur sinnvoll, wenn die Wahrscheinlichkeit dies stützt. Der Abschlussbefund beschreibt den Grad der diagnostischen Sicherheit, Mechanismus und Risiko. Ein ungeklärter Schmerz wird nicht allein deshalb als gutartig bezeichnet, weil ein einzelner Test negativ ist.
Die technische Qualität der Koronar-CT-Angiographie hängt von Herzfrequenz, Rhythmus, Atmung und Kalk ab. Ein nicht beurteilbares Segment ist nicht negativ; eine durch Blooming überschätzte Stenose ist nicht automatisch schwer. Hochrisikoplaques liefern Zusatzinformationen, sind allein jedoch keine PCI-Indikation. Der Befund wird mit Wahrscheinlichkeit und Symptomen integriert. Ein zweiter Test wird gewählt, wenn er eine Unsicherheit mit therapeutischen Konsequenzen klärt.

Bei pharmakologischem Stress haben Vasodilatatoren und Dobutamin unterschiedliche Kontraindikationen und Profile. Koffein und Medikamente stören bestimmte Protokolle; eine falsche Vorbereitung mindert die Aussagekraft. Eine global niedrige Flussreserve kann durch diffuse oder mikrovaskuläre Erkrankung auch ohne regionale Defekte entstehen. Der Befund muss zwischen nicht diagnostischem und negativem Test unterscheiden. Die Mitteilung der Limitation verhindert falsche Beruhigung und zufällige Wiederholungen.

Behandlung und Prognose

Sublinguales Nitrat wird entsprechend der Verordnung zu Beginn des Symptoms oder vor einer vorhersehbaren Belastung im Sitzen eingenommen. Es kann Kopfschmerzen und Hypotonie verursachen und darf wegen des Risikos eines Blutdruckkollapses nicht mit Phosphodiesterase-5-Hemmern oder Riociguat kombiniert werden. Schmerz, der nicht rasch abklingt oder sich vom Üblichen unterscheidet, erfordert medizinische Hilfe. Nitrat behandelt die Episode und ersetzt nicht die Beurteilung einer klinischen Veränderung.
Betablocker senken Herzfrequenz und Kontraktilität; sie sind bei Tachykardie, Dysfunktion, bestimmten Arrhythmien und in der Postinfarktphase geeignet, können jedoch Bradykardie, Müdigkeit und vor allem bei disponierten Patienten Bronchospasmus verursachen. Dihydropyridin-Kalziumantagonisten senken die Nachlast, während Verapamil und Diltiazem die AV-Überleitung verlangsamen und bei signifikanter systolischer Dysfunktion ungeeignet sind. Die Kombination, insbesondere mit Verapamil oder Diltiazem, kann eine übermäßige Bradykardie oder Hypotonie verursachen. Die Auswahl folgt dem Profil, nicht einer obligatorischen Reihenfolge.

Langwirksame Nitrate benötigen ein nitratfreies Intervall, um Toleranz zu begrenzen. Ranolazin kann nützlich sein, wenn Blutdruck und Herzfrequenz andere Medikamente limitieren, erfordert jedoch Beachtung von QT-Zeit, Nieren- und Leberfunktion sowie Interaktionen. Ivabradin ist bei Sinusrhythmus, geeigneter Herzfrequenz und ausgewählten Indikationen einsetzbar. Jede zusätzliche Therapie wird nach ausreichender Zeit anhand eines messbaren Ziels bewertet. Eine ineffektive Polypharmazie darf die Überprüfung von Adhärenz und Mechanismus nicht verzögern.
Statintherapie, Rauchstopp, Blutdruck- und Diabeteskontrolle sowie körperliche Aktivität bilden die prognostische Therapie. Aspirin oder eine Alternative wird bei bekannter atherosklerotischer Koronarerkrankung entsprechend dem Risiko eingesetzt; die Dauer der DAPT hängt von PCI und Ereignissen ab. ACE-Hemmer oder Sartane sind bei Hypertonie, Diabetes, Nierenerkrankung, Dysfunktion oder anderen entsprechenden Konstellationen angezeigt. Die Risikofaktorkontrolle reduziert Ereignisse, auch wenn sie die Angina nicht unmittelbar verändert. Rehabilitation verbessert Leistungsfähigkeit und Vertrauen in körperliche Belastung.

