Koronarthrombose

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Eine Koronarthrombose ist die Bildung eines Blutgerinnsels innerhalb einer Koronararterie. Bei der Mehrzahl akuter Koronarsyndrome entsteht der Thrombus auf einer Ruptur, Erosion oder einem kalzifizierten Knoten einer atherosklerotischen Plaque, ein Mechanismus, der in den entsprechenden Monographien behandelt wird. Hier steht die In-situ-Thrombose ohne ursächliches atherosklerotisches Substrat im Mittelpunkt. Dazu gehören auch Thrombosen an Stents oder Devices. Diese Abgrenzung verhindert, dass ein häufiger Befund, der Thrombus, mit einer einzelnen Ätiologie verwechselt wird.
Ein lokaler Thrombus muss vom Embolus unterschieden werden, der aus einer entfernten Quelle stammt, und von der Dissektion, bei der Hämatom oder falsches Lumen das Gefäß komprimieren. Ebenso ist er vom reinen Spasmus abzugrenzen, obwohl ein anhaltender Spasmus über Stase und Endothelschädigung eine Thrombose begünstigen kann. Die mechanistische Diagnose erfordert Angiographie und intrakoronare Bildgebung. Die alleinige Aspiration thrombotischen Materials identifiziert den Ursprung nicht. Emboliequelle und systemische Erkrankungen müssen parallel gesucht werden.

Nicht atherosklerotische Formen sind heterogen und selten, daher fehlen spezifische Therapiestudien. Die Evidenz stammt aus Leitlinien zu Koronarsyndromen, hämatologischen Dokumenten, Empfehlungen zum Antiphospholipid-Syndrom, onkologischen Studien und Device-Konsensuspapieren. Die ätiologische Heterogenität verhindert über die initiale Reperfusion hinaus eine einheitliche Therapie. Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulanzien und mechanische Korrektur haben unterschiedliche Indikationen. Überbehandlung kann Blutungen verursachen, ohne den verantwortlichen Mechanismus zu verhindern.
Das klinische Bild ist häufig STEMI oder NSTEMI, nicht okkludierende Thromben können jedoch intermittierende Ischämie verursachen oder sich vor der Koronarangiographie auflösen. Das Fehlen einer Reststenose beweist nicht automatisch eine Embolie und schließt ein vorübergehendes lokales Phänomen nicht aus. Die Koronarwand muss untersucht werden, wenn das Ergebnis die Therapie verändert. OCT zeigt oberflächliche Läsionen und Struts. IVUS definiert Expansion, Hämatom und tiefe Architektur komplementär.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Thrombose entsteht aus dem Zusammenspiel von Gefäßoberfläche, Blut und Fluss. Endothelaktivierung exponiert Tissue Factor und Adhäsionsmoleküle; Thrombozyten haften an, werden aktiviert und aggregieren; Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um. Stase oder Rezirkulation ermöglichen die lokale Akkumulation aktivierter Faktoren. Die thrombogene Trias kann ohne rupturierte Plaque wirksam sein. Ein einzelner Faktor erklärt selten alles. Infektion, Medikamente, Neoplasie und Koronargeometrie können im selben Ereignis zusammenwirken.
Das Antiphospholipid-Syndrom ist eine erworbene Thrombophilie, die arterielle, venöse und mikrovaskuläre Thrombosen verursachen kann. Lupus-Antikoagulans, Antikardiolipin-Antikörper und Anti-Beta2-Glykoprotein-I-Antikörper fördern endotheliale, thrombozytäre und monozytäre Aktivierung sowie Komplement und Gerinnung. Ein dreifach positives Profil kennzeichnet ein hohes Risiko. Ein einzelner Test während des Infarkts bestätigt kein APS. Laborpersistenz und klinisches Kriterium müssen nach fachärztlichen Standards interpretiert werden.

Myeloproliferative Neoplasien, insbesondere Polycythaemia vera und essentielle Thrombozythämie, kombinieren Hyperviskosität, Thrombozyten- und Leukozytenaktivierung, Entzündung und endotheliale Interaktionen. Die JAK2-V617F-Mutation ist mit einem besonderen Thromboserisiko assoziiert, die Thrombozytenzahl allein misst das Risiko jedoch nicht. Eine klonale Thrombose kann der hämatologischen Diagnose vorausgehen. Persistierende Erythrozytose, Thrombozytose oder Leukozytose erfordern eine Abklärung. Extreme Thrombozytose kann mit erworbenem von-Willebrand-Syndrom und Blutung einhergehen.
Die paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie begünstigt Thrombosen durch intravasale Hämolyse, Verbrauch von Stickstoffmonoxid sowie Thrombozyten- und Komplementaktivierung. Ungewöhnliche venöse Lokalisationen sind charakteristischer, arterielle Ereignisse können jedoch auftreten. Zytopenien, Hämolyse, dunkler Urin oder atypische Thrombosen steuern die Durchflusszytometrie. Eine subklinische PNH darf nicht wahllos nach jedem Infarkt gesucht werden. Die diagnostische Ausbeute steigt bei passenden hämatologischen Auffälligkeiten. Eine positive Diagnose verändert hämatologische Therapie und Prognose.

