Herzstillstand durch Myokardischämie

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Ein Herzstillstand durch Myokardischämie ist das plötzliche Erliegen eines wirksamen Kreislaufs infolge einer akuten Koronarerkrankung oder des elektrischen Substrats einer ischämischen Herzkrankheit. Der initiale Rhythmus ist häufig Kammerflimmern oder eine pulslose ventrikuläre Tachykardie. Mit zunehmender Dauer, Schock, Hypoxie und ausgedehnter Myokardschädigung wird jedoch der Übergang in eine pulslose elektrische Aktivität oder Asystolie wahrscheinlicher.
Die ätiologische Diagnose folgt erst nach dem Erkennen des Herzstillstands: Bewusstlosigkeit und fehlende normale Atmung erfordern die sofortige Aktivierung des Rettungsdienstes, hochwertige Thoraxkompressionen und den frühzeitigen Einsatz eines Defibrillators. Jede Minute ohne kardiopulmonale Reanimation und Defibrillation verringert die Wahrscheinlichkeit eines neurologisch intakten Überlebens.

Eine akute Ischämie verändert ATP, pH-Wert, extrazelluläres Kalium, Erregungsleitung und Refraktärzeit und erzeugt dadurch elektrische Dispersion und Reentry. Nach einem Infarkt können Kanäle vitalen Myokards innerhalb der Narbe monomorphe Tachykardien aufrechterhalten, die degenerieren können. Ein Herzstillstand kann außerdem durch eine mechanische Ruptur, Schock, Bradyarrhythmie oder einen atrioventrikulären Block verursacht werden.
Nach Rückkehr des Spontankreislaufs wird die Behandlung mit der Kontrolle von Oxygenierung, Ventilation, Blutdruck und Temperatur, seriellen EKGs, Echokardiografie und Ursachensuche fortgeführt. Eine anhaltende ST-Strecken-Hebung oder ein starker Verdacht auf einen Verschluss bei Instabilität sprechen für eine dringliche Koronarangiografie. Bei stabilen Patienten ohne ST-Strecken-Hebung hat eine undifferenzierte sofortige invasive Strategie keinen Nutzen gezeigt.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Eine akute Ischämie vermindert rasch die ATP-Produktion und beeinträchtigt die Funktion der membranständigen Ionenpumpen. Die extrazelluläre Kaliumanreicherung, Azidose, Abnahme des Membranpotenzials, Veränderungen der Natrium- und Kalziumströme sowie die uneinheitliche Verkürzung des Aktionspotenzials führen zu einer Heterogenität von Erregungsleitung und Refraktärzeit. Benachbarte Bereiche können ihre Erregbarkeit daher zu unterschiedlichen Zeitpunkten wiedererlangen und den Impuls mit unterschiedlicher Geschwindigkeit weiterleiten. Diese Bedingungen begünstigen unidirektionale Leitungsblöcke und Reentry-Kreise.
In den frühen Stadien eines Koronarverschlusses kann sich die elektrische Instabilität durch ventrikuläre Extrasystolen, polymorphe ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern äußern. Eine erhöhte Sympathikusaktivität, Schmerzen, Hypoxämie und Elektrolytstörungen können das Risiko verstärken. Kammerflimmern setzt nicht zwangsläufig eine vorbestehende Narbe voraus: Es kann durch die ausgeprägte elektrische Inhomogenität des akut ischämischen Myokards ausgelöst werden und zählt in den frühen Infarktstadien zu den wichtigsten Mechanismen eines Herzstillstands.

Die Reperfusion verändert das elektrophysiologische Milieu erneut. Die rasche Wiederherstellung des Blutflusses kann mit Extrasystolen, einem akzelerierten idioventrikulären Rhythmus, nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardie und seltener mit anhaltenden Arrhythmien einhergehen. Der akzelerierte idioventrikuläre Rhythmus wird klassischerweise nach einer Reperfusion beobachtet und erfordert bei fehlender hämodynamischer Beeinträchtigung für sich genommen keine aggressive antiarrhythmische Therapie. Anhaltende ventrikuläre Arrhythmien erfordern hingegen dieselbe Beurteilung des Schweregrads wie in anderen Situationen.
Bei der Heilung des Infarkts wird nekrotisches Gewebe durch Fibrose ersetzt. Die Narbe ist elektrisch nicht einheitlich: Bündel vitaler Kardiomyozyten können zwischen Kollagenarealen bestehen bleiben und langsam leitende Kanäle bilden. Ermöglicht die Leitungszeit dem zuvor refraktären Gewebe, seine Erregbarkeit wiederzuerlangen, entsteht ein Reentry-Kreis, der eine monomorphe ventrikuläre Tachykardie aufrechterhalten kann. Die QRS-Morphologie während der Tachykardie spiegelt die Austrittsstelle des Kreises wider, während der entscheidende Teil des Kreises tief in der Narbe oder an ihren Rändern liegen kann.

