Der Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung, oder STEMI, ist die elektrokardiografische Präsentation eines akuten Koronarverschlusses, der eine schwere und anhaltende regionale Ischämie verursacht. Die Arbeitsdiagnose wird bei kompatiblen Symptomen und ST-Hebung in benachbarten Ableitungen oder einem Verschlussäquivalent gestellt und aktiviert eine Strategie zur sofortigen Reperfusion.
Der STEMI ist eine zeitabhängige Diagnose, die zunächst auf dem EKG beruht. Troponin dokumentiert die akute Myokardschädigung und vervollständigt zusammen mit dem Ischämienachweis die Infarktdiagnose, kann in der Frühphase jedoch noch normal sein. Auf das Ergebnis zu warten, wenn das EKG diagnostisch ist, verlängert die Verzögerung und vermindert die Menge an rettbarem Myokard.
Die häufigste Ursache ist eine atherosklerotische Thrombose auf einer komplizierten Plaque, meist infolge einer Ruptur oder Erosion. Spontane Dissektion, Embolie, prolongierter Vasospasmus und andere nicht atherothrombotische Verschlüsse sind seltener, aber wichtig, weil sie die Behandlung verändern und Menschen ohne das traditionelle Risikoprofil betreffen können.
Die ST-Hebung spiegelt einen durch schwere Ischämie erzeugten Verletzungsvektor wider, misst jedoch nicht direkt die endgültige Transmuralität. Eine sehr frühe Reperfusion kann die Nekrose auf subendokardiale Schichten begrenzen; umgekehrt kann sich ein Verschluss ohne klassische Kriterien präsentieren, insbesondere posterior, bei Schenkelblöcken oder in bestimmten Mustern.
In Ländern mit Herzkatheternetzwerken sind Inzidenz und Mortalität des STEMI gesunken, Schock und Herzstillstand bleiben jedoch mit einer schweren Prognose verbunden. Verzögerungen durch den Patienten und das Versorgungssystem bleiben modifizierbare Determinanten. Das Prinzip Zeit ist Myokard umfasst das gesamte Intervall vom Symptombeginn bis zur Passage des Führungsdrahts im Culprit-Gefäß.
Die primäre PCI ist die bevorzugte Reperfusion, wenn sie innerhalb von einhundertzwanzig Minuten nach der elektrokardiografischen Diagnose durchgeführt werden kann. Ist dieses Ziel nicht realistisch, liegt der Symptombeginn innerhalb von zwölf Stunden und bestehen keine Kontraindikationen, stellt die sofortige Fibrinolyse mit anschließendem Transfer in ein PCI-Zentrum eine validierte Strategie dar.
Die Versorgung endet nicht mit der Wiedereröffnung des Gefäßes: Mikrovaskuläre Perfusion, Ventrikelfunktion, Mehrgefäßerkrankung und Komplikationen müssen beurteilt werden. Die Sekundärprävention beginnt während des Krankenhausaufenthalts mit geeigneter antithrombotischer Therapie, intensiver Senkung atherogener Lipoproteine, Kontrolle der Risikofaktoren und Rehabilitation.
In der Mehrzahl der Fälle ist der Mechanismus eine komplizierte Plaque mit okkludierendem Thrombus. Die Ruptur exponiert den nekrotischen Kern gegenüber dem Blut; die Erosion legt die Endotheloberfläche frei; ein kalzifizierter Knoten kann in das Lumen vorspringen. Alle aktivieren Thrombozyten und Gerinnung bei unterschiedlicher zugrunde liegender Morphologie.
Thrombozyten haften über von-Willebrand-Faktor und Kollagen an, werden aktiviert und setzen ADP und Thromboxan frei. Der IIb/IIIa-Rezeptor verändert seine Konformation und bindet Fibrinogen, wodurch Brücken zwischen Thrombozyten entstehen. Aspirin und P2Y12-Hemmer blockieren komplementäre Signalwege dieser Reaktion.
Der Gewebefaktor leitet die Thrombinbildung ein, die die Thrombozytenaktivierung verstärkt und Fibrinogen in Fibrin umwandelt. Eine parenterale Antikoagulation begrenzt die Ausbreitung während PCI oder Fibrinolyse. Der Thrombus enthält variable Anteile von Thrombozyten, Fibrin und Erythrozyten und verändert sich im Zeitverlauf.
Eine Plaqueruptur tritt häufiger bei Fibroatheromen mit großem Kern und dünner Kappe auf, die morphologische Vulnerabilität sagt das Schicksal einer einzelnen Läsion jedoch nicht sicher voraus. Mechanischer Stress, Entzündung und ein systemischer prothrombotischer Zustand tragen zum klinischen Übergang bei.
Eine oberflächliche Erosion betrifft häufig lipidärmere, matrixreiche Plaques. Neutrophile, Toll-like-Rezeptoren und gestörter Blutfluss sind an der Endothelschädigung beteiligt. Die OCT kann einen kompatiblen Phänotyp identifizieren, visualisiert das Endothel jedoch nicht direkt, und die Diagnose bleibt operativ.
Ein kalzifizierter Knoten tritt in stark kalzifizierten und gewundenen Segmenten auf. Das Hervortreten von Fragmenten unterbricht die luminale Kontinuität und begünstigt eine Thrombose. Die Anatomie erfordert häufig eine Kalziummodifikation, um eine adäquate Stentexpansion zu erreichen.
Der Thrombus kann eine spontane Lyse erfahren, fragmentieren oder sich erneut bilden. Diese Dynamik erklärt Schmerzepisoden, ST-Veränderungen und bei der Koronarangiografie teilweise offene Arterien. Ein vorübergehend wiederhergestellter Fluss beseitigt ohne definitive Behandlung das Risiko einer erneuten Okklusion nicht.
Die spontane Koronararteriendissektion komprimiert das Lumen durch ein intramurales Hämatom oder ein falsches Lumen. Sie ist eine relevante Ursache bei jungen Frauen und im Peripartum. Eine PCI kann technisch komplex sein und die Dissektion ausweiten, weshalb sie anhaltender Ischämie, einem großen gefährdeten Territorium oder vermindertem Fluss vorbehalten ist.
Eine Koronarembolie kann von Vorhofflimmern, Endokarditis, Prothesen, intrakardialen Thromben oder einer paradoxen Embolie ausgehen. Eine selektive Aspiration kann gelegentlich den Fluss wiederherstellen, die Quelle muss jedoch behandelt und thrombotisches von septischem oder tumorösem Material unterschieden werden.
Ein prolongierter Vasospasmus kann auch ohne fixe Stenose ST-Hebung und Nekrose verursachen. Kokain, Amphetamine und vasokonstriktorische Medikamente können ihn auslösen. Eine Auflösung unter Nitraten schließt einen Infarkt nicht aus, da eine ausreichend lange Ischämie eine nachweisbare Nekrose hinterlässt.
