Akute Koronarsyndrome

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Akute Koronarsyndrome sind klinische Präsentationen infolge einer plötzlichen Abnahme der Myokardperfusion und umfassen den Myokardinfarkt mit ST-Hebung, den Myokardinfarkt ohne ST-Hebung und die instabile Angina pectoris. Sie sind ein zeitkritischer Notfall: Diagnose, Thrombozytenaggregationshemmung, Antikoagulation und Revaskularisierung müssen ohne vermeidbare Verzögerungen koordiniert, jedoch an Mechanismus sowie Ischämie- und Blutungsrisiko angepasst werden.
Der Begriff akutes Koronarsyndrom bezeichnet bei Aufnahme eine Arbeitsdiagnose. Das EKG trennt unmittelbar Patienten mit persistierender ST-Hebung oder Okklusionsäquivalenten, bei denen eine dringliche Reperfusion erforderlich ist, von Patienten ohne ein solches Muster. Das hochsensitive kardiale Troponin unterscheidet anschließend Myokardinfarkt und instabile Angina pectoris, während Koronarangiographie und Bildgebung Anatomie und Mechanismus klären können.

STEMI und NSTEMI sind beide Myokardinfarkte: Der elektrokardiographische Unterschied steuert die initiale Strategie, misst jedoch nicht unmittelbar die Tiefe der Nekrose. Eine akute Okklusion kann keine klassische ST-Hebung erzeugen, beispielsweise bei posteriorer Lokalisation, vorhandenen Kollateralen oder bestimmten elektrischen Mustern. Umgekehrt können Perikarditis, frühe Repolarisation und andere Zustände eine ST-Hebung vortäuschen.
Ein Myokardinfarkt setzt eine ischämische Nekrose voraus. Ein Troponinanstieg ohne Ischämienachweis ist eine Myokardschädigung, kein Infarkt. Der primäre Myokardinfarkt entsteht spontan aufgrund einer akuten Koronarerkrankung, meist durch Atherothrombose, aber auch durch spontane Koronardissektion, Embolie oder Vasospasmus; der sekundäre Myokardinfarkt entsteht dagegen durch ein von einer anderen akuten Erkrankung verursachtes Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf und erfordert eine auf den Auslöser ausgerichtete Strategie.

Eine Koronarangiographie ohne Stenose von mindestens fünfzig Prozent beendet die Diagnostik nicht. MINOCA ist eine Arbeitsdiagnose einer Myokardschädigung bei nicht obstruktiven Koronararterien. Die Magnetresonanztomographie kann Myokarditis oder Takotsubo identifizieren, während die intrakoronare Bildgebung Atherothrombose, Dissektion oder andere koronare Mechanismen klären kann; die endgültige Diagnose wird anschließend entsprechend der identifizierten Ursache reklassifiziert.
Trotz der Verbesserung der Notfallnetzwerke bleibt die Mortalität bei Patienten mit Schock, Herzstillstand, großem Vorderwandinfarkt, höherem Alter, Nierenerkrankung und Frailty hoch. Die Prognose endet nicht mit der Entlassung: Rezidiv, Herzinsuffizienz, Arrhythmien und Blutungen bleiben möglich, während die nicht ursächliche atherosklerotische Plaquelast eine intensive Sekundärprävention erfordert.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Die häufigste Ursache ist die Bildung eines Thrombus auf einer komplizierten atherosklerotischen Plaque. Blut kommt mit Matrix und thrombogenem Material in Kontakt, Thrombozyten haften über von-Willebrand-Faktor und spezifische Rezeptoren an, werden aktiviert und rekrutieren weitere Thrombozyten; Tissue Factor initiiert die Gerinnung, Thrombin verstärkt die Aggregation und wandelt Fibrinogen in Fibrin um. Vasokonstriktion und verminderte Fibrinolyse können den Verschluss verstärken.
Die Plaqueruptur schafft durch eine unterbrochene Kappe eine Verbindung zwischen Lumen und nekrotischem Kern. Sie ist mit großer Lipidlast, dünner Kappe, Entzündung und expansivem Remodeling assoziiert, doch kein Merkmal sagt das Schicksal einer einzelnen Läsion deterministisch voraus. Das Risiko hängt auch vom systemischen thrombotischen und entzündlichen Zustand des Patienten ab.

Bei der oberflächlichen Erosion haftet der Thrombus an einer denudierten Oberfläche mit scheinbar intakter Kappe. Die Plaque ist häufig reich an Proteoglykanen und glatten Muskelzellen und weniger lipidreich. Gestörter Fluss, Rezeptoren der angeborenen Immunität, Neutrophile und NETs sind am Mechanismus beteiligt. Die OCT kann eine Erosion nahelegen, visualisiert die Endothelschicht jedoch nicht direkt, sodass die In-vivo-Diagnose inferentiell bleibt.
Der eruptive kalzifizierte Knoten ist seltener und tritt in stark kalzifizierten und gewundenen Arterien auf. Kalzifizierte Fragmente ragen vor, unterbrechen die Oberfläche und fördern eine Thrombose. Er ist bei älteren Menschen, Diabetes und Nierenerkrankung häufiger und kann die Läsionspräparation sowie die Stentexpansion erschweren.

Der Thrombus ist nicht statisch. Propagation, distale Embolisation, Vasokonstriktion, endogene Lyse und Neubildung können sich abwechseln. Eine persistierende vollständige Okklusion führt tendenziell zu transmuraler Ischämie; ein partieller oder intermittierender Thrombus kann NSTEMI oder instabile Angina pectoris verursachen. Kollateralen und Präkonditionierung verändern die Beziehung zwischen Anatomie, EKG und Nekrose.
Die Nekrose schreitet bei anhaltender Okklusion vom Subendokard zum Epikard fort. Das Prinzip time is muscle ist kein Slogan, sondern spiegelt den fortschreitenden Verlust rettbaren Myokards wider. Die Geschwindigkeit variiert mit Lokalisation, Kollateralen, Bedarf, vorausgegangener Ischämie und Mikrozirkulation. Eine späte Reperfusion kann in ausgewählten Situationen noch eine Ausdehnung oder Komplikationen verhindern, der größte Nutzen besteht jedoch bei früher Reperfusion.

