Die ischämische Herzinsuffizienz ist das klinische Syndrom, bei dem eine atherosklerotische koronare Herzkrankheit, ein oder mehrere Myokardinfarkte, eine persistierende oder rezidivierende Ischämie und die Folgen des postischämischen Remodelings wesentlich dazu beitragen, dass das Herz kein den Bedürfnissen des Organismus angemessenes Herzzeitvolumen aufrechterhalten kann, ohne dass die Füllungsdrücke pathologisch ansteigen. Sie ist einer der wichtigsten Konvergenzpunkte im natürlichen Verlauf der koronaren Herzkrankheit: Ein zunächst auf die Koronararterien begrenzter Prozess wird schrittweise zu einer Erkrankung des Myokards, der Ventrikelgeometrie, des Mitralklappenapparats, der Elektrophysiologie und schließlich des gesamten Kreislaufsystems.
Der Begriff darf nicht automatisch als Synonym für eine niedrige Ejektionsfraktion verwendet werden. Ein Patient mit koronarer Herzkrankheit kann eine Herzinsuffizienz mit reduzierter, leicht reduzierter oder erhaltener Ejektionsfraktion entwickeln, und der Kausalzusammenhang zwischen Ischämie und Herzinsuffizienz muss anhand von Anamnese, EKG, Bildgebung, Koronaranatomie und Myokardeigenschaften rekonstruiert werden. Die klassische Form ist jedoch die postinfarktbedingte HFrEF, bei der der Verlust von Kardiomyozyten, Narbenbildung und Dilatation zu einer fortschreitenden systolischen Dysfunktion führen.
Darüber hinaus müssen drei häufig überlappende Konzepte unterschieden werden: die ischämische Kardiomyopathie, die den strukturellen Phänotyp einer der koronaren Herzkrankheit zuzuschreibenden ventrikulären Dysfunktion beschreibt; die ischämische Herzinsuffizienz, die das klinische Syndrom beschreibt; und das ischämische, dysfunktionale, aber vitale Myokard, bei dem die Kontraktilität ohne vollständige irreversible Nekrose reduziert ist. Diese Unterscheidung hat diagnostische und therapeutische Konsequenzen, insbesondere bei der Beurteilung einer Revaskularisation.
Die koronare Herzkrankheit zählt in heutigen Registern weiterhin zu den häufigsten Ursachen der Herzinsuffizienz. Das Risiko steigt mit der Zahl der Infarkte, dem Ausmaß der Mehrgefäßerkrankung, einer Beteiligung des linken Hauptstamms oder des Ramus interventricularis anterior, dem Vorliegen von Diabetes und Nierenerkrankung, einer verzögerten Reperfusion sowie der anhaltenden Exposition gegenüber atherogenen Faktoren. Die Prognose wird zusätzlich durch Alter, Frailty, rechtsventrikuläre Funktion und die Möglichkeit bestimmt, krankheitsmodifizierende Therapien in wirksamer Dosierung einzusetzen.
Das moderne Paradigma hat die Vorstellung überwunden, eine ischämische Herzinsuffizienz lasse sich allein durch ein „Wiedereröffnen der Koronararterien“ behandeln. Eine Revaskularisation kann bei bestimmten anatomischen Befunden und in definierten Situationen wesentlich sein, die Ventrikelerkrankung erfordert jedoch gleichzeitig eine neurohormonale Therapie, SGLT2-Hemmung, Kontrolle der Stauung, atherothrombotische Prävention, gegebenenfalls Gerätebehandlung und Rehabilitation. Bei Patienten mit ausgedehnter Narbe stellt selbst eine vollständige Revaskularisation das verlorene Myokard nicht wieder her; bei vitalem und ischämischem Myokard kann sie dagegen Perfusion, Symptome und mitunter auch die Funktion verbessern.
Die Beurteilung muss daher verschiedene Fragen beantworten: Welcher Anteil der Herzinsuffizienz ist tatsächlich der koronaren Herzkrankheit zuzuschreiben? Welcher Anteil der Dysfunktion ist irreversibel? Bestehen induzierbare Ischämie oder eine Hochrisikoanatomie? Gibt es eine prognostische Indikation zur CABG? Liegt ein arrhythmogenes Substrat vor, das einen ICD oder eine Ablation erfordert? Sprechen QRS und Ventrikelmechanik für eine CRT? Bestehen eine sekundäre Mitralinsuffizienz, ein Ventrikelthrombus oder eine pulmonale Hypertonie? Und welche Komorbiditäten begrenzen den Einsatz der Therapien?
Das grundlegende Ereignis ist der Verlust oder die Funktionsstörung kontraktilen Myokards. Beim Infarkt führt eine anhaltende Ischämie zu Energieerschöpfung, Verlust der Ionenhomöostase, mitochondrialer Schädigung und zum Tod von Kardiomyozyten. Der Ersatz durch Narbengewebe erhält die mechanische Integrität der Wand, trägt jedoch nicht zur Kontraktion bei. Der Ventrikel muss daher mit einer geringeren funktionellen Masse dasselbe Herzzeitvolumen erzeugen, wodurch die Belastung der verbliebenen Regionen steigt.
Der Zusammenhang zwischen Nekrose und Funktion ist nicht linear. Kleine Infarkte an strategisch bedeutsamen Stellen können die Gesamtleistung erheblich beeinträchtigen, während größere Narben über Jahre teilweise kompensiert werden können. Die Transmuralität der Narbe, ihre Verteilung in Bezug auf die Längsachse, die Beteiligung von Septum und Papillarmuskeln sowie die rechtsventrikuläre Funktion beeinflussen den endgültigen Phänotyp.
In den Stunden und Tagen nach dem Infarkt wird eine Entzündungsreaktion aktiviert, die für die Beseitigung des nekrotischen Gewebes notwendig ist. Neutrophile, Monozyten und Makrophagen sind an Phagozytose und anschließender Reparatur beteiligt. Der Übergang zu einer kontrollierten reparativen Reaktion ermöglicht Kollagenablagerung und Narbenreifung; eine übermäßige oder persistierende Reaktion kann eine Infarktexpansion und ein ungünstiges Remodeling begünstigen.
Das Remodeling umfasst Veränderungen von Größe, Form, Dicke und Zusammensetzung der Wand. Der Ventrikel wird tendenziell stärker dilatiert und kugelförmiger. Nach dem Laplace-Gesetz erhöht ein größerer Kammerradius bei gleichem Druck die Wandspannung und zwingt das verbliebene Myokard zu zusätzlicher Arbeit. So entsteht ein Kreislauf, in dem sich Dilatation und Dysfunktion gegenseitig verstärken.
Auf zellulärer Ebene entwickelt das nicht infarizierte Myokard eine Hypertrophie, Störungen der elektromechanischen Kopplung, mitochondriale Dysfunktion und Veränderungen des Energiestoffwechsels. Die Expression von Ionenkanälen, der Umgang mit sarkoplasmatischem Kalzium und die betaadrenerge Empfindlichkeit verändern sich. Der fortschreitende Verlust mechanischer Effizienz ist somit das Ergebnis einer tiefgreifenden biologischen Reorganisation und nicht nur die Summe der vernarbten Segmente.
Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des sympathischen Nervensystems stützt anfänglich Blutdruck und Perfusion, fördert langfristig jedoch Vasokonstriktion, Natriumretention, Nachlasterhöhung, Fibrose, Hypertrophie, Apoptose und Arrhythmogenität. Die Rationale neurohormonaler Therapien beruht gerade auf der Notwendigkeit, diese chronisch maladaptiven Kompensationsreaktionen zu unterbrechen.
Das verminderte Herzzeitvolumen und die erhöhten Venendrücke stimulieren die renale Retention von Natrium und Wasser. Stauung ist nicht nur ein Problem des absoluten Volumens: Eine rasche Umverteilung von Blut in den Lungenkreislauf kann auch ohne starke Gewichtszunahme ein Ödem auslösen. Erhöhte Füllungsdrücke beeinträchtigen außerdem die Nieren- und Leberfunktion und tragen zur Belastungsintoleranz bei.
Der Begriff Stunning bezeichnet eine reversible kontraktile Dysfunktion, die nach Wiederherstellung des Blutflusses ohne irreversible Nekrose fortbesteht. Freie Radikale, Kalziumüberladung und Veränderungen kontraktiler Proteine tragen zu diesem Phänomen bei. Es ist insbesondere nach der Reperfusion eines Infarkts relevant und kann eine funktionelle Erholung erklären, die erst in den folgenden Tagen oder Wochen eintritt.
Das hibernierende Myokard ist dagegen ein Phänotyp chronischer Dysfunktion bei verminderter Perfusion oder, häufiger, wiederholten Ischämieepisoden und reduzierter Koronarreserve, bei dem das Gewebe vital bleibt, seine Funktion jedoch zur Anpassung an ein energetisch ungünstiges Milieu reduziert. Die Hibernation kann mit strukturellen Zellveränderungen einhergehen und bedeutet nicht, dass die Erholung nach Revaskularisation sofort eintritt oder garantiert ist.