Krebs erhöht das arterielle Risiko über Tissue Factor, Thrombin, NETs, Zytokine, Thrombozytenaktivierung und Endothelschädigung. Das Risiko variiert mit Tumorlokalisation, Stadium und Zeitraum um die Diagnose. Cisplatin, Fluoropyrimidine, VEGF-Inhibitoren, bestimmte Tyrosinkinaseinhibitoren und Hormontherapien fügen spezifische Mechanismen hinzu. Eine tumorassoziierte Thrombose spricht nicht immer auf Antikoagulation an. Thrombozytopenie und blutende Läsionen erschweren die Behandlung. Eine universelle prophylaktische Antikoagulation zur Verhinderung arterieller Ereignisse bei ambulanten Krebspatienten wird durch Studien nicht gestützt.
Kombinierte hormonelle Kontrazeptiva und Östrogentherapie verändern Gerinnungs- und Fibrinolysefaktoren. Das absolute arterielle Risiko bleibt bei jungen gesunden Frauen niedrig, steigt jedoch mit Alter, Rauchen, Hypertonie, Migräne mit Aura und Thrombophilien. Präparate und Dosierungen haben kein identisches Profil. Das Östrogenrisiko ist multiplikativ, nicht isoliert. Schwangerschaft und Wochenbett fügen physiologische Hyperkoagulabilität hinzu. Bei einer Frau mit Infarkt müssen auch SCAD und Vasospasmus berücksichtigt werden, die häufiger sind als reine Thrombose.

Schweres COVID-19 kann systemische Entzündung, Endotheliopathie, Thrombozytenaktivierung, Komplement, NETs und Stase verursachen. Frühe STEMI-Kohorten beobachteten höhere Thrombuslast, Multigefäßthrombosen und Stentthrombosen, waren jedoch Beobachtungsstudien aus einer bestimmten Phase der Pandemie. Das thrombotische Signal beweist nicht immer ein Gefäß ohne Plaque. Eine gleichzeitige Infektion kann bestehende Atherosklerose destabilisieren. Die Therapie muss Verallgemeinerungen aus selektierten Fällen vermeiden.
Kokain und Amphetamine kombinieren Vasokonstriktion, Tachykardie, Hypertonie, Thrombozytenaktivierung und Endothelschädigung. Ein schwerer Spasmus vermindert den Fluss und kann das Substrat für eine lokale Thrombose schaffen. Ergot-Derivate und andere Vasokonstriktoren erzeugen seltener eine ähnliche Kette. Eine substanzassoziierte Thrombose erfordert eine nicht wertende Anamnese und gezielte Tests. Ein positiver toxikologischer Befund schließt Plaque oder Dissektion nicht aus. Eine isolierte nicht selektive Betablockade bei akuter Kokainintoxikation bleibt problematisch.

Koronararterienektasie und -aneurysma erzeugen Rezirkulation und Stase und begünstigen Wandthrombus und Verschluss auch ohne Plaqueruptur. Vaskulitis, zurückliegende Kawasaki-Krankheit, Bindegewebserkrankungen und angeborene Anomalien können Gefäßwand und Fluss verändern. Auch lokale Kompression oder Trauma können die Gerinnung aktivieren. Die koronare Stase ist ein erkennbarer anatomischer Mechanismus. Die Behandlung hängt von Durchmesser, Thrombus und Ischämie ab. Die Evidenz für eine chronische Antikoagulation bei isolierten Ektasien bleibt begrenzt.
Ein Stent bringt eine Fremdoberfläche ein und verändert Geometrie und Gefäßheilung. Unterexpansion, Malapposition, Randdissektion, unbedeckte Struts, Fraktur und Restthrombus begünstigen frühe Thrombosen. Unterbrechung oder unzureichendes Ansprechen auf Thrombozytenaggregationshemmer verstärkt das Risiko. Die Stentthrombose ist ein multifaktorielles Versagen. Bei sehr späten Formen treten Neoatherosklerose und erworbene Malapposition hinzu. Intrakoronare Bildgebung erlaubt die Korrektur der mechanischen Ursache, nicht nur des Gerinnsels.

Katheter und Drähte können die Intima schädigen, eine Dissektion erzeugen, den Fluss stoppen oder Thrombus einbringen. Unzureichende prozedurale Antikoagulation, lange Dauer und mangelhaftes Spülen erhöhen das Risiko. Nach Operation oder strukturellen Eingriffen können Entzündung und Unterbrechung antithrombotischer Therapie beitragen. Eine iatrogene Thrombose entsteht lokal und muss von durch das Device embolisiertem Material unterschieden werden. Die Zeitlichkeit hilft, reicht aber nicht aus. Die angiographische Revision klärt Ursprungsort und Mechanismus.