Die Reperfusion eröffnet die Arterie, garantiert jedoch keine Kapillarperfusion. Mikroembolisation von Thrombus und Plaque, Endothelödem, Vasokonstriktion, freie Radikale und Kalziumüberladung verursachen mikrovaskuläre Obstruktion und No-Reflow. Eine intramyokardiale Hämorrhagie stellt eine schwere Schädigung der Mikrozirkulation dar und ist mit größerem Infarkt und Remodeling assoziiert.
Die spontane Koronardissektion verursacht ein ACS durch ein intramurales Hämatom oder eine Aufspaltung der Gefäßwand, die das Lumen komprimiert. Sie betrifft vor allem Frauen und kann mit fibromuskulärer Dysplasie, Schwangerschaft oder Stress assoziiert sein, ohne das klassische atherosklerotische Risikoprofil. Bei stabilem Patienten und erhaltenem Fluss wird häufig ein konservatives Vorgehen bevorzugt, weil eine PCI die Dissektion fortpflanzen kann.

Eine Koronarembolie kann von Vorhofflimmern, Klappenprothesen, Endokarditis, intrakardialen Thromben, paradoxem Shunt oder Eingriffen ausgehen. Ein anhaltender Vasospasmus kann einen Infarkt bei nicht obstruktiven Koronararterien verursachen. Kokain, Amphetamine und andere Sympathomimetika steigern Bedarf, Vasokonstriktion und Thrombose. Vaskulitiden und Koronaranomalien sind seltenere Ursachen.
Rauchen, erhöhte LDL- und ApoB-Werte, Lp(a), Hypertonie, Diabetes, Nierenerkrankung, Alter und Familienanamnese erhöhen das Risiko vor allem durch atherosklerotische Plaquelast und -vulnerabilität. Das Risiko des unmittelbaren Ereignisses kann durch akute Entzündung, sympathische Aktivierung, zirkadianen Rhythmus, körperlichen oder emotionalen Stress und Infektionen moduliert werden, häufig lässt sich jedoch kein Auslöser erkennen.

Ein Teil der Infarkte entsteht ohne Atherothrombose. Tachyarrhythmie, Anämie, Hypoxämie, Hypotonie oder schwere Hypertonie können einen sekundären Myokardinfarkt verursachen. Diese Patienten haben aufgrund von Alter und Komorbiditäten eine ungünstige Prognose, dürfen aber ohne Beurteilung des Mechanismus nicht automatisch in dasselbe antithrombotische Protokoll wie ein primärer atherothrombotischer Myokardinfarkt eingeordnet werden.
Eine Koronarokklusion erzeugt einen zeitlichen Gradienten der Schädigung. Innerhalb weniger Sekunden verändert sich die diastolische Funktion, danach die regionale systolische Funktion, anschließend treten elektrokardiographische Veränderungen und Schmerzen auf. Eine messbare Nekrose entwickelt sich fortschreitend. Diese Reihenfolge erklärt, warum ein während der Schmerzen aufgezeichnetes EKG bereits vor Troponin diagnostisch sein kann und warum das Abwarten des Biomarkers bei eindeutigem STEMI schädlich ist.

Die Vulnerabilität des Subendokards beruht auf hoher Wandspannung und intramyokardialer Kompression. Tachykardie und Hypotonie vermindern die diastolische Perfusion und vergrößern den Infarkt. Fieber, Agitation und Schmerzen erhöhen den Bedarf. Analgesie, hämodynamische Kontrolle und Reperfusion greifen daher an unterschiedlichen Komponenten des Missverhältnisses an, doch nur die Wiedereröffnung des Gefäßes behandelt die Okklusion.
Die systemische Entzündungsreaktion begleitet das Ereignis und ist für die Beseitigung nekrotischen Gewebes erforderlich, eine übermäßige Reaktion kann jedoch Schädigung und Remodeling verstärken. Leukozytose und C-reaktives Protein haben prognostischen, aber keinen spezifischen Wert. Eine selektive antiinflammatorische Therapie ersetzt die Reperfusion nicht und ist keine undifferenzierte Maßnahme der hyperakuten Phase.

Zirkadiane Rhythmen beeinflussen Sympathikustonus, Blutdruck, Aggregationsneigung und Fibrinolyse und tragen zu zeitlichen Schwankungen der Ereignishäufigkeit bei. Ungewohnte intensive Belastung, emotionaler Stress, Mahlzeiten und Infektionen können bei prädisponierten Personen ein ACS auslösen. Das absolute Risiko des einzelnen Triggers ist jedoch wesentlich geringer als das durch atherosklerotische Plaquelast und chronische Risikofaktoren erzeugte Risiko.
Schwangerschaft und Wochenbett erfordern besondere Aufmerksamkeit. Die spontane Dissektion ist eine wichtige Infarktursache bei jungen Frauen, insbesondere peripartal, während Präeklampsie und thrombotische Faktoren das Risiko verändern. Strahlenexposition, Medikamente und Zeitpunkt der Entbindung müssen in einem multidisziplinären Team besprochen werden, ohne einen lebensrettenden Eingriff zu verzögern.

Pathologische Anatomie, Verlauf und Phänotypen des Akutereignisses

Die ursächliche Läsion kann in jeder Koronararterie liegen, doch proximale Segmente großer Arterien haben aufgrund der versorgten Myokardmasse größere Folgen. Eine Okklusion des proximalen Ramus interventricularis anterior kann einen großen Vorderwandinfarkt, Ventrikeldysfunktion und Schock verursachen; eine Okklusion der proximalen rechten Koronararterie kann den rechten Ventrikel und den atrioventrikulären Knoten betreffen; die Zirkumflexarterie kann einen lateralen oder posterioren Infarkt mit initial wenig auffälligem EKG verursachen.
Das angiographische Erscheinungsbild umfasst Okklusion, irreguläre Stenose, Füllungsdefekt, verlangsamten Fluss oder nach spontaner Lyse nur eine mäßige Läsion. Die Thrombose kann zum Zeitpunkt der Koronarangiographie bereits aufgelöst sein. Die Angiographie allein unterscheidet Ruptur, Erosion und Dissektion nicht immer; OCT und IVUS liefern Informationen über die Gefäßwand und sind besonders bei unklaren Befunden oder MINOCA hilfreich.