Eine PCI bei funktionell relevanter Stenose kann die Symptome verbessern. Placebokontrollierte Prozedurstudien zeigen einen Beitrag des Kontexteffekts, aber auch einen antianginösen Nutzen der PCI bei ausgewählten Patienten, besonders deutlich in ORBITA-2 ohne antianginöse Hintergrundtherapie. Der individuelle Nutzen hängt von Schweregrad, Physiologie, fokalem Muster und Erwartung ab. Eine PCI bietet nicht allen stabilen Patienten gegenüber moderner medikamentöser Therapie einen Vorteil hinsichtlich Tod oder Infarkt.
Ein Bypass wird bei komplexer Anatomie, Mehrgefäßerkrankung mit Diabetes, Hauptstammerkrankung oder anderen Konstellationen entsprechend einer Heart-Team-Entscheidung bevorzugt. Er ermöglicht eine vollständigere Revaskularisation, erfordert jedoch Operation und Erholung; PCI ist weniger invasiv, kann aber erneute Eingriffe notwendig machen. Die Wahl berücksichtigt Dauerhaftigkeit, Risiko, Funktion, Gebrechlichkeit und Präferenzen. Wenn Symptom und Anatomie nicht übereinstimmen, vermindert eine Revaskularisation ohne plausibles Ziel die Erfolgswahrscheinlichkeit.

Die Prognose hängt stärker von Ejektionsfraktion, Anatomie, Ischämie, Nierenfunktion, Diabetes und Prävention als von der Anginaklasse ab. Die Nachsorge misst Symptome und Zielwerte, prüft Nebenwirkungen und aktualisiert den Plan. Ein stabiler Patient benötigt keine automatischen jährlichen Tests; eine klinische Veränderung erfordert eine erneute Beurteilung. Therapieerfolg umfasst Überleben, Ereignisfreiheit, Fähigkeit zu bedeutsamen Aktivitäten und einen geringeren Bedarf an Notfallversorgung.
Körperliche Aktivität wird nach Risikostratifizierung verordnet und umfasst Aufwärmen, aerobe Phase und Abkühlen. Der Patient lernt, bei Symptomen anzuhalten, Nitrat gemäß Plan einzusetzen und eine abweichende Episode zu erkennen. Krafttraining vermeidet anfangs maximale Lasten und lang anhaltende Pressmanöver. Die Steigerung orientiert sich an der Verträglichkeit, nicht an Angst. Rehabilitation verbessert Leistungsfähigkeit, Risikofaktoren und Zuversicht auch bei verbleibender Angina.

Die Medikamententitration erfordert häusliche Messungen sowie die Überprüfung von Adhärenz, Herzfrequenz und Blutdruck. Unregelmäßig eingenommene Betablocker können Schwankungen und Rebound verursachen; kontinuierliche Nitrate ohne Intervall führen zu Toleranz. Präparate, Einnahmezeiten und Kosten werden an den Alltag des Patienten angepasst. Der Erfolg wird nach jeder Änderung erneut bewertet. Wenn zwei oder drei schlüssige Versuche scheitern, wird der Mechanismus erneut geprüft, statt weitere Medikamente anzuhäufen.

Komplikationen

Eine atherothrombotische Destabilisierung verursacht instabile Angina oder Infarkt. Neu auftretender Ruheschmerz, Crescendo, verlängerte Dauer oder vegetative Symptome erfordern EKG und Troponin. Der Patient muss diesen Unterschied kennen und darf nicht jede Episode seiner stabilen Form zuschreiben. Prävention senkt das Risiko, beseitigt es aber nicht. Die für Angina verantwortliche Stenose und die für einen Infarkt verantwortliche Plaque können unterschiedliche Läsionen sein.
Ischämie und Infarkt können zu Herzinsuffizienz, Mitralinsuffizienz und Remodeling führen. Progrediente Dyspnoe, Ödeme oder Orthopnoe erfordern Echokardiographie und eine spezifische Therapie. Das Verschwinden der Angina bei nachlassender Funktion ist keine Besserung. Bei Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion werden Revaskularisation, Herzinsuffizienzmedikamente und Devices nach eigenen Kriterien beurteilt.