Zu den kausalen Faktoren der Atherosklerose gehören die Exposition gegenüber apoB und LDL, Lp(a), Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Nierenerkrankung und genetische Prädisposition. Sie bestimmen Plaquelast und Wahrscheinlichkeit einer komplizierten Plaque. Ihre Kontrolle nach STEMI reduziert Ereignisse im gesamten Gefäßbaum, nicht nur im behandelten Segment.
Rauchen erhöht Aggregation, Vasokonstriktion, oxidativen Stress und endotheliale Dysfunktion. Bei frühen STEMI ist es häufig ein dominanter Faktor. Ein vollständiger Rauchstopp bewirkt einen raschen und erheblichen Nutzen; eine bloße Reduktion der Zigarettenzahl ist nicht gleichbedeutend mit Abstinenz.
Diabetes fördert diffuse Atherosklerose, Mikroangiopathie und Thrombozytenaktivierung und kann durch Neuropathie die Symptome abschwächen. Er ist mit Mehrgefäßerkrankung, No-Reflow und schlechterer Prognose assoziiert. Eine akute Hyperglykämie ist auch bei Nichtdiabetikern ein Risikomarker.
Eine Nierenerkrankung erhöht Kalzifikation, Entzündung, Anämie und Blutungsrisiko. Diese Patienten sollten bei entsprechender Indikation dieselbe Reperfusionsstrategie erhalten, mit Anpassung von Dosierungen und Kontrastmittel. Sie allein aus Sorge vor Nierenschädigung auszuschließen, kann die Prognose verschlechtern.
Der Verschluss unterbricht die Versorgung und löst eine Ischämiekaskade aus: Oxidative Phosphorylierung und Relaxation kommen zum Erliegen, die Kontraktilität nimmt ab, Potenziale und Erregungsleitung verändern sich und Schmerzen sowie ST-Veränderungen treten auf. Die Reihenfolge kann variieren, und Symptome können fehlen.
Der Verletzungsstrom zwischen ischämischer Zone und normalem Gewebe erzeugt die ST-Hebung. Verteilung und Polarität hängen von Lokalisation und Vektor ab. Das EKG ist eine elektrische Darstellung und kein direktes Bild der Koronararterie oder der Nekrosedicke.
Der Zelltod schreitet als Wellenfront vom Subendokard zum Epikard fort. Ein proximaler Verschluss gefährdet mehr Myokard, während Kollateralen, niedriger Bedarf und intermittierende Reperfusion die Nekrose verlangsamen. Jede Verzögerung vermindert den potenziellen Nutzen, besonders in den ersten Stunden.
Das Subendokard ist aufgrund von Wandspannung, systolischer Kompression und Abhängigkeit von der diastolischen Perfusion vulnerabler. Tachykardie und Hypotonie verschärfen das Defizit. Beim rechtsventrikulären Infarkt erzeugt die Verminderung der linksventrikulären Vorlast eine spezifische hämodynamische Vulnerabilität.
Die Reperfusion kann Stunning, vorübergehende Arrhythmien, freie Radikale und Kalziumüberladung verursachen. Das gerettete Gewebe bleibt vorübergehend dysfunktional, aber vital. Die initiale Funktion darf daher ohne erneute Beurteilung nicht als irreversibel angesehen werden.
Eine Mikroembolisation von Thrombus und Plaquematerial verschließt die Mikrozirkulation. Ödem, Zellaggregate, Endothelschädigung und Vasokonstriktion erhalten die Hypoperfusion aufrecht. Eine routinemäßige Thrombusaspiration hat in großen Studien die Ergebnisse jedoch nicht verbessert.
Beim No-Reflow ist die epikardiale Koronararterie offen, die Gewebeperfusion jedoch unzureichend. Eine geringe ST-Resolution und vermindertes Blush sind Hinweise. Die CMR weist eine mikrovaskuläre Obstruktion und gegebenenfalls intramyokardiale Blutung nach, die mit Remodeling assoziiert sind.
Die Entzündungsreaktion beseitigt nekrotisches Gewebe und bereitet die Narbe vor. Neutrophile und Makrophagen bauen die Matrix ab und erzeugen eine Phase struktureller Schwäche; Fibroblasten und Kollagen stabilisieren anschließend die Wand. Das Gleichgewicht beeinflusst Rupturen und Dilatation.
Die Sympathikusaktivierung erhöht Frequenz, Blutdruck und Sauerstoffverbrauch, während das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Retention und Remodeling fördert. Diese neurohormonale Reaktion stützt zunächst die Perfusion, wird bei Persistenz jedoch schädlich.
Die nekrotische Masse vermindert das Herzzeitvolumen und erhöht die Füllungsdrücke. Bei großer Ausdehnung entsteht ein kardiogener Schock; bei Beteiligung von Papillarmuskeln oder Septum kann eine mechanische Komplikation entstehen. Die Ischämie beeinträchtigt zudem die elektrische Stabilität und prädisponiert zu Kammerflimmern.
Die endgültige Pathophysiologie integriert somit epikardialen Verschluss, Nekrose, Mikrozirkulation, Entzündungsreaktion und ventrikuläre Adaptation. Die PCI behebt das erste Element, das klinische Ergebnis hängt jedoch auch von allen anderen ab. Dies erklärt unterschiedliche Verläufe trotz scheinbar gleich gut geöffneter Arterie.
Ein Vorderwand-STEMI beruht in der Regel auf einem Verschluss der linken anterioren absteigenden Koronararterie. Die ST-Hebung betrifft V1-V4 und kann sich auf die lateralen Ableitungen ausdehnen. Eine proximale Lokalisation gefährdet Septum, Vorderwand und Apex und erhöht das Risiko für Schock, Blockierungen, Thrombus und Ruptur.
Ein Hinterwand-STEMI verursacht eine ST-Hebung in II, III und aVF und wird häufiger durch die rechte Koronararterie, seltener durch den Ramus circumflexus verursacht. Das Verhältnis der Hebung in III zu II, reziproke Veränderungen und laterale Ableitungen helfen, die Koronarangiografie definiert jedoch das Gefäß.
Eine Beteiligung des rechten Ventrikels entsteht häufig durch einen proximalen Verschluss der rechten Koronararterie und wird mit V3R und V4R erkannt. Sie verursacht erhöhte rechtsseitige Drücke und eine verminderte linksventrikuläre Füllung. Die rechtsventrikuläre Funktion kann sich nach Reperfusion deutlich erholen.
Der posteriore Infarkt betrifft die inferobasale Wand, häufig im Versorgungsgebiet des Ramus circumflexus. In den vorderen Ableitungen zeigt er sich spiegelbildlich als ST-Senkung und prominente R-Zacke. Die Ableitungen V7-V9 dokumentieren die Hebung und verhindern eine Verzögerung der Reperfusion.
Ein lateraler STEMI betrifft I, aVL, V5 und V6 und ist mit dem Ramus circumflexus, Marginal- oder Diagonalästen assoziiert. Kleine Äste können ein begrenztes Territorium betreffen, während ein proximaler Verschluss mit einem anterioren oder posterioren Muster kombiniert sein kann.