Pathologische Anatomie, Klassifikation und Verlauf

Arterielle Thromben sind in Hochscherzonen häufig thrombozytenreich und enthalten Fibrin, Erythrozyten, Neutrophile und extrazelluläres Material. In stagnierenden Anteilen nimmt die Erythrozytenkomponente zu. Die vereinfachende Unterscheidung zwischen weißem arteriellem und rotem venösem Thrombus beschreibt diese Heterogenität nicht. Die Thrombuszusammensetzung variiert innerhalb desselben Gerinnsels. Zeit, Therapie und Lokalisation verändern die Histologie. Die makroskopische Farbe des Aspirats identifiziert die Ursache nicht zuverlässig.
Ein Thrombus kann wandständig und nicht okkludierend, subtotal oder vollständig okkludierend sein. Er kann sich proximal und distal ausbreiten, im Lumen oszillieren oder fragmentieren. Das ischämische Stromgebiet hängt von Lokalisation und Kollateralen ab, während distale Embolisation die Mikrozirkulation auch nach epikardialer Wiedereröffnung beeinträchtigt. Die Thrombuslast steuert Technik und No-reflow-Risiko. Die Angiographie unterschätzt ihre Menge mitunter. OCT zeigt Oberflächendetails, der Thrombus selbst kann jedoch die Gefäßwand abschatten.

Die nicht atherosklerotische In-situ-Thrombose kann nach Substrat klassifiziert werden: systemische Hyperkoagulabilität, entzündliche oder toxische Endothelschädigung, anatomische Stase, anhaltender Spasmus, prozedurales Trauma und intrakoronares Device. Diese Taxonomie ist mechanistisch, und die Kategorien schließen sich nicht gegenseitig aus. Das dominierende Substrat steuert die Prävention. Ein onkologischer Patient kann zusätzlich einen unterexpandierten Stent haben. Alles dem systemischen Zustand zuzuschreiben ließe den lokalen Defekt ungelöst.
Im frischen Thrombus fangen Fibrinnetze Zellen und Thrombozyten ein. Wird der Fluss wiederhergestellt, kann sich das Material unter endogener Fibrinolyse und Therapie auflösen; bei Persistenz folgen Makrophagen, Fibroblasten, Kapillaren und Organisation. Eine späte Rekanalisation kann in der Bildgebung multiple Lumina erzeugen. Die Thrombusorganisation zeigt Persistenz an, nicht notwendigerweise Embolie. Eine geschichtete Struktur kann Plaque oder Dissektion imitieren. Die Korrelation mit Anamnese und umgebender Gefäßwand verhindert Fehler.

ARC-Klassifikation der Stentthrombose

• Definitive Thrombose: angiographische Bestätigung eines Thrombus, der im Stent oder innerhalb von 5 mm seiner Ränder entsteht und mit mindestens einem der folgenden Befunde einhergeht: akute ischämische Symptome, neue ischämische EKG-Veränderungen oder typische Biomarkerkinetik; alternativ pathologische Bestätigung eines frischen Thrombus im Stent.
• Wahrscheinliche Thrombose: ungeklärter Tod innerhalb von 30 Tagen nach Implantation oder Infarkt im Stromgebiet des behandelten Gefäßes ohne angiographische Bestätigung und ohne andere offensichtliche Ursache.
• Mögliche Thrombose: ungeklärter Tod mehr als 30 Tage nach Implantation, eine sensitive, aber wenig spezifische Kategorie, die vor allem der Studienadjudikation dient.
• Akute Thrombose: innerhalb von 24 Stunden; subakute: nach mehr als 24 Stunden bis 30 Tage; späte: nach mehr als 30 Tagen bis ein Jahr; sehr späte: nach mehr als einem Jahr.

Die ARC-Definitionen vereinheitlichen Endpunkte, ersetzen aber nicht die individuelle klinische Diagnose. Die Kategorie möglich ordnet jeden späten ungeklärten Tod dem Stent zu und ist wenig spezifisch; die definitive Kategorie ist spezifisch, verpasst aber Ereignisse ohne Angiographie oder Autopsie. Die ARC-Sicherheit beschreibt die Dokumentation, nicht den Schweregrad. Die zeitliche Klassifikation legt unterschiedliche Mechanismen nahe. Jeder reale Fall erfordert die Prüfung des Indexeingriffs, der Adhärenz und der aktuellen Bildgebung.
Bei akuten und subakuten Thrombosen überwiegen Unterexpansion, Randdissektion, Restthrombus, beeinträchtigter Ein- oder Ausstrom und unbedeckte Struts. Bei späten oder sehr späten Formen gewinnen Neoatherosklerose, Ruptur der Neointima, erworbene Malapposition und Fraktur an Bedeutung. Der zeitliche Mechanismus ist probabilistisch und nicht exklusiv. Ein unterexpandierter Stent kann auch Jahre später thrombosieren. OCT und IVUS identifizieren Kombinationen, die die Angiographie nicht auflösen kann.

