Ischämische Arrhythmien

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Ischämische Arrhythmien umfassen Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen, die im Zusammenhang mit einer akuten Myokardischämie, Nekrose, Reperfusion oder den strukturellen Folgen eines früheren Infarkts auftreten. Der Begriff bezeichnet keine einzelne Arrhythmie und impliziert keinen zwangsläufig chronischen oder fortschreitenden Verlauf. Das elektrophysiologische Substrat verändert sich im Lauf der Zeit tiefgreifend: Während eines Koronarverschlusses überwiegen rasch reversible oder sich weiterentwickelnde metabolische und ionische Veränderungen, während die fibröse Narbe nach der Heilung des Infarkts stabile Reentry-Kreise bilden kann, die über Jahre bestehen bleiben.

Die Unterscheidung zwischen Arrhythmien der Akutphase und narbenbedingten Arrhythmien ist klinisch entscheidend. Kammerflimmern, das während eines sich entwickelnden Infarkts auftritt, kann unmittelbar durch die Ischämie ausgelöst werden und erfordert vorrangig Defibrillation und Reperfusion. Eine anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie, die Monate oder Jahre nach einem Infarkt auftritt, ist dagegen häufig Ausdruck eines Reentry durch Kanäle überlebenden Myokards innerhalb der Narbe. Bei demselben Patienten können beide Mechanismen gleichzeitig vorliegen, und eine erneute Ischämie kann ein bereits prädisponiertes Narbensubstrat destabilisieren.

Elektrophysiologische Mechanismen

Eine akute Ischämie vermindert rasch die ATP-Produktion und beeinträchtigt die Funktion der membranständigen Ionenpumpen. Die extrazelluläre Kaliumanreicherung, Azidose, Abnahme des Membranpotenzials, Veränderungen der Natrium- und Kalziumströme sowie die uneinheitliche Verkürzung des Aktionspotenzials führen zu einer Heterogenität von Erregungsleitung und Refraktärzeit. Benachbarte Bereiche können ihre Erregbarkeit daher zu unterschiedlichen Zeitpunkten wiedererlangen und den Impuls mit unterschiedlicher Geschwindigkeit weiterleiten. Diese Bedingungen begünstigen unidirektionale Leitungsblöcke und Reentry-Kreise.
In den frühen Stadien eines Koronarverschlusses kann sich die elektrische Instabilität durch ventrikuläre Extrasystolen, polymorphe ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern äußern. Eine erhöhte Sympathikusaktivität, Schmerzen, Hypoxämie und Elektrolytstörungen können das Risiko verstärken. Kammerflimmern setzt nicht zwangsläufig eine vorbestehende Narbe voraus: Es kann durch die ausgeprägte elektrische Inhomogenität des akut ischämischen Myokards ausgelöst werden und zählt in den frühen Infarktstadien zu den wichtigsten Mechanismen eines Herzstillstands.

Die Reperfusion verändert das elektrophysiologische Milieu erneut. Die rasche Wiederherstellung des Blutflusses kann mit Extrasystolen, einem akzelerierten idioventrikulären Rhythmus, nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardie und seltener mit anhaltenden Arrhythmien einhergehen. Der akzelerierte idioventrikuläre Rhythmus wird klassischerweise nach einer Reperfusion beobachtet und erfordert bei fehlender hämodynamischer Beeinträchtigung für sich genommen keine aggressive antiarrhythmische Therapie. Anhaltende ventrikuläre Arrhythmien erfordern hingegen dieselbe Beurteilung des Schweregrads wie in anderen Situationen.
Bei der Heilung des Infarkts wird nekrotisches Gewebe durch Fibrose ersetzt. Die Narbe ist elektrisch nicht einheitlich: Bündel vitaler Kardiomyozyten können zwischen Kollagenarealen bestehen bleiben und langsam leitende Kanäle bilden. Ermöglicht die Leitungszeit dem zuvor refraktären Gewebe, seine Erregbarkeit wiederzuerlangen, entsteht ein Reentry-Kreis, der eine monomorphe ventrikuläre Tachykardie aufrechterhalten kann. Die QRS-Morphologie während der Tachykardie spiegelt die Austrittsstelle des Kreises wider, während der entscheidende Teil des Kreises tief in der Narbe oder an ihren Rändern liegen kann.