Der historische Begriff transmuraler Infarkt ist kein vollkommenes Synonym für STEMI. Die Reperfusion kann die Wellenfront vor vollständiger Transmuralität unterbrechen, und die CMR zeigt eine kontinuierliche Verteilung des betroffenen Wandanteils. Das EKG beschreibt den akuten Phänotyp.
Breite, regionale hyperakute T-Wellen können der ST-Hebung vorausgehen, besonders sehr früh. Anschließend hebt sich die ST-Strecke, die R-Zacken können kleiner werden, Q-Zacken treten auf und schließlich T-Inversionen. Die Therapie kann diese Sequenz verändern oder unterbrechen.
Die ST-Resolution nach Reperfusion spiegelt die elektrische und mikrovaskuläre Erholung wider. Eine Abnahme um mindestens fünfzig Prozent nach Fibrinolyse ist ein praktischer Erfolgsindikator, während Persistenz auf ein Versagen und die Notwendigkeit einer Rescue-PCI hinweist.
Eine bei Aufnahme vorhandene Q-Zacke kann auf einen nicht ganz frischen Beginn hinweisen, darf für sich allein aber nicht zum Verzicht auf Reperfusion führen. Persistierende Symptome, Instabilität und die Gesamtzeit sind wichtiger. Nach der Heilung können Q-Zacken bestehen bleiben oder teilweise regredieren.
Der abortive Infarkt ist ein historisches Konzept für eine sehr frühe Reperfusion mit minimaler Nekrose trotz diagnostischem EKG. Mit hochsensitiven Troponinen ist ein vollständiges Fehlen einer Freisetzung selten. Der klinische Erfolg bemisst sich vor allem am geretteten Myokard.
Der epikardiale Fluss wird mit TIMI 0-3 klassifiziert. TIMI 0 bedeutet fehlenden Fluss und TIMI 3 normalen Fluss, die angiografische Flussgeschwindigkeit beschreibt die kapilläre Perfusion jedoch nicht vollständig. Der Myocardial Blush ergänzt einen Gewebeindex.
Der fibrinreiche rote Thrombus und ein stärker thrombozytenreicher Thrombus stellen Extreme einer variablen Zusammensetzung dar. Alter des Thrombus und intermittierende Flüsse verändern seine Struktur. Die Zusammensetzung lässt sich nicht sicher allein aus der Farbe des aspirierten Materials ableiten.
Die Culprit-Läsion kann Ruptur, Erosion, Kalzifikation oder Dissektion zeigen. OCT besitzt eine hohe Oberflächenauflösung; IVUS beurteilt Durchmesser, Plaquelast und Tiefe des Kalziums. Die Bildgebung unterstützt Sizing und Optimierung insbesondere bei komplexer Anatomie.
Die frühe Nekrose erscheint histologisch als Koagulationsnekrose, Ödem und neutrophile Infiltration. Reperfusion kann Blutungen und Kontraktionsbanden verursachen. In den folgenden Tagen entfernen Makrophagen Gewebe, und die Wand wird fragil.
Eine Expansion des Infarktareals führt zu Ausdünnung und Dilatation ohne neue Nekrose. Sie wird durch einen ausgedehnten Vorderwandinfarkt und fehlende Reperfusion begünstigt. Sie erhöht den Stress auf das verbleibende Gewebe und bereitet das globale Remodeling vor.
Das Remodeling verändert Volumen und Geometrie des Ventrikels in den folgenden Wochen und Monaten. Eine kugelförmigere Form verschlechtert Effizienz und Mitralinsuffizienz. Reperfusion, ACE-Hemmung und Herzinsuffizienztherapie begrenzen die Entwicklung.
Das gestunnte Myokard bleibt vital, aber nach Wiederherstellung des Flusses hypokontraktil. Es kann sich schrittweise erholen und eine anfänglich niedrige Ejektionsfraktion erklären. Nekrotisches Gewebe wird dagegen durch Narbe ersetzt und gewinnt keine Kontraktilität zurück.
Die mikrovaskuläre Obstruktion liegt häufig im Zentrum des reperfundierten Infarkts. Ihr Nachweis in der CMR sagt Dilatation und eine schlechtere Prognose voraus. Eine intramyokardiale Blutung weist auf eine schwere Kapillarschädigung hin und beeinflusst die Narbenorganisation.
Die Narbe bildet ein Substrat für einen ventrikulären Reentry. Kanäle überlebenden Myokards leiten langsam und können eine monomorphe Tachykardie aufrechterhalten. Das Spätrisiko hängt von Ejektionsfraktion, Fibroselast, Arrhythmien und Synkope ab.
Ein apikaler Vorderwandinfarkt begünstigt einen Ventrikelthrombus durch Akinese, Endokardschädigung und Hyperkoagulabilität. Der Thrombus kann wandständig oder protrudierend sein. CMR und kontrastverstärkte Echokardiografie verbessern seinen Nachweis.
Eine Beteiligung der Papillarmuskeln kann vorübergehende Regurgitation, geometrische Verlagerung oder Ruptur verursachen. Der posteromediale Papillarmuskel ist wegen seiner singulären Blutversorgung vulnerabler. Eine vollständige oder partielle Ruptur führt zu schwerer akuter Mitralinsuffizienz.
Eine Septumnekrose kann sich zu einer Septumruptur mit Links-rechts-Shunt entwickeln. Der plötzliche Anstieg des pulmonalen Blutflusses und die rechtsventrikuläre Belastung verursachen ein niedriges Herzzeitvolumen. Der Doppler identifiziert Lokalisation und Flussrichtung auch bei leisem Geräusch.
Die Ruptur der freien Ventrikelwand verursacht ein Hämoperikard oder wird in einem Pseudoaneurysma eingedämmt. Ein echtes Aneurysma ist dagegen eine narbige Dilatation mit Kontinuität der Wandschichten. Die anatomische Unterscheidung bestimmt Risiko und Behandlung.
Die Heilung führt zu einer dauerhaften fibrösen Narbe. Die endgültige Größe hängt von Zeit, Gefäß, Kollateralen, Reperfusion und Mikrozirkulation ab. Das Ausmaß der Narbe bestimmt Funktion und Langzeitrisiko stärker als die bloße Bezeichnung STEMI.
Die anatomische, elektrische und klinische Klassifikation muss integriert bleiben: Territorium, Gefäß, universeller Typ, Funktion und Komplikationen beschreiben unterschiedliche Dimensionen. Eine vollständige Definition verhindert, dass das Ereignis auf die bloße ST-Hebung reduziert wird.
Die Anamnese muss den Zeitpunkt des Symptombeginns oder den letzten sicher symptomfreien Zeitpunkt erfassen. Anhaltender Schmerz, prodromale Episoden und Verzögerungen bei der Alarmierung werden rekonstruiert, ohne EKG und Stabilisierung zu unterbrechen. Diese Zeit steuert die Strategie, ersetzt aber nicht die klinische Beurteilung der Vitalität.