Mikrovaskuläre Thrombosen können Sepsis, COVID-19, katastrophales Antiphospholipid-Syndrom und disseminierte intravasale Gerinnung begleiten. In diesen Situationen kann der Myokardschaden aus Mikroinfarkten ohne sichtbaren epikardialen Verschluss entstehen. Positives Troponin ist nicht automatisch gleichbedeutend mit einem fokalen Koronarinfarkt. Eine koronare Mikrothrombose wird in vivo selten nachgewiesen. MRT und systemischer Kontext liefern Hinweise. Autopsie oder Biopsie sind Ausnahmeverfahren und werden nicht routinemäßig eingesetzt.
Ein günstiger Verlauf umfasst Lyse, Wiederherstellung von TIMI 3 und mikrovaskuläre Erholung. Ungünstige Verläufe umfassen Ausbreitung, Reokklusion, distale Embolisation, stenotische Organisation und Rezidiv bei persistierender Ursache. Ein optimales angiographisches Endergebnis beseitigt das spätere systemische Risiko nicht. Die Spätstabilität erfordert die Kontrolle des Mechanismus. APS, MPN oder Krebs bleiben über die PCI hinaus aktiv. Ein mechanisch korrigierter Stent erfordert dennoch eine angemessene Adhärenz zur Thrombozytenaggregationshemmung.

Klinische Manifestationen

Die typische Manifestation ist akuter Brustschmerz mit ST-Hebung oder -Senkung und dynamischem Troponinanstieg. Ein vollständiger Verschluss verursacht häufiger STEMI, während partieller oder intermittierender Thrombus NSTEMI oder instabile Angina auslösen kann. Kein Symptom identifiziert ein nicht atherosklerotisches Substrat. Das akute Koronarsyndrom muss vor vollständiger Ätiologie behandelt werden. Junges Alter und ansonsten normale Koronararterien erhöhen den Verdacht. Sie rechtfertigen kein weniger dringliches Vorgehen.
Dyspnoe, Übelkeit, Schwitzen und Synkope begleiten ausgedehnte Ischämie oder Arrhythmien. Schock und Herzstillstand können erste Manifestationen einer Hauptstammthrombose, eines proximalen Gefäßes oder eines Stents in bereits beeinträchtigtem Stromgebiet sein. Die hämodynamische Instabilität bestimmt die diagnostischen Prioritäten. Eine rasche Echokardiographie sucht nach Dysfunktion und mechanischen Komplikationen. Proben für hämatologische Untersuchungen können gewonnen werden, ohne Koronarangiographie und Support zu verzögern.

Eine nicht okkludierende Thrombose kann rezidivierende Episoden, variable Schwellen oder stumme Ischämie verursachen. Spontane Lyse kann zum Untersuchungszeitpunkt nicht obstruktive Arterien hinterlassen und den Fall vorläufig in den MINOCA-Pfad einordnen. Dies beweist weder eine mikrovaskuläre noch eine embolische Störung. Ein transienter Thrombus kann OCT-Zeichen hinterlassen. Die MRT bestätigt das ischämische Muster. Zeitablauf und vor der Angiographie verabreichte Medikamente müssen rekonstruiert werden.
APS kann sich mit Infarkt im jungen Alter, einer Anamnese venöser oder arterieller Thrombosen, wiederholten Fehlgeburten, Livedo, Thrombozytopenie oder Lupus präsentieren. Eine verlängerte aPTT kann bei einem thrombotischen Patienten aufgrund der Wirkung des Lupus-Antikoagulans auf phospholipidabhängige Tests paradox erscheinen. Der Antiphospholipid-Phänotyp erfordert nicht alle diese Zeichen. Eine normale aPTT schließt APS nicht aus. Die Diagnose darf in der Akutsituation nicht allein aufgrund eines positiven Antikörpertests gestellt werden.

Bei myeloproliferativen Neoplasien können Kopfschmerzen, Erythromelalgie, aquagener Pruritus, Splenomegalie oder frühere Thrombosen auffallen, doch der Infarkt kann jedem erkannten Symptom vorausgehen. Hämatokrit, Leukozyten und Thrombozyten können verändert sein; Dehydratation und Akutphase beeinflussen die Werte. Das hämatologische Signal erfordert Bestätigung nach Stabilisierung. Eine reaktive Thrombozytose ist häufig und nicht gleichbedeutend mit MPN. Treibermutationen werden im geeigneten fachärztlichen Algorithmus getestet.
Bei Krebs kann ein Koronarthrombus in der Nähe der Diagnose, während Chemotherapie oder bei fortgeschrittener Erkrankung auftreten. Brustschmerz kann abgeschwächt oder mit Anämie, Infektion oder medikamentöser Toxizität verwechselt werden. Thrombozytopenie schützt nicht vor dem Ereignis und erhöht das Therapierisiko. Die kardioonkologische Präsentation erfordert gemeinsame Entscheidungen. Die Tumorprognose rechtfertigt nicht automatisch eine konservative Behandlung. Thrombozytenzahl, Tumorlokalisation und bevorstehende Eingriffe beeinflussen Antithrombotika und Revaskularisation.

