Behandlung der ischämischen Herzkrankheit

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Behandlung der ischämischen Herzkrankheit umfasst ein koordiniertes Bündel von Maßnahmen, die darauf ausgerichtet sind, den atherosklerotischen Prozess zu beeinflussen, Thrombosen zu verhindern, den myokardialen Sauerstoffbedarf zu senken, die Perfusion zu erhöhen, Symptome zu kontrollieren und die Folgen ischämischer Schädigung zu behandeln. Es gibt daher nicht die eine „Therapie der Ischämie“: Der Behandlungsplan unterscheidet sich grundlegend zwischen chronischem Koronarsyndrom, vasospastischer oder mikrovaskulärer Angina pectoris, akutem Koronarsyndrom, Myokardinfarkt, ischämischer Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz.
Das zentrale Prinzip besteht darin, krankheitsmodifizierende Therapien von überwiegend symptomatischen Therapien zu unterscheiden. Die Senkung atherogener Lipoproteine, Rauchstopp, Blutdruck- und Stoffwechselkontrolle, Antithrombotika bei entsprechender Indikation und bestimmte kardiometabolische Strategien vermindern das Risiko künftiger Ereignisse. Betablocker, Kalziumantagonisten, Nitrate, Ranolazin und andere Antianginosa wirken vor allem auf Symptome und Ischämieschwelle; ihr prognostischer Nutzen hängt vom jeweiligen Kontext ab.

Die Revaskularisation mittels PCI oder CABG bildet eine dritte Säule. Bei akuten Koronarsyndromen kann sie Myokard und Leben retten; bei chronischer Erkrankung wird sie bei refraktären Symptomen oder bestimmten Hochrisikoanatomien eingesetzt. Sie ersetzt die systemische Therapie nicht, weil ein fokaler Eingriff weder die atherosklerotische Gesamtlast noch das von unbehandelten Plaques ausgehende Risiko beseitigt.
Die moderne Therapie muss außerdem an das Blutungsrisiko, die Nierenfunktion sowie das Vorliegen von Diabetes, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Alter, Gebrechlichkeit und Patientenpräferenzen angepasst werden. Die Kombination mehrerer Arzneimittel kann einen sehr großen Nutzen bewirken, erhöht jedoch das Risiko für Wechselwirkungen, Hypotonie, Bradykardie, Blutungen und mangelnde Adhärenz. Die Qualität der Versorgung hängt daher von der Integration und nicht von der bloßen Addition der Verordnungen ab.

Therapieziele und klinische Phänotypen

Bei Patienten mit chronischem Koronarsyndrom bestehen die Ziele darin, Myokardinfarkt und kardiovaskulären Tod zu verhindern, die Angina pectoris zu kontrollieren, die funktionelle Leistungsfähigkeit zu erhalten und das Fortschreiten der Atherosklerose zu verlangsamen. Beim akuten Koronarsyndrom liegt die Priorität auf der raschen Erkennung von Thrombose und instabiler Ischämie, dem Beginn einer antithrombotischen Therapie und, wenn indiziert, der Reperfusion.
Bei ischämischer Kardiomyopathie muss neben der Prävention neuer Ereignisse die ventrikuläre Dysfunktion mit leitliniengerechter Herzinsuffizienztherapie behandelt, bei ausgewählten Patienten eine chirurgische Revaskularisation geprüft, eine sekundäre Mitralklappeninsuffizienz gegebenenfalls korrigiert und der plötzliche Herztod anhand spezifischer Kriterien mittels ICD oder CRT verhindert werden.

Bei Patienten mit ANOCA/INOCA muss sich die Behandlung nach dem Mechanismus richten. Eine „nicht obstruktive“ Koronarangiographie bedeutet nicht, dass keine Erkrankung vorliegt. Mikrovaskuläre Dysfunktion und Vasospasmus erfordern andere Arzneimittel und Strategien als eine epikardiale Stenose; ohne verantwortliche epikardiale Läsion besteht keine Indikation zur PCI.
Der Behandlungsplan muss im Verlauf überprüft werden. Eine Angina pectoris kann sich durch Krankheitsprogression, unzureichende Blutdruckkontrolle, Anämie, Tachyarrhythmie oder mangelnde Adhärenz verschlechtern; trotz sehr niedrigen LDL-C kann das ischämische Restrisiko aufgrund von Lp(a), Diabetes, Nierenerkrankung, Entzündung oder fortgeschrittener Plaquelast hoch bleiben.

Lebensstil und Kontrolle kausaler Determinanten

Der Rauchstopp ist eine der wirksamsten Therapien. Der Nutzen beginnt rasch und nimmt mit der Zeit zu. Intensives Beratungsgespräch, Nikotinersatztherapie, Vareniclin oder andere evidenzbasierte Maßnahmen sollten gegebenenfalls eingesetzt werden. Eine allgemeine Empfehlung ohne strukturierte Unterstützung ist weniger wirksam.
Die Ernährung sollte einem mediterranen oder gleichwertigen Muster folgen, das reich an Gemüse, Hülsenfrüchten, Vollkornprodukten, Nüssen, Fisch und ungesättigten Fetten ist. Transfette, ein Übermaß an gesättigten Fetten, verarbeitetes Fleisch, zugesetzter Zucker und Natrium sind zu begrenzen. Ziel ist nicht eine unmittelbar „antianginös“ wirkende Diät, sondern die langfristige Beeinflussung von Lipiden, Blutdruck, Gewicht und Stoffwechsel.

Regelmäßige körperliche Aktivität verbessert funktionelle Leistungsfähigkeit, Blutdruckkontrolle, Insulinsensitivität und Prognose. Nach ACS oder Revaskularisation wird eine überwachte kardiologische Rehabilitation empfohlen, weil sie Training, Adhärenz, Schulung, Ernährung und psychologische Unterstützung vereint. Das Programm muss an Ventrikelfunktion und Ischämieschwelle angepasst werden.
Adipositas und viszerale Fettansammlung erfordern eine aktive Behandlung. Gewichtsabnahme, Bewegung, Ernährung und bei geeigneten Patienten eine medikamentöse Therapie können das kardiovaskuläre Profil verbessern. Semaglutid 2,4 mg verringerte in der SELECT-Studie Ereignisse bei Personen mit Übergewicht oder Adipositas und etablierter kardiovaskulärer Erkrankung ohne Diabetes.

Senkung atherogener Lipoproteine

Die Senkung von LDL und apoB-haltigen Partikeln ist der Eckpfeiler der krankheitsmodifizierenden Therapie. Genetische und randomisierte Evidenz belegt einen kausalen und kumulativen Zusammenhang. Bei Patienten mit ASCVD ist der absolute Nutzen umso größer, je höher das absolute Risiko und je ausgeprägter sowie dauerhafter die LDL-C-Senkung ist.
Die europäischen Leitlinien behalten für Patienten mit sehr hohem Risiko ein LDL-C-Ziel von <55 mg/dl und eine Senkung um ≥50 % gegenüber dem Ausgangswert bei. Das ESC/EAS-Update 2025 änderte diese Zielwerte nicht, stärkte jedoch die Rolle der Kombinationstherapie und von Bempedoinsäure in ausgewählten Situationen. Die ACC/AHA-Leitlinien 2026 führten LDL-C- und Non-HDL-C-Zielwerte wieder ein und verwenden bei Patienten mit ASCVD und sehr hohem Risiko ebenfalls <55 mg/dl.