Das klassische Symptom ist ein drückendes, einschnürendes oder schweres retrosternales Unbehagen, das häufig in Arme, Schultern, Hals, Kiefer, Rücken oder Epigastrium ausstrahlt. Es kann als Brennen oder Verdauungsstörung beschrieben werden. Die Intensität quantifiziert nicht die gefährdete Myokardmasse.
Das Symptom hält häufig länger als zwanzig Minuten an und verschwindet in Ruhe nicht vollständig. Ein intermittierender Verlauf kann Okklusion und Rekanalisation widerspiegeln. Eine Besserung durch Nitrate unterscheidet STEMI nicht von anderen Schmerzursachen.
Dyspnoe kann durch ventrikuläre Dysfunktion, Lungenödem oder Mitralinsuffizienz das Leitsymptom sein. Bei älteren oder diabetischen Patienten kann sie ohne deutlichen Schmerz auftreten. Eine stumme Präsentation verlängert die Verzögerung und verschlechtert die Myokardrettung.
Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen und Blässe spiegeln eine autonome Aktivierung wider. Sie sind besonders häufig beim Hinterwandinfarkt, bei dem ein vagaler Reflex Bradykardie und Hypotonie verursachen kann. Wiederholtes Erbrechen beeinträchtigt die Resorption oraler P2Y12-Hemmer.
Eine Synkope weist auf Arrhythmie, Blockierung, Hypotonie oder eine mechanische Komplikation hin. Sie kann Erstmanifestation eines Hinterwandinfarkts mit Block oder eines ausgedehnten Vorderwandinfarkts sein. Eine Überwachung mit sofortiger Defibrillationsmöglichkeit muss unverzüglich erfolgen.
Ein Herzstillstand kann dem erkannten Schmerz vorausgehen. Kammerflimmern ist in der Frühphase häufig, während eine pulslose elektrische Aktivität an Ruptur, Schock oder alternative Diagnosen denken lassen muss. Nach ROSC weist eine persistierende ST-Hebung auf eine primäre PCI hin.
Frauen können Schmerzen zusammen mit Dyspnoe, Übelkeit und Schwäche aufweisen; ältere Menschen häufiger Verwirrtheit oder Synkope. Die Bezeichnung nicht klassischer Symptome darf die Dringlichkeit nicht mindern. Jede durch Stereotype bedingte Verzögerung verschlechtert die Prognose.
Bei jungen Patienten weisen Wochenbett, extremer Stress, arterielle Erkrankungen und fehlende Atherosklerose auf eine SCAD hin. Kokain und Stimulanzien sprechen für Vasospasmus oder Thrombose. Vorhofflimmern, Endokarditis oder Prothesen weisen auf eine Embolie hin.
Bei der Aufnahme werden Atemwege und Atmung, Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz, Blutdruck, Bewusstsein und Perfusion beurteilt. Herzstillstand, Lungenödem und Schock werden parallel zur Aktivierung des Herzkatheterlabors behandelt. Der innerklinische Transport darf Überwachung und Defibrillationsbereitschaft nicht unterbrechen.
Blässe, kalte Haut, Verwirrtheit, Oligurie und verzögerte Rekapillarisierung weisen auf eine Hypoperfusion hin. Der Blutdruck kann in der Frühphase noch erhalten sein. Laktat hilft bei der Verlaufsbeurteilung des Schweregrads, ersetzt jedoch nicht die klinische Beurteilung.
Rasselgeräusche, dritter Herzton und Hypoxämie sprechen für eine Linksherzinsuffizienz. Ein plötzliches Lungenödem kann durch akute Mitralregurgitation verursacht sein. Eine dringende Echokardiografie unterscheidet globale Dysfunktion, mechanische Komplikation und andere Ursachen.
Beim rechtsventrikulären Infarkt sind Hypotonie und gestaute Jugularvenen bei relativ freien Lungen typisch. Nitrate, Diuretika und Beatmung mit positivem Druck können die Vorlast weiter vermindern. Flüssigkeit muss vorsichtig und unter wiederholter Beurteilung gegeben werden.
Ein neues systolisches Herzgeräusch bei klinischer Verschlechterung spricht bis zum Beweis des Gegenteils für Papillarmuskel- oder Septumruptur. Im Schock kann das Geräusch nur schwach hörbar sein. Die Echokardiografie, gegebenenfalls transösophageal, darf nicht verzögert werden.
Eine Blutdruckdifferenz zwischen den Armen, reißender Rückenschmerz oder Aorteninsuffizienz sprechen für eine Aortendissektion. Die Gabe eines Fibrinolytikums kann in dieser Situation tödlich sein. Eine alternative Diagnose muss bei konkretem Verdacht rasch ausgeschlossen werden.
Pleuritischer Schmerz, Hypoxämie und Zeichen einer Venenthrombose sprechen für eine Lungenembolie, die Troponinerhöhung und rechtsseitige Veränderungen verursachen kann. Pneumothorax, Perikarditis und Ösophagusruptur vervollständigen die wichtigsten Notfalldiagnosen der Differenzialdiagnose.
Eine Bradykardie beim inferioren Infarkt kann durch erhöhten Vagotonus oder nodale Ischämie entstehen und spricht häufig auf Reperfusion an. Ein infranodaler Block beim Vorderwandinfarkt ist bedrohlicher. Symptome, QRS-Breite und Lokalisation steuern Atropin und Schrittmachertherapie.
Eine ventrikuläre Tachykardie kann Palpitationen, Synkope oder Herzstillstand verursachen. Bei anhaltender Tachykardie mit Instabilität ist eine sofortige Kardioversion erforderlich. Nach der Terminierung müssen persistierende Ischämie, Elektrolytstörungen und ein Reperfusionsversagen gesucht werden.
Das Wiederauftreten von Schmerz und ST-Hebung nach PCI spricht für Reokklusion, Stentthrombose, Dissektion oder No-Reflow. Ein neues EKG muss sofort abgeleitet werden. Auch Symptome ohne EKG-Veränderungen erfordern eine klinische Beurteilung.
Nach Fibrinolyse können Schmerzlinderung und Reperfusionsarrhythmien den Erfolg begleiten, die wichtigste Messgröße ist jedoch die ST-Resolution. Persistenz über neunzig Minuten hinaus, Schmerzen oder Instabilität weisen auf Versagen und die Notwendigkeit einer Rescue-PCI hin.
In den folgenden Tagen sprechen pleuritischer Schmerz und Perikardreiben für eine frühe Perikarditis. Wiederkehrender drückender Schmerz erfordert den Ausschluss eines Reinfarkts. Mäßiges Fieber kann die Nekrose begleiten, während persistierendes hohes Fieber eher für eine Infektion spricht.