Der epikardiale Fluss wird mit der TIMI-Skala beschrieben, doch ein TIMI-3-Fluss beweist keine normale Gewebeperfusion. Myokardialer Blush, Auflösung der ST-Strecke und CMR liefern ergänzende Informationen über die Mikrozirkulation. No-Reflow kann trotz gut expandiertem Stent und offener Arterie auftreten.
Der STEMI-Phänotyp wird durch das EKG definiert und erfordert eine sofortige Reperfusionsstrategie. Nicht jede Okklusion erfüllt die Standardkriterien: Ein isolierter posteriorer Infarkt, das de-Winter-Muster, ein Schenkelblock mit spezifischen Zeichen und andere Präsentationen können Okklusionsäquivalente darstellen. Die Interpretation muss klinisch und seriell erfolgen.

Der NSTEMI umfasst ein breites Spektrum von kleiner subendokardialer Nekrose bis zur Okklusion eines wichtigen Gefäßes ohne ST-Hebung. Troponin dokumentiert eine Myokardschädigung, während EKG, GRACE, Schmerzen, Ventrikelfunktion und Instabilität den Zeitpunkt der invasiven Strategie bestimmen. Das Risiko ist nicht einheitlich geringer als beim STEMI, insbesondere langfristig aufgrund höheren Alters und Mehrgefäßerkrankung.
Die instabile Angina pectoris ist eine akute Ischämie ohne nachweisbare akute Myokardschädigung. Durch hochsensitive Troponinassays werden viele historisch als instabile Angina pectoris klassifizierte Fälle heute als NSTEMI diagnostiziert. Die verbleibende Diagnose erfordert kompatible Symptome, fehlende Schädigung und einen Kontext, der Ischämie stützt; sie darf nicht zu einem Etikett für jeden Schmerz mit negativem Troponin werden.

Der primäre Myokardinfarkt wird vom sekundären Myokardinfarkt und von nicht ischämischer Myokardschädigung unterschieden. Der prozedurassoziierte Myokardinfarkt umfasst Ereignisse infolge von Komplikationen perkutaner oder chirurgischer kardialer Eingriffe innerhalb von dreißig Tagen und ist nicht durch einen festen Troponingrenzwert definiert. Restenose, Stentthrombose oder Graftversagen nach mehr als dreißig Tagen werden dagegen dem primären Myokardinfarkt zugeordnet. Die Klassifikation beeinflusst Therapie und Ergebnisaudit.
MINOCA erfordert einen diagnostischen Pfad. Eine frühe CMR identifiziert Infarkt, Myokarditis oder Takotsubo; OCT oder IVUS erkennen nicht offensichtliche Plaqueläsionen oder Dissektionen; Tests auf Vasospasmus und Mikrozirkulation werden bei entsprechender Indikation durchgeführt. Die Therapie muss sich aus der Ursache ableiten und darf nicht bei allen Patienten aus derselben empirischen Kombination bestehen.

Das Remodeling beginnt in den ersten Stunden. Ödem und Nekrose verändern die Geometrie; in den folgenden Tagen machen Entzündung und Gewebeabbau die Wand fragil; in den folgenden Wochen bestimmen Narbe und neurohormonale Aktivierung die endgültigen Volumina. Großer Infarkt, mikrovaskuläre Obstruktion und verzögerte Reperfusion verstärken das ungünstige Remodeling.
Die Killip-Klassifikation beschreibt den klinischen Schweregrad der Herzinsuffizienz beim Infarkt, vom Fehlen von Stauungszeichen bis zum Schock. Obwohl historisch, besitzt sie weiterhin prognostischen Wert. Die SCAI-Schockklassifikation definiert dynamische Stadien vom Risikozustand bis zum extremen Schock und erleichtert Kommunikation und Reevaluation, ersetzt jedoch nicht das Verständnis des hämodynamischen Phänotyps.

Die elektrokardiographische Lokalisation ist näherungsweise. Anteriore Veränderungen sprechen für den Ramus interventricularis anterior, inferiore für die rechte Koronararterie oder Zirkumflexarterie, laterale für die Zirkumflexarterie oder Diagonaläste. Dominanz und Varianten verändern die Zuordnung. Eine reziproke ST-Senkung erhöht die Spezifität einer ST-Hebung, während diffuse EKG-Veränderungen an Perikarditis, Stoffwechselstörungen und globale Ischämie denken lassen.
Thrombuslast und Thrombuszusammensetzung verändern sich mit der Zeit. Sehr frühe Thromben können thrombozytenreich sein, organisierte Thromben enthalten mehr Fibrin und Zellen. Die grobe Unterscheidung zwischen weißem und rotem Thrombus steuert die Therapie nicht allein, da Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien auf komplementäre Komponenten der Atherothrombose wirken.

Die Heilung des Infarkts erzeugt eine Narbe, deren Transmuralität und Verteilung Funktion und Arrhythmierisiko bestimmen. Reperfusion kann einen Saum von Myokard retten und die Dilatation vermindern. Eine mikrovaskuläre Obstruktion im Zentrum des Territoriums weist auf schwere Schädigung hin, auch wenn die initiale Ejektionsfraktion relativ gut erscheint.
Mehrere Infarkte können sich überlagern. Eine alte Narbe verändert EKG und Wandbewegung und kann das neue Ereignis maskieren; eine neue Okklusion in bereits geschädigtem Gebiet kann einen Schock mit einem nicht proportional großen Troponinanstieg verursachen. Serielle Beurteilung und Vergleich mit früherer Bildgebung sind besonders wichtig.

Klinische Manifestationen

Das klassische Symptom ist ein plötzliches thorakales Unbehagen mit Druck-, Enge- oder Schweregefühl, meist retrosternal und mit Ausstrahlung in einen oder beide Arme, Schultern, Unterkiefer, Hals, Rücken oder Epigastrium. Es dauert im Allgemeinen länger als einige Minuten, kann rezidivieren und verschwindet in Ruhe nicht vollständig. Intensität und Beschreibung erlauben keine Unterscheidung zwischen STEMI, NSTEMI und instabiler Angina pectoris.
Dyspnoe, Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche, Agitation und Synkope können den Schmerz begleiten oder die führende Präsentation darstellen. Ältere Menschen, Personen mit Diabetes, Frauen und Patienten mit Niereninsuffizienz zeigen häufiger oligosymptomatische Verläufe, doch keine Gruppe ist frei von klassischem Schmerz. Das Fehlen von Schmerzen erhöht das Verzögerungsrisiko.