Therapie der ersten Wahl ist ein hochintensives Statin in der höchsten verträglichen Dosis. Atorvastatin 40 bis 80 mg und Rosuvastatin 20 bis 40 mg sind die wichtigsten hochintensiven Regime. Statine steigern die Expression von LDL-Rezeptoren, vermindern den Einstrom atherogener Partikel in die Gefäßwand und verändern die Plaquezusammensetzung hin zu einem weniger lipidreichen und entzündlichen Phänotyp.
Eine Statinintoleranz muss sorgfältig beurteilt werden, wobei tatsächlich arzneimittelbedingte Symptome von zeitlichen Koinzidenzen zu unterscheiden sind. Wenn möglich, kommen eine erneute Exposition, ein anderes Statin, eine alternierende Dosierung oder Kombinationen zum Einsatz, die eine niedrigere Dosis erlauben. Der vollständige Verzicht auf eine lipidsenkende Therapie erhöht bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit das Risiko erheblich.

Ezetimib hemmt NPC1L1 und vermindert die intestinale Cholesterinresorption. IMPROVE-IT zeigte, dass die Ergänzung von Simvastatin nach ACS die Ereignisrate weiter senkt, und bestätigte damit, dass eine zusätzliche LDL-Senkung über einen von Statinen verschiedenen Mechanismus einen Nutzen bringt.
Die monoklonalen Anti-PCSK9-Antikörper Evolocumab und Alirocumab bewirken eine sehr ausgeprägte LDL-C-Senkung. FOURIER und ODYSSEY OUTCOMES zeigten bei Hochrisikopatienten unter bestehender Statintherapie eine Abnahme der Ereignisse. Sie können frühzeitig ergänzt werden, wenn der Patient weit vom Zielwert entfernt bleibt oder ein besonders hohes Risiko aufweist.

Inclisiran unterdrückt mittels siRNA die hepatische PCSK9-Synthese und ermöglicht weit auseinanderliegende Applikationsintervalle. Es senkt LDL-C wirksam; die Evidenz für harte kardiovaskuläre Endpunkte hat jedoch noch nicht dasselbe Niveau wie bei monoklonalen Antikörpern erreicht. Der wichtigste potenzielle Vorteil liegt in der langfristigen Therapietreue.
Bempedoinsäure hemmt die ATP-Citrat-Lyase und wird überwiegend in der Leber aktiviert. CLEAR Outcomes zeigte bei statinintoleranten Patienten eine Verringerung der Ereignisse. Das ESC/EAS-Update 2025 empfiehlt sie, wenn Statine zur Zielwerterreichung nicht eingesetzt werden können, und erwägt ihre Ergänzung bei unzureichend kontrollierten Patienten mit hohem oder sehr hohem Risiko.

Lp(a) sollte nach den ACC/AHA-Leitlinien 2026 bei Erwachsenen mindestens einmal gemessen werden. Erhöhte Werte steigern das Risiko auch bei kontrolliertem LDL. Die wichtigste Strategie besteht derzeit in der Intensivierung der Kontrolle aller modifizierbaren Faktoren; spezifische Antisense- und siRNA-Therapeutika gegen Lp(a) haben sehr ausgeprägte Senkungen bewirkt, doch müssen definitive kardiovaskuläre Endpunktdaten über ihre mögliche routinemäßige Einführung entscheiden.
Bei Patienten mit trotz Statintherapie persistierend erhöhten Triglyzeriden senkte Icosapent-Ethyl in REDUCE-IT die Ereignisrate. Der Nutzen des gereinigten Präparats darf nicht auf gewöhnliche Omega-3-Nahrungsergänzungsmittel oder andere Gemische ohne entsprechenden Endpunktnachweis übertragen werden.

Thrombozytenaggregationshemmung bei chronischer Erkrankung

In der Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit bleibt niedrig dosierte Acetylsalicylsäure bei Patienten ohne Indikation zur Antikoagulation und ohne Kontraindikationen das wichtigste langfristige Thrombozytenaggregationshemmer. Clopidogrel kann als Alternative eingesetzt werden und weist in einigen Situationen ein günstiges Profil auf.
Nach PCI wegen eines chronischen Koronarsyndroms wird eine Phase der dualen Thrombozytenaggregationshemmung mit Acetylsalicylsäure und Clopidogrel eingesetzt, deren Dauer vom Ischämie- und Blutungsrisiko abhängt. Mit modernen Stents können viele Patienten kürzer als früher behandelt werden; komplexe Eingriffe oder ein hohes Ischämierisiko können andere Strategien rechtfertigen.

Die Wahl darf nicht allein auf der Sorge vor einer Stentthrombose beruhen. Eine intrakranielle oder gastrointestinale Blutung kann ebenso schwerwiegend sein. Risikoscores, Alter, Anämie, frühere Blutungen, CKD, Notwendigkeit einer Antikoagulation und Komplexität der PCI müssen gemeinsam berücksichtigt werden.

Antithrombotische Therapie bei akuten Koronarsyndromen

Bei ACS ist die DAPT mit Acetylsalicylsäure und einem P2Y12-Inhibitor ein grundlegender Bestandteil der Therapie. Die ACC/AHA-Leitlinien 2025 empfehlen bei geeigneten Patienten mit STEMI oder NSTE-ACS, die eine PCI erhalten, Ticagrelor oder Prasugrel gegenüber Clopidogrel. Die Standardstrategie umfasst bei Patienten ohne hohes Blutungsrisiko etwa zwölf Monate.
Prasugrel ist bei früherem Schlaganfall oder TIA kontraindiziert und erfordert bei hohem Alter oder niedrigem Körpergewicht Vorsicht. Ticagrelor kann Dyspnoe und Bradykardie verursachen und weist Wechselwirkungen mit bestimmten Arzneimitteln auf. Clopidogrel bleibt unverzichtbar, wenn die potenteren P2Y12-Inhibitoren ungeeignet sind, bei zahlreichen Strategien mit Antikoagulation und bei Patienten mit hohem Blutungsrisiko.

Die DAPT-Dauer kann bei ausgewählten Patienten verkürzt oder von einer P2Y12-Monotherapie gefolgt werden, um Blutungen zu vermindern. Die Leitlinien von 2025 erkennen die Möglichkeit an, nach mindestens einem Monat auf eine Ticagrelor-Monotherapie umzustellen, sofern die DAPT vertragen wurde und diese Strategie angemessen ist.
Während der PCI werden parenterale Antikoagulanzien wie unfraktioniertes Heparin oder in bestimmten Situationen Bivalirudin eingesetzt. GP-IIb/IIIa-Inhibitoren werden nicht routinemäßig, bei großem Thrombus oder thrombotischen Komplikationen jedoch als Bail-out-Therapie verwendet.

Eine dauerhafte Antikoagulation ist nicht allein wegen der koronaren Atherosklerose indiziert. Rivaroxaban 2,5 mg zweimal täglich in Kombination mit Acetylsalicylsäure ist auf Grundlage von COMPASS eine Strategie der dualen antithrombotischen Hemmung für ausgewählte Patienten mit koronarer oder polyvaskulärer Erkrankung, hohem ischämischem und niedrigem Blutungsrisiko.