Das ischämische Substrat kann darüber hinaus atriale Arrhythmien und Bradyarrhythmien begünstigen, der Kausalzusammenhang ist jedoch weniger spezifisch als bei ventrikulären Arrhythmien. Ischämie und Herzinsuffizienz erhöhen den Vorhofdruck und die neurohormonelle Aktivierung und begünstigen dadurch Vorhofflimmern. Ein inferiorer Infarkt kann die Blutversorgung des Atrioventrikularknotens beeinträchtigen und häufig vorübergehende nodale Blockierungen hervorrufen, während ein großer Vorderwandinfarkt das His-Purkinje-System schädigen und distalere, prognostisch ungünstigere Erregungsleitungsstörungen verursachen kann.

Klinische Manifestationen

Ventrikuläre Extrasystolen sind während einer Ischämie und nach einem Infarkt häufig, ihre Bedeutung hängt jedoch vom Kontext ab. Die rein medikamentöse Unterdrückung der Ektopie stellt kein prognostisches Therapieziel dar. Der Cardiac Arrhythmia Suppression Trial zeigte, dass die Beseitigung von Extrasystolen mit Encainid oder Flecainid bei Infarktüberlebenden die Mortalität erhöhte. Daraus ergibt sich ein grundlegendes Prinzip: Die Verbesserung eines elektrokardiografischen Endpunkts ist nicht gleichbedeutend mit einer Verringerung des plötzlichen Herztodes, und Klasse-Ic-Arzneimittel dürfen bei struktureller ischämischer Herzkrankheit nicht zu diesem Zweck eingesetzt werden.
Eine nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie kann eine akute elektrische Reizbarkeit oder ein Narbensubstrat widerspiegeln. Bei einem Patienten mit früherem Infarkt erfordert ihr Auftreten die Beurteilung von Ventrikelfunktion, Restischämie, Therapie und klinischem Gesamtbild. Für sich allein stellt sie keine automatische Indikation für eine chronische antiarrhythmische Therapie oder einen ICD dar, kann jedoch in bestimmten Algorithmen zur Risikostratifizierung beitragen, insbesondere in Verbindung mit einer ventrikulären Dysfunktion.

Die späte anhaltende monomorphe ventrikuläre Tachykardie nach einem Infarkt ist der typischste Phänotyp eines narbenbedingten Reentry. Sie kann hämodynamisch toleriert werden, eine Synkope auslösen oder in Kammerflimmern übergehen. Eine scheinbare Stabilität darf nicht mit Gutartigkeit gleichgesetzt werden, da Rezidive häufig sind und das Risiko von der Ventrikelfunktion, der Narbenlast und der Behandelbarkeit des Substrats abhängt.
Bei polymorpher ventrikulärer Tachykardie und Kammerflimmern muss rasch nach einer fortbestehenden Ischämie, Elektrolytstörungen, Hypoxie, QT-Verlängerung und proarrhythmischen Arzneimitteln gesucht werden. Bei einem akuten Koronarsyndrom ist die Behandlung der ischämischen Ursache ein wesentlicher Bestandteil der Arrhythmiekontrolle. Wiederholte Rezidive ventrikulärer Arrhythmien innerhalb kurzer Zeit entsprechen einem elektrischen Sturm und erfordern eine multidisziplinäre intensivmedizinische Behandlung, die Senkung der adrenergen Aktivierung, geeignete Arzneimittel, die Korrektur auslösender Faktoren und, sofern indiziert, eine dringliche Ablation oder Neuromodulationsverfahren.

Ischämische Bradyarrhythmien weisen andere Merkmale auf. Beim inferioren Infarkt liegt der atrioventrikuläre Block häufig auf Knotenebene, geht mit einem relativ stabilen Ersatzrhythmus einher und kann sich nach der Reperfusion zurückbilden. Bei einem Vorderwandinfarkt weist ein infranodaler Block auf eine ausgedehntere Schädigung des Erregungsleitungssystems hin und kann mit hämodynamischer Instabilität einhergehen. Atropin, transkutane oder transvenöse Stimulation und die Behandlung der Ursache werden je nach Lokalisation des Blocks, Herzfrequenz, Perfusion und klinischem Ansprechen ausgewählt.

Die klinische Präsentation eines ischämischen Herzstillstands hängt vom Ort, der Schnelligkeit der Hilfe und der Krankheitsphase ab. Einem akuten Verschluss können Brustschmerzen, Druckgefühl, Dyspnoe, Übelkeit oder Schweißausbruch vorausgehen, doch der plötzliche Herztod kann die erste erkannte Manifestation einer koronaren Herzkrankheit sein. In den Stunden oder Tagen zuvor können intermittierende Prodromalsymptome auftreten, die der Patient nicht als kardial deutet. Ihre retrospektive Erfassung hilft bei der Ursachenermittlung, darf aber nicht zu der falschen Annahme führen, jeder Herzstillstand sei vorhersehbar. Eine plötzliche Synkope unter Belastung oder ohne Prodromi erfordert besonders bei bekannter Herzerkrankung eine dringliche Abklärung auf ventrikuläre Arrhythmien.
Bei Patienten mit Postinfarktnarbe können rasche Palpitationen, Präsynkope, ICD-Schocks oder Episoden einer tolerierten Tachykardie einer hämodynamischen Verschlechterung vorausgehen. Ein Herzstillstand durch monomorphe Tachykardie ist bei einem chronischen Substrat wahrscheinlicher, während Flimmern und polymorphe Tachykardie eher auf akute Ischämie, QT-Veränderungen oder metabolische Faktoren hinweisen. Diese Zusammenhänge unterstützen die Abklärung, gelten jedoch nicht ausnahmslos.