Das ischämische Substrat kann darüber hinaus atriale Arrhythmien und Bradyarrhythmien begünstigen, der Kausalzusammenhang ist jedoch weniger spezifisch als bei ventrikulären Arrhythmien. Ischämie und Herzinsuffizienz erhöhen den Vorhofdruck und die neurohormonelle Aktivierung und begünstigen dadurch Vorhofflimmern. Ein inferiorer Infarkt kann die Blutversorgung des Atrioventrikularknotens beeinträchtigen und häufig vorübergehende nodale Blockierungen hervorrufen, während ein großer Vorderwandinfarkt das His-Purkinje-System schädigen und distalere, prognostisch ungünstigere Erregungsleitungsstörungen verursachen kann.

Klinische Phänotypen

Ventrikuläre Extrasystolen sind während einer Ischämie und nach einem Infarkt häufig, ihre Bedeutung hängt jedoch vom Kontext ab. Die rein medikamentöse Unterdrückung der Ektopie stellt kein prognostisches Therapieziel dar. Der Cardiac Arrhythmia Suppression Trial zeigte, dass die Beseitigung von Extrasystolen mit Encainid oder Flecainid bei Infarktüberlebenden die Mortalität erhöhte. Daraus ergibt sich ein grundlegendes Prinzip: Die Verbesserung eines elektrokardiografischen Endpunkts ist nicht gleichbedeutend mit einer Verringerung des plötzlichen Herztodes, und Klasse-Ic-Arzneimittel dürfen bei struktureller ischämischer Herzkrankheit nicht zu diesem Zweck eingesetzt werden.
Eine nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie kann eine akute elektrische Reizbarkeit oder ein Narbensubstrat widerspiegeln. Bei einem Patienten mit früherem Infarkt erfordert ihr Auftreten die Beurteilung von Ventrikelfunktion, Restischämie, Therapie und klinischem Gesamtbild. Für sich allein stellt sie keine automatische Indikation für eine chronische antiarrhythmische Therapie oder einen ICD dar, kann jedoch in bestimmten Algorithmen zur Risikostratifizierung beitragen, insbesondere in Verbindung mit einer ventrikulären Dysfunktion.

Die späte anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie nach einem Infarkt ist der typischste Phänotyp eines narbenbedingten Reentry. Sie kann hämodynamisch toleriert werden, eine Synkope auslösen oder in Kammerflimmern übergehen. Eine scheinbare Stabilität darf nicht mit Gutartigkeit gleichgesetzt werden, da Rezidive häufig sind und das Risiko von der Ventrikelfunktion, der Narbenlast und der Behandelbarkeit des Substrats abhängt.
Bei polymorpher ventrikulärer Tachykardie und Kammerflimmern muss rasch nach einer fortbestehenden Ischämie, Elektrolytstörungen, Hypoxie, QT-Verlängerung und proarrhythmischen Arzneimitteln gesucht werden. Bei einem akuten Koronarsyndrom ist die Behandlung der ischämischen Ursache ein wesentlicher Bestandteil der Arrhythmiekontrolle. Wiederholte Rezidive ventrikulärer Arrhythmien innerhalb kurzer Zeit entsprechen einem elektrischen Sturm und erfordern eine multidisziplinäre intensivmedizinische Behandlung, die Senkung der adrenergen Aktivierung, geeignete Arzneimittel, die Korrektur auslösender Faktoren und, sofern indiziert, eine dringliche Ablation oder Neuromodulationsverfahren.

Ischämische Bradyarrhythmien weisen andere Merkmale auf. Beim inferioren Infarkt liegt der atrioventrikuläre Block häufig auf Knotenebene, geht mit einem relativ stabilen Ersatzrhythmus einher und kann sich nach der Reperfusion zurückbilden. Bei einem Vorderwandinfarkt weist ein infranodaler Block auf eine ausgedehntere Schädigung des Erregungsleitungssystems hin und kann mit hämodynamischer Instabilität einhergehen. Atropin, transkutane oder transvenöse Stimulation und die Behandlung der Ursache werden je nach Lokalisation des Blocks, Herzfrequenz, Perfusion und klinischem Ansprechen ausgewählt.