Ein inferiorer Infarkt kann durch vagale Aktivierung Übelkeit, Erbrechen und Bradykardie verursachen. Eine Beteiligung des rechten Ventrikels führt zu Hypotonie, Halsvenenstauung und relativ freien Lungen; eine undifferenzierte Gabe von Nitraten oder Diuretika kann die Vorlastabhängigkeit verschlechtern. Ein posteriorer Infarkt kann sich durch ST-Senkungen in V1-V3 zeigen und erfordert posteriore Ableitungen.
Ein ausgedehnter Vorderwandinfarkt kann Tachykardie, dritten Herzton, Rasselgeräusche, Hypotonie und Schock verursachen. Ein neues systolisches Geräusch spricht für Mitralinsuffizienz oder einen Septumdefekt, doch bei Schock kann der Gradient zu gering sein, um ein lautes Geräusch zu erzeugen. Pleuritischer Schmerz in den folgenden Tagen kann auf Perikarditis hinweisen.

Ein Herzstillstand kann die erste Manifestation sein. Defibrillierbare Rhythmen sind in der Frühphase häufig; Hypoxie, Schock und ausgedehnte Nekrose begünstigen pulslose elektrische Aktivität oder Asystolie. Nach Wiederherstellung des Kreislaufs steuern EKG und klinisches Bild die Koronarangiographie, ohne jeden Herzstillstand automatisch einer koronaren Herzkrankheit zuzuschreiben.
Hämodynamische Instabilität äußert sich durch Hypotonie, kalte Haut, Verwirrtheit, Oligurie und erhöhtes Laktat. Der Schock kann überwiegend linksventrikulär, rechtsventrikulär, mechanisch oder gemischt sein. Echokardiographie und selektive Katheterdiagnostik definieren den Phänotyp und verhindern eine einheitliche Therapie physiologisch unterschiedlicher Zustände.

Bei NSTE-ACS weisen trotz Therapie rezidivierende Schmerzen, dynamische ST-Veränderungen, bedrohliche Arrhythmien, akute Herzinsuffizienz oder Schock auf ein sehr hohes Risiko hin. Alter, Troponin, Kreatinin, Herzfrequenz, Blutdruck und Herzstillstand fließen in den GRACE-Score ein. Das Ischämierisiko muss gemeinsam mit dem Blutungsrisiko bewertet werden.
Die körperliche Untersuchung muss mit Atemwegen, Atmung, Kreislauf, neurologischem Status und Sauerstoffsättigung beginnen. Es wird nach Zeichen von Herzinsuffizienz, Hypoperfusion, Klappenerkrankung, mechanischen Komplikationen und Alternativdiagnosen gesucht. Pulsasymmetrie, neurologische Defizite oder wandernder Schmerz wecken den Verdacht auf Aortendissektion, bei der Antikoagulation und Thrombolyse katastrophal sein können.

Die dringliche Differentialdiagnose umfasst Aortendissektion, Lungenembolie, Pneumothorax, Tamponade, Myokarditis und Perikarditis. Takotsubo kann STEMI oder NSTEMI mit Troponinanstieg und regionaler Dysfunktion imitieren. Gastrointestinale und muskuloskelettale Ursachen sind häufig, müssen jedoch begründete Schlussfolgerungen sein und dürfen nicht als Abkürzung bei nicht diagnostischem EKG dienen.
Die Anamnese muss den genauen Symptombeginn, Verlauf, Medikamente, Antikoagulanzien, frühere Blutungen, Schlaganfall, Eingriffe, Nierenfunktion, Allergien und Substanzgebrauch dokumentieren. Der Zeitpunkt des Beginns bestimmt die Eignung zur Fibrinolyse und die Interpretation des Troponins; das Blutungsrisiko beeinflusst Zugang, Dosierungen und Dauer der antithrombotischen Therapie.

Ältere Patienten können sich mit Delir, Sturz, Synkope oder Herzinsuffizienz ohne Schmerzen präsentieren. Frailty und Komorbiditäten erhöhen Blutungs- und Prozedurrisiko, doch das chronologische Alter allein rechtfertigt nicht den Verzicht auf Revaskularisierung. Nutzen, Lebenserwartung, Funktionsstatus und Präferenzen müssen ausdrücklich berücksichtigt werden.
Bei Diabetes vermindern Neuropathie und autonome Dysfunktion die Wahrnehmung; diffuse und mikrovaskuläre Erkrankungen erhöhen die Krankheitslast. Bei Niereninsuffizienz kann Troponin chronisch erhöht sein, eine dynamische Veränderung mit Ischämie bleibt jedoch bedeutsam. Die Sorge vor Kontrastmittel darf eine dringliche Koronarangiographie bei hohem Ischämierisiko nicht verzögern.

Schmerzen, die vor der Untersuchung abklingen, können einer spontanen Reperfusion entsprechen. Eine Normalisierung des EKG macht das Krankheitsbild nicht gutartig, da sich der Thrombus erneut bilden kann. Von Rettungsdiensten oder früheren Geräten dokumentierte dynamische Veränderungen sind wertvoll und müssen den Patienten begleiten.
Ein Rezidiv nach PCI kann durch Stentthrombose, Dissektion, No-Reflow, Spasmus oder nicht ischämische Schmerzen verursacht sein. Eine neue ST-Hebung und Instabilität erfordern sofortige Reevaluation. Allein das Fortbestehen eines leichten Druckgefühls nach dem Eingriff erlaubt ohne EKG, Echokardiographie und angiographischen Kontext keine Ursachenzuordnung.

Untersuchungen und Diagnose

Das EKG muss bei Patienten mit Verdacht auf ACS innerhalb von etwa zehn Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt aufgezeichnet und interpretiert werden. Ein nicht diagnostischer Befund muss wiederholt werden, idealerweise während der Symptome. Der Vergleich mit früheren EKG ist hilfreich, darf die Reperfusion jedoch nicht verzögern. Kontinuierliche Überwachung erkennt Arrhythmien und dynamische Veränderungen.

Konventionelle elektrokardiographische Kriterien einer ST-Hebung am J-Punkt bei Fehlen einer linksventrikulären Hypertrophie oder eines Linksschenkelblocks

• Neue ST-Hebung in mindestens zwei benachbarten Ableitungen.
• In allen Ableitungen außer V2-V3: ST-Hebung von mindestens 1 mm.
• In V2-V3: mindestens 2,5 mm bei Männern unter 40 Jahren, mindestens 2 mm bei Männern ab 40 Jahren und mindestens 1,5 mm bei Frauen.