Die Wahrscheinlichkeit eines koronaren Ursprungs des Herzstillstands steigt mit dem Alter, männlichem Geschlecht, atherosklerotischen Risikofaktoren, früherem Infarkt, ischämischen Veränderungen und regionaler Funktionsstörung. Die Diagnose darf jedoch nicht aus dem epidemiologischen Profil abgeleitet werden. Intrakranielle Blutung, Lungenembolie, Aortendissektion, Hypoxie, Intoxikationen, Myokarditis, Kardiomyopathien und Kanalopathien können dasselbe Ereignis verursachen. Zudem ist eine begleitende koronare Herzkrankheit häufig und kann einen nicht kausalen Befund darstellen. Das Fehlen einer ST-Strecken-Hebung verringert die Wahrscheinlichkeit eines akuten Koronarverschlusses, schließt ihn aber nicht aus.
Der vom Defibrillator dokumentierte Rhythmus, die Abfolge der Schocks und Aufzeichnungen vor dem Kollaps liefern Informationen, die während des Transports verloren gehen können. Die Sicherung der AED-Daten, die Abfrage implantierter Geräte und die Erhebung von Angaben zu Symptomen, Aktivität, Arzneimitteln und No-Flow-Zeit sind Bestandteil der medizinischen Abklärung und keine bloße Verwaltungsdokumentation.

Ein während eines Infarkts auftretender Herzstillstand ist nicht immer rein elektrischer Natur. Eine Ruptur der freien Herzwand kann eine Tamponade und pulslose elektrische Aktivität verursachen. Eine Papillarmuskel- oder Septumruptur führt rasch zu Ödem, Schock und Herzstillstand. Ein massiver rechtsventrikulärer Infarkt beeinträchtigt die linksventrikuläre Füllung, während eine schwere Ischämie des Erregungsleitungssystems eine extreme Bradykardie hervorrufen kann. Das Erkennen des hämodynamischen Mechanismus verändert die Therapie: Bei Kammerflimmern ist die Defibrillation entscheidend, korrigiert jedoch weder eine Tamponade noch einen postinfarktbedingten Shunt.
Daher wird nach Rückkehr des Kreislaufs oder bei längerer Reanimation durch erfahrene Behandler sonografisch nach einem Erguss, der biventrikulären Funktion und groben Zeichen einer Komplikation gesucht. Bei minimalem Herzzeitvolumen kann ein neues Herzgeräusch fehlen. Ein unauffälliger Auskultationsbefund schließt eine Ruptur nicht aus, und jede Verschlechterung nach anfänglicher Erholung muss umgehend eine erneute Abklärung auslösen.

Die systemische Schädigung entsteht aus einer No-Flow-Phase mit anschließender globaler Reperfusion. Zerebrale Ischämie, Entzündungsaktivierung, Endotheldysfunktion, Vasoplegie, Gerinnungsaktivierung und Myokarddepression bilden das Postreanimationssyndrom. Der Schweregrad hängt von der Zeit ohne Reanimation, der Qualität des erzeugten Blutflusses, der Dauer bis zur Kreislaufrückkehr und der Ursache ab. Zwei Patienten mit demselben Rhythmus können daher völlig unterschiedliche Verläufe aufweisen. Das Myocardial Stunning nach Herzstillstand kann schwer sein und sich dennoch erholen, während sich die neurologische Schädigung in den folgenden Stunden durch Ödem, Exzitotoxizität und Störungen der Mikrozirkulation weiterentwickelt.
Diese Pathophysiologie begründet die Kontinuität der Versorgung: Das Wiedererlangen eines Pulses beendet die Reanimation nicht, sondern eröffnet eine Phase, in der Ventilation, Perfusion, Temperatur, Blutzucker, Krampfanfälle und koronare Reperfusion das Ergebnis beeinflussen können. Die Qualität des gesamten Systems, vom Notruf durch den Zeugen bis zur Rehabilitation, wiegt schwerer als eine einzelne isolierte Maßnahme.

Untersuchungen und Diagnose

Die Diagnostik beginnt nach Möglichkeit mit einem während der Symptome aufgezeichneten 12-Kanal-EKG. Morphologie, Frequenz, Regelmäßigkeit und das Verhältnis zwischen atrialer und ventrikulärer Aktivität ermöglichen die Unterscheidung zwischen ventrikulären Tachykardien, supraventrikulären Tachykardien mit aberrierender Leitung und Erregungsleitungsstörungen. Bei einem Patienten mit struktureller Herzerkrankung und Breitkomplextachykardie muss eine ventrikuläre Tachykardie als vorrangige Diagnose gelten, bis das Gegenteil bewiesen ist.
Beim akuten Infarkt und bei instabilen Patienten ist eine kontinuierliche Überwachung unerlässlich. Im ambulanten Bereich werden Langzeit-EKG und Systeme zur verlängerten Überwachung entsprechend der Häufigkeit der Symptome ausgewählt. Seltene Synkopen können eine langfristige Überwachung erfordern. Die zeitliche Korrelation zwischen Symptom und Rhythmus ist besonders wichtig, wenn der Nachweis von Extrasystolen oder einer nicht anhaltenden Tachykardie unspezifisch ist.