Vorhofflimmern und erforderliche Antikoagulation

Bei gleichzeitigem Vorhofflimmern und PCI muss die Kombination aus Antikoagulans und Thrombozytenaggregationshemmern die Dauer der Dreifachtherapie minimieren. Bei geeigneten Patienten werden DOAK im Allgemeinen gegenüber Vitamin-K-Antagonisten bevorzugt; nach einer kurzen Phase mit Acetylsalicylsäure wird typischerweise für die angemessene Dauer mit Antikoagulans plus Clopidogrel fortgefahren.
Das embolische Risiko des Vorhofflimmerns und das thrombotische Risiko des Stents sind voneinander verschieden. Wird das Antikoagulans abgesetzt, weil der Patient eine DAPT erhält, droht ein kardioembolischer Schlaganfall; eine langfristige Dreifachtherapie führt zu einem übermäßigen Blutungsrisiko. Die Therapie muss daher anhand der Indikation jedes einzelnen Arzneimittels aufgebaut werden.

Antianginöse Arzneimittel: allgemeine Grundsätze

Die symptomatische Behandlung muss anhand von Herzfrequenz, Blutdruck, Ventrikelfunktion, Anginamechanismus und Komorbiditäten individualisiert werden. Die ESC-Leitlinien 2024 haben eine starre, universelle Hierarchie zwischen Medikamenten der ersten und zweiten Wahl zugunsten eines mechanismusgeleiteten Ansatzes aufgegeben.
Ziel ist es, Episoden zu vermindern, die Belastungsschwelle zu erhöhen und die Lebensqualität zu verbessern, ohne Hypotonie, Bradykardie oder Wechselwirkungen hervorzurufen. Reicht ein Arzneimittel nicht aus, können Klassen mit komplementären Wirkmechanismen kombiniert werden, wobei gefährliche Kombinationen zu vermeiden sind.

Betablocker

Betablocker senken Herzfrequenz, Kontraktilität und Blutdruck, wodurch der myokardiale Sauerstoffbedarf abnimmt und die Diastole verlängert wird. Sie sind bei Belastungsangina mit hoher Herzfrequenz besonders nützlich und besitzen spezifische prognostische Indikationen bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion und in bestimmten Situationen nach Myokardinfarkt.
Der unbefristete prognostische Nutzen nach Infarkt bei erhaltener Ventrikelfunktion ist im Zeitalter moderner Reperfusion weniger sicher als früher. Zeitgemäße Leitlinien unterscheiden daher die symptomatische Anwendung und spezifische Indikationen von einer automatischen lebenslangen Verordnung bei jedem Patienten mit koronarer Herzkrankheit.

Bradykardie, atrioventrikuläre Blockierungen, Hypotonie, Bronchospasmus bei anfälligen Personen, Fatigue und sexuelle Funktionsstörungen können den Einsatz begrenzen. Die Kombination mit Verapamil oder Diltiazem erfordert wegen des Risikos einer übermäßigen Beeinträchtigung von AV-Knoten und Kontraktilität Vorsicht.

Kalziumantagonisten

Dihydropyridin-Kalziumantagonisten wie Amlodipin bewirken eine arterielle Vasodilatation und senken die Nachlast ohne wesentliche Hemmung des AV-Knotens. Verapamil und Diltiazem senken dagegen Herzfrequenz und atrioventrikuläre Überleitung und können bei Angina pectoris sehr wirksam sein, werden wegen ihrer negativ inotropen Wirkung bei HFrEF jedoch im Allgemeinen vermieden.
Bei vasospastischer Angina pectoris bilden Kalziumantagonisten die zentrale Therapie, da sie die epikardiale Vasokonstriktion vermindern. Nicht selektive Betablocker können den Spasmus verschlimmern und sind bei reinem Vasospasmus nicht die Behandlung der Wahl.

Nitrate und Stickstoffmonoxid-Donatoren

Sublinguales Nitroglycerin lindert Anginaepisoden durch Venodilatation, Senkung der Vorlast und Koronardilatation rasch. Patienten müssen darin geschult werden, anhaltende oder ungewohnte Symptome zu erkennen, die eine dringliche Abklärung erfordern und nicht einfach zu Hause mit wiederholten Dosen behandelt werden dürfen.
Lang wirksame Nitrate vermindern die Symptome, entwickeln bei kontinuierlicher Exposition jedoch eine Toleranz; ein nitratfreies Intervall ist erforderlich. Die Kombination mit Phosphodiesterase-5-Inhibitoren ist wegen der Gefahr einer schweren Hypotonie kontraindiziert.

Ranolazin und andere Antianginosa

Ranolazin hemmt überwiegend den späten Natriumeinstrom und vermindert die intrazelluläre Natrium- und Kalziumüberladung, wodurch sich die ischämisch beeinträchtigte diastolische Funktion verbessert. Es beeinflusst Herzfrequenz und Blutdruck nur wenig und kann nützlich sein, wenn Bradykardie oder Hypotonie eine Intensivierung anderer Wirkstoffklassen verhindern.
Es kann die QT-Zeit verlängern und interagiert mit über CYP3A metabolisierten Arzneimitteln. Es darf nicht als antiarrhythmische Therapie zur Prävention des plötzlichen Herztodes verstanden werden. Der Nutzen ist vorwiegend symptomatisch.

Ivabradin hemmt selektiv den If-Strom des Sinusknotens und kann bei bestimmten Patienten mit erhöhter Herzfrequenz, Sinusrhythmus und passender Indikation, insbesondere bei Herzinsuffizienz, nützlich sein. Nicorandil und Trimetazidin sind in einigen Ländern verfügbar und können in ausgewählten Situationen eingesetzt werden; Verfügbarkeit und Empfehlungen unterscheiden sich regional.

ACE-Hemmer, ARB und Blutdruckkontrolle

ACE-Hemmer oder ARB werden bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Hypertonie, Diabetes, CKD oder ventrikulärer Dysfunktion sowie in weiteren spezifischen Situationen empfohlen. Der Nutzen beruht auf Blutdruckkontrolle, neurohormonaler Modulation und kardiorenalem Schutz, nicht auf einer unmittelbaren antianginösen Wirkung.
Das Blutdruckziel muss individualisiert werden, wobei symptomatische Hypotonie oder eine Beeinträchtigung der Perfusion zu vermeiden sind. Bei Patienten mit schwerer koronarer Herzkrankheit kann eine übermäßige Senkung des diastolischen Blutdrucks theoretisch die Koronarperfusion vermindern; dies rechtfertigt jedoch kein bewusstes Fortbestehen einer Hypertonie.

Diabetes und kardiometabolische Therapie

Bei Typ-2-Diabetes mit ASCVD besitzen SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen eine Bedeutung, die über das bloße Erreichen des HbA1c-Ziels hinausgeht. SGLT2-Inhibitoren sind bei Herzinsuffizienz und zum Nierenschutz besonders wertvoll; GLP-1-Rezeptoragonisten vermindern in mehreren Studien atherosklerotische Ereignisse und Körpergewicht.
Eine intensive Blutzuckerkontrolle muss individualisiert werden. Eine schwere Hypoglykämie kann Ischämie und Arrhythmien auslösen; bei älteren oder gebrechlichen Patienten können zu aggressive Ziele schaden. Die Therapie muss daher mikrovaskuläre Prävention, kardiovaskulären Nutzen und Sicherheit ausbalancieren.

Antiinflammatorische Therapie

Der Nachweis, dass Entzündung kausal zu Ereignissen beiträgt, hat die Möglichkeit eröffnet, das inflammatorische Restrisiko zu behandeln. CANTOS zeigte, dass Canakinumab Ereignisse vermindert, ohne LDL-C zu verändern; Kosten, Infektionsrisiko und das Fehlen einer routinemäßigen kardiovaskulären Indikation haben den Einsatz jedoch begrenzt.
Niedrig dosiertes Colchicin senkte in COLCOT und LoDoCo2 die Ereignisrate. Die ESC-Leitlinien 2024 geben an, dass 0,5 mg täglich bei Patienten mit chronischem Koronarsyndrom und Atherosklerose unter Berücksichtigung von Nieren- und Leberfunktion, Wechselwirkungen und gastrointestinaler Verträglichkeit erwogen werden sollte.