Eine Stentthrombose präsentiert sich häufig als STEMI, plötzlicher Tod oder Infarkt im behandelten Stromgebiet. Datum, Implantattyp, Läsionskomplexität und Thrombozytenaggregationshemmung müssen erfragt werden. Eine kürzliche Unterbrechung wegen Blutung oder Operation erhöht die Wahrscheinlichkeit, beweist aber keine ausschließliche Kausalität. Der vorbestehende Stent muss anhand der Dokumentation lokalisiert werden. Mehrere Stents können im selben Gefäß liegen. Angiographie und Bildgebung definieren, welches Segment den Thrombus erzeugt hat.
COVID-19, Sepsis oder katastrophales Antiphospholipid-Syndrom können Multigefäßthrombosen und Multiorgandysfunktion verursachen. Schmerzen können beim beatmeten oder sedierten Patienten fehlen, und das EKG kann durch metabolische Störungen schwer interpretierbar sein. Erhöhtes Troponin ist bei kritischer Erkrankung aus nicht thrombotischen Ursachen häufig. Der systemische Kontext erhöht und vermindert gleichzeitig die Spezifität. Eine verschlossene Arterie bestätigt das epikardiale Ziel. Ohne Verschluss sind Infarktkriterien und Bildgebung erforderlich, keine automatische Schlussfolgerung.

Untersuchungen und Diagnostik

EKG, hochsensitives Troponin, Blutbild, Nierenfunktion, Elektrolyte und Gerinnung bilden die initiale Beurteilung. Beim STEMI wird eine primäre PCI durchgeführt, ohne Thrombophilietests abzuwarten. Echokardiographie definiert Stromgebiet, Funktion und Komplikationen, identifiziert einen Koronarthrombus aber nicht mit ausreichender Sensitivität. Die Notfalldiagnose ist anatomisch und klinisch. Proben vor Therapiebeginn können nützlich sein, wenn sie die Behandlung nicht verzögern. Die Akutphase verändert viele hämostatische Parameter.
Die Koronarangiographie zeigt Füllungsdefekt, Gefäßabbruch, Kontrastmittel an den Seiten des Thrombus, Stase oder Verschluss. Eine große Thrombuslast bei wenigen atherosklerotischen Zeichen legt eine nicht atherosklerotische Form nahe, beweist sie aber nicht. Multigefäßverteilung kann durch Hyperkoagulabilität, multiple Embolien oder komplizierten diffusen Spasmus entstehen. Das angiographische Muster steuert den Eingriff. Intrakoronares Nitrat prüft die Reversibilität einer Verengung. Nach Verminderung des Thrombus kann die Gefäßwand genauer beurteilt werden.

OCT unterscheidet Plaqueruptur und identifiziert mit Erosion vereinbare Befunde wie anhaftenden Thrombus auf intakter Kappe oder Lumenunregelmäßigkeit ohne sichtbare Ruptur. Sie kann zudem kalzifizierten Knoten, Dissektion und Thrombus auf scheinbar intakter Gefäßwand erkennen. Bei Devices misst sie Expansion, Apposition, Strut-Abdeckung und Neoatherosklerose. Die hohe OCT-Auflösung ist für die Oberfläche entscheidend. Restthrombus erzeugt Schatten und begrenzt die Diagnose. Kontrastmittelspülung kann bei Instabilität oder schwerer Niereninsuffizienz ungeeignet sein.
IVUS stellt die gesamte Gefäßwand, Gefäßfläche, tiefe Plaque, intramurales Hämatom, Expansion und Stentränder dar. Dünne Oberflächenveränderungen werden weniger gut differenziert, dafür ist weniger Lumenfreispülung erforderlich und bestimmte Gewebe werden besser durchdrungen als mit OCT. Die IVUS-Bildgebung ist besonders nützlich für Unterexpansion und Dimensionierung. Eine scheinbar normale Gefäßwand vermindert die Plausibilität einer Atherothrombose. Sie beweist keine systemische Thrombophilie.

Die Differenzialdiagnose zur Embolie erfordert die Suche nach einer kardialen oder paradoxen Quelle mittels Echokardiographie, Rhythmusmonitoring und selektiver Bildgebung. Ein abrupter distaler Abbruch und ein nach Aspiration normales Gefäß sprechen eher für Embolie; eine dokumentierte lokale Läsion eher für In-situ-Thrombose. Die Unterscheidung von Ursprung und Ort kann probabilistisch bleiben. APS und Krebs können sowohl lokale Thromben als auch Embolien verursachen. Die Histologie des Aspirats liefert Hinweise, zeigt aber häufig nur Fibrin und Thrombozyten.
SCAD kann eine glatte Stenose, einen distalen Verschluss oder Thrombus imitieren. OCT oder IVUS erkennen falsches Lumen, Flap oder Hämatom, die Instrumentierung kann die Dissektion jedoch erweitern. Eine Rückbildung der Stenose nach intrakoronarem Nitrat stützt die Diagnose eines epikardialen Spasmus; hat dieser bereits einen Thrombus erzeugt, bestehen beide Zustände gleichzeitig. Die vaskuläre Differenzialdiagnose steuert die prozedurale Vorsicht. Ektasie und Aneurysma sind angiographisch und im IVUS erkennbar. Vaskulitis erfordert systemische Zeichen und Gefäßwandbildgebung, nicht nur Autoimmuntests.