Die Standardkriterien erfassen nicht alle Okklusionen. Die Ableitungen V7-V9 dienen der Suche nach einem posterioren Infarkt und V3R-V4R nach einem rechtsventrikulären Infarkt. De-Winter-Muster, lokalisierte hyperakute Veränderungen und modifizierte Sgarbossa-Kriterien bei Linksschenkelblock oder Schrittmacherstimulation können auf eine Okklusion hinweisen. Ein neu aufgetretener Schenkelblock allein ist kein automatisches Kriterium.
Hochsensitives Troponin muss bei Aufnahme gemessen und mit validierten 0/1-Stunden- oder 0/2-Stunden-Algorithmen wiederholt werden, sofern diese geeignet sind. Ausgangswert und absolute Veränderung sind assayabhängig. Ein Ergebnis im Rule-out-Pfad ist nur zusammen mit Zeit seit Symptombeginn, EKG und klinischem Bild gültig; sehr früher Schmerz oder hohes Risiko erfordern Vorsicht.

Kriterien der Fünften universellen Definition des akuten Myokardinfarkts

• Anstieg oder Abfall des kardialen Troponins, wobei mindestens ein Wert über dem geschlechtsspezifischen neunundneunzigsten Perzentil der oberen Referenzgrenze liegt.
• Mindestens ein Hinweis auf eine akute Ischämie: Symptome; neue oder vermutlich neue ischämische EKG-Veränderungen; neue pathologische Q-Zacken; Bildgebung einer akuten Koronarerkrankung; oder neuer beziehungsweise vermutlich neuer Verlust vitalen Myokards oder eine regionale Auffälligkeit mit ischämischem Muster.

Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Glukose, Gerinnung und Lipidprofil vervollständigen die Beurteilung. Eine frühe Lipidprobe ist nützlich, weil LDL nach dem Ereignis abfallen kann. BNP oder NT-proBNP haben prognostischen Wert, diagnostizieren aber kein ACS. D-Dimer und andere Tests werden nur eingesetzt, wenn die Differentialdiagnose dies erfordert.
Eine dringliche Echokardiographie beurteilt regionale Wandbewegungsstörungen, Ventrikelfunktion, rechten Ventrikel und Komplikationen, darf jedoch beim eindeutigen STEMI den Transfer in den Katheterraum nicht verzögern. Sie ist bei Schock, Verdacht auf Ruptur oder Mitralregurgitation und unklarem EKG wesentlich. Das Fehlen einer Auffälligkeit schließt einen kleinen NSTEMI nicht aus.

Die CCTA kann bei ausgewählten Patienten mit niedrigem oder intermediärem Risiko und nicht diagnostischem EKG sowie Troponin eine koronare Herzkrankheit ausschließen, ist jedoch bei hoher Wahrscheinlichkeit und hohem Risiko nicht die Untersuchung erster Wahl. Die CMR definiert Nekrose, Ödem, mikrovaskuläre Obstruktion und Alternativdiagnosen, insbesondere bei MINOCA oder diskordanten Befunden.
Die Koronarangiographie ist zugleich diagnostisch und therapeutisch. Ein radialer Zugang reduziert bei vielen ACS-Populationen Blutungen und Mortalität gegenüber dem femoralen Zugang, wenn er von erfahrenen Operateuren durchgeführt wird. Die Untersuchung identifiziert ursächliche Läsion, Fluss, Thrombus und Mehrgefäßerkrankung. Die physiologische Beurteilung nicht ursächlicher Läsionen in der Akutphase erfordert sorgfältige Interpretation.

OCT kann Ruptur, eine intakte Kappe mit Thrombus, Dissektion, Malapposition oder Stentthrombose zeigen; IVUS dringt tiefer ein und definiert Dimensionen und Plaquelast. Die Bildgebung ist bei unklaren Mechanismen nützlich und optimiert komplexe PCI. Bei massiver Thrombuslast kann OCT eingeschränkt sein und erfordert Kontrastmittel.
Die GRACE-Risikostratifizierung wird bei NSTE-ACS empfohlen, um die Mortalität abzuschätzen und den Zeitpunkt der invasiven Strategie zu unterstützen. Das Blutungsrisiko kann mit ARC-HBR, PRECISE-DAPT oder anderen Instrumenten abgeschätzt werden, doch kein Score ersetzt klinisches Urteil, zeitliche Veränderungen und nicht erfasste Faktoren.

Bei MINOCA erfordert die endgültige Diagnose den Ausschluss extrakardialer und nicht ischämischer Ursachen einer Troponinerhöhung. Idealerweise frühe CMR, intrakoronare Bildgebung und ausgewählte vasomotorische Tests erhöhen die diagnostische Ausbeute. Thrombophilie, Emboliequelle und Dissektion werden kontextbezogen untersucht, nicht mit undifferenzierten Testpanelen.
Die Thoraxröntgenaufnahme diagnostiziert kein ACS, kann jedoch Ödem, Kardiomegalie, Pneumothorax oder ein verbreitertes Mediastinum zeigen. Sie darf die Reperfusion beim STEMI nicht verzögern. Eine CT der Aorta oder Pulmonalarterien ist indiziert, wenn Dissektion oder Embolie plausibel sind und der Patient für den diagnostischen Pfad ausreichend stabil ist.

Die Troponin-Dynamik muss unter Berücksichtigung assayspezifischer Einheiten interpretiert werden. Relative Prozentänderungen sind nahe der Grenze weniger zuverlässig, während in Algorithmen häufig absolute Veränderungen bevorzugt werden. Hämolyse, heterophile Antikörper, Makro-Troponin und Interferenzen sind selten, müssen aber bedacht werden, wenn der Wert dauerhaft mit allen klinischen Befunden unvereinbar ist.
Der GRACE-Score verwendet Alter, Herzfrequenz, Blutdruck, Kreatinin, Killip-Klasse, Herzstillstand, ST-Abweichung und Biomarker. Sein Nutzen ist größer, wenn er korrekt berechnet und mit zuverlässigen Daten aktualisiert wird. Ein niedriger Score hebt ein Merkmal mit sehr hohem Risiko wie refraktäre Schmerzen oder Instabilität nicht auf.