Revaskularisation beim chronischen Koronarsyndrom

PCI oder CABG werden erwogen, wenn die Angina pectoris trotz medikamentöser Therapie fortbesteht oder die Anatomie auf einen prognostischen Nutzen schließen lässt. Bei intermediären Stenosen helfen FFR oder iFR, Eingriffe an Läsionen zu vermeiden, die nicht für die Ischämie verantwortlich sind.
ISCHEMIA zeigte bei ausgewählten stabilen Patienten mit moderater oder schwerer Ischämie, dass eine initial invasive Strategie Tod oder Infarkt gegenüber medikamentöser Therapie nicht generell vermindert, bei Patienten mit Angina pectoris jedoch die Symptomkontrolle verbessert. Die Entscheidung muss daher auf Anatomie, Symptomen und Risiko und nicht allein auf dem Nachweis einer Ischämie im Test beruhen.

CABG wird bei bestimmten komplexen anatomischen Befunden bevorzugt, insbesondere bei diabetischer Mehrgefäßerkrankung und bei vielen Patienten mit Hauptstammerkrankung. Bei ausgewählter ischämischer Kardiomyopathie mit LVEF ≤35 % zeigte STICHES einen langfristigen Überlebensvorteil der zusätzlich zur medikamentösen Therapie durchgeführten Operation.

Behandlung des STEMI

Ein STEMI erfordert eine unverzügliche Reperfusion. Die primäre PCI wird bevorzugt, wenn sie innerhalb der empfohlenen Zeit verfügbar ist; kann eine zeitgerechte PCI nicht erreicht werden und bestehen keine Kontraindikationen, kann bei ausgewählten Patienten eine Fibrinolyse mit anschließender Verlegung in ein PCI-Zentrum eingesetzt werden.
Acetylsalicylsäure wird frühzeitig zusammen mit einem P2Y12-Inhibitor und einer an die Reperfusionsstrategie angepassten Antikoagulation verabreicht. Ein hochintensives Statin wird so früh wie möglich begonnen. Sauerstoff wird bei normoxämischen Patienten nicht routinemäßig gegeben, ist bei Hypoxämie jedoch indiziert.

Nitrate können zur Symptom- und Blutdruckkontrolle eingesetzt werden, sofern weder Hypotonie noch Rechtsherzinfarkt oder eine kürzliche Einnahme von PDE5-Inhibitoren vorliegen. Morphin bleibt schweren, anderweitig nicht beherrschbaren Schmerzen vorbehalten, weil es die Resorption oraler Thrombozytenaggregationshemmer verzögern kann und nicht automatisch eingesetzt werden darf.
Bei stabilen Patienten mit STEMI und Mehrgefäßerkrankung wird eine Strategie der vollständigen Revaskularisation empfohlen. Beim kardiogenen Schock wird dagegen die Culprit-Läsion dringlich behandelt und keine routinemäßige sofortige PCI der übrigen Arterien durchgeführt.

Behandlung von NSTE-ACS und instabiler Angina pectoris

NSTE-ACS umfassen NSTEMI und, im Zeitalter hochsensitiver Troponine, einen kleineren Anteil instabiler Angina pectoris. Diagnose und Risiko werden anhand von Symptomen, EKG, Troponindynamik, Ventrikelfunktion und klinischen Scores bestimmt.
Patienten mit mittlerem oder hohem Risiko sind Kandidaten für eine invasive Strategie während des Krankenhausaufenthalts mit Revaskularisation, wenn diese indiziert ist. Hämodynamische Instabilität, refraktäre Schmerzen oder bedrohliche Arrhythmien beschleunigen den Zeitpunkt. Bei Niedrigrisikopatienten kann eine selektiv invasive Strategie angemessen sein.

Die antithrombotische Therapie muss Ischämie- und Blutungsrisiko ausbalancieren. Eine routinemäßige Vorbehandlung mit einem P2Y12-Inhibitor vor Kenntnis der Anatomie ist nicht bei allen Patienten angemessen, insbesondere wenn eine frühe Koronarangiographie möglich ist und die Notwendigkeit einer CABG nicht ausgeschlossen werden kann.

Ischämische Herzinsuffizienz

Hat die koronare Herzkrankheit zu HFrEF geführt, muss die Therapie die vier Säulen der Herzinsuffizienzbehandlung umfassen: ARNI oder ACE-Hemmer/ARB, evidenzbasierter Betablocker, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist und SGLT2-Inhibitor, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Diuretika werden zur Kontrolle der Stauung eingesetzt.
Mit der Einleitung weiterer Säulen muss nicht zwingend gewartet werden, bis die Maximaldosis einer Wirkstoffklasse erreicht ist. Eine frühe sequenzielle Implementierung aller vier Säulen bewirkt einen relevanten prognostischen Nutzen.

Ein ICD ist zur Sekundärprävention nach entsprechenden ventrikulären Arrhythmien und zur Primärprävention bei ausgewählten Patienten mit trotz Therapie anhaltend reduzierter LVEF unter Beachtung der zeitlichen Abstände nach Infarkt und Revaskularisation indiziert. Eine CRT ist bei bestimmten Patienten mit breitem QRS, insbesondere bei Linksschenkelblock, indiziert.

Ischämische Mitralklappeninsuffizienz und strukturelle Therapie

Die sekundäre Mitralklappeninsuffizienz entsteht durch ventrikuläres Remodeling und Zug an den Segeln, nicht durch eine primäre Klappenerkrankung. Die erste Therapie besteht in der Optimierung der Herzinsuffizienzbehandlung und, wenn indiziert, der Revaskularisation.
Bei Patienten, die trotz optimaler Therapie mit schwerer Mitralklappeninsuffizienz symptomatisch bleiben, kann auf Grundlage der COAPT-Evidenz und der Leitlinien bei einem ausgewählten Phänotyp eine transkathetergestützte Edge-to-Edge-Reparatur indiziert sein. Die Auswahl erfordert die Beurteilung von Schweregrad, Ventrikelabmessungen, pulmonalen Drücken und Klappenanatomie.

Vasospastische Angina pectoris

Ein epikardialer Vasospasmus erfordert Rauchstopp und Kalziumantagonisten als Haupttherapie. Bei fortbestehenden Symptomen können lang wirksame Nitrate ergänzt werden. Eine invasive Untersuchung mit Acetylcholin kann in geeigneten Fällen den Mechanismus klären.
Nicht selektive Betablocker können den Vasospasmus durch eine unbalancierte alphaadrenerge Vasokonstriktion verstärken und werden bei reinem Vasospasmus im Allgemeinen vermieden. Das gleichzeitige Vorliegen von Atherosklerose, mikrovaskulärer Dysfunktion oder anderen Indikationen kann die Behandlung komplexer machen.

Mikrovaskuläre Dysfunktion und ANOCA/INOCA

Eine mikrovaskuläre Dysfunktion kann sich als verminderte CFR, erhöhter mikrovaskulärer Widerstand oder vasomotorische Störung zeigen. Die Behandlung hängt vom Endotyp ab. Betablocker können bei einigen nicht vasospastischen Formen nützlich sein; bei vorherrschendem Spasmus sind Kalziumantagonisten und Nitrate geeigneter.
ACE-Hemmer/ARB, Statine und eine intensive Risikofaktorkontrolle können die Endothelfunktion verbessern. Ranolazin kann in Untergruppen die Symptome vermindern, die Wirkung ist jedoch variabel. Entscheidend ist, Patienten nicht allein wegen des Fehlens einer obstruktiven Stenose als „nicht kardial“ einzustufen.