Die Mikrozirkulation leistet einen wesentlichen Beitrag. Selbst nach Wiedereröffnung einer epikardialen Koronararterie können Mikroembolisation, Ödem, Endothelschädigung, Kapillarverschluss und intramyokardiale Blutung zu einer mikrovaskulären Obstruktion führen. Das Vorliegen einer im MRT nachweisbaren MVO nach STEMI ist mit einem größeren Infarkt und einem ungünstigeren Remodeling verbunden.
Die ischämische Narbe ist auch ein elektrisches Substrat. Inseln überlebenden Myokards zwischen fibrotischen Bereichen bilden langsam und inhomogen leitende Kanäle, die Reentry-Kreisläufe aufrechterhalten können. Deshalb sind ischämische Herzinsuffizienz und das Risiko einer monomorphen ventrikulären Tachykardie eng miteinander verbunden, insbesondere bei großer Narbe und reduzierter Ejektionsfraktion.
Das Remodeling verändert den Mitralklappenapparat. Anulusdilatation, Verlagerung der Papillarmuskeln und Tethering der Segel können auch ohne primäre Segelläsion zu einer sekundären ischämischen Mitralinsuffizienz führen. Die Regurgitation erhöht die Volumenbelastung und kann die Ventrikeldilatation weiter beschleunigen.
Eine rechtsventrikuläre Dysfunktion kann durch einen rechtsventrikulären Infarkt, postkapilläre pulmonale Hypertonie, ventrikuläre Interdependenz oder eine diffuse Erkrankung entstehen. Tritt sie auf, kennzeichnet sie im Allgemeinen einen weiter fortgeschrittenen Phänotyp und vermindert die Verträglichkeit vasodilatierender Arzneimittel und von Änderungen der Vorlast.
Bei Patienten mit erhaltener Ejektionsfraktion kann die koronare Herzkrankheit durch subendokardiale Ischämie, ventrikuläre Steifigkeit, Hypertrophie sowie endotheliale und mikrovaskuläre Dysfunktion zur Herzinsuffizienz beitragen. In diesen Fällen ist die kausale Zuordnung komplexer, da Alter, Hypertonie, Adipositas, Diabetes und Vorhofflimmern viele derselben pathophysiologischen Wege teilen.
Das Leitsymptom ist die Dyspnoe, zunächst bei stärkerer Belastung und später bei alltäglicher Aktivität oder in Ruhe. Der Anstieg des linksventrikulären Füllungsdrucks überträgt sich auf die Lungenvenen und vermindert die pulmonale Compliance. Orthopnoe und paroxysmale nächtliche Dyspnoe sprechen für eine ausgeprägtere Stauungskomponente, ihr Fehlen schließt eine Herzinsuffizienz jedoch nicht aus.
Erschöpfbarkeit und verminderte Leistungsfähigkeit entstehen durch ein unter Belastung unzureichendes Herzzeitvolumen, muskuläre Dekonditionierung, periphere Störungen der Sauerstoffverwertung, Anämie und Komorbiditäten. Die Symptomschwere korreliert nicht vollständig mit der Ejektionsfraktion: Patienten mit sehr niedriger LVEF können relativ kompensiert sein, während andere mit mäßig reduzierten Werten stark eingeschränkt sind.
Eine systemische Stauung führt zu erhöhtem Jugularvenendruck, abhängigen Ödemen, Hepatomegalie, Aszites und Gewichtszunahme. In fortgeschrittenen Stadien kann eine kardiale Kachexie auftreten. Bei der Untersuchung muss zwischen Stauung und Hypoperfusion unterschieden werden, da ein „warm-feuchter“ Patient anders behandelt wird als ein „kalter“ Patient mit niedrigem Herzzeitvolumen.
Eine Angina kann gemeinsam mit der Herzinsuffizienz auftreten, ihr Fehlen schließt jedoch weder eine Ischämie noch eine schwere koronare Herzkrankheit aus. Patienten mit diabetischer Neuropathie, früherem Infarkt oder geringer körperlicher Aktivität berichten möglicherweise keine Schmerzen. Dyspnoe und Belastungsintoleranz können die einzige klinische Manifestation einer Ischämie sein.
Eine Dekompensation kann durch ein neues akutes Koronarsyndrom, rasches Vorhofflimmern, Infektion, Anämie, unkontrollierte Hypertonie, unzureichende Adhärenz, übermäßige Natriumzufuhr, Arzneimittel mit Förderung einer Salz- und Wasserretention, Niereninsuffizienz oder ventrikuläre Arrhythmien ausgelöst werden. Den auslösenden Faktor zu erkennen ist ebenso wichtig wie die Behandlung der Stauung.
Die körperliche Untersuchung erfasst Blutdruck, Frequenz und Rhythmus, periphere Perfusion, Rasselgeräusche, Jugularvenenstauung, hepatojugulären Reflux, Ödeme und Zeichen einer Klappenerkrankung. Ein holosystolisches apikales Geräusch kann auf eine sekundäre Mitralinsuffizienz hinweisen; ein dritter Herzton zeigt erhöhte Füllungsdrücke oder eine systolische Dysfunktion an, ist jedoch nicht immer vorhanden.
Die Anamnese muss frühere Infarkte, Revaskularisationen, die bekannte Koronaranatomie, Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz, Therapien und Adhärenz erfassen. Der zeitliche Verlauf ist wichtig: Eine unmittelbar nach einem Infarkt reduzierte LVEF kann sich durch Rückbildung des Stunning teilweise erholen, während eine nach Monaten der Therapie persistierende Dysfunktion für ein stabileres Substrat spricht.
Die Diagnose einer Herzinsuffizienz erfordert kompatible Symptome oder Zeichen in Verbindung mit einem objektiven Nachweis einer kardialen Dysfunktion. BNP und NT-proBNP sind bei niedrigen Werten besonders hilfreich zum Ausschluss einer Herzinsuffizienz, während erhöhte Werte die Diagnose stützen, aber nicht spezifisch sind. Alter, Vorhofflimmern, Niereninsuffizienz und andere Erkrankungen können die Werte erhöhen, Adipositas kann sie erniedrigen.
Die transthorakale Echokardiographie ist die grundlegende Erstuntersuchung. Sie erfasst Ejektionsfraktion, Volumina, rechtsventrikuläre Funktion, geschätzte Lungendrücke, Klappen und Füllungsmuster. Regionale Wandbewegungsstörungen in Koronarterritorien stützen eine ischämische Ätiologie, eine fortgeschrittene Kardiomyopathie kann jedoch eine globale Hypokinesie entwickeln.
Die LVEF ist zusammen mit den Volumina und nicht als alleiniger Indikator zu interpretieren. Ein stark dilatierter Ventrikel mit einer LVEF von 30 % unterscheidet sich von einem wenig dilatierten Ventrikel mit derselben Ejektionsfraktion. Der globale longitudinale Strain kann subtilere Funktionsstörungen erkennen und zur Verlaufskontrolle beitragen, ersetzt jedoch nicht die validierten Kriterien für ICD und CRT.
Die kardiale Magnetresonanztomographie mit Late Gadolinium Enhancement charakterisiert die Narbe. Ein subendokardiales oder transmurales, entsprechend den Koronarterritorien verteiltes Muster ist typisch für eine ischämische Schädigung und hilft bei der Abgrenzung anderer Kardiomyopathien. Die Transmuralität des LGE liefert probabilistische Informationen über das Potenzial einer kontraktilen Erholung nach Revaskularisation.
Die CMR erkennt zudem Ödeme, Thromben, Aneurysmen und MVO und misst die Ventrikelfunktion mit hoher Reproduzierbarkeit. Ausmaß und Heterogenität der Narbe besitzen prognostische und arrhythmologische Bedeutung, die Schwellenwerte für eine ICD-Implantation beruhen jedoch vor allem auf den aus Studien abgeleiteten Kriterien und nicht auf einem einzelnen LGE-Grenzwert.
Eine Darstellung der Koronaranatomie ist erforderlich, wenn die ischämische Ätiologie noch nicht bekannt ist oder eine Revaskularisation das Management verändern könnte. Eine CCTA kann bei ausgewählten Patienten mit nicht hoher Wahrscheinlichkeit und voraussichtlich guter Untersuchungsqualität sinnvoll sein; bei hoher Wahrscheinlichkeit, ausgeprägten Symptomen oder geplanter Intervention wird die invasive Koronarangiographie bevorzugt.
Ischämie- und Vitalitätsbildgebung kann mittels PET, SPECT, Stressechokardiographie oder Stress-CMR erfolgen. Eine FDG-PET beurteilt den Glukosestoffwechsel und kann ein Perfusions-Metabolismus-Mismatch erkennen; niedrig dosiertes Dobutamin prüft die kontraktile Reserve; das LGE in der CMR schätzt die Transmuralität der Narbe. Die verschiedenen Verfahren erfassen unterschiedliche biologische Aspekte.
Das Vitalitätskonzept darf nicht in eine binäre Regel umgewandelt werden. In STICH identifizierte das Vorliegen von Vitalität keine überzeugende Untergruppe mit einem anderen Überlebensvorteil durch CABG; in REVIVED-BCIS2 führte die zusätzliche PCI bei Patienten mit LVEF ≤35 %, ausgedehnter koronarer Herzkrankheit und Vitalität nicht zu einer Reduktion von Tod oder Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz. Die Entscheidung muss daher Anatomie, Symptome, Risiko und Revaskularisationsstrategie integrieren.