Die Echokardiografie beurteilt Ejektionsfraktion, Volumina, Aneurysmen, ischämische Mitralinsuffizienz und weitere risikoverändernde Befunde. Die kardiale Magnetresonanztomografie mit Late Gadolinium Enhancement kann Verteilung und Transmuralität der Narbe darstellen und heterogenes Gewebe an den Infarkträndern identifizieren. Menge und Architektur der Fibrose liefern zusätzliche Informationen über das arrhythmogene Substrat, auch wenn die Indikationen für Geräte weiterhin auf validierten klinischen Kriterien und nicht allein auf dem Vorliegen eines Enhancements beruhen.
Tritt eine Arrhythmie zusammen mit Brustschmerzen, ST-Strecken-Veränderungen, einem Troponinanstieg oder hämodynamischer Instabilität auf, muss eine aktive Ischämie abgeklärt werden. Koronar-CT-Angiografie, Koronarangiografie und Funktionstests werden entsprechend dem akuten oder chronischen Kontext eingesetzt. Eine Revaskularisation kann den ischämischen Trigger beseitigen, nicht jedoch zwangsläufig das Narbensubstrat einer späten monomorphen Tachykardie.

Die elektrophysiologische Untersuchung behält eine selektive Bedeutung. Sie kann zur Klärung des Mechanismus, zur Planung einer Ablation und in bestimmten Populationen mit koronarer Herzkrankheit, ventrikulärer Dysfunktion und nicht anhaltender ventrikulärer Tachykardie zur Risikostratifizierung anhand der Induzierbarkeit einer anhaltenden ventrikulären Tachykardie eingesetzt werden. Sie ist kein universeller Screeningtest nach einem Infarkt.

Akutbehandlung und Rezidivprävention

Eine ventrikuläre Tachykardie oder Breitkomplexarrhythmie mit hämodynamischer Instabilität erfordert eine synchronisierte Kardioversion. Kammerflimmern und pulslose ventrikuläre Tachykardie erfordern Defibrillation und kardiopulmonale Reanimation nach den erweiterten Reanimationsalgorithmen. Im ischämischen Kontext muss die elektrische Therapie parallel zur Korrektur der Ursache erfolgen, insbesondere unter Berücksichtigung von Reperfusion, bei Bedarf Oxygenierung sowie Säure-Basen- und Elektrolythaushalt.
Amiodaron oder Lidocain können bei bestimmten akuten ventrikulären Arrhythmien eingesetzt werden, darunter gemäß den Reanimationsalgorithmen bei refraktärem Kammerflimmern oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie. Magnesium ist kein universelles Antiarrhythmikum bei Ischämie: Es ist insbesondere bei Torsade de pointes und nachgewiesener Hypomagnesiämie indiziert. Eine undifferenzierte antiarrhythmische Prophylaxe nach einem Infarkt wird nicht empfohlen.

Betablocker vermindern die adrenerge Aktivierung und sind für die Behandlung vieler Patienten mit ischämischer Herzkrankheit und ventrikulärer Dysfunktion von grundlegender Bedeutung, sofern kein Schock, keine schwere Bradykardie, kein höhergradiger Block oder eine andere Kontraindikation vorliegt. Bei einem elektrischen Sturm ist die sympathische Kontrolle besonders wichtig. Auswahl und Verabreichungsweg müssen jedoch an die hämodynamische Stabilität und Ventrikelfunktion angepasst werden.
Die Sekundärprävention des plötzlichen Herztodes mit einem implantierbaren Defibrillator ist bei vielen Patienten indiziert, die Kammerflimmern oder eine anhaltende ventrikuläre Tachykardie überlebt haben, sofern diese nicht auf eine vollständig reversible Ursache zurückzuführen waren. Eine Arrhythmie, die auf die sehr frühe Phase eines akuten Infarkts beschränkt war und durch Reperfusion ohne verbleibendes Hochrisikosubstrat beseitigt wurde, muss anders beurteilt werden als eine späte narbenbedingte Tachykardie. Die Entscheidung muss daher Zeitpunkt, Reversibilität, Koronaranatomie, Ventrikelfunktion und Lebenserwartung einbeziehen.