Anämie, Schilddrüse, Herzfrequenz und auslösende Faktoren

Eine Ischämie kann durch extrakoronare Faktoren verstärkt werden, die den Bedarf steigern oder den Sauerstofftransport vermindern. Anämie, Tachyarrhythmien, Fieber, Hyperthyreose, Hypoxämie und schwere Hypertonie können Symptome oder einen sekundären Myokardinfarkt auslösen. Die Therapie erfordert neben der Behandlung der koronaren Herzkrankheit die Korrektur des auslösenden Faktors.
Eine Transfusion bei ACS darf nicht auf einem einzigen, vom klinischen Bild unabhängigen Schwellenwert beruhen. Neuere Evidenz weist auf ein komplexes Gleichgewicht zwischen den Risiken der Anämie und der Transfusion hin; Entscheidungen und Zielwerte müssen an Hämoglobin, Ischämie, Blutung und Komorbiditäten angepasst werden.

Adhärenz, Polypharmazie und begründete Depreskription

Eine wissenschaftlich perfekte, aber nicht eingenommene Therapie vermindert das Risiko nicht. Bei der Nachsorge müssen daher tatsächliche Adhärenz, Kosten, Nebenwirkungen, Verständnis und Einfachheit des Regimes überprüft werden. Fixdosiskombinationen können nützlich sein, wenn sie die langfristige Therapietreue verbessern.
Depreskription bedeutet nicht, Präventionsmaßnahmen willkürlich zu reduzieren. Sie bedeutet, Arzneimittel ohne fortbestehende Indikation, Doppelverordnungen oder Therapien zu beenden, deren Risiken den Nutzen überwiegen. Ein Beispiel ist ein unbefristet fortgeführter Betablocker ohne spezifische Indikation bei einem Patienten mit Bradykardie und normaler Ventrikelfunktion.

Kontrollen und Nachsorge

Die Überwachung umfasst Symptome, Blutdruck, Herzfrequenz, Lipidprofil, Nierenfunktion, Elektrolyte, gegebenenfalls HbA1c und Arzneimittelverträglichkeit. Nach Beginn oder Intensivierung der lipidsenkenden Therapie wird das Profil erneut bestimmt, um Ansprechen und Adhärenz zu überprüfen.
Ischämietests oder Bildgebung dürfen bei stabilen asymptomatischen Patienten nicht routinemäßig wiederholt werden, wenn keine Fragestellung besteht, deren Ergebnis die Behandlung verändern kann. Neue Symptome, eine Abnahme der funktionellen Leistungsfähigkeit, Herzinsuffizienz oder Arrhythmien erfordern dagegen eine gezielte erneute Abklärung.

Die Therapie muss mit der Entwicklung der Evidenz aktualisiert werden. Die ischämische Herzkrankheit ist ein Gebiet, in dem sich Leitlinien, Arzneimittel und antithrombotische Strategien rasch verändern; deshalb erfordert die Behandlung von Hochrisikopatienten eine regelmäßige Überprüfung des Therapieplans und nicht die unbefristete Wiederholung der ursprünglichen Verordnung.

Prognose und Restrisiko

Auch unter optimaler Therapie sinkt das Risiko nicht auf null. Die kumulierte Plaquelast, Myokardnarben, Lp(a), Nierenerkrankung, Diabetes, Entzündung und polyvaskuläre Erkrankung tragen zum Restrisiko bei. Das realistische Ziel besteht darin, die Wahrscheinlichkeit neuer Ereignisse erheblich zu senken sowie Funktion und Lebensqualität zu bewahren.
Der absolute Therapienutzen ist bei Patienten mit höherem Risiko größer. Eine LDL-Senkung um 50 mg/dl oder die Ergänzung eines Antithrombotikums kann bei einer Person mit Mehrgefäßerkrankung und Diabetes einen ganz anderen Nutzen bewirken als bei einem jungen Menschen mit niedrigem Risiko; deshalb muss die Behandlung risikostratifiziert erfolgen.

Die moderne Therapie der ischämischen Herzkrankheit ist somit mehrdimensional: Sie vermindert das atherosklerotische Substrat, verhindert Thrombosen, beeinflusst Sauerstoffbedarf und -angebot, behandelt Herzinsuffizienz und Arrhythmien, revaskularisiert bei Bedarf und geht verhaltensbezogene sowie metabolische Determinanten an. Der Erfolg beruht stärker auf der langfristigen Kohärenz dieser Maßnahmen als auf einem einzelnen Arzneimittel oder Eingriff.

Auswahl und Intensivierung der lipidsenkenden Therapie

Die lipidsenkende Therapie muss anhand des Abstands zum Zielwert geplant werden. Bei einem ACS-Patienten mit LDL-C von 150 mg/dl wird ein hochintensives Statin allein kaum Werte unter 55 mg/dl erreichen. In diesem Fall vermeidet der frühzeitige Beginn einer Kombination aus Statin und Ezetimib Monate fortbestehender Exposition und vermindert das Risiko, dass die Therapie dauerhaft unzureichend bleibt.
Die ACC/AHA-Leitlinien 2025 für ACS empfehlen allen Patienten ein hochintensives Statin und erlauben den gleichzeitigen Beginn von Ezetimib. Nimmt der Patient bereits das höchstmöglich verträgliche Statin ein und bleibt LDL-C ≥70 mg/dl, wird die Ergänzung einer Nicht-Statin-Therapie empfohlen; bei 55 bis 69 mg/dl ist eine weitere Intensivierung bei Hochrisikopatienten sinnvoll.

Die Kontrolle nach Beginn oder Änderung der Therapie dient dazu, biologisches Ansprechen und Adhärenz zu überprüfen. Eine deutlich geringere Senkung als erwartet kann auf Nichteinnahme, falscher Dosierung, Wechselwirkungen oder familiärer Hypercholesterinämie beruhen. Bevor ein fehlendes Ansprechen einer pharmakologischen „Resistenz“ zugeschrieben wird, müssen diese Ursachen ausgeschlossen werden.
Sehr niedrige LDL-C-Werte unter PCSK9-Inhibitoren zeigten in großen Studien kein Schadenssignal, das ein automatisches Absetzen rechtfertigen würde. Bei Patienten mit extrem hohem Risiko ist die Strategie daher auf die Aufrechterhaltung einer intensiven und dauerhaften Senkung ausgerichtet.

Blutungsrisiko und Individualisierung der DAPT

Die Dauer der antithrombotischen Therapie hängt von der Abwägung zwischen Ischämie- und Blutungsrisiko ab. Anämie, frühere Blutung, Thrombozytopenie, CKD, Malignom, dauerhafte Antikoagulation und Gebrechlichkeit erhöhen das Blutungsrisiko. Die ARC-HBR-Definition stellt standardisierte Kriterien bereit, die in Praxis und Studien hilfreich sind.
Eine komplexe PCI mit zahlreichen Stents, Hauptstammbehandlung, Zweistenttechnik an Bifurkationen oder vorausgegangener Stentthrombose kann das Ischämierisiko erhöhen und ein sehr frühes Absetzen der DAPT weniger attraktiv machen. Ein Patient mit kürzlicher Blutung und einfacher PCI kann dagegen von einer verkürzten Strategie profitieren.