Das EKG erfasst Q-Zacken, Schenkelblöcke, QRS-Dauer, Vorhofflimmern und Ischämiezeichen. Der QRS ist für die Beurteilung einer CRT wesentlich; eine ausgedehnte Vorderwandnarbe und ein Linksschenkelblock können eine besonders ausgeprägte mechanische Dyssynchronie verursachen.
Die Labordiagnostik muss Blutbild, Kreatinin und Elektrolyte, Leberfunktion, Glukose/HbA1c, Lipidprofil, Ferritin und Transferrinsättigung bei Patienten mit Herzinsuffizienz sowie gegebenenfalls TSH umfassen. Kalium und Nierenfunktion sind für die Titration von RAAS-Hemmern und Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten unverzichtbar.
Die kardiopulmonale Belastungsuntersuchung quantifiziert die Leistungsfähigkeit und die Mechanismen der Einschränkung. Peak VO2, VE/VCO2-Slope und Blutdruckreaktion sind bei Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung sowie bei der Beurteilung für eine Transplantation oder ventrikuläre Unterstützung besonders wichtig, müssen jedoch im klinischen Kontext interpretiert werden.
Die Behandlung der ischämischen HFrEF muss frühzeitig mit den vier grundlegenden Klassen krankheitsmodifizierender Therapien beginnen: ARNI oder ACE-Hemmer/ARB, evidenzbasierter Betablocker, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist und SGLT2-Hemmer. Die heutige Strategie bevorzugt eine rasche Einführung der Klassen in verträglichen Anfangsdosen mit anschließender Titration, statt Monate bis zum Abschluss einer starren Reihenfolge zu warten.
Sacubitril/Valsartan senkt bei symptomatischer HFrEF im Vergleich zu Enalapril das Risiko für kardiovaskulären Tod und Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz. Bei Patienten, die keinen ARNI einnehmen können, bleiben ACE-Hemmer oder ARB geeignete Optionen. Blutdruck, Nierenfunktion, Kalium und eine Angioödemanamnese beeinflussen Auswahl und Titration.
Zu den Betablockern mit prognostischer Evidenz bei HFrEF gehören Carvedilol, Bisoprolol und retardiertes Metoprololsuccinat. Sie müssen bei klinisch stabilen Patienten und nicht während eines Schocks oder bei schwerer unkontrollierter Stauung begonnen werden. Durch die Senkung von Herzfrequenz, Sauerstoffverbrauch und adrenerger Aktivierung sind sie beim ischämischen Phänotyp besonders gut begründet.
Spironolacton oder Eplerenon reduzieren bei geeigneten HFrEF-Patienten Mortalität und Hospitalisierungen. Für Eplerenon liegt eine spezifische Evidenz nach Infarkt bei Patienten mit ventrikulärer Dysfunktion und Herzinsuffizienz oder Diabetes vor. Die wichtigsten Risiken sind Hyperkaliämie und eine Verschlechterung der Nierenfunktion, die eine engmaschige Überwachung erfordern.
Dapagliflozin und Empagliflozin reduzieren Ereignisse einer Herzinsuffizienz bei HFrEF unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes. Die Wirkung setzt früh ein und ist mit renalen Vorteilen verbunden. In den ESC-Leitlinien 2026 werden SGLT2-Hemmer sowohl bei Herzinsuffizienz mit LVEF <50 % (HFrEF) als auch bei LVEF ≥50 % (HFpEF) empfohlen; bei HFpEF beruht die Reduktion des kombinierten Endpunkts vor allem auf weniger Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz.
Schleifendiuretika kontrollieren die Stauung, ersetzen jedoch nicht die prognostisch wirksamen Therapien. Die Dosis ist an Gewicht, Symptome, Perfusion, Nierenfunktion und diuretische Reaktion anzupassen. Bei Diuretikaresistenz können bei ausgewählten Patienten Strategien einer sequenziellen Nephronblockade unter sorgfältiger Elektrolytüberwachung eingesetzt werden.
Hydralazin in Kombination mit Nitraten ist weiterhin bei bestimmten Patientengruppen und dann indiziert, wenn eine RAAS-Hemmung nicht möglich ist. Ivabradin kann bei ausgewählten Patienten im Sinusrhythmus mit LVEF ≤35 % und trotz maximal verträglicher Betablockade persistierend erhöhter Herzfrequenz Hospitalisierungen reduzieren. Digoxin kann bei manchen symptomatischen Patienten Hospitalisierungen vermindern, erfordert jedoch Aufmerksamkeit für Nierenfunktion, Wechselwirkungen und Toxizität.
Die atherosklerotische Prävention bleibt unverzichtbar. Eine hochintensive Statintherapie und, falls erforderlich, die Ergänzung durch Ezetimib, einen PCSK9-Hemmer oder andere Arzneimittel müssen die jeweils geeigneten Lipidziele verfolgen. Nach Infarkt oder bei gesicherter koronarer Herzkrankheit richtet sich die antithrombotische Therapie nach den spezifischen Indikationen und dem Blutungsrisiko; eine Antikoagulation ist nicht allein wegen einer niedrigen LVEF bei Sinusrhythmus indiziert.
Intravenöses Eisen wird bei symptomatischen HFrEF-Patienten mit Eisenmangel nach den Leitlinienkriterien empfohlen oder erwogen, um Symptome und Lebensqualität zu verbessern und das Hospitalisierungsrisiko zu senken. Eine Korrektur mit oralem Eisen erzielt in diesem Kontext nicht denselben dokumentierten Nutzen.
Die Revaskularisation muss nach Strategie unterschieden werden. In der Langzeitnachbeobachtung von STICH/STICHES senkte eine zusätzlich zur medikamentösen Therapie durchgeführte CABG bei ausgewählten Patienten mit LVEF ≤35 % und chirurgisch behandelbarer koronarer Herzkrankheit die langfristige Mortalität. Der Nutzen tritt im Zeitverlauf hervor und muss gegen das perioperative Risiko abgewogen werden.
REVIVED-BCIS2 zeigte dagegen, dass bei stabilen Patienten mit schwerer ventrikulärer Dysfunktion, ausgedehnter koronarer Herzkrankheit und nachgewiesener Vitalität die zusätzliche PCI weder Tod noch Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz reduzierte und gegenüber der medikamentösen Therapie keine relevante dauerhafte Erholung der LVEF bewirkte. Diese Daten verbieten es, die Evidenz für CABG automatisch auf PCI zu übertragen.
Eine PCI bleibt bei akutem Koronarsyndrom, refraktärer Angina, mit symptomatischer Indikation behandelbaren anatomischen Befunden oder aus anderen klinischen Gründen angemessen. Entscheidend ist, dass eine PCI nicht allein in der Erwartung verordnet werden darf, bei jedem Patienten mit vitalem Myokard „die Ejektionsfraktion wieder anzuheben“.
Ein ICD ist zur Sekundärprävention nach nicht durch eine reversible Ursache bedingter VT/VF sowie zur Primärprävention bei ausgewählten Patienten mit ischämischer Herzerkrankung und trotz optimaler Therapie persistierend reduzierter LVEF nach den vorgesehenen Zeitintervallen seit Infarkt und Revaskularisation indiziert. Eine zu frühe Implantation nach Infarkt hat nicht den Überlebensvorteil gezeigt, der in der chronischen Phase beobachtet wird.
Eine CRT ist besonders wirksam bei Patienten mit HFrEF, geeignetem Rhythmus und Linksschenkelblock mit deutlich verbreitertem QRS, wenn trotz optimaler Therapie Symptome bestehen bleiben. Bei Nicht-LSB-Morphologie oder weniger breitem QRS ist der Nutzen geringer und selektiver. Eine posterolaterale Narbe kann das Ansprechen vermindern und die Positionierung der Elektrode beeinflussen.
Eine sekundäre Mitralinsuffizienz erfordert zunächst eine Optimierung der Herzinsuffizienztherapie und gegebenenfalls eine CRT. Bei Patienten, die mit bedeutender Regurgitation und geeigneter Anatomie stark symptomatisch bleiben, kann eine kathetergestützte Edge-to-Edge-Behandlung in Populationen ähnlich der COAPT-Studie Hospitalisierungen und Mortalität reduzieren. Die Auswahl ist entscheidend, und nicht jede sekundäre MR weist dasselbe Verhältnis zwischen Regurgitationsschwere und Ventrikelerkrankung auf.
Die kardiologische Rehabilitation verbindet Training, Therapieoptimierung, Schulung und Kontrolle der Risikofaktoren. Das Training verbessert Leistungsfähigkeit und Lebensqualität und kann Hospitalisierungen reduzieren. Bei gebrechlicheren Patienten muss es nach individueller Beurteilung mit kontrollierter Steigerung begonnen werden.
Bei refraktärer fortgeschrittener Herzinsuffizienz müssen in spezialisierten Zentren Ersatz- oder Unterstützungstherapien einschließlich LVAD und Herztransplantation erwogen werden. Alter, Komorbiditäten, rechtsventrikuläre Funktion, pulmonale Hypertonie, Frailty und soziale Unterstützung beeinflussen die Eignung. Das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit schließt diese Strategien nicht per se aus.