Ein plötzlicher hämodynamischer Kollaps während der Phase struktureller Fragilität erfordert die Suche nach Ruptur, Mitralinsuffizienz, Septumdefekt, Tamponade und Arrhythmie. Eine bloße Zuordnung zur Schockprogression kann eine korrigierbare Ursache übersehen.
Vor der Entlassung werden Residualangina, Dyspnoe, Mobilisierbarkeit und Stauungszeichen beurteilt. Die Ventrikelfunktion steuert Therapie und Nachsorge, kann sich aber mit der Erholung des Stunnings verbessern und muss erneut beurteilt werden.
Angst, Depression und Furcht vor sexueller oder körperlicher Aktivität sind häufig. Die Rehabilitation ermöglicht eine schrittweise und sichere Wiederaufnahme. Körperliche Belastung ohne Indikation auf unbestimmte Zeit zu meiden, kann Leistungsfähigkeit, Gewicht und psychische Gesundheit verschlechtern.
Die klinische Präsentation verändert sich rasch, daher muss die Untersuchung seriell erfolgen. Blutdruck, Perfusion, Rhythmus, Sauerstoffsättigung, Diurese, Herzgeräusche und Stauung werden nach jeder Intervention erneut beurteilt. Eine Veränderung ist häufig das erste Zeichen einer Komplikation.
Ein 12-Kanal-EKG muss innerhalb von zehn Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt aufgezeichnet und interpretiert werden. Ein diagnostisches EKG aktiviert sofort das PCI-Netzwerk. Die präklinische Übertragung ermöglicht die Voralarmierung des Zentrums und, sofern organisatorisch vorgesehen, die Umgehung der Notaufnahme.
Die ST-Hebung wird am J-Punkt bei Standardkalibrierung gemessen. Die Arbeitsdiagnose erfordert einen ischämischen Kontext und mindestens zwei benachbarte Ableitungen. Für V2-V3 gelten je nach Geschlecht und Alter unterschiedliche Grenzwerte, sofern keine linksventrikuläre Hypertrophie oder kein Linksschenkelblock vorliegt.
ESC-EKG-Kriterien für eine Arbeitsdiagnose des STEMI
Bei Verdacht auf posterioren Infarkt sind V7-V9 abzuleiten; eine ST-Hebung von mindestens 0,5 mm stützt die Diagnose, bei jungen Männern gilt nach den spezifischen Kriterien ein Schwellenwert von mindestens 1 mm. Eine ST-Senkung in V1-V3 mit positiver terminaler T-Welle ist ein wichtiges Spiegelbildzeichen.
Beim inferioren Infarkt werden V3R und V4R abgeleitet, um eine rechtsventrikuläre Beteiligung zu erkennen. Eine Hebung in V4R ist besonders hilfreich, kann aber vorübergehend sein, weshalb die Ableitungen frühzeitig registriert werden müssen. Der Befund verändert das Vorlastmanagement und die Prognose.
Ist das erste EKG nicht diagnostisch, können serielle EKG-Aufzeichnungen in kurzen Abständen und während der Schmerzen die Entwicklung dokumentieren. Hyperakute T-Wellen, das de-Winter-Muster und eine vorübergehende ST-Hebung können dem klassischen Muster vorausgehen oder es ersetzen. Der Verdacht auf einen persistierenden Verschluss rechtfertigt eine dringende Angiografie.
Ein neuer oder vermutlich neuer Linksschenkelblock ist allein nicht diagnostisch. ST-Konkordanz, übermäßige Diskordanz nach modifizierten Sgarbossa-Kriterien, Symptome und Instabilität erhöhen den Verdacht. Unsicherheit darf eine Koronarangiografie bei persistierender Ischämie nicht verzögern.
Bei ventrikulärem Pacing und Rechtsschenkelblock kann die Interpretation schwierig sein. Konkordanzkriterien, der Vergleich mit früheren EKGs und die Echokardiografie helfen, die Strategie bleibt jedoch klinisch. Ein nicht klassisches Muster schließt eine verschlossene Arterie nicht aus.
Hochsensitives Troponin wird bestimmt, darf aber die Reperfusion nicht verzögern. Die endgültige Infarktdiagnose erfordert einen Anstieg oder Abfall des Troponins mit mindestens einem Wert oberhalb des geschlechtsspezifischen neunundneunzigsten Perzentils und einen Ischämienachweis, der typischerweise bereits durch Symptome und EKG erbracht wird.
Auf den akuten primären Myokardinfarkt anwendbare Kriterien der Fünften universellen Definition
Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Glukose und Gerinnung definieren Risiko und Sicherheit. Das Lipidprofil wird frühzeitig bestimmt, um die Prävention einzuleiten. Keine dieser Untersuchungen darf den Transport in den Katheterraum verzögern.
Die Bedside-Echokardiografie erkennt regionale Wandbewegungsstörungen, rechtsventrikuläre Dysfunktion, Mitralregurgitation, Septumdefekt und Perikarderguss. Sie ist bei Instabilität unverzichtbar und bei unklaren EKGs hilfreich, darf die PCI bei eindeutigem EKG und klaren Symptomen jedoch nicht verzögern.
Die dringende Koronarangiografie bestätigt das Gefäß, definiert die Anatomie und ermöglicht die PCI. Sie kann Thrombus, Okklusion, Dissektion oder Embolie zeigen. Eine nur mäßige Stenose nach Rekanalisation schließt den Mechanismus nicht aus und kann OCT oder IVUS erforderlich machen.
Die OCT beurteilt Plaqueoberfläche, Thrombus, Dissektion, Expansion und Apposition; IVUS beurteilt Durchmesser, Plaquelast und tiefes Kalzium. Die Bildgebung wird bei komplexen Läsionen empfohlen und ist bei unklaren Mechanismen hilfreich, wobei ungerechtfertigte Verzögerungen vermieden werden müssen.
Die ST-Strecken-Resolution wird nach der Reperfusion beurteilt. Eine unzureichende Abnahme weist auf eine inadäquate Gewebeperfusion hin; nach Lyse definiert eine Reduktion um weniger als fünfzig Prozent nach sechzig bis neunzig Minuten praktisch ein Versagen und indiziert eine Rescue-PCI.
Der TIMI-Fluss und der Myocardial Blush beschreiben das epikardiale und das Gewebeergebnis. TIMI 3 schließt No-Reflow nicht aus. Persistierende Schmerzen, Instabilität, Arrhythmien und eine geringe ST-Resolution müssen gegenüber einem beruhigenden angiografischen Eindruck höher gewichtet werden.
Die CMR gehört nicht zur initialen Entscheidungsfindung, quantifiziert jedoch Infarktgröße, Transmuralität, gefährdetes Areal, mikrovaskuläre Obstruktion, Blutung und Thrombus. Bei nicht obstruktiven Koronararterien unterscheidet sie Infarkt, Myokarditis und Takotsubo-Syndrom.