Protonenpumpenhemmer werden bei Patienten mit erhöhtem gastrointestinalem Risiko unter DAPT empfohlen. Der Magenschutz beseitigt nicht das gesamte Blutungsrisiko, vermindert jedoch einen wichtigen und häufig vermeidbaren Anteil.
Eine Deeskalation von Prasugrel oder Ticagrelor auf Clopidogrel kann in ausgewählten Situationen spontan oder je nach Strategie testgeleitet erfolgen. Sie darf in den ersten Tagen mit extrem hohem Thromboserisiko nicht ohne Berücksichtigung des klinischen Kontexts beliebig vorgenommen werden.

Arterieller Blutdruck und Koronarperfusion

Hypertonie beschleunigt die Atherosklerose und erhöht den myokardialen Bedarf sowie das Risiko für Schlaganfall und Herzinsuffizienz. Die Blutdruckbehandlung ist daher Bestandteil der Koronartherapie. ACE-Hemmer, ARB, Betablocker, Kalziumantagonisten, Diuretika und Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten werden anhand der Komorbiditäten ausgewählt.
Das Konzept der J-Kurve beim diastolischen Blutdruck muss differenziert betrachtet werden. Sehr niedrige Werte können insbesondere bei schweren Stenosen mit einer schlechteren Koronarperfusion einhergehen, spiegeln jedoch häufig auch Alter, arterielle Steifigkeit und Komorbiditäten wider. Es ist nicht korrekt, einen hohen Blutdruck absichtlich aufrechtzuerhalten; vielmehr sind symptomatische Hypotonie zu vermeiden und die Therapie individuell zu titrieren.

Bei Patienten mit Angina pectoris und Hypertonie können Arzneimittel, die gleichzeitig Blutdruck und Sauerstoffbedarf senken, einen doppelten Nutzen bieten. Bei bereits bestehender Hypotonie können dagegen Ranolazin oder Strategien mit geringerer hämodynamischer Wirkung geeigneter sein.

Chronische Nierenerkrankung

Eine CKD kennzeichnet einen Phänotyp mit hohem Ischämie- und Blutungsrisiko. Eine Statintherapie bleibt in den nicht dialysepflichtigen Stadien grundlegend, während der Nutzen eines Statinbeginns unter Dialyse geringer ist als in früheren Stadien. Bei der Behandlung müssen außerdem Dosis und Sicherheit renal eliminierter Arzneimittel berücksichtigt werden.
SGLT2-Inhibitoren haben den kardiorenalen Schutz grundlegend verändert und sind gemäß den jeweiligen Indikationen bei vielen Patienten mit CKD und Herzinsuffizienz unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes angezeigt. Der anfängliche Abfall der eGFR nach Therapiebeginn ist häufig ein vorhersehbarer hämodynamischer Effekt und bedeutet nicht automatisch eine fortschreitende Nierenschädigung.

Auswahl und Dauer der Antithrombotika erfordern besondere Vorsicht. Eine fortgeschrittene CKD erhöht zugleich Thrombose und Blutungsrisiko; die Dosierung von DOAK und parenteralen Antikoagulanzien muss an die Nierenfunktion angepasst werden.

Nach Myokardinfarkt: Prävention des Remodelings und neurohormonale Therapie

Nach einem Infarkt kann der Myokardverlust das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und den Sympathikus aktivieren und dadurch Dilatation und Remodeling fördern. Bei Patienten mit ventrikulärer Dysfunktion, Herzinsuffizienz, Diabetes oder anderen Indikationen müssen ACE-Hemmer oder ARB frühzeitig begonnen werden, sofern sie hämodynamisch vertragen werden.
Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten sind nach Infarkt bei ausgewählten Patienten mit reduzierter LVEF und Herzinsuffizienz oder Diabetes indiziert, sofern keine Hyperkaliämie oder schwere Niereninsuffizienz besteht. Die Kontrolle von Kalium und Kreatinin ist unerlässlich.

Vor der Entscheidung über einen ICD zur Primärprävention muss die Ventrikelfunktion nach einer angemessenen Phase der Therapie und Revaskularisation erneut beurteilt werden, da sich ein Teil der Dysfunktion erholen kann. Eine zu frühe Implantation nach Infarkt zeigte nicht denselben Nutzen wie die verzögerte, auf einem fortbestehenden Risiko beruhende Strategie.

Analgesie, Sauerstoff und bei ACS zu vermeidende Arzneimittel

Sauerstoff muss bei Hypoxämie oder Atemnot verabreicht werden, nicht routinemäßig jedem Patienten mit Brustschmerz und normaler Sättigung. Hyperoxie zeigte keinen Nutzen und kann eine Koronarvasokonstriktion verursachen.
Morphin wird eingesetzt, wenn ischämische Schmerzen trotz Nitraten und anderen geeigneten Maßnahmen schwer und anhaltend sind. Es kann die Resorption oraler P2Y12-Inhibitoren verzögern und muss daher einer tatsächlichen analgetischen Notwendigkeit vorbehalten bleiben.

Nichtsteroidale Antirheumatika außer Acetylsalicylsäure erhöhen das kardiovaskuläre Risiko und müssen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit vermieden oder in der niedrigstmöglichen Dosis und für die kürzestmögliche Dauer eingesetzt werden. Einige selektive COX-2-Hemmer und Diclofenac weisen ein besonders ungünstiges kardiovaskuläres Profil auf.

Therapie der refraktären Angina pectoris

Besteht die Angina pectoris trotz mehrerer Wirkstoffklassen fort und ist keine weitere Revaskularisation möglich, muss die Diagnose überprüft werden. Mikrovaskuläre Ischämie, Vasospasmus, Anämie, Hypertonie, muskuloskelettale Schmerzen und Angststörungen können gleichzeitig bestehen und unterschiedliche Behandlungen erfordern.
Ein Koronarsinus-Reducer kann bei ausgewählten Patienten mit refraktärer Angina pectoris und Ischämie im Versorgungsgebiet der linken Koronararterie erwogen werden, die für eine konventionelle Revaskularisation nicht infrage kommen. Studien zeigten eine Verbesserung von Symptomen und Lebensqualität; ein vergleichbarer Nachweis für eine Mortalitätssenkung liegt nicht vor.

Die spezialisierte Behandlung der refraktären Angina pectoris vereint Rehabilitation, Optimierung der Arzneimittel, Behandlung von affektiven Störungen und ausgewählte interventionelle Techniken. Die Verringerung der Symptomlast ist auch dann ein legitimes klinisches Ziel, wenn die Prognose nicht unmittelbar verändert wird.

Hohes Alter, Gebrechlichkeit und Depreskription

Bei älteren Menschen ist das absolute Ereignisrisiko hoch, sodass präventive Therapien einen bedeutenden Nutzen bieten können. Gebrechlichkeit, Stürze, Anämie, Niereninsuffizienz, orthostatische Hypotonie und Polypharmazie erhöhen jedoch die Nebenwirkungen. Das Alter allein ist kein Grund, Statine, Thrombozytenaggregationshemmer oder eine Revaskularisation vorzuenthalten.
Die begründete Depreskription muss Arzneimittel ohne fortbestehende Indikation betreffen, nicht jedoch wirksame prognostische Therapien. Ein lang wirksames Nitrat kann reduziert werden, wenn die Angina pectoris nach Revaskularisation verschwunden ist; ein Statin zur Sekundärprävention sollte nicht allein deshalb abgesetzt werden, weil der Patient ein bestimmtes Alter überschritten hat.