Dekompensationen sind die häufigste Komplikation und mit einer Vulnerabilitätsphase verbunden, in der ein hohes Risiko für erneute Hospitalisierung und Tod besteht. Nach einem Krankenhausaufenthalt empfiehlt die heutige Strategie eine Optimierung der Therapie vor der Entlassung und eine frühe Nachsorge mit rascher Titration der krankheitsmodifizierenden Therapien, soweit diese vertragen werden.
Ein kardiogener Schock kann aus einem neuen Infarkt, einer schweren chronischen Dysfunktion mit auslösendem Faktor, einer Arrhythmie oder einer mechanischen Komplikation entstehen. Die Behandlung erfordert die Ermittlung der Ursache, gegebenenfalls eine dringliche Revaskularisation, hämodynamisches Management und eine individuelle Auswahl von Vasopressoren, Inotropika und mechanischer Kreislaufunterstützung.
Ventrikuläre Arrhythmien können einen plötzlichen Herztod oder wiederholte ICD-Therapien verursachen. Ein elektrischer Sturm erfordert die Korrektur von Ischämie und Elektrolytstörungen, eine sympathische Kontrolle, geeignete Antiarrhythmika und häufig eine Ablation des Substrats; in refraktären Fällen können tiefe Sedierung oder Neuromodulation notwendig sein.
Vorhofflimmern verschlechtert Hämodynamik und Prognose durch den Verlust der Vorhofkontraktion und die erhöhte Frequenz. Das Management umfasst die Antikoagulation entsprechend dem thromboembolischen Risiko, Frequenz- oder Rhythmuskontrolle und bei ausgewählten HFrEF-Patienten die Erwägung einer Ablation.
Ein dilatierter Ventrikel mit apikaler Akinesie kann insbesondere nach ausgedehntem Vorderwandinfarkt einen linksventrikulären Thrombus entwickeln. Kontrastmittel-Echokardiographie und CMR erhöhen die diagnostische Sensitivität. Bei dokumentiertem Thrombus wird eine Antikoagulation eingesetzt, deren Dauer und bildgebende Verlaufskontrolle individuell festgelegt werden.
Das Fortschreiten der Erkrankung kann zu Niereninsuffizienz, Stauungsleber, Hyponatriämie, Sarkopenie und Kachexie führen. Diese Manifestationen sind keine bloßen Komorbiditäten: Sie verändern Therapieverträglichkeit, diuretische Reaktion und Prognose und erfordern ein multidisziplinäres Management.
Die Prognose wird durch das Zusammenspiel von Narbenlast, LVEF, rechtsventrikulärer Funktion, Funktionsklasse, Blutdruck, Nierenfunktion, natriuretischen Peptiden, Arrhythmien und früheren Hospitalisierungen bestimmt. Die heutige Therapie kann das Risiko grundlegend verändern; eine vor der Optimierung vorgenommene prognostische Beurteilung darf daher nicht als endgültig betrachtet werden.
Die beste Strategie ist, den Übergang vom Infarkt zur Herzinsuffizienz zu verhindern: rasche Reperfusion, intensive LDL-Senkung, Blutdruck- und Stoffwechselkontrolle, Rauchstopp, Postinfarkttherapie und Rehabilitation verringern die Menge des verlorenen Myokards und die Wahrscheinlichkeit eines ungünstigen Remodelings. Nach Entstehung einer Herzinsuffizienz müssen dieselben Grundsätze fortgeführt werden, um neue ischämische Ereignisse zu vermeiden.
Das postinfarktbedingte Remodeling ist kein einheitlicher Vorgang. In den ersten Stunden kann eine Infarktexpansion auftreten, das heißt eine Ausdünnung und Dilatation der nekrotischen Zone ohne neue Nekrose, insbesondere bei ausgedehnten Vorderwandinfarkten. In den folgenden Tagen und Wochen überwiegen globale Veränderungen des Ventrikels mit Dilatation der nicht infarzierten Regionen, kompensatorischer Hypertrophie und zunehmender Kugelform. Eine frühe Reperfusion begrenzt beide Prozesse, indem sie die nekrotische Masse reduziert und die Architektur erhält.
Die reife Narbe besteht aus Kollagen und extrazellulärer Matrix und besitzt andere mechanische Eigenschaften als das Myokard. Ist sie zu dünn und dilatiert, kann sich ein Aneurysma bilden; unterbricht sie die elektromechanische Kontinuität, verändert sie die Spannungsverteilung in den verbliebenen Regionen. Die Geometrie der Narbe ist daher ebenso wichtig wie ihre Gesamtmasse.
Die periinfarktbedingte Borderzone enthält überlebende Kardiomyozyten, die mechanischem, neurohormonalem und ischämischem Stress ausgesetzt sind. Diese Zellen können Hypertrophie, Stoffwechselveränderungen und interstitielle Fibrose entwickeln. Die Borderzone ist sowohl für die Mechanik als auch für die Arrhythmogenese wichtig, da sie langsam leitende Kanäle zwischen fibrotischen Bereichen beherbergt.
Eine späte Revaskularisation kann eine transmurale Narbe nicht in kontraktiles Myokard verwandeln; sie kann jedoch noch vitale Territorien schützen, Ischämieepisoden reduzieren, Angina bessern und neue Infarkte verhindern. Der Nutzen einer Revaskularisationsstrategie bei ischämischer Kardiomyopathie muss daher anhand klinischer Endpunkte und der Anatomie und nicht allein anhand der Erholung der LVEF bewertet werden.
Hibernierendes Myokard kann eine reduzierte Kontraktilität, verminderte Flussreserve und einen angepassten Stoffwechsel zeigen. Auf zellulärer Ebene wurden ein Verlust von Myofibrillen, eine Zunahme von Glykogen und mitochondriale Veränderungen beschrieben. Die Erholung nach Revaskularisation kann Wochen oder Monate dauern und hängt vom Schweregrad des bereits eingetretenen strukturellen Remodelings ab.
Wiederholte subletale Ischämie kann eine Abfolge von kumulativem Stunning und Anpassung auslösen. Bei Patienten mit hochgradigen Stenosen und geringen Symptomen kann die regionale Dysfunktion daher eine Kombination aus Narbe und reversibel beeinträchtigtem Gewebe widerspiegeln. Häufig ist eine multimodale Bildgebung erforderlich, um diese Komponenten voneinander zu trennen.
Die neurohormonale Aktivierung verändert auch die extrazelluläre Matrix des nicht infarzierten Myokards. Angiotensin II und Aldosteron fördern eine interstitielle Fibrose, die die Steifigkeit erhöht und elektrische Diskontinuitäten erzeugt. Der Nutzen von Antagonisten des Renin-Angiotensin-Systems und von Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten umfasst somit Wirkungen, die über eine bloße Blutdrucksenkung hinausgehen.
Eine diastolische Dysfunktion kann auch bei ischämischer HFrEF klinisch dominieren. Fibrose, subendokardiale Ischämie, Hypertrophie und gestörte Relaxation erhöhen die Füllungsdrücke; deshalb kann ein Patient bei relativ geringen Änderungen der LVEF ein Lungenödem entwickeln.
Ein dilatierter linker Ventrikel verändert über Septum und Perikard die Geometrie des rechten Ventrikels. Erhöhte Lungendrücke steigern die rechtsventrikuläre Nachlast, während eine Septumdysfunktion dessen Beitrag zur rechtsventrikulären Kontraktion vermindert. Das Auftreten einer Rechtsherzinsuffizienz ist daher häufig das Ergebnis mehrerer gleichzeitig wirkender Mechanismen.
Die Beziehung zwischen Ischämie und Mitralinsuffizienz kann dynamisch sein. Bei Belastung oder erhöhter Nachlast können sich Tethering und Dyssynchronie verschlimmern und eine deutlich schwerere Regurgitation als in der Ruheuntersuchung verursachen. Bei Patienten mit unverhältnismäßiger Dyspnoe kann eine Stressechokardiographie deshalb die dynamische Komponente klären.
Reverse Remodeling ist der umgekehrte Prozess: eine Reduktion der Volumina und Verbesserung der Geometrie nach wirksamer Therapie, CRT oder Kontrolle der ursächlichen Faktoren. Es ist nicht mit einer vollständigen Heilung gleichzusetzen, aber mit einer besseren Prognose verbunden. Das Ausmaß des Reverse Remodelings variiert je nach Ätiologie, Erkrankungsdauer, Narbe und Therapieadhärenz.
Bei koronarer Herzkrankheit ist die Möglichkeit eines Reverse Remodelings im Allgemeinen geringer als bei nichtischämischen Kardiomyopathien mit wenig Fibrose, weil ein Teil des Gewebes dauerhaft durch Narbe ersetzt ist. Dies schmälert die Bedeutung der Therapie nicht: Auch ohne Normalisierung der LVEF können die Therapien Tod und Hospitalisierungen reduzieren.
Die Bildgebung muss eine konkrete klinische Frage beantworten. Soll das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit festgestellt werden, können CCTA oder Koronarangiographie geeignet sein; soll Narbe von erholungsfähigem Myokard unterschieden werden, liefern CMR, PET oder Stressbildgebung unterschiedliche Informationen. Die Auswahl darf sich nicht nach der Gewohnheit des Zentrums richten, sondern nach der Entscheidung, die durch das Ergebnis verändert werden kann.