Die Differenzialdiagnose der ST-Hebung umfasst Perikarditis, frühe Repolarisation, Ventrikelaneurysma, Hypertrophie, Hyperkaliämie, Brugada-Syndrom und Takotsubo-Syndrom. Eine dringende Angiografie ist häufig angemessen, wenn ein Verschluss nicht sicher ausgeschlossen werden kann.
Eine Aortendissektion kann das Koronarostium einbeziehen und einen STEMI imitieren. Rückenschmerz, Pulsasymmetrie, Aorteninsuffizienz oder Perikarderguss erhöhen den Verdacht. Fibrinolyse ist kontraindiziert, und eine dringende Bildgebung der Aorta erhält Priorität.
Lungenembolie und Myokarditis können Troponinerhöhung und ST-Veränderungen verursachen, Verteilung, Echokardiografie und Bildgebung unterscheiden sich jedoch. Eine alternative Diagnose muss gesucht werden, ohne die Schwelle zur Koronarangiografie beim instabilen Patienten anzuheben.
Die Dokumentation muss Symptombeginn, ersten Kontakt, EKG-Zeit, Diagnose, Fibrinolysebolus oder Drahtpassage erfassen. Diese Intervalle messen die Qualität des Netzwerks. Eine Zielüberschreitung erfordert eine Prozessanalyse und nicht lediglich eine klinische Rechtfertigung.
Die Diagnose muss Lokalisation und Gefäß, Funktion, universellen Typ, Reperfusion und Komplikationen angeben. Ein STEMI ist meist ein primärer Myokardinfarkt infolge Atherothrombose, doch auch SCAD, Embolie und Vasospasmus sind mögliche Ursachen eines primären Myokardinfarkts mit demselben EKG-Phänotyp. Die ätiologische Zuordnung richtet sich nach Anatomie und Untersuchungen.
Beim Late Presenter müssen Symptome und Vitalität beurteilt werden. Zwischen zwölf und achtundvierzig Stunden kann eine PCI-Strategie noch erwogen werden; nach mehr als achtundvierzig Stunden ist eine routinemäßige PCI eines stabil verschlossenen Gefäßes beim asymptomatischen Patienten nicht indiziert, während persistierende Ischämie oder Instabilität die Entscheidung verändern.
Vor der Entlassung werden Ejektionsfraktion, Klappen, rechter Ventrikel und Komplikationen beurteilt. Bei großen Vorderwandinfarkten wird bei Bedarf mit Kontrastmittel oder CMR nach einem apikalen Thrombus gesucht. Residuale Anatomie und Revaskularisierungsplan müssen ausdrücklich dokumentiert sein.
Schließlich integriert die prognostische Beurteilung Killip-Klasse, Nierenfunktion, Schock, Herzstillstand, Ejektionsfraktion, Lokalisation und Mikrozirkulation. Der Troponin-Wert ist informativ, ersetzt aber nicht Zeit, Anatomie und hämodynamischen Zustand. Die Prognose wird während des gesamten Krankenhausaufenthalts fortlaufend aktualisiert.
Die erste Maßnahme ist die sofortige Aktivierung des Reperfusionssystems. Der Patient wird bei verfügbarer Defibrillation überwacht, das EKG wird abgeleitet und das PCI-Zentrum alarmiert. Der Transfer muss Stopps und Übergaben vermeiden, die keinen klinischen Mehrwert bieten.
Sauerstoff ist Patienten mit einer Sättigung unter neunzig Prozent vorbehalten. Bei normoxämischen Patienten verbessert er die Ergebnisse nicht. Eine nichtinvasive Beatmung kann beim Lungenödem helfen, wobei die hämodynamischen Auswirkungen auf die Vorlast berücksichtigt werden müssen.
Nitrate vermindern Schmerzen und Stauung, sofern Blutdruck und Vorlast dies zulassen. Sie werden bei Hypotonie, vorlastabhängigem rechtsventrikulärem Infarkt und nach PDE5-Hemmern vermieden. Sie ersetzen die Reperfusion nicht, und ein Ansprechen bestätigt den Mechanismus nicht.
Morphin wird nur bei persistierenden starken Schmerzen titriert, da es die Resorption von P2Y12-Hemmern verlangsamen und Übelkeit sowie Hypotonie verursachen kann. Beruhigung, Ischämiebehandlung und schnelle PCI sind wesentliche Bestandteile der Symptomkontrolle.
Aspirin wird, sofern keine schwere Allergie oder aktive Blutung vorliegt, rasch als kaubare Aufsättigungsdosis verabreicht. Ein P2Y12-Hemmer wird ergänzt: Ticagrelor oder Prasugrel werden bei geeigneten Patienten mit PCI gegenüber Clopidogrel bevorzugt.
Prasugrel ist nach Schlaganfall oder TIA kontraindiziert und erfordert bei höherem Alter oder niedrigem Körpergewicht Vorsicht. Ticagrelor kann Dyspnoe und Bradykardie verursachen. Clopidogrel bleibt bei Fibrinolyse, Antikoagulation oder dann erforderlich, wenn potentere Medikamente nicht geeignet sind.
Die Antikoagulation während der primären PCI erfolgt mit unfraktioniertem Heparin oder ausgewählten Alternativen. Bei Fibrinolyse wird je nach Alter und Nierenfunktion Enoxaparin oder Heparin kombiniert. Eine parenterale Therapie darf nach erfolgreicher Prozedur ohne Indikation nicht verlängert werden.
Die primäre PCI ist der Fibrinolyse überlegen, wenn sie rechtzeitig durchgeführt wird, und reduziert Tod, Reinfarkt und Schlaganfall. Das organisatorische Ziel ist die Drahtpassage innerhalb von einhundertzwanzig Minuten nach der Diagnose, mit noch kürzeren Zeiten bei Patienten, die sich bereits in einem PCI-Zentrum befinden.
Ist eine PCI nicht innerhalb von einhundertzwanzig Minuten möglich, muss die Fibrinolyse rasch, idealerweise innerhalb von zehn Minuten nach der Diagnose, begonnen werden, wenn die Symptome seit weniger als zwölf Stunden bestehen und keine Kontraindikationen vorliegen. Das Blutungsrisiko steigt mit Alter und Komorbidität.
Fibrinspezifische Fibrinolytika, insbesondere Tenecteplase, werden nach gewichtsabhängigen Protokollen eingesetzt. Bei Patienten im Alter von mindestens fünfundsiebzig Jahren vermindert eine reduzierte Tenecteplase-Dosis intrakranielle Blutungen. Die Auswahl muss Zulassung und Netzwerkprotokoll folgen.
Absolute Kontraindikationen für eine Lyse umfassen frühere intrakranielle Blutung, bekannte intrakranielle Gefäßläsionen oder Neoplasien, kürzlichen ischämischen Schlaganfall, aktive Blutung und Verdacht auf Aortendissektion. Anamnese und Blutdruck müssen überprüft werden, ohne vermeidbare Verzögerungen zu verursachen.