Diagnose und Risikostratifizierung

Die Diagnostik beginnt nach Möglichkeit mit einem während der Symptome aufgezeichneten 12-Kanal-EKG. Morphologie, Frequenz, Regelmäßigkeit und das Verhältnis zwischen atrialer und ventrikulärer Aktivität ermöglichen die Unterscheidung zwischen ventrikulären Tachykardien, supraventrikulären Tachykardien mit aberrierender Leitung und Erregungsleitungsstörungen. Bei einem Patienten mit struktureller Herzerkrankung und Breitkomplextachykardie muss eine ventrikuläre Tachykardie als vorrangige Diagnose gelten, bis das Gegenteil bewiesen ist.
Beim akuten Infarkt und bei instabilen Patienten ist eine kontinuierliche Überwachung unerlässlich. Im ambulanten Bereich werden Langzeit-EKG und Systeme zur verlängerten Überwachung entsprechend der Häufigkeit der Symptome ausgewählt. Seltene Synkopen können eine langfristige Überwachung erfordern. Die zeitliche Korrelation zwischen Symptom und Rhythmus ist besonders wichtig, wenn der Nachweis von Extrasystolen oder einer nicht anhaltenden Tachykardie unspezifisch ist.

Die Echokardiografie beurteilt Ejektionsfraktion, Volumina, Aneurysmen, ischämische Mitralinsuffizienz und weitere risikoverändernde Befunde. Die kardiale Magnetresonanztomografie mit Late Gadolinium Enhancement kann Verteilung und Transmuralität der Narbe darstellen und heterogenes Gewebe an den Infarkträndern identifizieren. Menge und Architektur der Fibrose liefern zusätzliche Informationen über das arrhythmogene Substrat, auch wenn die Indikationen für Geräte weiterhin auf validierten klinischen Kriterien und nicht allein auf dem Vorliegen eines Enhancements beruhen.
Tritt eine Arrhythmie zusammen mit Brustschmerzen, ST-Strecken-Veränderungen, einem Troponinanstieg oder hämodynamischer Instabilität auf, muss eine aktive Ischämie abgeklärt werden. Koronar-CT-Angiografie, Koronarangiografie und Funktionstests werden entsprechend dem akuten oder chronischen Kontext eingesetzt. Eine Revaskularisation kann den ischämischen Trigger beseitigen, nicht jedoch zwangsläufig das Narbensubstrat einer späten monomorphen Tachykardie.

Die elektrophysiologische Untersuchung behält eine selektive Bedeutung. Sie kann zur Klärung des Mechanismus, zur Planung einer Ablation und in bestimmten Populationen mit koronarer Herzkrankheit, ventrikulärer Dysfunktion und nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardie zur Risikostratifizierung anhand der Induzierbarkeit einer anhaltenden ventrikulären Tachykardie eingesetzt werden. Sie ist kein universeller Screeningtest nach einem Infarkt.

Akutbehandlung und Rezidivprävention

Eine ventrikuläre Tachykardie oder Breitkomplexarrhythmie mit hämodynamischer Instabilität erfordert eine synchronisierte Kardioversion. Kammerflimmern und pulslose ventrikuläre Tachykardie erfordern Defibrillation und kardiopulmonale Reanimation nach den erweiterten Reanimationsalgorithmen. Im ischämischen Kontext muss die elektrische Therapie parallel zur Korrektur der Ursache erfolgen, insbesondere unter Berücksichtigung von Reperfusion, bei Bedarf Oxygenierung sowie Säure-Basen- und Elektrolythaushalt.
Amiodaron oder Lidocain können bei bestimmten akuten ventrikulären Arrhythmien eingesetzt werden, darunter gemäß den Reanimationsalgorithmen bei refraktärem Kammerflimmern oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie. Magnesium ist kein universelles Antiarrhythmikum bei Ischämie: Es ist insbesondere bei Torsade de pointes und nachgewiesener Hypomagnesiämie indiziert. Eine undifferenzierte antiarrhythmische Prophylaxe nach einem Infarkt wird nicht empfohlen.