Blutdruck- und Blutzuckerziele können bei Patienten mit schwerer Gebrechlichkeit oder begrenzter Lebenserwartung weniger streng sein. Die Priorität kann sich auf die Vermeidung von Symptomen, Stürzen, Hypoglykämien und Krankenhausaufenthalten verlagern.

Psychische Gesundheit, Schlaf und Adhärenz

Depression und Angststörungen sind nach einem Infarkt häufig und gehen mit schlechterer Lebensqualität und geringerer Adhärenz einher. Screening und Behandlung affektiver Störungen sind Teil der kardiologischen Rehabilitation. Antidepressiva müssen unter Berücksichtigung ihres kardiovaskulären Profils und ihrer Wechselwirkungen ausgewählt werden.
Obstruktive Schlafapnoe ist bei Patienten mit Adipositas, Hypertonie und Vorhofflimmern häufig. Die Behandlung verbessert bei ausgewählten Patienten Symptome und Blutdruck, doch darf CPAP nicht als spezifische Therapie dargestellt werden, die bei jedem Patienten koronare Ereignisse sicher vermindert.

Die Adhärenz kann verbessert werden, indem die Zahl der täglichen Einnahmen reduziert, Fixdosiskombinationen eingesetzt, Ziele und mögliche Nebenwirkungen erläutert sowie Kosten und soziale Barrieren angegangen werden. Die partizipative Entscheidungsfindung ist kein schmückendes Beiwerk: Sie erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass der Patient die Therapie langfristig fortführt.

Sexuelle Aktivität und erektile Dysfunktion

Sexuelle Aktivität führt zu einem moderaten Anstieg des kardiovaskulären Bedarfs und ist bei stabilen Patienten mit guter funktioneller Leistungsfähigkeit im Allgemeinen sicher. Bei instabiler Angina pectoris, unkontrollierter Herzinsuffizienz oder schweren Arrhythmien ist das Risiko erhöht und vor der Wiederaufnahme eine Stabilisierung erforderlich.
PDE5-Inhibitoren können bei vielen Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit eingesetzt werden, sind wegen der Gefahr einer schweren Hypotonie jedoch absolut unvereinbar mit Nitraten; dies muss ausdrücklich besprochen werden, weil Patienten Nitrate möglicherweise nur bei Bedarf einnehmen und nicht als Dauertherapie betrachten.

Impfungen und Infektionsprävention

Atemwegsinfektionen können durch Entzündung, Hypoxie und gesteigerten Bedarf einen Infarkt oder eine Herzinsuffizienz auslösen. Die jährliche Influenzaimpfung wird bei Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung empfohlen und stellt eine häufig unzureichend genutzte Maßnahme der Sekundärprävention dar.
Weitere Impfungen richten sich nach Alter, Komorbiditäten und nationalen Impfprogrammen. Ihre kardiovaskuläre Begründung besteht hauptsächlich in der Verhinderung von Infektionen, die gefährdete Patienten destabilisieren können, und nicht in einer direkten Wirkung auf die Plaque.

Polyvaskuläre Erkrankung und intensivierte antithrombotische Therapie

Das gleichzeitige Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit mit peripherer arterieller oder karotider Erkrankung kennzeichnet eine hohe atherosklerotische Gesamtlast. Bei diesen Patienten kann der absolute Nutzen intensiver lipid- und antithrombotischer Therapien größer sein, zugleich nimmt jedoch das Blutungsrisiko zu.
Die COMPASS-Strategie mit Rivaroxaban 2,5 mg zweimal täglich plus Acetylsalicylsäure vermindert bei ausgewählten Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit oder PAD Ereignisse, geht jedoch mit mehr schweren Blutungen einher. Sie ist angemessen, wenn das Ischämierisiko hoch und das Blutungsrisiko nicht erhöht ist, und keine automatische Verordnung für jeden Patienten mit CAD.

Perioperatives Management der antithrombotischen Therapie

Nicht kardiale Operationen erfordern ein Management des Stentthrombose- und Blutungsrisikos. Der zeitliche Abstand zur PCI, die Art des Eingriffs und die Möglichkeit, Acetylsalicylsäure fortzuführen, bestimmen die Strategie. Das frühe Absetzen eines P2Y12-Inhibitors nach kürzlich erfolgter PCI kann gefährlich sein, während die Fortführung der DAPT bei einer Operation mit hohem Blutungsrisiko ebenso problematisch sein kann.
Bei Hochrisikofällen sollten Kardiologe, Chirurg und Anästhesist gemeinsam entscheiden. Bridging-Strategien mit intravenösen Arzneimitteln haben sehr ausgewählte Indikationen und ersetzen keine korrekte Planung des Operationszeitpunkts.

Messung der Versorgungsqualität

Die Qualität der Koronarbehandlung kann anhand des Anteils der Patienten mit LDL im Zielbereich, Rauchstopp, angemessener Verordnung von Antithrombotika, Zugang zur Rehabilitation, Blutdruckkontrolle und Reperfusionszeiten bei STEMI gemessen werden; diese Indikatoren bilden Prozesse ab, die konkret mit den Endpunkten zusammenhängen.
Ein Zentrum mit hoher technischer Kompetenz, aber geringer Adhärenz an die Sekundärprävention bietet keine vollständige Koronarversorgung. Ebenso gleichen ausgezeichnete Lipidwerte systematische Verzögerungen bei der Infarktreperfusion nicht aus. Die ischämische Herzkrankheit erfordert Qualität entlang des gesamten Versorgungspfades.

Integrierte Pharmakologie der Angina pectoris und Auswahl von Kombinationen

Die Kombination von Antianginosa muss die Physiologie des Patienten berücksichtigen. Eine Person mit einer Herzfrequenz von 85/min und hohem Blutdruck kann von einem Betablocker profitieren; ein Patient mit 52/min und einem Blutdruck von 100/60 mmHg wird dieselbe Intensivierung nicht vertragen und kann bei dokumentierter Ischämie eher für Ranolazin oder eine Revaskularisationsstrategie geeignet sein.
Die Kombination eines Betablockers mit einem Dihydropyridin wie Amlodipin ist häufig wirksam, weil sie Bedarfssenkung und Vasodilatation verbindet. Die Kombination mit Verapamil oder Diltiazem erfordert wegen der Gefahr von Bradykardie, AV-Block und verminderter Kontraktilität Vorsicht. Bei HFrEF werden Verapamil und Diltiazem im Allgemeinen vermieden.

Lang wirksame Nitrate können bei fortbestehenden Symptomen ergänzt werden, müssen zur Begrenzung der Toleranzentwicklung jedoch mit einem nitratfreien Intervall geplant werden. Kopfschmerzen sind häufig und können die Adhärenz vermindern. Eine Hypotonie ist besonders relevant, wenn Nitrate mit anderen Vasodilatatoren kombiniert werden.
Ranolazin ist nützlich, wenn Blutdruck und Herzfrequenz andere Arzneimittel begrenzen, erfordert jedoch Beachtung von QT-Zeit und CYP3A-Wechselwirkungen. Bei Einnahme starker CYP3A-Inhibitoren kann die Exposition erheblich steigen. Die Überprüfung der Medikation ist daher Teil der antianginösen Verordnung.