Das Blutungsrisiko ist dynamisch. Hämoglobin, Thrombozyten, glomeruläre Filtration, Alter, Blutungsanamnese, Neoplasie und Antikoagulation müssen vor dem Eingriff dokumentiert werden, wenn die Zeit dies zulässt. Die Risikoerkennung dient der Wahl von Zugang, Dosierung und Dauer und nicht dem undifferenzierten Verzicht auf wirksame Therapien.
Bei Schock dienen Laktat, Leber- und Nierenfunktion, venöse Sauerstoffsättigung und echokardiographische Parameter der Verlaufsbeurteilung von Perfusion und Ansprechen. Ein Pulmonalarterienkatheter kann bei komplexem oder refraktärem Schock in erfahrenen Zentren hilfreich sein. Kein Einzelwert definiert den Phänotyp, und wiederholte Reevaluationen sind erforderlich.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung beginnt im Notfallsystem. Überwachung, venöser Zugang, verfügbarer Defibrillator und Transfer in ein geeignetes Versorgungsnetz haben Priorität. Sauerstoff ist bei Hypoxämie, insbesondere bei einer Sättigung unter neunzig Prozent, indiziert und wird bei normoxämischen Patienten nicht routinemäßig empfohlen. Opioide können starke Schmerzen lindern, verzögern jedoch die Resorption oraler Thrombozytenaggregationshemmer und müssen mit Bedacht eingesetzt werden.
Aspirin wird frühzeitig gegeben, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Ein P2Y12-Hemmer wird nach invasiver Strategie, Blutungsrisiko, Alter, früherem Schlaganfall, Antikoagulation und Anatomie ausgewählt. Ticagrelor oder Prasugrel werden bei vielen ACS-Patienten mit PCI gegenüber Clopidogrel bevorzugt; Prasugrel ist nach Schlaganfall oder TIA kontraindiziert, und ein Pretreatment vor Kenntnis der Anatomie ist nicht universell angezeigt.

Eine parenterale Antikoagulation vermindert die Thrombuspropagation. Unfraktioniertes Heparin, Enoxaparin, Fondaparinux und Bivalirudin haben je nach STEMI, NSTE-ACS, invasiver Strategie, Nierenfunktion und Blutungsrisiko unterschiedliche Rollen. Fondaparinux darf während einer PCI wegen des Risikos einer Katheterthrombose nicht als einziges Antikoagulans verwendet werden.
Sublinguale oder intravenöse Nitrate können Schmerzen und Hypertonie lindern, verbessern jedoch nicht das Überleben und sind bei Hypotonie, Verdacht auf rechtsventrikulären Infarkt, kürzlicher Einnahme von PDE5-Hemmern und bestimmten Obstruktionen kontraindiziert. Frühe Betablocker werden bei Schock, akuter Herzinsuffizienz, Bradykardie oder Schockrisiko vermieden und eingesetzt, wenn sie hämodynamisch angemessen sind.

Beim STEMI wird die primäre PCI bevorzugt, wenn die Arterie innerhalb der empfohlenen Zeit eröffnet werden kann. Überschreitet die Verzögerung von der Diagnose bis zur PCI einhundertzwanzig Minuten und liegt der Symptombeginn innerhalb von zwölf Stunden, muss bei fehlenden Kontraindikationen rasch eine Fibrinolyse verabreicht werden, idealerweise innerhalb von zehn Minuten nach Diagnosestellung, gefolgt von sofortiger Verlegung. Ein Reperfusionsversagen erfordert eine Rescue-PCI.
Fibrinolyse ist bei früherer intrakranieller Blutung, kürzlich erlittenem ischämischem Schlaganfall, intrakranieller Neoplasie oder Gefäßmalformation, Verdacht auf Aortendissektion, aktiver Blutung und weiteren Hochrisikozuständen kontraindiziert. Alter, schwere Hypertonie, Antikoagulation und kürzlich erfolgte Eingriffe erfordern eine spezifische Beurteilung. Eine PCI wird bei Verfügbarkeit und bei Schock bevorzugt.

Bei NSTE-ACS erfordern hämodynamische Instabilität, Schock, rezidivierende refraktäre Schmerzen, bedrohliche Arrhythmien oder eine mechanische Komplikation eine sofortige Strategie. Bei Hochrisikopatienten, einschließlich Patienten mit bestätigtem NSTEMI und hohem GRACE-Score, wird die Koronarangiographie während des Krankenhausaufenthalts mit nach Profil festgelegter Priorität durchgeführt. Eine unterschiedslos sofortige Strategie ist nicht bei jedem stabilen NSTEMI erforderlich.
Die PCI zielt darauf ab, den Fluss wiederherzustellen und einen gut expandierten und apponierten Stent zu erzielen. Radialer Zugang und intrakoronare Bildgebung bei komplexen Läsionen verbessern Sicherheit und Qualität. Eine routinemäßige Thrombusaspiration wird nicht empfohlen, kann jedoch als Bailout bei ausgewählter Thrombuslast eingesetzt werden. Die Präparation kalzifizierter Läsionen kann spezielle Techniken erfordern.

Bei hämodynamisch stabilen Patienten mit STEMI und Mehrgefäßerkrankung reduziert die vollständige Revaskularisierung signifikanter nicht ursächlicher Läsionen, während der Prozedur oder gestuft, neue Ereignisse gegenüber der alleinigen Behandlung der ursächlichen Läsion. Beim kardiogenen Schock erhöht dagegen eine sofortige Mehrgefäß-PCI das Risiko gegenüber einer initialen Culprit-only-Strategie; die übrigen Läsionen werden nach Stabilisierung neu beurteilt.
Eine dringliche CABG ist indiziert, wenn die Anatomie nicht mittels PCI behandelbar ist, mechanische Komplikationen vorliegen oder eine persistierende Ischämie mit großem gefährdetem Areal besteht. Der Zeitpunkt muss Thrombozytenaggregationshemmung und Blutung berücksichtigen, Instabilität erlaubt jedoch kein willkürliches Abwarten. Bei komplexer Anatomie ist ein Heart Team hilfreich, wenn die klinische Zeit dies zulässt.