Betablocker vermindern die adrenerge Aktivierung und sind für die Behandlung vieler Patienten mit ischämischer Herzkrankheit und ventrikulärer Dysfunktion von grundlegender Bedeutung, sofern kein Schock, keine schwere Bradykardie, kein höhergradiger Block oder eine andere Kontraindikation vorliegt. Bei einem elektrischen Sturm ist die sympathische Kontrolle besonders wichtig. Auswahl und Verabreichungsweg müssen jedoch an die hämodynamische Stabilität und Ventrikelfunktion angepasst werden.
Die Sekundärprävention des plötzlichen Herztodes mit einem implantierbaren Defibrillator ist bei vielen Patienten indiziert, die Kammerflimmern oder eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie überlebt haben, sofern diese nicht auf eine vollständig reversible Ursache zurückzuführen waren. Eine Arrhythmie, die auf die sehr frühe Phase eines akuten Infarkts beschränkt war und durch Reperfusion ohne verbleibendes Hochrisikosubstrat beseitigt wurde, muss anders beurteilt werden als eine späte narbenbedingte Tachykardie. Die Entscheidung muss daher Zeitpunkt, Reversibilität, Koronaranatomie, Ventrikelfunktion und Lebenserwartung einbeziehen.

In der Primärprävention bleibt die Ejektionsfraktion der am besten validierte klinische Parameter. Die Leitlinien empfehlen einen ICD für ausgewählte Patienten mit ischämischer Herzkrankheit frühestens 40 Tage nach einem Infarkt, bei trotz optimierter medikamentöser Therapie anhaltend verminderter Ejektionsfraktion und angemessener Lebenserwartung bei gutem Funktionsniveau. Eine sehr frühe Implantation nach dem Infarkt senkt nachweislich nicht die Gesamtmortalität, da eine Abnahme arrhythmischer Todesfälle in der Phase größter klinischer Instabilität durch nicht arrhythmische Todesfälle aufgewogen werden kann.
Die CRT ist keine Behandlung der ischämischen Arrhythmie an sich. Sie ist bei Patienten mit Herzinsuffizienz, verminderter Ejektionsfraktion und bestimmten Merkmalen elektrischer Dyssynchronie indiziert, insbesondere bei Linksschenkelblock mit breitem QRS-Komplex trotz optimaler Therapie. Bei Patienten, die zugleich die Kriterien zur Prävention des plötzlichen Herztodes erfüllen, wird häufig ein Gerät mit Defibrillatorfunktion verwendet.

Die Katheterablation nimmt bei der Behandlung rezidivierender monomorpher ventrikulärer Tachykardien auf einer Narbe eine zentrale Rolle ein. Das Mapping identifiziert langsam leitende Kanäle, späte Potenziale und kritische Isthmen. Ziel der Ablation ist es, den Kreis zu unterbrechen und das Substrat zu verändern. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und symptomatischen Rezidiven oder ICD-Schocks trotz Amiodaron geben die ESC-Leitlinien der Ablation gegenüber einer bloßen Intensivierung der antiarrhythmischen Therapie den Vorzug.
Zur optimalen Behandlung gehört schließlich die Therapie der ischämischen Herzkrankheit: Kontrolle atherogener Lipoproteine, Thrombozytenaggregationshemmung bei entsprechender Indikation, Behandlung von Blutdruck und Diabetes, Rauchstopp, Behandlung der Herzinsuffizienz und Revaskularisation ischämieverursachender Läsionen. Die Senkung des Ischämierisikos vermindert künftige Trigger, während die Herzinsuffizienztherapie und das Reverse Remodeling das Arrhythmierisiko im Zeitverlauf verändern können.

Prognose

Die Prognose ist heterogen und folgt keinem zwangsläufigen Fortschreiten von Extrasystolen über Tachykardie hin zu Kammerflimmern. Viele Arrhythmien der Akutphase verschwinden nach der Reperfusion, andere weisen auf eine ausgedehnte Myokardschädigung hin, während späte narbenbedingte Tachykardien über Jahre rezidivieren können. Das Risiko eines plötzlichen Herztodes ist am höchsten, wenn das Narbensubstrat mit einer schweren ventrikulären Dysfunktion, Herzinsuffizienz, Restischämie oder früheren anhaltenden ventrikulären Arrhythmien einhergeht.
Die moderne Strategie besteht daher nicht darin, jeden ektopischen Schlag zu unterdrücken, sondern reversible Trigger, strukturelles Substrat und prognostisches Risiko voneinander zu unterscheiden. Die rechtzeitige Defibrillation beim akuten Ereignis, Reperfusion bei entsprechender Notwendigkeit, prognoseverbessernde medikamentöse Therapie, ICD bei geeigneten Patienten und Ablation rezidivierender Tachykardien haben die Behandlung ischämischer Arrhythmien grundlegend verändert und die Mortalität gesenkt, ohne den Patienten einer undifferenzierten und potenziell proarrhythmischen antiarrhythmischen Therapie auszusetzen.