Für APS werden Lupus-Antikoagulans, Antikardiolipin-IgG oder -IgM und Anti-Beta2-Glykoprotein-I-IgG oder -IgM gemessen. Die Positivität muss mindestens zwölf Wochen persistieren, um die Diagnose zu stützen; Antikoagulanzien, Entzündung und Akutphase können interferieren. Das Antiphospholipid-Labor erfordert hämatologische Interpretation. Die ACR/EULAR-Kriterien 2023 dienen der Forschungsklassifikation. Die klinische Diagnose bleibt davon getrennt und integriert Kontext, Titer und Persistenz.
Die BSH-Leitlinien raten von routinemäßigen hereditären Tests nach arterieller Thrombose im Erwachsenenalter ab, weil Faktor-V-Leiden, Prothrombinvariante und natürliche Antikoagulanzien-Defizite nur schwach assoziiert sind und das Management selten verändern. Bei jungen Patienten ohne Atherosklerose werden erworbene, therapieverändernde Ursachen priorisiert. Ein wahlloses Thrombophilie-Screening erzeugt Zufallsbefunde. MTHFR darf nicht als Thrombosetest angefordert werden. Selektive Tests werden geplant, wenn Akutzustand und Medikamente die Interpretation nicht verfälschen.

Wiederholtes Blutbild, Blutausstrich, Ferritin und Erythropoetin weisen auf MPN hin; JAK2-, CALR- und MPL-Mutationen folgen hämatologischen Algorithmen. Bei passenden Zytopenien oder Hämolyse prüft die Durchflusszytometrie auf Klone ohne GPI-verankerte Proteine zur PNH-Diagnostik. Diese Untersuchungen sind keine wahllosen universellen Erstlinienpanels. Der hämatologische Pfad beginnt bei persistierenden Auffälligkeiten. Hämokonzentration kann Erythrozytose imitieren. Entzündung, Eisenstatus und Medikamente verändern Zellzahlen und erfordern Kontext.
Eine ausgedehnte Tumorsuche ist nicht nach jeder Koronarthrombose indiziert. Anamnese, Untersuchung, Blutbild, Chemie und altersentsprechende empfohlene Krebsvorsorge steuern weitere Untersuchungen. Gewichtsverlust, rezidivierende Thrombosen, Thrombozytose oder fokale Befunde rechtfertigen gezielte Bildgebung. Die Tumorsuche muss Schaden durch ungerechtfertigte Überdiagnostik vermeiden. Onkologische Medikamente werden mit Datum und Dosis rekonstruiert. Die Kardioonkologie unterscheidet vasospastische, thrombotische und myokardiale Toxizität.

Die kardiale MRT bestätigt ischämische Nekrose und quantifiziert Ödem, mikrovaskuläre Obstruktion und Narbe. Bei wiedereröffneten Arterien unterscheidet sie Myokarditis und Takotsubo-Syndrom; eine subendokardiale oder transmurale Verteilung stützt Infarkt. Sie identifiziert jedoch nicht immer, ob der Thrombus lokal oder embolisch war. Die Gewebecharakterisierung ergänzt die Koronaranatomie. Der Zeitpunkt beeinflusst die Sensitivität für Ödem. Instabilität und nicht kompatible Devices können eine frühe Durchführung verhindern.

Behandlung und Prognose

Die Akutphase folgt den Leitlinien für das Koronarsyndrom: primäre PCI bei STEMI, invasive Strategie entsprechend dem Risiko bei NSTEMI, Thrombozytenaggregationshemmung und prozedurale Antikoagulation, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Die Ursachensuche darf die Reperfusion nicht verzögern. Ein hohes Blutungsrisiko beeinflusst Medikamente und Zugangsweg. Die zeitgerechte Reperfusion rettet unabhängig von der Ätiologie Myokard. Der Plan wird anschließend auf den dokumentierten Mechanismus zugeschnitten. Die nicht atherosklerotische Diagnose kann langfristig unnötige Therapien reduzieren.
Während der PCI passieren Draht und Mikrokatheter den Thrombus vorsichtig. Eine manuelle Aspiration ist nicht routinemäßig, kann aber bei großer Last, fehlendem Fluss oder diagnostischer Notwendigkeit erwogen werden. IIb/IIIa-Inhibitoren bleiben Bailout-Situationen bei thrombotischen Komplikationen oder No-reflow vorbehalten. Die Thrombusreduktion ermöglicht die Bildgebung der Gefäßwand. Ballon und Stent sind ohne Restläsion nicht obligatorisch. Übermäßige Manipulation erhöht distale Embolisation und Blutung.

Bei Stentthrombose wird der Fluss mit Ballon, selektiver Aspiration und antithrombotischer Therapie wiederhergestellt. OCT oder IVUS müssen nach Stabilisierung nachdrücklich erwogen werden, um Unterexpansion, Malapposition, Fraktur, Randdissektion oder Neoatherosklerose zu identifizieren. Die mechanische Korrektur ist für die Rezidivprävention essenziell. Eine Hochdruck-Nachdilatation behandelt eine Unterexpansion, wenn sie sicher möglich ist. Ein neuer Stent wird nur bei klarer Indikation eingesetzt, um unnötige Schichten zu vermeiden.
Adhärenz, Unterbrechungen, Dosierung und Interaktionen der P2Y12-Therapie werden sofort geprüft. Wenn möglich wird bei ungeklärter Thrombose eine potentere Substanz erwogen und gegen das Blutungsrisiko abgewogen. Genetische oder Thrombozytenfunktionstests werden nicht universell empfohlen, können aber in ausgewählten rezidivierenden Fällen erwogen werden. Die Thrombozytenaggregationshemmung benötigt eine individualisierte Dauer. Eine kürzliche Operation erfordert Koordination. Die einfache unbefristete Verlängerung der DAPT korrigiert keinen unterexpandierten Stent.