In der Primärprävention bleibt die Ejektionsfraktion der am besten validierte klinische Parameter. Die Leitlinien empfehlen einen ICD für ausgewählte Patienten mit ischämischer Herzkrankheit frühestens 40 Tage nach einem Infarkt, bei trotz optimierter medikamentöser Therapie anhaltend verminderter Ejektionsfraktion und angemessener Lebenserwartung bei gutem Funktionsniveau. Eine sehr frühe Implantation nach dem Infarkt senkt nachweislich nicht die Gesamtmortalität, da eine Abnahme arrhythmischer Todesfälle in der Phase größter klinischer Instabilität durch nicht arrhythmische Todesfälle aufgewogen werden kann.
Die CRT ist keine Behandlung der ischämischen Arrhythmie an sich. Sie ist bei Patienten mit Herzinsuffizienz, verminderter Ejektionsfraktion und bestimmten Merkmalen elektrischer Dyssynchronie indiziert, insbesondere bei Linksschenkelblock mit breitem QRS-Komplex trotz optimaler Therapie. Bei Patienten, die zugleich die Kriterien zur Prävention des plötzlichen Herztodes erfüllen, wird häufig ein Gerät mit Defibrillatorfunktion verwendet.

Die Katheterablation nimmt bei der Behandlung rezidivierender monomorpher ventrikulärer Tachykardien auf einer Narbe eine zentrale Rolle ein. Das Mapping identifiziert langsam leitende Kanäle, späte Potenziale und kritische Isthmen. Ziel der Ablation ist es, den Kreis zu unterbrechen und das Substrat zu verändern. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und symptomatischen Rezidiven oder ICD-Schocks trotz Amiodaron geben die ESC-Leitlinien der Ablation gegenüber einer bloßen Intensivierung der antiarrhythmischen Therapie den Vorzug.
Zur optimalen Behandlung gehört schließlich die Therapie der ischämischen Herzkrankheit: Kontrolle atherogener Lipoproteine, Thrombozytenaggregationshemmung bei entsprechender Indikation, Behandlung von Blutdruck und Diabetes, Rauchstopp, Behandlung der Herzinsuffizienz und Revaskularisation ischämieverursachender Läsionen. Die Senkung des Ischämierisikos vermindert künftige Trigger, während die Herzinsuffizienztherapie und das Reverse Remodeling das Arrhythmierisiko im Zeitverlauf verändern können.

Reanimation, Postreanimationsbehandlung und Klärung der ischämischen Ätiologie

Ein Herzstillstand wird klinisch erkannt und erfordert durch nicht medizinische Helfer keine langwierige Pulssuche. Ein Patient, der nicht reagiert und nicht normal atmet, einschließlich Schnappatmung, muss als im Herzstillstand befindlich gelten. Die sofortige Aktivierung des Rettungssystems, die kardiopulmonale Reanimation und das Herbeiholen eines Defibrillators bilden eine zusammenhängende Abfolge. Thoraxkompressionen erhalten bis zur Defibrillation oder Korrektur der Ursache einen minimalen koronaren und zerebralen Blutfluss. Ihre Wirksamkeit hängt von angemessener Frequenz und Tiefe, vollständiger Entlastung des Brustkorbs, einer festen Unterlage und möglichst wenigen Unterbrechungen ab.
Bei der Beatmung sind sowohl Hypoventilation als auch ein übermäßiger intrathorakaler Druck durch zu rasche oder zu große Atemzüge zu vermeiden, da dieser den venösen Rückstrom und die Koronarperfusion vermindert. Nach Anlage eines erweiterten Atemwegs erfolgen Kompressionen und Beatmungen gemäß Algorithmus ohne synchronisierte Pausen. Die Kapnografie bestätigt die Tubuslage, misst indirekt das erzeugte Herzzeitvolumen und kann die Rückkehr des Kreislaufs durch einen plötzlichen Anstieg des ausgeatmeten CO2 anzeigen, ist für sich allein aber kein Kriterium zum Abbruch der Maßnahmen.

Bei defibrillierbaren Rhythmen beendet der frühzeitige Schock die chaotische elektrische Aktivität, setzt aber nicht unmittelbar eine wirksame Kontraktion wieder in Gang. Deshalb sind direkt nach dem Schock erneut Kompressionen erforderlich, ohne langwierige Pulssuche. Zwei-Minuten-Intervalle ermöglichen Energieabgabe, Arzneimittelgabe und Rhythmusbeurteilung bei begrenzten Unterbrechungen. Die korrekte Positionierung der Elektroden, die geräteabhängige Steigerung der Energie und in refraktären Fällen die Überprüfung von Kontakt und Vektor gehören zur technischen Qualität der Defibrillation.
Adrenalin wird in der vorgesehenen Abfolge mit unterschiedlichem Zeitpunkt bei defibrillierbaren und nicht defibrillierbaren Rhythmen gegeben. Bei refraktärem Kammerflimmern oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie können Amiodaron oder Lidocain eingesetzt werden. Diese Arzneimittel ersetzen weder Schocks noch Kompressionen, und ihr Einfluss auf ein neurologisch intaktes Überleben ist im Vergleich zur Bedeutung einer frühen Reanimation begrenzter. Bikarbonat, Kalzium und Magnesium werden nicht routinemäßig verabreicht, sondern nur bei spezifischer Indikation wie Hyperkaliämie, ausgewählten Intoxikationen oder Torsade de pointes.