Mit Late Gadolinium Enhancement erkennt die CMR das vom Subendokard ausgehende ischämische Muster. Die Wahrscheinlichkeit einer Erholung der Kontraktilität nach Revaskularisation sinkt mit zunehmender Transmuralität der Narbe. Segmente ohne LGE oder mit begrenzter Narbenbildung besitzen ein größeres Erholungspotenzial, ihr funktionelles Schicksal hängt jedoch auch von Belastung, Zeitpunkt und Dyssynchronie ab.
Das LGE misst keine induzierbare Ischämie unmittelbar. Ein Segment kann vital, in Ruhe aber ausreichend perfundiert sein und nicht zu den Symptomen beitragen; umgekehrt kann eine Region mit partieller Narbenbildung vitales ischämisches Gewebe enthalten. Stressperfusion und Gewebecharakterisierung müssen daher gemeinsam interpretiert werden.
Die PET kann ein Mismatch zwischen verminderter Perfusion und erhaltenem FDG-Stoffwechsel dokumentieren, das klassische Zeichen hibernierenden Myokards. Ein übereinstimmendes Muster aus verminderter Perfusion und vermindertem Stoffwechsel spricht für eine Narbe; die metabolische Vorbereitung ist jedoch komplex, und Diabetes oder Insulinresistenz können die Untersuchungsqualität mindern.
Die SPECT ist breiter verfügbar, besitzt jedoch eine geringere Auflösung. Perfusionstracer können reversible und fixe Defekte erkennen; eine Vitalitätsbeurteilung mittels Reinjektion oder Nitraten ist möglich, in manchen Situationen jedoch weniger präzise als CMR oder PET.
Die Echokardiographie mit niedrig dosiertem Dobutamin prüft die kontraktile Reserve: Ein dysfunktionales Segment, das sich bei niedriger Dosierung verbessert, enthält vitales Myokard. Eine biphasische Reaktion mit Verbesserung bei niedriger und Verschlechterung bei höherer Dosierung spricht für Vitalität in Verbindung mit induzierbarer Ischämie.
Die Wahl der Revaskularisation darf nicht einem isolierten Vitalitätstest überlassen werden. STICH und seine Nachbeobachtungen haben gezeigt, dass die Auswahl für eine Operation vor allem eine für CABG geeignete Anatomie, das Operationsrisiko, die Lebenserwartung und das klinische Bild berücksichtigen muss. Vitalität kann zum Verständnis beitragen, ist jedoch kein absoluter Gatekeeper.
In REVIVED-BCIS2 war Vitalität für die Aufnahme erforderlich, dennoch reduzierte die PCI den Endpunkt aus Tod oder Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz nicht. Spätere Analysen haben die Vorstellung gestärkt, dass das Narbenausmaß die Prognose besser vorhersagt als die bloße Zahl vitaler Segmente und dass Vitalität nicht automatisch einen prognostischen Nutzen einer PCI identifiziert.
Die Koronarangiographie definiert Stenosen und technische Zielgefäße, die Komplexität der ischämischen Herzerkrankung erfordert jedoch eine Beurteilung der Vollständigkeit der Revaskularisation. Chronische Verschlüsse, kleine Gefäße, diffuse Erkrankung und Verkalkung können eine vollständige Revaskularisation mittels PCI unmöglich machen und zu CABG oder medikamentöser Therapie führen.
Bei CABG beruht der prognostische Nutzen zum Teil auf der Möglichkeit, erkrankte proximale Segmente zu überbrücken und distale Territorien mit Blut zu versorgen, wodurch auch vor einem künftigen Fortschreiten proximaler Plaques geschützt wird. Dieser Mechanismus unterscheidet sich von der fokalen PCI und trägt dazu bei, dass die Ergebnisse beider Strategien nicht unmittelbar übertragbar sind.
Die Besprechung im Heart Team ist besonders wichtig, wenn reduzierte LVEF, Diabetes, Mehrgefäßerkrankung, Hauptstammbeteiligung, Komorbiditäten und hohes Operationsrisiko zusammentreffen. Herzchirurgie, interventionelle Kardiologie, Herzinsuffizienz- und Bildgebungsspezialisten müssen Prognose, Durchführbarkeit und Patientenpräferenzen gemeinsam abwägen.
Die präoperative Beurteilung muss rechtsventrikuläre Funktion, Mitralinsuffizienz, Karotis- oder periphere Gefäßerkrankung, Frailty, Nieren und Lunge berücksichtigen. Ein möglicher Nutzen nach zehn Jahren kann bei einem Patienten mit durch nichtkardiale Komorbiditäten stark begrenzter Lebenserwartung ohne Bedeutung sein.
Eine Episode akuter Herzinsuffizienz bei einem ischämischen Patienten erfordert den sofortigen Ausschluss eines akuten Koronarsyndroms. Neu aufgetretene Schmerzen, EKG-Veränderungen oder eine dynamische Troponinveränderung können auf ein Ereignis hinweisen, das eine dringliche Revaskularisation erfordert. Ein mäßig erhöhtes Troponin kann jedoch auch eine sekundär durch die Herzinsuffizienz bedingte Schädigung ohne primären Myokardinfarkt widerspiegeln.
Die hämodynamische Klassifikation am Krankenbett unterscheidet Stauung von Hypoperfusion. Ein gestauter, aber gut perfundierter Patient wird vor allem mit Diuretika und, sofern der Blutdruck dies zulässt, Vasodilatatoren behandelt. Ein Patient mit Hypoperfusion und Hypotonie benötigt eine komplexere Schockbeurteilung und gegebenenfalls Vasopressoren oder mechanische Unterstützung.
Nitroprussid oder intravenöse Nitrate können bei hypertensivem Lungenödem und stark erhöhter Nachlast hilfreich sein, sind bei Hypotonie jedoch ungeeignet. Die Auswahl muss sich nach der hämodynamischen Physiologie und nicht nach einem Standardschema für jede Herzinsuffizienz richten.
Diuretika müssen eine wirksame Entstauung erreichen. Ein mäßiger Kreatininanstieg während der Diurese bedeutet nicht automatisch eine strukturelle Nierenschädigung und sollte nicht zu einem vorzeitigen Abbruch der Entstauung führen, solange der Patient gestaut bleibt. Die Bedeutung hängt vom hämodynamischen Kontext und vom klinischen Ansprechen ab.
Zusätzlich zum Schleifendiuretikum verbesserte Acetazolamid in der ADVOR-Studie bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz und Volumenüberlastung die Entstauung. Dies bedeutet nicht, dass es generell eingesetzt werden sollte, erweitert aber die Strategien der sequenziellen Nephronblockade.
Beim kardiogenen Schock wird Noradrenalin häufig als Vasopressor bevorzugt, wenn der Blutdruck gestützt werden muss. Inotropika wie Dobutamin oder Milrinon können das Herzzeitvolumen, zugleich aber auch den Sauerstoffverbrauch und das Arrhythmierisiko erhöhen. Sie sind als vorübergehende Unterstützung bei ausgewählten Patienten und nicht als routinemäßige Dauertherapie einzusetzen.
Zu den mechanischen Unterstützungssystemen zählen IABP, mikroaxiale Pumpen und VA-ECMO mit unterschiedlichen Indikationen und uneinheitlicher Evidenz. Der Nutzen hängt von Auswahl, Zeitpunkt, Schockphänotyp und den Fähigkeiten des Zentrums ab; eine bloße Erhöhung des Herzzeitvolumens garantiert keine Senkung der Mortalität.
Die Revaskularisation beim infarktbedingten Schock muss sich in vielen Situationen zunächst auf die Culprit-Läsion konzentrieren und eine undifferenzierte Mehrgefäß-PCI in der Akutphase vermeiden, wenn diese das prozedurale Risiko erhöht. Nach Stabilisierung kann die Revaskularisation in weiteren Schritten vervollständigt werden.
Nach der Akutphase müssen die prognostisch wirksamen Therapien wieder eingeführt oder begonnen werden, sobald Blutdruck, Nierenfunktion und Perfusion dies erlauben. Eine Entlassung ohne Titrationsplan birgt ein hohes Risiko therapeutischer Trägheit.
Die Verlaufskontrolle in den ersten sechs Wochen nach einer Hospitalisierung ist besonders wichtig. Die aktualisierten ESC-Leitlinien empfehlen auf Grundlage der Ergebnisse von STRONG-HF und weiterer Evidenz eine intensive Strategie mit Beginn und rascher Titration vor der Entlassung und bei frühen Nachsorgeterminen.
Die Indikation zu einem ICD in der Primärprävention erfordert eine trotz optimaler Therapie persistierend reduzierte LVEF und einen ausreichenden zeitlichen Abstand nach Infarkt und Revaskularisation, um eine Erholung zu ermöglichen. Eine sofortige Implantation nach Infarkt reduziert die Gesamtmortalität nicht, weil die Verringerung des arrhythmischen Todes durch andere Todesursachen aufgehoben werden kann.