Die Standarddauer der dualen Thrombozytenaggregationshemmung beträgt zwölf Monate, ist jedoch nicht starr. Verkürzte Strategien mit Übergang zu einer P2Y12-Monotherapie reduzieren bei ausgewählten Patienten Blutungen; eine Deeskalation kann gesteuert oder klinisch erfolgen; eine verlängerte Behandlung kann bei hohem Ischämierisiko und niedrigem Blutungsrisiko erwogen werden. Bei Patienten mit notwendiger oraler Antikoagulation wird eine Triple-Therapie so kurz wie möglich gehalten.
Eine intensive lipidsenkende Therapie muss während des Krankenhausaufenthalts beginnen. Eine hochintensive Statintherapie wird früh mit Ezetimib kombiniert, wenn das Ziel voraussichtlich nicht erreicht wird, mit zusätzlicher Gabe von PCSK9-Hemmern oder anderen Therapien entsprechend LDL, Risiko und Ansprechen. Die Kontrolle nach vier bis acht Wochen ermöglicht eine rasche Anpassung und vermeidet Monate verbleibender Exposition.

ACE-Hemmer oder ARB, Betablocker und Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten werden entsprechend Ejektionsfraktion, Herzinsuffizienz, Diabetes, Blutdruck und weiteren Indikationen verordnet. SGLT2-Hemmer gehören zur geeigneten Herzinsuffizienztherapie, sind jedoch keine akute antithrombotische Behandlung. Die Blutzuckerkontrolle vermeidet sowohl schwere Hyperglykämie als auch Hypoglykämie.
Die kardiologische Rehabilitation muss früh begonnen werden und umfasst körperliches Training, Schulung, Ernährung, Rauchstopp, psychologische Unterstützung, Rückkehr zur Arbeit und Adhärenz. Vor der Entlassung werden Warnzeichen, Anwendung von Nitraten, die Bedeutung einer nicht unterbrochenen DAPT und der Nachsorgeplan erläutert.

Die Krankenhausprognose hängt vor allem von Schock, Herzstillstand, Alter, Ventrikelfunktion, Kreatinin und Infarktausdehnung ab. Langfristig sind Mehrgefäßerkrankung, Diabetes, Nierenfunktion, Blutungen, Adhärenz und Lipidkontrolle relevant. NSTEMI kann aufgrund von Alter und Komorbiditäten trotz häufig geringerer initialer Mortalität eine ähnliche oder höhere Spätmortalität als STEMI aufweisen.
Ein P2Y12-Pretreatment bei NSTE-ACS vor Kenntnis der Koronaranatomie kann Blutungen erhöhen und eine CABG verzögern, ohne bei allen Patienten einen sicheren Nutzen zu bieten. Die Entscheidung hängt vom Medikament und der erwarteten Verzögerung ab. Beim STEMI mit geplanter PCI gehört die frühe Gabe dagegen zur üblichen Strategie, wobei Erbrechen, Schock und verzögerte Resorption berücksichtigt werden.

Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitoren werden nicht routinemäßig vor der Koronarangiographie eingesetzt, können jedoch als Bailout bei großer Thrombuslast, No-Reflow oder thrombotischer Komplikation verwendet werden. Blutungsrisiko und Nierenfunktion steuern Auswahl und Dosis. Der zusätzliche Effekt ist im Zeitalter potenter P2Y12-Hemmer und des radialen Zugangs geringer.
Bei der Stentwahl werden moderne Drug-eluting-Stents bevorzugt. Läsionspräparation, Sizing und Optimierung sind wichtiger als die bloße Implantation. Hauptstammläsionen, Bifurkationen, kleine Gefäße, Kalzifikation und Thrombose erfordern spezielle Strategien. Bei einer stabilen spontanen Dissektion darf ein Stent nicht allein implantiert werden, um das Gefäß angiographisch regelmäßig erscheinen zu lassen.

Während einer Fibrinolyse sprechen Rückgang der ST-Hebung, Schmerzlinderung und Reperfusionsarrhythmien für Wirksamkeit, die Koronarangiographie bleibt jedoch erforderlich. Eine unzureichende ST-Strecken-Reduktion oder Instabilität erfordert eine Rescue-PCI. Auch nach scheinbarem Erfolg wird eine pharmakoinvasive Strategie mit Verlegung und Angiographie innerhalb der empfohlenen Zeit verfolgt.
Die Behandlung des Schocks erfordert Vasopressoren und Inotropika in der niedrigsten wirksamen Intensität, Behandlung der Hypoxämie und Reperfusion. Noradrenalin wird zur Blutdruckstützung im Allgemeinen gegenüber stärker arrhythmogenen Substanzen bevorzugt, während das Inotropikum von der Hämodynamik abhängt. Mechanische Kreislaufunterstützung wird nach Phänotyp, Reversibilität und Expertise des Zentrums ausgewählt und nicht automatisch eingesetzt.

Nach Herzstillstand gehören Sicherung der Atemwege, zerebrale Perfusion, Temperaturmanagement gemäß Protokollen und Behandlung der Ursache zu den Prioritäten. Eine persistierende ST-Hebung spricht für eine sofortige Koronarangiographie; ohne ST-Hebung ist eine sofortige Angiographie nicht bei allen Patienten automatisch indiziert, sondern hängt von Instabilität und Wahrscheinlichkeit einer koronaren Ursache ab.
Vor der Entlassung muss die Ejektionsfraktion bestimmt werden. Bei Patienten mit eingeschränkter Funktion wird die Therapie optimiert und nach dem für eine Erholung erforderlichen Zeitraum erneut beurteilt, bevor über einen ICD zur Primärprävention entschieden wird. Späte Arrhythmien, Synkope und ausgedehnte Narbe können eine frühere fachärztliche Beurteilung erfordern.

Die Rückkehr zu Aktivität, Autofahren, Arbeit und Sexualität hängt von Infarktausdehnung, Revaskularisierung, Funktion und gesetzlichen Regelungen ab. Klare Beratung reduziert Inaktivität und Angst. Depression und posttraumatischer Stress sind nach ACS häufig und beeinflussen Adhärenz und Prognose, weshalb sie erkannt und behandelt werden müssen.