Arrhythmien können durch Ischämie oder Narbe ausgelöst werden. Vorhofflimmern verkürzt die Diastole und kann die Anginaschwelle senken; zusätzlich kann entsprechend dem thromboembolischen Risiko eine Antikoagulation erforderlich sein. Ventrikuläre Tachykardie und Synkope weisen auf ein höheres Risiko hin. Antianginöse Medikamente können Bradykardie oder Block verursachen. Monitoring wird bei Palpitationen, Synkope oder entsprechenden Befunden gewählt und ersetzt nicht die Ischämiebeurteilung.
Hypotonie, Kopfschmerzen, Ödeme, Müdigkeit, sexuelle Dysfunktion, QT-Verlängerung und Interaktionen sind Komplikationen der antianginösen Therapie. Eine Therapie, die der Patient nicht verträgt, ist keine optimale Therapie. Die Überprüfung umfasst auch nichtkardiologische Medikamente, Alkohol, pflanzliche Präparate und die Verwendung von PDE5-Hemmern. Dosen werden reduziert oder Präparate ersetzt, wobei das therapeutische Ziel erhalten bleibt. Aufklärung verhindert abruptes Absetzen und gefährliche Kombinationen.

Blutungen entstehen unter Thrombozytenaggregationshemmung oder Antikoagulation und nehmen mit Alter, Nierenerkrankung, Anämie und vorausgegangenen Blutungen zu. Gastroprotektion und eine angemessene Therapiedauer reduzieren das Risiko; nach Stentimplantation darf die Therapie nicht eigenmächtig abgesetzt werden. Eine Blutung erfordert eine Abwägung zwischen Hämostase und Thrombose. Das vorgesehene Ende der DAPT muss dokumentiert und nach neuen Ereignissen aktualisiert werden.
Refraktäre Angina pectoris führt zu Behinderung, Depression und wiederholten medizinischen Kontakten. Vor der Diagnose werden Adhärenz, Stenosen, Grafts, Mikrozirkulation, Spasmus und alternative Ursachen erneut beurteilt. Ein spezialisiertes Team kann Medikamente, Rehabilitation, fortgeschrittene Revaskularisation und Schmerztherapien integrieren. Das Ziel besteht nicht nur darin, ein Signal zu beseitigen, sondern Aktivität und Selbstständigkeit wiederherzustellen, ohne zusätzliche Verfahren ohne Zielstruktur einzusetzen.

Eine Revaskularisation kann durch Nierenschädigung, Blutung, Dissektion, Embolisation, Schlaganfall oder prozeduralen Infarkt kompliziert werden. Nach PCI erhöhen Unterexpansion und fehlende Adhärenz zur antithrombotischen Therapie das Thromboserisiko; nach Bypass beeinflussen Vorhofflimmern und Infektionen die Erholung. Das Risiko wird der Einschränkung und dem erwarteten Nutzen gegenübergestellt. Ein elektiver Eingriff erfordert Zeit für Entscheidung und Vorbereitung, sofern keine akute Veränderung vorliegt.
Die chronische Anwendung von Nitraten kann Toleranz und Kopfschmerzen verursachen; Betablocker Müdigkeit und sexuelle Dysfunktion; Kalziumantagonisten Ödeme oder Bradykardie; Ranolazin Schwindel, Interaktionen und QT-Verlängerung. Diese Auswirkungen können die Lebensqualität ebenso beeinträchtigen wie die Angina selbst. Die Beurteilung schreibt nicht automatisch jedes Symptom der Koronarerkrankung zu. Eine gemeinsame Entscheidung erhält nützliche Medikamente und ersetzt solche mit geringem Nettobenefit.