Der ICD behandelt nicht das Fortschreiten der Herzinsuffizienz. Ein Patient mit Gerät muss ARNI/RAAS-Hemmung, Betablockade, MRA, SGLT2-Hemmung und koronare Prävention fortsetzen. Umgekehrt kann eine gute medikamentöse Therapie durch die Prävention von Arrhythmien und Krankheitsprogression die Zahl adäquater Schocks verringern.
Die moderne ICD-Programmierung nutzt Frequenzzonen, Detektionszeiten und antitachykardes Pacing, um unnötige Schocks zu reduzieren. Bei ischämischen Patienten mit monomorpher VT kann ATP viele Episoden ohne Schock beenden. Die Programmierung ist anhand der Arrhythmieart individuell anzupassen.
Die CRT korrigiert die elektrische Dyssynchronie, der Nutzen setzt jedoch eine ausreichende Menge rekrutierbaren Myokards voraus. Eine ausgedehnte Narbe in der posterolateralen Wand kann das Ansprechen auf die linksventrikuläre Elektrode begrenzen. Bildgebung und venöse Anatomie können helfen, den Stimulationsort zu optimieren.
Das Reizleitungssystem-Pacing einschließlich des Pacings im Bereich des linken Tawara-Schenkels entwickelt sich in ausgewählten Situationen rasch zu einer Alternative oder Ergänzung der biventrikulären CRT. Die Indikationen entwickeln sich weiter und müssen von den etablierten, aus großen CRT-Studien abgeleiteten Standards unterschieden werden.
Eine trotz ICD rezidivierende Narben-VT erfordert eine Strategie mit Betablockade, bei ausgewählten Patienten Amiodaron oder Sotalol sowie Ablation. Die Ablation verändert die Leitungsbahnen der Narbe und kann Rezidive und Schocks reduzieren, beseitigt jedoch nicht das Risiko einer Progression der Herzinsuffizienz.
Eine sekundäre Mitralinsuffizienz muss mit einem integrierten Ansatz quantifiziert werden. EROA und Regurgitationsvolumen hängen von den Lastbedingungen ab und können variieren. Vor einer kathetergestützten Intervention muss nachgewiesen werden, dass die Herzinsuffizienztherapie tatsächlich optimiert ist.
In der COAPT-Studie reduzierte eine zusätzliche kathetergestützte Edge-to-Edge-Reparatur bei hochselektierten Patienten mit signifikanter sekundärer MR und maximaler Therapie Hospitalisierungen und Mortalität. MITRA-FR zeigte nicht denselben Nutzen und unterstreicht die Bedeutung von Patientenauswahl, Schwere der Ventrikelerkrankung und Proportionalität der Regurgitation.
Bei Patienten mit Ventrikelthrombus wird das Antikoagulans individuell ausgewählt. Für Warfarin besteht die längste historische Erfahrung; DOAK werden auf Grundlage von Beobachtungsdaten und neuen Studien zunehmend eingesetzt, der postinfarktbedingte Kontext erfordert jedoch besondere Aufmerksamkeit für die Kombination mit Thrombozytenaggregationshemmern und das Blutungsrisiko.
Eine fortgeschrittene Therapie mit LVAD kann als Überbrückung bis zur Transplantation oder als Dauertherapie dienen. Bei fortgeschrittener ischämischer Herzerkrankung können eine frühere CABG, Aortenverkalkung und periphere Gefäßerkrankung die Operation erschweren. Eine frühe Beurteilung ist einer Überweisung im Stadium eines irreversiblen Multiorganschocks vorzuziehen.
Die Transplantation bietet ausgewählten Patienten den vollständigsten Ersatz der Herzfunktion, der Zugang wird jedoch durch die Organverfügbarkeit und Komorbiditäten begrenzt. Eine schwere systemische Gefäßerkrankung, aktive Neoplasie oder fixe pulmonale Hypertonie können Kontraindikationen darstellen.
Palliativversorgung und gemeinsame Vorausplanung sind keine Alternativen zur fortgeschrittenen Kardiologie, sondern Teil des Managements von Patienten mit terminaler Erkrankung. Gespräche über ICD, Hospitalisierungen, Symptome und Präferenzen müssen vor Phasen irreversibler Verschlechterung geführt werden.
Die ischämische Herzinsuffizienz stellt keinen einheitlichen Phänotyp dar. Ein Patient mit großem Vorderwandinfarkt und apikalem Aneurysma, ein Patient mit mehreren kleinen Infarkten und diffuser Mehrgefäßerkrankung und ein Patient mit HFpEF in Verbindung mit mikrovaskulärer Ischämie teilen zwar die koronare Ätiologie, weisen jedoch unterschiedliche Mechanismen, Risiken und Strategien auf. Die Phänotypisierung muss Entscheidungen über Revaskularisation und Geräte vorausgehen.
Diabetes beschleunigt die Atherosklerose, fördert die Mikroangiopathie und verstärkt die interstitielle Fibrose. Bei ischämischen Patienten mit Herzinsuffizienz ist Diabetes mit mehr Hospitalisierungen und einer schlechteren Prognose verbunden. SGLT2-Hemmer sind besonders wichtig, da sie Ereignisse einer Herzinsuffizienz und die Progression der Nierenerkrankung auch über Mechanismen reduzieren, die nicht von der Glukosesenkung abhängen.
Die chronische Nierenerkrankung erzeugt einen kardiorenalen Kreislauf, in dem venöse Stauung, verminderter Perfusionsdruck, RAAS-Aktivierung und Arzneimittel die Nierenfunktion beeinflussen. Eine leichte Verschlechterung des Kreatinins während einer wirksamen Entstauung oder Titration der RAAS-Hemmung darf nicht automatisch als Grund für das Absetzen prognostisch wirksamer Therapien ausgelegt werden.
Eine Anämie vermindert den arteriellen Sauerstoffgehalt und erhöht den kardialen Bedarf. Sie muss vom Eisenmangel unterschieden werden, der auch bei normalem Hämoglobin vorliegen und die Leistungsfähigkeit verschlechtern kann. Die Korrektur des Eisenmangels mit geeigneten intravenösen Präparaten verbessert bei ausgewählten Populationen die Symptome und reduziert Hospitalisierungen.
Obstruktive Schlafapnoe, Vorhofflimmern und Adipositas sind häufig. Die Behandlung der Schlafapnoe verbessert bei einigen Patienten Symptome und Blutdruck, ersetzt jedoch nicht die Herzinsuffizienztherapie. Gewichtsreduktion kann Leistungsfähigkeit und metabolisches Risiko verbessern, während das Management des Vorhofflimmerns eine Antikoagulation und eine individuelle Rhythmus- oder Frequenzstrategie erfordert.
Der Blutdruck weist bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz eine U-förmige Beziehung zur Prognose auf: Hohe Werte erhöhen Nachlast und Ischämie, sehr niedrige Werte können jedoch ein niedriges Herzzeitvolumen widerspiegeln und die Titration begrenzen. Ziel ist nicht das Erreichen einer abstrakten Zahl, sondern die Maximierung der verträglichen Therapie bei erhaltener Perfusion.
Das Risiko des plötzlichen Herztodes wird durch die LVEF nicht vollständig erklärt. Narbenlast, VT-Anamnese, Synkopen, QRS, Genetik und autonome Aktivität tragen dazu bei; der Einsatz ausgefeilterer Marker hat die LVEF-Schwellen und validierten klinischen Kriterien für die Primärprävention mit ICD bislang jedoch nicht ersetzt.
BNP und NT-proBNP ergänzen die Prognosebeurteilung, werden aber durch Alter, Nierenfunktion, Vorhofflimmern und Adipositas beeinflusst. Der Verlauf kann bei der Beurteilung des Ansprechens helfen, die Therapie darf jedoch nicht ausschließlich mit dem Ziel titriert werden, den Biomarker zu normalisieren.
Die mit Peak VO2 und VE/VCO2-Slope beurteilte Leistungsfähigkeit wird bei Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung besonders wichtig. Ein sehr niedriger Peak VO2 ist kein isoliertes Transplantationskriterium, trägt aber zusammen mit Alter, Organfunktion, Frailty und geschätztem Risiko zur Entscheidung bei.
Scores wie MAGGIC und das Seattle Heart Failure Model können die Prognosebeurteilung unterstützen, stammen jedoch aus spezifischen Populationen und bilden nicht alle modernen Therapien vollständig ab. Sie sind als Ergänzung der klinischen Beurteilung und nicht als automatische Algorithmen zur Einschränkung von Behandlungen zu verwenden.
Das Vorliegen einer polyvaskulären Erkrankung, peripheren arteriellen Verschlusskrankheit oder eines Schlaganfalls kennzeichnet eine systemische atherosklerotische Last und erhöht das Risiko von Ereignissen außerhalb der Herzinsuffizienz. Die Sekundärprävention muss deshalb neben spezifischen Herzinsuffizienzmedikamenten Strategien zur Reduktion von Infarkt und Schlaganfall umfassen.
Bei älteren und gebrechlichen Patienten kann sich die Priorität von der Maximierung jeder Zieldosis hin zur Kombination mehrerer Klassen in verträglichen Dosen, zur Reduktion von Hospitalisierungen und zum Erhalt der Selbstständigkeit verschieben. Frailty ist durch Ernährung, Bewegung und die Reduktion unnötiger Polypharmazie potenziell modifizierbar.