Nicht defibrillierbare Rhythmen erfordern die systematische Suche nach reversiblen Ursachen: Hypoxie, Hypovolämie, Kalium- und Stoffwechselstörungen, Hypothermie, Tamponade, Spannungspneumothorax, Toxine sowie koronare oder pulmonale Thrombose. Bei einem ischämischen Herzstillstand kann eine pulslose elektrische Aktivität einen massiven Infarkt mit Pumpversagen, eine Ruptur der freien Herzwand mit Tamponade, eine mechanische Komplikation oder die späte Entwicklung eines unbehandelten Kammerflimmerns anzeigen. Eine Point-of-Care-Sonografie kann Tamponade, schwere rechtsventrikuläre Dilatation oder fehlende Herzaktion erkennen, muss jedoch während ohnehin vorgesehener Pausen erfolgen und darf die Unterbrechung der Kompressionen nicht verlängern.
Eine Thrombolyse während der Reanimation wird nicht undifferenziert allein wegen eines möglichen Infarkts eingesetzt. Sie kann bei Verdacht auf eine Lungenembolie und stützenden Umständen erwogen werden. Eine PCI während eines refraktären Herzstillstands ist nur in hoch organisierten Systemen und mitunter unter extrakorporaler Unterstützung möglich. Bei der Auswahl sind ein beobachteter Herzstillstand, initialer Rhythmus, No-Flow-Zeit, Qualität der Reanimation, biologisches Alter und eine korrigierbare Ursache zu berücksichtigen, denn komplexe Technik kann eine irreversible anoxische Schädigung nicht ausgleichen.

Nach der Rückkehr des Spontankreislaufs verlagert sich die Priorität von der Erzeugung eines Blutflusses auf die Verhinderung sekundärer Schäden. Die Sauerstoffsättigung wird zuverlässig gemessen und die Sauerstoffzufuhr so titriert, dass Hypoxämie und länger anhaltende Hyperoxie vermieden werden. Ziel der Beatmung ist Normokapnie, da Hypokapnie den zerebralen Blutfluss vermindert und ausgeprägte Hyperkapnie Azidose und intrakraniellen Druck verschlechtern kann. Blutgasanalyse, Kapnografie und Röntgen- oder Ultraschalluntersuchung prüfen Gasaustausch, Position der Hilfsmittel und begleitende pulmonale Ursachen.
Hypotonie und Hypoperfusion werden mit einer individuell abgestimmten Kombination aus Flüssigkeit, Vasopressoren und Inotropika behandelt, gesteuert durch Echokardiografie und Organzeichen. Ein rechtsventrikulärer Infarkt kann eine vorsichtige Vorlastzufuhr erfordern, während sich eine schwere kongestive linksventrikuläre Dysfunktion durch undifferenzierte Volumenexpansion verschlechtert. Der Zielblutdruck ist nicht für alle gleich: Hypertonieanamnese, zerebrale Perfusion, Laktat, Diurese und Ansprechen auf Arzneimittel zeigen, ob der erreichte Wert ausreicht.

Das EKG nach der Reanimation wird frühzeitig und wiederholt abgeleitet, da globale Ischämie, Elektrolytstörungen und Katecholamine vorübergehende Veränderungen hervorrufen können. Eine mit einem Verschluss vereinbare anhaltende ST-Strecken-Hebung zeigt eine sofortige Koronarangiografie und Revaskularisation an. Dieselbe Dringlichkeit kann ohne ST-Strecken-Hebung angemessen sein, wenn kardiogener Schock, rezidivierende elektrische Instabilität oder deutliche klinische Hinweise auf eine behandelbare Koronarläsion hindeuten. Die Entscheidung erfolgt zusammen mit der ersten neurologischen Beurteilung, ohne komatöse Patienten bei günstigen Umständen des Herzstillstands automatisch auszuschließen.
Bei hämodynamisch und elektrisch stabilen Patienten ohne ST-Strecken-Hebung zeigten die Studien COACT und TOMAHAWK keinen Vorteil einer sofortigen Koronarangiografie gegenüber einer verzögerten oder selektiven Strategie. Dies bedeutet nicht, dass die Koronaranatomie unerheblich ist. Die automatische Verlegung jedes Überlebenden in das Katheterlabor kann jedoch alternative Diagnosen und intensivmedizinische Maßnahmen verzögern. Anamnese, initialer Rhythmus, Echokardiografie, Troponin, Instabilität und Wahrscheinlichkeit einer nicht koronaren Ursache bestimmen den Zeitpunkt der Untersuchung.

Troponin ist nach einem Herzstillstand infolge globaler Ischämie, Defibrillationen, Katecholamine und reanimationsbedingter Schädigung häufig erhöht. Der Wert allein weist keine akute Thrombose nach. Die frühe Echokardiografie sucht nach globaler oder regionaler Funktionsstörung, rechtsventrikulärem Infarkt, Tamponade, Lungenembolie, Klappenerkrankung und Hypovolämie und berücksichtigt dabei das Postreanimations-Stunning, das die Funktion vorübergehend vermindern kann. Eine Erholung in den folgenden Stunden oder Tagen grenzt einen Teil der reversiblen Funktionsstörung von einer vorbestehenden Narbe ab, und serielle Untersuchungen verändern Therapie und Prognose.
Wenn die Koronarangiografie keine hinreichende Ursache zeigt, kann die CMR einen Infarkt, eine Myokarditis, Kardiomyopathie oder ein Takotsubo-Syndrom erkennen. Thorax- und Schädel-CT werden zur Abklärung von Embolie, Dissektion, intrakranieller Blutung oder anderen Ursachen ausgewählt. Toxikologie, Elektrolyte und Arzneimittelanamnese vervollständigen die Abklärung. Ein scheinbar ischämischer Herzstillstand kann durch eine Kanalopathie verursacht sein, und ein zufälliger Koronarplaquebefund darf die Untersuchung nicht vorzeitig beenden.