Nach dem Bolus erfolgt der sofortige Transfer in ein PCI-Zentrum. Eine Rescue-PCI ist indiziert bei einer ST-Resolution von weniger als fünfzig Prozent nach sechzig bis neunzig Minuten, persistierenden Schmerzen, rezidivierender Ischämie sowie hämodynamischer oder elektrischer Instabilität.
Nach erfolgreicher Lyse sieht die pharmakoinvasive Strategie eine Koronarangiografie innerhalb von zwei bis vierundzwanzig Stunden vor. Ein Rezidiv wird nicht abgewartet. Clopidogrel ist der P2Y12-Hemmer, der gleichzeitig mit der Fibrinolyse verabreicht wird; bei Patienten, die anschließend einer PCI unterzogen werden, kann nach achtundvierzig Stunden je nach ischämischem und hämorrhagischem Risiko eine Umstellung auf Ticagrelor oder Prasugrel erwogen werden.
Der radiale Zugang ist, wenn praktikabel, Standard. Moderne Drug-Eluting-Stents reduzieren Restenose und erneute Revaskularisierung. Läsionsvorbereitung und intravaskuläre Bildgebung verbessern Expansion und Apposition bei komplexer Anatomie.
Eine routinemäßige Thrombusaspiration wird nicht empfohlen, da TOTAL und andere Studien keinen Gesamtnutzen gezeigt und eine Zunahme von Schlaganfällen signalisiert haben. Eine Aspiration kann bei ausgewähltem Thrombus oder Embolie als Bailout-Maßnahme eingesetzt werden.
Beim stabilen Patienten mit Mehrgefäßerkrankung reduziert die vollständige Revaskularisierung signifikanter Stenosen neue Ereignisse. Sie kann je nach Anatomie, Nierenfunktion und Komplexität während der Indexprozedur oder gestuft durchgeführt werden, im Allgemeinen innerhalb des in den Leitlinien definierten frühen Behandlungszeitraums.
Beim kardiogenen Schock muss die initiale PCI das Culprit-Gefäß behandeln; die sofortige routinemäßige PCI der anderen Gefäße erhöht das Risiko. Vasopressoren, Inotropika und Unterstützungssysteme werden nach Phänotyp ausgewählt. Eine mikroaxiale Pumpe kann bei ausgewählten Patienten in erfahrenen Zentren angemessen sein.
Orale Betablocker werden früh begonnen, sofern keine akute Herzinsuffizienz, niedriges Herzzeitvolumen, Bradykardie oder Schockgefahr besteht. Intravenöses Metoprolol kann vor der PCI bei stabilen Patienten ohne Herzinsuffizienz und mit einem systolischen Blutdruck über 120 mmHg erwogen werden, ist jedoch nicht für alle routinemäßig vorgesehen.
ACE-Hemmer oder ARB sind besonders bei Vorderwandinfarkt, reduzierter Ejektionsfraktion, Herzinsuffizienz, Diabetes oder Hypertonie indiziert. Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten sind bei einer Ejektionsfraktion von höchstens vierzig Prozent und Herzinsuffizienz oder Diabetes indiziert, sofern Nierenfunktion und Kalium dies zulassen.
Eine hochintensive Statintherapie wird sofort begonnen; Ezetimib wird früh ergänzt, wenn das Ziel mit Statin allein nicht erreichbar ist. Die US-Leitlinien 2026 empfehlen für die Sekundärprävention bei sehr hohem Risiko ein LDL unter 55 mg/dL und ein Non-HDL-Cholesterin unter 85 mg/dL, wobei abhängig von Abstand zum Ziel und Ansprechen eine Kombinationstherapie eingesetzt wird.
Die DAPT wird ohne hohes Blutungsrisiko standardmäßig für zwölf Monate fortgeführt. Eine verkürzte Dauer, P2Y12-Monotherapie oder Deeskalation sind ausgewählten Patienten vorbehalten. Bei chronischer Antikoagulation ist eine kurze Triple-Therapie erforderlich.
Die kardiologische Rehabilitation wird vor der Entlassung verordnet. Sie umfasst Bewegung, Rauchen, Ernährung, Adhärenz, psychologische Unterstützung und Reintegration. Ein häusliches Programm ist eine valide Alternative, wenn ein Präsenzprogramm nicht zugänglich ist.
Die Krankenhausprognose hängt von Schock und Herzstillstand, anteriorer Lokalisation, Verzögerung, Nierenfunktion, Alter und Killip-Klasse ab. Die Reperfusion senkt das Risiko drastisch, doch No-Reflow, mechanische Komplikationen und Arrhythmien können ein gutes epikardiales Ergebnis zunichtemachen.
Langfristig sind Ejektionsfraktion, Narbenlast, Mehrgefäßerkrankung, Diabetes, Blutungen und Lipidkontrolle entscheidend. Die Funktion wird nach Erholung des Stunnings erneut beurteilt, bevor über Geräte zur Primärprävention entschieden wird.
Stabile Patienten mit einer Präsentation nach mehr als achtundvierzig Stunden und persistierend verschlossenem Gefäß profitieren bei fehlender Ischämie nicht von einer routinemäßigen Wiedereröffnung. Persistierende Symptome, Arrhythmien, Instabilität oder ein großes vitales Territorium erfordern dagegen eine spezifische invasive Beurteilung.
Eine frühe Entlassung ist nur bei ausgewählten Niedrigrisikopatienten möglich, die erfolgreich reperfundiert wurden, keine Arrhythmien oder Komplikationen aufweisen und deren Nachsorge organisiert ist. Die Versorgungskontinuität umfasst eine Lipidkontrolle nach vier bis acht Wochen und klare Anweisungen zur DAPT.
Kammerflimmern ist die wichtigste Ursache des frühen plötzlichen Herztods. Ischämie erzeugt eine Dispersion der Refraktärzeit und eine verlangsamte Erregungsleitung. Rechtzeitige Defibrillation und schneller Zugang zum Rettungsdienst bestimmen das Überleben noch vor der PCI.
Eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie ist häufig mit aktiver Ischämie verbunden, während eine späte monomorphe Form die Narbe als Reentry-Kreis nutzt. Arrhythmien in den ersten achtundvierzig Stunden haben nicht dieselbe prognostische Bedeutung wie späte, nicht provozierte Arrhythmien.
Bradykardie und atrioventrikulärer Block sind beim inferioren STEMI häufig und oft vorübergehend. Ein infranodaler Block beim Vorderwandinfarkt weist auf eine ausgedehnte Septumschädigung hin. Temporäres Pacing ist indiziert, wenn die Bradykardie Instabilität verursacht oder ein hohes Progressionsrisiko besteht.
Die akute Herzinsuffizienz reicht von leichter Stauung bis zum Lungenödem. Kontraktilitätsverlust, Stunning, Mitralregurgitation und Arrhythmien tragen dazu bei. Diuretika, Vasodilatatoren, Beatmung und Reperfusion werden entsprechend Blutdruck und Mechanismus ausgewählt.