Komplikationen

Frühe ventrikuläre Arrhythmien entstehen durch Ischämie und können zum plötzlichen Tod führen. Kammerflimmern innerhalb der ersten achtundvierzig Stunden bedeutet nicht automatisch dasselbe Spätrisiko wie eine Arrhythmie nach der Akutphase. Die reife Narbe kann eine ventrikuläre Tachykardie unterhalten und erfordert nach der Erholung eine Risikostratifizierung.
Bradykardie und atrioventrikulärer Block sind beim inferioren Infarkt häufig und oft vorübergehend; infranodale Blöcke beim Vorderwandinfarkt sprechen für ausgedehnte Schädigung. Temporäres Pacing ist symptomatischer Bradykardie oder Hochrisikoblöcken vorbehalten, nicht allein einer stabilen elektrokardiographischen Auffälligkeit.

Die akute Herzinsuffizienz reicht von leichter Stauung bis zum Schock. Der kardiogene Schock ist ein Hypoperfusionssyndrom mit hoher Mortalität und wird nicht allein durch den Blutdruck definiert. Reperfusion des ursächlichen Gefäßes, respiratorische Unterstützung und vasoaktive Therapie werden an den Phänotyp angepasst. Mechanische Unterstützungssysteme haben keine universelle Routineindikation und werden von erfahrenen Teams ausgewählt.
Die Ruptur der freien Ventrikelwand verursacht Hämoperikard und Tamponade, der Septumdefekt einen akuten Shunt und die Papillarmuskelruptur eine schwere Mitralinsuffizienz. Plötzliche Verschlechterung, neues Herzgeräusch oder Lungenödem erfordern sofortige Echokardiographie. Die Stabilisierung dient bei ausgewählten Fällen als Überbrückung zur chirurgischen oder perkutanen Korrektur und ist keine definitive Therapie.

Der rechtsventrikuläre Infarkt verursacht Hypotonie und systemische Stauung und kann eine vorsichtige Optimierung der Vorlast erfordern. Eine biventrikuläre Beteiligung verschlechtert die Prognose. Eine übermäßige Flüssigkeitsgabe kann den rechten Ventrikel dilatieren, das Septum verlagern und das linksventrikuläre Herzzeitvolumen verschlechtern.
Mikrovaskuläre Obstruktion und No-Reflow vergrößern Infarktgröße und Remodeling. Es gibt keine einzelne Therapie, die sie bei jedem Patienten verhindern kann. Vermeidung von Verzögerungen, sorgfältige PCI-Technik, Begrenzung der Mikroembolisation und selektive Behandlung der Vasokonstriktion sind Bestandteile des Managements.

Frühe Perikarditis, Dressler-Syndrom, echtes Aneurysma und Pseudoaneurysma sind zeitlich unterschiedliche Komplikationen. Postinfarkt-Schmerzen müssen von Reinfarkt, Stentthrombose und Dissektion unterschieden werden. EKG, Troponin, Echokardiographie und zeitlicher Kontext geben die Richtung vor.
Ein linksventrikulärer Thrombus entsteht vor allem nach großem Vorderwandinfarkt mit apikaler Akinese und kann embolisieren. Kontrast-Echokardiographie und CMR verbessern die Diagnostik. Die Antikoagulation muss gegen die Notwendigkeit der Thrombozytenaggregationshemmung, die Behandlungsdauer und die Follow-up-Bildgebung abgewogen werden.

Eine schwere Blutung ist eine prognostisch relevante Therapiekomplikation. Radialer Zugang, korrekte Dosierung nach Gewicht und Nierenfunktion, Protonenpumpenhemmer bei gastrointestinal gefährdeten Patienten und Verkürzung der Triple-Therapie begrenzen den Schaden. Eine Transfusion erfolgt nicht automatisch bei einem einzigen Schwellenwert, sondern muss Ischämie, Symptome und Stabilität berücksichtigen.
Eine Stentthrombose kann einen katastrophalen Reinfarkt verursachen; Faktoren sind Unterbrechung der Thrombozytenaggregationshemmung, Unterexpansion, Malapposition und hohe Thrombogenität. Eine Restenose verursacht häufiger eine spätere rezidivierende Ischämie. IVUS oder OCT helfen, den Mechanismus zu identifizieren und die Korrektur zu steuern.

Remodeling, Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz und ischämische Kardiomyopathie bilden die chronischen Folgen. Rezidivierende Infarkte und Progression nicht ursächlicher Plaques fügen weitere Narben hinzu. Eine intensive Sekundärprävention ist daher bereits während des Krankenhausaufenthalts Bestandteil der Behandlung des ersten Ereignisses.
Die Ruptur der freien Ventrikelwand kann unmittelbar tödlich sein oder sich als subakute gedeckte Ruptur mit Erguss und intermittierender Instabilität präsentieren. Eine Perikardpunktion kann bei Tamponade als Überbrückungsmaßnahme dienen, die definitive Korrektur ist jedoch chirurgisch. Antikoagulation und Thrombolyse können die Blutung verstärken, weshalb die Erkennung entscheidend ist.

Der postinfarktbedingte Septumdefekt verursacht rasch einen Links-rechts-Shunt, Belastung des rechten Ventrikels und niedriges Herzzeitvolumen. Doppler-Echokardiographie definiert Lokalisation und Schweregrad. Stabilisierung durch Unterstützung sowie chirurgischer oder perkutaner Verschluss erfordern ein Heart Team; der Zeitpunkt wägt Gewebefragilität gegen Instabilität ab.
Die Papillarmuskelruptur, aufgrund der singulären Blutversorgung häufiger posteromedial, verursacht akute Mitralregurgitation, Lungenödem und Schock. Der Ventrikel kann nicht dilatiert sein und die Ejektionsfraktion normal oder hyperdynam erscheinen. Die hämodynamische Schwere darf daher bei erhaltener Ejektionsfraktion nicht unterschätzt werden.

Ein echtes Ventrikelaneurysma besteht aus Narbengewebe und ist mit Herzinsuffizienz, Arrhythmien und Thrombus assoziiert; ein Pseudoaneurysma ist eine durch Perikard oder Adhäsionen gedeckte Ruptur und besitzt ein höheres Rupturrisiko. CT und CMR ergänzen die Echokardiographie, wenn Hals und Wand nicht eindeutig definiert sind.
Infektionen, Nierenschädigung, Delir und Dekonditionierung komplizieren besonders den Verlauf älterer Patienten und von Intensivpatienten. Sichere frühe Mobilisierung, Vermeidung iatrogener Schäden und tägliche Überprüfung von Kathetern und Sedierung sind Bestandteil des gesamten kardiovaskulären Behandlungsergebnisses.