Bei Patienten, die das Bewusstsein nicht wiedererlangen, verhindert die Temperaturkontrolle Fieber und hält mithilfe von Protokoll, Sedierung und Überwachung ein festgelegtes Ziel ein. Nach TTM2 gilt eine Hypothermie von 33 °C nicht allgemein als einer Normothermie mit frühzeitiger Fieberbehandlung überlegen. Dieses Ergebnis rechtfertigt jedoch keine passive Temperaturführung: Hyperthermie und unkontrollierte Schwankungen bleiben schädlich. Die Strategie muss Schüttelfrost verhindern und Elektrolyte, Infektionen, Rhythmus und Arzneimittelmetabolismus berücksichtigen.
Klinische oder elektroenzephalografische Krampfanfälle werden mittels EEG diagnostiziert und behandelt, während eine systematische antiepileptische Prophylaxe ohne Anfälle nicht empfohlen wird. Blutzucker, Natrium, Blutdruck und Ventilation werden unter Vermeidung von Extremwerten eingestellt. Ernährung, Infektionsprävention und Mobilisierung werden in die Intensivbehandlung integriert. Gehirn und Herz werden nicht nacheinander, sondern gleichzeitig behandelt, da Hypotonie, Hypoxie, Fieber und Arrhythmierezidive beide Organe schädigen.

Die neurologische Prognosebeurteilung muss multimodal und ausreichend spät erfolgen. Sedativa, neuromuskuläre Blocker, Nieren- oder Leberinsuffizienz, Hypothermie und Stoffwechselstörungen können Reaktionen unterdrücken und fälschlich pessimistische Vorhersagen hervorrufen. Nach Ausschluss von Störfaktoren werden neurologische Untersuchung, Hirnstammreflexe, EEG, somatosensorisch evozierte Potenziale, Biomarker sowie CT oder MRT gemeinsam bewertet. Kein einzelner unsicherer Befund darf zum Abbruch der Behandlung führen.
Die Entscheidung muss zudem das Risiko einer selbsterfüllenden Prophezeiung berücksichtigen: Wird die Behandlung aufgrund eines frühen Tests beendet, kann das Ergebnis die Vorhersage nicht mehr validieren. Zeitpunkte, Ergebnisse und Störfaktoren müssen dokumentiert und den Angehörigen unter klarer Unterscheidung zwischen Unsicherheit, Wahrscheinlichkeit und Gewissheit mitgeteilt werden. Das Bewusstsein kann insbesondere nach längerer Sedierung oder bei Organinsuffizienz verzögert zurückkehren.

Zur Rezidivprävention muss geklärt werden, ob der Herzstillstand während einer reversiblen Ischämiephase oder auf einem fortbestehenden Substrat auftrat. Kammerflimmern in der frühen Infarktphase mit klarem zeitlichem Bezug zum Verschluss und ohne verbleibende Funktionsstörung ist nicht mit einer späten narbenbedingten Tachykardie gleichzusetzen. Ein Ereignis darf jedoch nicht allein deshalb als „reversibel“ bezeichnet werden, weil eine PCI durchgeführt wurde. Vollständigkeit der Revaskularisation, Ventrikelfunktion, Narbe, Restischämie, Elektrolyte und Arzneimittel werden erneut beurteilt, bevor auf den Schutz durch einen ICD verzichtet wird.
Bei Überlebenden einer VT oder eines Kammerflimmerns, die nicht auf eine beseitigte Ursache zurückzuführen sind, senkt der ICD den arrhythmischen Tod und bildet den Eckpfeiler der Sekundärprävention. Das Gerät verhindert nicht jede Arrhythmie, und Schocks können die Lebensqualität beeinträchtigen. Eine Programmierung mit geeigneten Schwellenwerten und Zeitintervallen, antitachykarde Stimulation, Betablocker und Ablation bei Patienten mit Rezidiven vermindern unnötige Therapien und elektrische Stürme.

Die Ejektionsfraktion wird nach der Erholungsphase und unter optimierter Therapie erneut beurteilt. In der Primärprävention verhindert die Wartezeit nach Infarkt und Revaskularisation eine Geräteimplantation bei Patienten, bei denen Stunning und Reverse Remodeling eine wesentliche Erholung ermöglichen. In dieser Phase werden Risiko, Überwachung und ein möglicher tragbarer Defibrillator im Einzelfall berücksichtigt, da dessen routinemäßige Wirksamkeit nicht für die gesamte Postinfarktpopulation nachgewiesen ist.
Die Magnetresonanztomografie mit Late Enhancement kann Ausdehnung und Borderzone der Narbe darstellen und zum Verständnis des Substrats beitragen, ersetzt aber keine validierten klinischen Kriterien. Die elektrophysiologische Untersuchung hat selektive Indikationen, und eine Ablation beseitigt bei fortbestehendem Flimmerrisiko nicht die Notwendigkeit eines ICD. Die verschiedenen Verfahren ergänzen einander und sind keine universell austauschbaren Alternativen.