Bei APS mit erster arterieller Thrombose empfiehlt EULAR einen Vitamin-K-Antagonisten mit INR 2-3 oder 3-4 je nach Thrombose- und Blutungsrisiko. Rivaroxaban darf bei dreifach positiven Patienten nicht eingesetzt werden, und DOAK werden beim arteriellen APS nicht bevorzugt. Die APS-Prävention kann in ausgewählten Fällen Aspirin einschließen. Ein Rezidiv bei therapeutischem INR erfordert Prüfung der Adhärenz und fachärztliche Neubewertung. Eine Zielwerterhöhung, zusätzliches Aspirin oder Heparin sind individualisierte Optionen.
Bei MPN wird die Behandlung des Koronarereignisses mit der Kontrolle der Grunderkrankung kombiniert. Bei Polycythaemia vera muss der Hämatokrit unter 45 Prozent gehalten werden; niedrig dosiertes Aspirin und Zytoreduktion werden je nach Risiko, Diagnose und Blutung indiziert. Essentielle Thrombozythämie erfordert eine Stratifikation unter Einbeziehung von Alter, Thrombose und Mutation. Die hämatologische Zytoreduktion reduziert das systemische Substrat. Extreme Thrombozytose mit erworbenem von-Willebrand-Syndrom kann Aspirin vorübergehend kontraindizieren. Hämatologie und Kardiologie koordinieren Antithrombotika und klonale Therapie.

Bei Krebs bleiben PCI und Thrombozytenaggregationshemmung bei geeigneter Indikation Eckpfeiler des arteriellen Ereignisses. Thrombozytenzahl, Tumorlokalisation, Blutung und geplante Eingriffe bestimmen die Strategie. Metaanalysen von Studien stützen keine universelle prophylaktische Antikoagulation zur Verhinderung arterieller Ereignisse bei ambulanten Krebspatienten. Die onkologische Therapie kann bei kausaler Beteiligung pausiert oder geändert werden. Antikoagulation wird für eine spezifische Indikation eingesetzt, nicht allein wegen Krebs. Entscheidungen berücksichtigen die Prognose, ohne wirksame Behandlungen vorzuenthalten.
Nach einem östrogenassoziierten Ereignis wird das verantwortliche Präparat während der Abklärung abgesetzt und mit der Gynäkologie eine alternative Kontrazeption oder Therapie gewählt. Rauchen, Hypertonie und Migräne mit Aura werden behandelt. Eine chronische Antikoagulation erfolgt nicht automatisch, wenn keine sie rechtfertigende Thrombophilie vorliegt. Das Absetzen von Östrogen reduziert einen auslösenden Faktor. Eine zukünftige Schwangerschaft erfordert präkonzeptionelle Beratung. Die Prävention muss Thromboserisiko und individuelle reproduktive Bedürfnisse berücksichtigen.

Bei COVID-19 mit Infarkt wird eine Standardrevaskularisation unter Personalschutz und klinischen Anpassungen durchgeführt. Eine längerfristige therapeutische Antikoagulation wird nicht allein wegen erhöhtem D-Dimer oder zurückliegender Infektion verordnet; erforderlich sind eine dokumentierte Thrombose oder eine andere Indikation. Die Infektionsphase kann je nach Schweregrad und Leitlinien eine venöse Prophylaxe erfordern. Diese ersetzt die Koronarterapie nicht. Antivirale Interaktionen und Nierenfunktion beeinflussen Antithrombotika.
Bei Kokain und Stimulanzien sind Abstinenz, Benzodiazepine gegen sympathische Überaktivität und Vasodilatatoren bei Indikation zusätzlich zur Thrombosebehandlung erforderlich. Eine isolierte nicht selektive Betablockade ist bei akuter Intoxikation nicht die erste Maßnahme. Abhängigkeit und Rückfälle benötigen einen eigenen Behandlungspfad. Die toxikologische Prävention ist Teil der Gefäßtherapie. Ein Thrombus oder eine Stenose wird anatomieabhängig behandelt. Abstinenz beseitigt andere vorhandene kardiovaskuläre Faktoren nicht.

Die Prognose hängt von der ischämischen Masse, dem finalen Fluss, der Ventrikelfunktion und der Persistenz der Ursache ab. Stentthrombose, Hochrisiko-APS, MPN und aktiver Krebs bringen Risiken für Rezidive und therapiebedingte Blutungen mit sich. Das Follow-up muss Kardiologie, Hämatologie und weitere relevante Fachgebiete integrieren. Das konkurrierende Risiko verhindert einfache Formeln. Adhärenz, Blutbild, bei Bedarf INR und Symptome werden kontrolliert. Die kardiologische Rehabilitation wird an die systemische Erkrankung angepasst.