Die Prognose verändert sich im Zeitverlauf. Ein Patient mit Reverse Remodeling und jahrelanger Hospitalisierungsfreiheit weist ein anderes Risiko auf als zum Zeitpunkt der Diagnose; umgekehrt kennzeichnen zwei kürzliche Hospitalisierungen und eine Verschlechterung der Nierenfunktion eine Phase der Vulnerabilität. Die Stratifizierung muss dynamisch sein.
Bei der Verlaufskontrolle müssen Gewicht, Stauung, Blutdruck, Herzfrequenz, Nierenfunktion, Kalium, Symptome und Adhärenz überwacht werden. Telemonitoring kann in ausgewählten Programmen sinnvoll sein, das bloße Übermitteln von Daten ohne ein klinisches System, das darauf reagieren kann, verbessert die Endpunkte jedoch nicht automatisch.
Das optimale Management erfordert eine Koordination zwischen Kardiologie der ischämischen Herzkrankheit, Herzinsuffizienzmedizin, Elektrophysiologie, Herzchirurgie und Rehabilitation. Eine fragmentierte Versorgung mit voneinander unabhängigen Entscheidungen über Stents, ICD und Arzneimittel kann zu technisch richtigen, strategisch jedoch inkohärenten Behandlungen führen.
Nach Therapiebeginn wird die Ejektionsfraktion im Allgemeinen nach einem ausreichend langen Behandlungszeitraum und gegebenenfalls nach der Revaskularisation erneut beurteilt. Ziel ist nicht nur, eine Erholung zu dokumentieren, sondern auch Entscheidungen über ICD, CRT und Prognose zu treffen. Eine zu frühe Bildgebung kann eine noch reversible Dysfunktion als dauerhaft einstufen.
Serielle Echokardiographien müssen mit vergleichbaren Methoden durchgeführt werden. Schwankungen der LVEF um wenige Prozentpunkte können innerhalb der Messvariabilität liegen; die Veränderung der Volumina, der MR und der Symptome ergibt ein belastbareres Bild des Reverse Remodelings.
Die medikamentöse Titration erfordert nach RAAS-Hemmern oder MRA engmaschige Kontrollen von Kreatinin, eGFR und Kalium. Ein mäßiger Kreatininanstieg kann akzeptabel sein, wenn er sich stabilisiert und der Patient einen hämodynamischen Nutzen erzielt, während eine relevante Hyperkaliämie spezifische Korrekturen erfordert.
Blutdruckmessungen zu Hause helfen, eine echte persistierende Hypotonie von einzelnen ambulanten Messwerten zu unterscheiden. Bei Patienten mit orthostatischen Symptomen kann die Überprüfung von Diuretika, Nitraten und anderen nicht prognostisch wirksamen Arzneimitteln den Erhalt der krankheitsmodifizierenden Klassen ermöglichen.
Das tägliche Gewicht ist zum Erkennen einer Flüssigkeitsretention hilfreich, aber nicht vollkommen zuverlässig: Änderungen der Ernährung, Körpermasse und Darmfunktion können die Interpretation erschweren. Der Patient muss lernen, das Gewicht gemeinsam mit Ödemen, Dyspnoe und Belastbarkeit zu beurteilen.
Die Herzfrequenz ist ein weiteres physiologisches Ziel. Eine trotz Betablockade persistierend hohe Frequenz im Sinusrhythmus kann eine unzureichende Dosis, Anämie, Hyperthyreose oder Stauung widerspiegeln. Vor der Ergänzung weiterer Arzneimittel muss die Ursache ermittelt werden.
Der Jugularvenendruck und Stauungszeichen bleiben auch im Zeitalter der Biomarker wichtige klinische Instrumente. Die Verlaufskontrolle darf nicht auf Laboruntersuchungen reduziert werden: Die Entwicklung der Symptome und des körperlichen Befunds kündigt eine Hospitalisierung häufig früher an.
Patient und Angehörige müssen einen Handlungsplan für eine rasche Verschlechterung von Dyspnoe, Synkope, Brustschmerz oder einen ICD-Schock kennen. Ein frühzeitiges Management reduziert Verzögerungen bei der Beurteilung potenziell lebensbedrohlicher Ischämien oder Arrhythmien.
Die Therapie wird, sofern keine besonderen Gründe dagegen sprechen, auch nach Erholung der LVEF fortgeführt. Der Phänotyp HF with improved EF ist nicht mit einer endgültigen Heilung gleichzusetzen, und das Absetzen der Therapien kann ein Rezidiv der Dysfunktion begünstigen.
Der Therapieerfolg muss anhand von Überleben, Hospitalisierungsfreiheit, Leistungsfähigkeit und Lebensqualität definiert werden. Die Normalisierung eines einzelnen Parameters wie LVEF oder BNP ersetzt diese klinischen Endpunkte nicht.
Bei der ischämischen Herzinsuffizienz hängt die verminderte Pumpfunktion nicht allein von der Menge des durch Narbe ersetzten Myokards ab. Der remodellierte Ventrikel arbeitet unter erhöhter Wandspannung, gestörter ventrikuloarterieller Kopplung und verminderter kontraktiler Reserve. Die Zunahme des enddiastolischen und endsystolischen Volumens erhöht nach dem Laplace-Gesetz die Wandspannung und den Energieaufwand für die Druckerzeugung. Daraus entsteht ein Kreislauf, in dem die zunächst kompensatorische Dilatation die mechanische Effizienz zunehmend vermindert und die Anfälligkeit für Ischämie schon bei geringfügig erhöhtem Bedarf steigert.
Die subendokardiale Perfusion ist besonders vulnerabel, weil sie überwiegend in der Diastole erfolgt und durch den erhöhten intraventrikulären Druck komprimiert wird. Tachykardie, erhöhter enddiastolischer Druck, systemische Hypotonie und epikardiale Stenosen können daher gemeinsam den koronaren Perfusionsgradienten vermindern. Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz kann eine Tachyarrhythmie oder ein Blutdruckabfall, die von einem gesunden Herzen toleriert würden, eine subendokardiale Ischämie, eine Funktionsverschlechterung und einen Anstieg der Füllungsdrücke auslösen.
Die chronische sympathische Aktivierung stützt anfänglich Frequenz und Kontraktilität, erhöht jedoch Sauerstoffverbrauch, Nachlast und Arrhythmierisiko. Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems fördert Vasokonstriktion, Natriumretention, Fibrose und Remodeling. Eine wirksame neurohormonale Therapie unterbricht diese Wege und kann ein Reverse Remodeling bewirken, indem sie die Ventrikelvolumina reduziert, obwohl die ischämische Narbe anatomisch bestehen bleibt. Die funktionelle Erholung beruht daher auf Veränderungen des verbliebenen Myokards und der hämodynamischen Belastung und nicht auf der Regeneration der nekrotischen Zone.
Der ischämische Ventrikel weist auch ohne vollständigen Schenkelblock häufig eine regionale Dyssynchronie auf. Vernarbte Segmente, hibernierende Bereiche und relativ erhaltenes Myokard kontrahieren sich mit unterschiedlicher zeitlicher Abstimmung und Amplitude und vermindern so die Effizienz der Systole. Besteht gleichzeitig ein breiter QRS mit geeigneter Morphologie, kann die Resynchronisationstherapie die globale Koordination verbessern; eine vor allem posterolateral ausgedehnte Narbe kann das Ansprechen jedoch abschwächen, wenn sie das Gebiet der linksventrikulären Stimulation betrifft.
Eine rechtsventrikuläre Dysfunktion verändert die Prognose grundlegend. Sie kann aus einem rechtsventrikulären Infarkt, postkapillärer pulmonaler Hypertonie, ventrikulärer Interdependenz oder einer biventrikulären Progression der Herzinsuffizienz entstehen. Der erhöhte rechtsseitige Druck vermindert den renalen Perfusionsgradienten und fördert systemische venöse Stauung, Leberfunktionsstörung und eine Verschlechterung der Nierenfunktion. Beim gestauten Patienten kann das Kreatinin daher nicht nur ein niedriges Herzzeitvolumen, sondern auch einen hohen Venendruck widerspiegeln.
Die Leistungsfähigkeit hängt vom integrierten Sauerstofftransport ab. Anämie, Eisenmangel, muskuläre Dekonditionierung und periphere endotheliale Dysfunktion können auch bei stabiler Ejektionsfraktion Dyspnoe und Belastungsintoleranz verursachen. Die kardiopulmonale Belastungsuntersuchung integriert kardiale, ventilatorische und periphere Reaktionen und ist besonders wertvoll, wenn Symptome und echokardiographische Parameter nicht übereinstimmen.
Ein verminderter Spitzen-Sauerstoffverbrauch identifiziert den Mechanismus nicht allein, trägt aber bei fortgeschrittenen Patienten zur prognostischen Beurteilung und Auswahl für Ersatztherapien bei. VE/VCO2-Slope, Blutdruckreaktion, Auftreten einer periodischen Atmung und die Fähigkeit, den Sauerstoffpuls zu steigern, liefern zusätzliche Informationen. Diese Daten müssen im Kontext der heutigen Behandlung interpretiert werden, da Betablocker und Geräte die chronotrope Reaktion und den Zusammenhang zwischen Herzfrequenz und Leistung verändern.