Die Entlassung erfordert eine Rehabilitation nach Herzstillstand, die Herz, Gehirn und psychische Situation beurteilt. Störungen von Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Exekutivfunktionen können subtil sein und Therapietreue, Beruf und Fahrtauglichkeit beeinträchtigen. Angst, Depression und posttraumatische Belastungsstörung betreffen Überlebende und Angehörige. Neurokognitives Screening, Schulung zu den Geräten, kardiologische Rehabilitation und soziale Unterstützung müssen geplant werden, anstatt die Rückkehr des Kreislaufs als Abschluss des Behandlungswegs zu betrachten.
Körperliche Aktivität wird nach Klärung von Ischämie, Funktion und Arrhythmiekontrolle schrittweise wieder aufgenommen. Für das Führen von Fahrzeugen und risikobehaftete berufliche Tätigkeiten gelten spezifische Vorschriften und Fristen. Eine genetische Beratung bleibt Fällen vorbehalten, in denen Alter, Familienanamnese, Phänotyp oder das Fehlen einer hinreichenden koronaren Ursache eine Kardiomyopathie oder Kanalopathie vermuten lassen. Selbst bei plausibler Ischämie kann eine unvollständige Abklärung dazu führen, dass Angehörige im Hinblick auf eine erbliche Erkrankung ungeschützt bleiben.

Komplikationen

Die Prognose ist heterogen und folgt keinem zwangsläufigen Fortschreiten von Extrasystolen über Tachykardie hin zu Kammerflimmern. Viele Arrhythmien der Akutphase verschwinden nach der Reperfusion, andere weisen auf eine ausgedehnte Myokardschädigung hin, während späte narbenbedingte Tachykardien über Jahre rezidivieren können. Das Risiko eines plötzlichen Herztodes ist am höchsten, wenn das Narbensubstrat mit einer schweren ventrikulären Dysfunktion, Herzinsuffizienz, Restischämie oder früheren anhaltenden ventrikulären Arrhythmien einhergeht.
Die moderne Strategie besteht daher nicht darin, jeden ektopischen Schlag zu unterdrücken, sondern reversible Trigger, strukturelles Substrat und prognostisches Risiko voneinander zu unterscheiden. Die rechtzeitige Defibrillation beim akuten Ereignis, Reperfusion bei entsprechender Notwendigkeit, prognoseverbessernde medikamentöse Therapie, ICD bei geeigneten Patienten und Ablation rezidivierender Tachykardien haben die Behandlung ischämischer Arrhythmien grundlegend verändert und die Mortalität gesenkt, ohne den Patienten einer undifferenzierten und potenziell proarrhythmischen antiarrhythmischen Therapie auszusetzen.

Bei der Reanimation Erwachsener haben Thoraxkompressionen mit angemessener Tiefe und vollständiger Entlastung, minimale Unterbrechungen, wirksame Beatmung und bei defibrillierbaren Rhythmen die Defibrillation sobald verfügbar Vorrang. Adrenalin und Amiodaron oder Lidocain werden gemäß Algorithmus eingesetzt, während Hypoxie, Hypovolämie, Kaliumstörungen, Tamponade, Pneumothorax, koronare oder pulmonale Thrombose und Toxine als reversible Ursachen gesucht werden.
Nach Rückkehr des Kreislaufs werden Hyperoxie und Hyperventilation vermieden. Hypotonie und Schock erfordern Sonografie, gezielte Flüssigkeitsgabe, Vasopressoren, Inotropika und in ausgewählten Fällen mechanische Unterstützung. Die Temperaturkontrolle soll Fieber und sekundäre Schäden verhindern, während die neurologische Prognose multimodal und verzögert beurteilt werden muss, ohne während Sedierung, Hypothermie oder metabolischer Instabilität Schlussfolgerungen zu ziehen.

Die Revaskularisation behandelt den ursächlichen Verschluss, ersetzt jedoch nicht das umfassende Management. Eine vollständig reversible Ursache schränkt eine automatische ICD-Indikation ein. Dagegen erfordern das Überleben von Kammerflimmern oder ventrikulärer Tachykardie ohne Erklärung durch eine vorübergehende Ursache, eine ischämische Narbe und eine anhaltende Funktionsstörung die Beurteilung zur Sekundärprävention. Betablockade, Herzinsuffizienztherapie, Korrektur der Ischämie und Ablation der ventrikulären Tachykardie vermindern in geeigneten Situationen Rezidive.
Die Rehabilitation verbindet kardiale, neurologische und psychische Erholung. Überlebende und Angehörige können kognitive Defizite, Angst, Depression und Rezidivangst entwickeln, die zu den klinischen Folgen eines Herzstillstands gehören.