Komplikationen

Ein persistierender Verschluss verursacht transmuralen Infarkt, Remodelling und Herzinsuffizienz. Eine plötzliche Thrombose in einem Gefäß ohne vorausgehende Stenose kann ein Stromgebiet ohne Kollateralen betreffen. Der Schaden entspricht dem jedes gleich großen Infarkts, auch wenn keine ursächliche Plaque besteht. Ventrikelfunktion und regionale Wandbewegungsstörungen werden echokardiographisch beurteilt; die kardiale Magnetresonanztomographie charakterisiert und quantifiziert die Infarktausdehnung. Herzinsuffizienztherapien richten sich nach Funktion und Symptomen. Die Sekundärprävention ergänzt die spezifische Ursachenbehandlung.
Fragmente können während der spontanen Entwicklung oder PCI in die Mikrozirkulation migrieren und No-reflow sowie mikrovaskuläre Obstruktion verursachen. Persistierende ST-Hebung und verminderter Blush signalisieren unzureichende Gewebeperfusion auch bei epikardialem TIMI-3-Fluss. Die distale Embolisation vergrößert Ausmaß und Schwere des akuten Myokardinfarkts. Vasodilatatoren behandeln die vasomotorische Komponente, lösen aber nicht jeden Mikrothrombus auf. Eine besonders vorsichtige Interventionstechnik reduziert das iatrogene Risiko konkret.

Ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern, Blockierungen und Herzstillstand entstehen durch akute Ischämie oder Narbe. Eine Stentthrombose kann sich als plötzlicher Tod vor angiographischer Bestätigung präsentieren, was die ARC-Kategorien wahrscheinlich und möglich begründet. Eine arrhythmische Komplikation erfordert Reperfusion und erweiterte Protokolle. Das Spätrisiko hängt von Ventrikelfunktion und Restsubstrat ab. Die thrombotische Ätiologie allein bestimmt keine Defibrillatorindikation.
Ein kardiogener Schock kann auf proximalen Verschluss, Multigefäßthrombose oder Infarkt bei bereits verminderter Funktion folgen. Pharmakologische und mechanische Unterstützung wird nach hämodynamischem Phänotyp und Erholungschance ausgewählt. Bei katastrophalem APS oder Sepsis kommen Vasoplegie und Mikrothrombosen als extrakardiale Komponenten hinzu. Ein multifaktorieller Schock erfordert wiederholte Diagnostik. Die Revaskularisation des ursächlichen Gefäßes bleibt prioritär. Support korrigiert weder Koagulopathie noch Stentdefekt.

Ein Rezidiv kann dasselbe Segment, ein anderes Gefäß oder den gerade behandelten Stent betreffen. Ursachen sind unkontrolliertes APS, aktive klonale Erkrankung, unterbrochene Thrombozytenaggregationshemmung, persistierende Unterexpansion und Tumorprogression. Eine neue Okklusion darf nicht automatisch als Medikamentenresistenz bezeichnet werden. Eine koronare Reokklusion erfordert eine erneute dringliche Angiographie. Mechanik, Adhärenz, Interaktionen und Diagnose werden neu bewertet. Ein Rezidiv verändert die Intensität des Follow-up und gelegentlich die Langzeitstrategie.
Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien können Blutungen verursachen, besonders in Kombination. APS mit Thrombozytopenie, MPN mit erworbenem von-Willebrand-Syndrom, mukosale Tumoren, Niereninsuffizienz und kürzliche Operation erhöhen das Risiko. Eine Blutung kann eine Therapieunterbrechung erzwingen und eine neue Thrombose begünstigen. Der Konflikt zwischen Thrombose und Blutung erfordert die minimal wirksame Dauer von Kombinationen. Gastroprotektion und Korrektur modifizierbarer Faktoren helfen. Jede Unterbrechung benötigt einen Plan zur Wiederaufnahme.

Mechanische Infarktkomplikationen umfassen freie Wandruptur, Ventrikelseptumdefekt und akute Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskelruptur. Ein neues Herzgeräusch, Lungenödem oder plötzliche Verschlechterung erfordern sofortige Echokardiographie. Die Behandlung ist je nach Anatomie und Stabilität chirurgisch oder perkutan. Die mechanische Katastrophe wartet nicht auf die thrombophile Diagnostik. Temporärer Support kann die Verlegung ermöglichen. Die Prognose hängt von rascher Erkennung und Reparaturmöglichkeit ab.
Eine falsche ätiologische Diagnose ist eine relevante klinische Komplikation. Wird eine lokale Thrombose als Embolie bezeichnet, können APS oder ein Stentdefekt übersehen werden; wird eine nicht erkannte Erosion einer Thrombophilie zugeschrieben, kann unnötige Antikoagulation entstehen. Umgekehrt lässt alleinige DAPT bei arteriellem APS ein systemisches Risiko bestehen. Eine diagnostische Iatrogenie wird durch Bildgebung und Neubewertung reduziert. Eine vorläufige Diagnose muss als solche gekennzeichnet werden. Der Entlassungsplan umfasst ausstehende Untersuchungen und die Verantwortung für ihre Interpretation.