Der kardiogene Schock weist eine hohe Mortalität auf und erfordert eine dringende Revaskularisierung des Culprit-Gefäßes. Der Phänotyp kann links-, rechts-, biventrikulär oder mechanisch sein. Laktat, Echokardiografie und gegebenenfalls invasive Hämodynamik steuern die Unterstützung.
Das No-Reflow erhält nach der PCI eine Gewebeischämie aufrecht und ist mit großem Infarkt, Diabetes, Verzögerung und Thrombuslast assoziiert. Intrakoronare Vasodilatatoren können versucht werden, doch keine einzelne Therapie ist universell wirksam. Prävention bleibt entscheidend.
Der rechtsventrikuläre Infarkt verursacht Hypotonie und venöse Stauung bei Vorlastabhängigkeit. Übermäßige Flüssigkeitsgabe dilatiert den rechten Ventrikel und verschlechtert die ventrikuläre Interdependenz. Sinusrhythmus, Reperfusion und Blutdruckunterstützung sind zentral.
Die Ruptur der freien Ventrikelwand verursacht Hämoperikard, Tamponade und pulslose elektrische Aktivität. Sie kann unmittelbar tödlich oder subakut verlaufen. Dringende Echokardiografie und Operation sind erforderlich; die Perikardiozentese ist nur eine ausgewählte Überbrückungsmaßnahme.
Ein Septumdefekt verursacht einen akuten Links-rechts-Shunt, rechtsventrikuläre Überlastung und niedriges Herzzeitvolumen. Ein neues Herzgeräusch und klinische Verschlechterung müssen eine Doppler-Untersuchung auslösen. Kreislaufunterstützung und chirurgischer oder perkutaner Verschluss werden im Team entschieden.
Die Ruptur des Papillarmuskels verursacht akute Mitralinsuffizienz, Lungenödem und Schock. Der posteromediale Papillarmuskel ist vulnerabler. Die Ejektionsfraktion kann normal oder erhöht erscheinen, weil der Ventrikel gegen die niedrige Last des Atriums auswirft und dadurch den Schweregrad verschleiert.
Eine ischämische Mitralinsuffizienz ohne Ruptur entsteht durch Papillarmuskeldysfunktion und Remodeling. Sie kann dynamisch sein und sich bei Belastung oder erhöhter Nachlast verschlechtern. Revaskularisierung, Herzinsuffizienztherapie und ausgewählte Klappeninterventionen behandeln die unterschiedlichen Mechanismen.
Ein Ventrikelthrombus tritt häufiger nach einem großen apikalen Vorderwandinfarkt auf. Er kann embolisieren und erfordert eine mit der DAPT abgewogene Antikoagulation. Kontrollbildgebung bestätigt die Auflösung und steuert die Therapiedauer.
Eine frühe Perikarditis verursacht in den folgenden Tagen pleuritische Schmerzen und Perikardreiben; das Dressler-Syndrom tritt später auf und ist immunvermittelt. Beide müssen von Reinfarkt und gedeckter Ruptur unterschieden werden.
Ein echtes Ventrikelaneurysma entsteht aus einer dilatierten Narbe und kann Herzinsuffizienz, Arrhythmien und Thrombus verursachen. Ein Pseudoaneurysma ist eine gedeckte Ruptur mit höherem Rupturrisiko. CT und CMR ergänzen die Echokardiografie.
Ein ungünstiges Remodeling dilatiert den Ventrikel und erhöht die Wandspannung, wodurch Herzinsuffizienz und Mitralregurgitation begünstigt werden. Ausgedehnter Infarkt, No-Reflow und Verzögerung sind Determinanten. Neurohormonale Therapie und frühe Reperfusion begrenzen diesen Prozess.
Eine Stentthrombose kann einen frühen oder späten Reinfarkt verursachen. Unterbrechung der DAPT, Unterexpansion, Malapposition und Randdissektion sind wichtige Faktoren. Eine erneute PCI muss den Mechanismus nach Möglichkeit mithilfe von Bildgebung korrigieren.
Ein Reinfarkt erfordert erneute Ischämie und eine neue Troponindynamik, wenn der Biomarker noch erhöht ist. Ein erneuter Anstieg der seriellen Werte ausgehend von stabilen oder fallenden Konzentrationen stützt die Diagnose; die Veränderung muss testspezifisch zusammen mit dem neuen Ischämienachweis interpretiert werden. Die bloße Persistenz von Schmerzen genügt nicht.
Eine schwere Blutung kann durch Fibrinolyse, Antithrombotika oder Gefäßzugang entstehen und verschlechtert die Prognose. Eine intrakranielle Blutung ist die gefürchtetste Komplikation der Lyse. Blutdruckkontrolle, richtige Patientenauswahl und angepasste Dosierung reduzieren das Risiko.
Eine akute Nierenschädigung wird durch Schock, Stauung und Kontrastmittel begünstigt. Sie schränkt therapeutische Optionen ein und erhöht die Mortalität. Hämodynamische Stabilität, die minimal erforderliche Kontrastmittelmenge und korrekte Dosierungen sind die konkretesten Maßnahmen.
Ein Schlaganfall kann embolisch durch Ventrikelthrombus oder Vorhofflimmern, prozedural oder hämorrhagisch durch Lyse bedingt sein. Ein akutes neurologisches Defizit erfordert sofortige Bildgebung und Koordination zwischen Kardiologie und Neurologie.
Vorhofflimmern verschlechtert das Herzzeitvolumen und erhöht das Embolierisiko. Die Wahl der Antikoagulation muss mit der DAPT abgestimmt werden, wobei eine Triple-Therapie begrenzt wird. Rhythmus- oder Frequenzkontrolle richtet sich nach Stabilität und Dauer.
Eine ischämische Kardiomyopathie entsteht aus einer großen Narbe oder wiederholten Infarkten. Sie verursacht chronische Herzinsuffizienz, Arrhythmien und plötzlichen Herztod. Eine an der Ejektionsfraktion orientierte Therapie, angemessene Revaskularisierung und ausgewählte Devices verändern die Prognose.
Depression, Angst und Dekonditionierung vermindern die Erholung nach einem schweren Ereignis. Die Angst vor Belastung kann zu Inaktivität und Isolation führen. Die Rehabilitation adressiert gleichzeitig Sicherheit, körperliche Leistungsfähigkeit und psychische Gesundheit.
Das Risiko rezidivierender Ereignisse bleibt aufgrund von Nicht-Culprit-Plaques, LDL, Lp(a), Diabetes und Rauchen bestehen. Die Revaskularisierung einer Läsion heilt nicht die gesamte Atherosklerose. Intensive Sekundärprävention und Adhärenz sind unverzichtbar.
Der Tod kann durch Arrhythmie, Schock, Ruptur, Reinfarkt oder progressive Herzinsuffizienz eintreten. Das relative Gewicht verändert sich im Zeitverlauf: Elektrische Komplikationen dominieren die ersten Stunden, mechanische die folgenden Tage und das Remodeling den Langzeitverlauf.
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