Die sekundäre ischämische Mitralinsuffizienz entsteht vor allem aus einer Erkrankung des Ventrikels und nicht der Klappensegel. Dilatation und regionales Remodeling verlagern die Papillarmuskeln, verstärken das Tethering der Segel und vermindern die Schließkräfte. Ein inferoposteriorer Infarkt kann eine asymmetrische Deformation hervorrufen, während eine diffuse ischämische Kardiomyopathie eher eine Anulusdilatation und ein globaleres Tethering verursacht. Das Ausmaß der Regurgitation ist dynamisch und kann bei Belastung, Hypertonie oder Ischämie zunehmen.
Die Quantifizierung erfordert die Integration von Vena contracta, Fläche der effektiven Regurgitationsöffnung, Regurgitationsvolumen, Kammerdimensionen und Doppler-Muster. Bei sekundärer MR können quantitative Verfahren durch die nicht kreisförmige Öffnungsform und die Schwankung während des Herzzyklus beeinflusst werden. Eine einzelne Messung darf deshalb insbesondere dann nicht isoliert interpretiert werden, wenn die Entscheidung eine kathetergestützte oder chirurgische Intervention betrifft.
Die initiale Therapie besteht in der Optimierung der Herzinsuffizienzbehandlung und, sofern indiziert, der Resynchronisation. Die Reduktion der Volumina und eine bessere Koordination der Papillarmuskeln können die Regurgitation vermindern. Eine Revaskularisation kann die regionale Funktion verbessern, wenn reversibel dysfunktionales Myokard vorliegt, garantiert bei fortgeschrittenem geometrischem Remodeling jedoch keine Rückbildung der MR. Bei Patienten, die sich einer CABG unterziehen, hängt die Entscheidung für einen zusätzlichen Mitralklappeneingriff von Schweregrad und Anatomie ab.
Bei ausgewählten Patienten mit persistierender schwerer sekundärer MR, Symptomen trotz optimierter Therapie und geeigneter Anatomie kann eine kathetergestützte Edge-to-Edge-Reparatur Hospitalisierungen reduzieren und die Endpunkte verbessern. Die COAPT-Ergebnisse unterstreichen, dass der Nutzen von einer strengen Auswahl und einer bereits optimierten Herzinsuffizienztherapie abhängt. Nicht alle Patienten mit schwerer MR profitieren im selben Maß, insbesondere wenn die Ventrikelerkrankung extrem fortgeschritten ist.
Die pulmonale Hypertonie bei ischämischer Kardiomyopathie ist anfänglich postkapillär und Folge des erhöhten linksatrialen Drucks. Im Zeitverlauf kann sich eine reaktive präkapilläre Komponente mit Remodeling der pulmonalen Arteriolen entwickeln. Die Unterscheidung mittels Rechtsherzkatheter ist in fortgeschrittenen Fällen wichtig, insbesondere vor einer Transplantation oder ventrikulären Unterstützung, da ein erhöhter pulmonaler Gefäßwiderstand das Risiko einer rechtsventrikulären Insuffizienz nach den Eingriffen erhöhen kann.
Ein Rechtsherzkatheter ist nicht bei jedem stabilen Patienten erforderlich, wird jedoch sinnvoll, wenn die Stauung refraktär, die Hämodynamik unklar oder der klinische Befund nicht mit der Bildgebung vereinbar ist oder wenn fortgeschrittene Therapien erwogen werden. Wedge-Druck, Herzzeitvolumen, Herzindex und Widerstände helfen, eine vorherrschende Stauung von niedrigem Herzzeitvolumen zu unterscheiden und die empirische Eskalation von Diuretika oder Vasodilatatoren bei einem ungeeigneten Phänotyp zu vermeiden.
Eine chronische Nierenerkrankung ist häufig und erhöht das Risiko durch diffuse Atherosklerose, Verkalkung, Anämie und eine geringere Toleranz gegenüber hämodynamischen Veränderungen. Das Vorliegen einer CKD darf nicht automatisch zum Absetzen prognostisch wirksamer Therapien führen. ARNI, ACE-Hemmer, ARB, MRA und SGLT2-Hemmer erfordern Überwachung und Anpassung, das renale Risiko muss jedoch gegen den kardiovaskulären Nutzen abgewogen werden. Eine vorübergehende eGFR-Abnahme nach wirksamer Entstauung kann eine andere Bedeutung haben als eine fortschreitende Niereninsuffizienz bei Hypoperfusion.
Ein Eisenmangel kann die Leistungsfähigkeit auch ohne manifeste Anämie reduzieren. Ferritin und Transferrinsättigung werden zu seiner Erkennung verwendet, weil das Hämoglobin allein die Eisenverfügbarkeit nicht beschreibt. Bei symptomatischen HFrEF-Patienten oder nach einer Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz kann intravenöses Eisen bei ausgewählten Personen nach heutigen Empfehlungen die Symptome verbessern und das Risiko erneuter Hospitalisierungen senken. Orales Eisen ist bei vielen Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz nur begrenzt wirksam.
Vorhofflimmern kann sowohl Ursache als auch Folge der Herzinsuffizienz sein. Der Verlust der Vorhofkontraktion, eine schnelle Kammerantwort und die Unregelmäßigkeit können das Herzzeitvolumen vermindern; umgekehrt fördern Vorhofdilatation und erhöhte Drücke das Vorhofflimmern. Die Strategie zur Frequenz- oder Rhythmuskontrolle ist individuell festzulegen, und die Antikoagulation richtet sich nach dem thromboembolischen Risiko. Bei ausgewählten HFrEF-Patienten kann eine Ablation des Vorhofflimmerns Symptome und in einigen Studien auch klinische Endpunkte verbessern.
Bei ventrikulären Arrhythmien müssen reversible Auslöser wie akute Ischämie, Hypokaliämie und Stauung vom dauerhaften Narbensubstrat abgegrenzt werden. Ein ICD verhindert den arrhythmischen Tod, nicht jedoch das Fortschreiten der Herzinsuffizienz, und kann bei rezidivierender VT wiederholt Schocks abgeben. Antiarrhythmika, Ablation und hämodynamische Optimierung müssen integriert werden, um Arrhythmielast und Gerätetherapien zu reduzieren.
Frailty ist nicht mit dem chronologischen Alter gleichzusetzen. Verminderte Gehgeschwindigkeit, Sarkopenie, Gewichtsverlust, kognitive Defizite und funktionelle Abhängigkeit können das Nutzen-Risiko-Verhältnis von CABG, Geräten oder fortgeschrittenen Therapien verändern. Eine multidimensionale geriatrische Beurteilung ermöglicht die Unterscheidung einer teilweise durch Stauung und Dekonditionierung bedingten, potenziell reversiblen Frailty von einer weniger modifizierbaren strukturellen Vulnerabilität.
Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz müssen Progressionszeichen früh erkannt werden: wiederholte Hospitalisierungen, zunehmender Diuretikabedarf, die Therapie begrenzende Hypotonie, Verschlechterung der Nierenfunktion, Hyponatriämie, rezidivierende Arrhythmien und die Unfähigkeit, Alltagsaktivitäten aufrechtzuerhalten. Eine späte Überweisung an ein Zentrum für fortgeschrittene Herzinsuffizienz kann Transplantation oder ventrikuläre Unterstützung ausschließen, weil die Multiorgandysfunktion irreversibel wird.
Eine linksventrikuläre Unterstützung kann bei ausgewählten Patienten als Überbrückung bis zur Transplantation oder als Dauertherapie eingesetzt werden. Bei ischämischer Kardiomyopathie muss die Beurteilung verbleibende koronare Herzkrankheit, rechtsventrikuläre Funktion, Klappeninsuffizienz, Arrhythmien und den peripheren Gefäßstatus umfassen. Der mögliche Nutzen ist gegen das Risiko von Blutungen, Thrombosen, Infektionen, Schlaganfällen und den langfristigen Versorgungsaufwand abzuwägen.
Palliativversorgung ist nicht den letzten Lebensstunden vorbehalten. Sie kann während des gesamten Verlaufs zur Kontrolle von Dyspnoe, Schmerzen und Angst sowie für die prognostische Kommunikation und Vorausplanung integriert werden. Bei ICD-Trägern muss die spätere Deaktivierung antitachykarder Therapien vor der terminalen Phase besprochen werden, wobei die Schrittmacherfunktion gegebenenfalls erhalten bleibt. Eine informierte Entscheidung verhindert schmerzhafte Schocks im Sterbeprozess.
Die individuelle Prognose bleibt dynamisch. Ein Patient mit sehr niedriger LVEF kann sich nach geeigneter Therapie und Revaskularisation erheblich verbessern, während ein Patient mit mäßig reduzierter LVEF, aber fortgeschrittener CKD, schwerer MR und wiederholten Hospitalisierungen ein höheres Risiko aufweisen kann. Deshalb muss die Stratifizierung klinischen Verlauf, Bildgebung, Biomarker, Leistungsfähigkeit, Arrhythmien und Komorbiditäten integrieren und darf die ischämische Kardiomyopathie nicht auf einen einzelnen Prozentwert der Ejektionsfraktion reduzieren.
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