Lipidsenkende Therapie bei ACS: Warum der Beginn während des Krankenhausaufenthalts wichtig ist

Der Zeitraum unmittelbar nach einem ACS ist durch ein sehr hohes Rezidivrisiko gekennzeichnet. Der Beginn einer intensiven LDL-Senkung während des Krankenhausaufenthalts bietet biologische und organisatorische Vorteile: Er vermindert die Exposition frühzeitig und erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass der Patient mit einer angemessenen Therapie entlassen wird.
Eine zu langsame stufenweise Strategie kann ineffizient sein. Kann die mit dem Statin zu erwartende Senkung den Zielwert nicht erreichen, ist es sinnvoll, Ezetimib bereits bei Entlassung zu ergänzen. Bei trotz Therapie weiterhin sehr hohem LDL oder rezidivierenden Ereignissen können PCSK9-Inhibitoren entsprechend Indikation und Zugang frühzeitig eingeführt werden.

Das Lipidprofil muss früh im Verlauf des ACS bestimmt werden, weil LDL-C in den folgenden Tagen im Rahmen der Akutphasereaktion abfallen kann. Der Ausgangswert hilft, die Exposition vor dem Ereignis und die erforderliche prozentuale Senkung abzuschätzen.

Hypertriglyzeridämie und Remnants

Erhöhte Triglyzeride spiegeln häufig einen Anstieg triglyceridreicher Lipoproteine und ihrer Remnants wider, also apoB-haltiger, cholesterintransportierender Partikel, die zur Atherogenese beitragen. Die erste Therapie bleibt die Behandlung von Adipositas und Diabetes, die Begrenzung von Alkohol und die Ernährungsumstellung, verbunden mit einem Statin zur Senkung des atherosklerotischen Risikos.
Icosapent-Ethyl verringerte in REDUCE-IT bei statinbehandelten Patienten mit erhöhten Triglyzeriden die Ereignisrate. Der Wirkmechanismus lässt sich nicht allein durch die Triglyzeridsenkung erklären, und das Ergebnis ist nicht auf frei verkäufliche Produkte oder gemischte EPA/DHA-Formulierungen übertragbar.

Extrem hohe Triglyzeridwerte erfordern einen anderen Ansatz, weil zu den unmittelbaren Risiken eine Pankreatitis gehört. In diesem Fall können eine sehr fettarme Ernährung, die Korrektur sekundärer Ursachen und spezifische Arzneimittel Vorrang haben, während die Koronarprävention ein paralleles Ziel bleibt.

Lipoprotein(a) und Restrisiko

Lp(a) erhöht durch atherogene und proinflammatorische Komponenten das Risiko für koronare Herzkrankheit und kalzifizierende Aortenklappenstenose. Der Spiegel ist überwiegend genetisch bestimmt und wird durch Ernährung und Bewegung kaum verändert; deshalb reicht bei Erwachsenen im Allgemeinen eine einmalige Messung zur initialen Risikostratifizierung aus.
Statine können Lp(a) geringfügig erhöhen, bleiben jedoch unverzichtbar, weil sie das Risiko durch LDL-Senkung stark vermindern. Anti-PCSK9-Antikörper senken neben LDL auch Lp(a) in moderatem Ausmaß. Eine Apherese wird in hochselektierten Fällen in Gesundheitssystemen eingesetzt, die eine entsprechende Indikation vorsehen.

Spezifische Antisense- und siRNA-Arzneimittel haben stärkere Lp(a)-Senkungen gezeigt als herkömmliche Therapien. Bis definitive Nachweise einer Ereignisreduktion und regulatorische Indikationen vorliegen, muss ein erhöhtes Lp(a) vor allem dazu veranlassen, alle anderen modifizierbaren Risiken konsequent zu senken.

Therapie bei vorausgegangener CABG oder PCI

Nach Revaskularisation muss die Sekundärprävention mindestens ebenso intensiv sein. Ein Stent schützt nicht vor Plaques in anderen Segmenten; ein Bypass hält weder das Fortschreiten der nativen Koronarerkrankung noch die Degeneration venöser Grafts auf.
Nach CABG sind Acetylsalicylsäure und ein Statin zur Verminderung von Ereignissen und zum Erhalt der Grafts grundlegend. Blutdruck, Diabetes und Rauchen müssen intensiv kontrolliert werden. Ein durchgängiger Mammaria-Graft rechtfertigt keine Lockerung der Lipidziele.

Nach PCI folgt die antithrombotische Therapie zunächst der DAPT-Phase und anschließend der langfristigen Prävention. Die Dauer muss bei neuen Blutungen, erforderlicher Antikoagulation oder chirurgischen Eingriffen erneut beurteilt werden. Bei Entlassung getroffene Entscheidungen sind nicht unveränderlich.

Therapie nach Infarkt bei erhaltener Ventrikelfunktion

Bei Patienten nach Infarkt mit erhaltener LVEF bleibt die Sekundärprävention intensiv, doch müssen einige traditionelle Therapien neu bewertet werden. Acetylsalicylsäure, Lipidtherapie, Risikofaktorkontrolle und Rehabilitation sind zentral; Betablocker werden bei Angina pectoris, Hypertonie, Arrhythmien oder anderen Indikationen eingesetzt, ihr unbefristeter prognostischer Nutzen ohne Ventrikeldysfunktion ist in der modernen Ära jedoch weniger sicher.
ACE-Hemmer oder ARB sind insbesondere bei Hypertonie, Diabetes, CKD, ventrikulärer Dysfunktion oder großem Infarkt indiziert. Nicht jeder normotensive Patient mit vollständig normaler Funktion benötigt dieselbe Intensität der neurohormonalen Therapie.

Die Therapieentscheidung muss daher eine Versteinerung des Postinfarktprotokolls vermeiden: Arzneimittel werden fortgeführt, wenn eine dauerhafte Indikation besteht, und überprüft, wenn sich der klinische Kontext ändert.

Therapie der Herzinsuffizienz mit leicht reduzierter oder erhaltener Ejektionsfraktion

Eine koronare Herzkrankheit kann gemeinsam mit HFrEF oder HFpEF vorliegen, bei denen die Ischämie nur eine Komponente des Phänotyps ist. SGLT2-Inhibitoren verminderten Krankenhausaufenthalte wegen Herzinsuffizienz über das gesamte Spektrum der Ejektionsfraktion und sind bei entsprechender Indikation eine wichtige Therapie.
Diuretika werden unabhängig von der Ejektionsfraktion zur Behandlung der Stauung eingesetzt. Blutdruck, Adipositas, Vorhofflimmern, Diabetes und CKD müssen konsequent behandelt werden. Die Revaskularisation einer Stenose muss aufgrund von Ischämie oder Anatomie indiziert sein und nicht allein, weil der Patient eine HFpEF aufweist.

Arrhythmien und Ischämietherapie

Eine akute Ischämie kann Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern oder Blockierungen verursachen. Die erste Therapie besteht in Reperfusion und Korrektur des akuten Substrats, verbunden mit der Korrektur von Kalium, Magnesium und Hypoxie. Amiodaron oder andere Antiarrhythmika werden im passenden Kontext eingesetzt, ersetzen jedoch keine Revaskularisation.
Bei einer Postinfarktnarbe kann eine monomorphe VT auch nach vollständiger Revaskularisation der Koronararterien fortbestehen. ICD und Ablation sind spezifische Instrumente zur Beherrschung des Arrhythmierisikos. Es ist daher falsch, die PCI als ausreichende Therapie der narbenbedingten ventrikulären Tachykardie anzusehen.

Vorhofflimmern erfordert Frequenz- oder Rhythmuskontrolle und eine dem Embolierisiko entsprechende Antikoagulation. Bei gleichzeitig kürzlich erfolgter PCI muss das antithrombotische Regime beide Indikationen koordinieren und die Dreifachtherapie minimieren.

Metabolische Arzneimittel und Adipositas jenseits des Diabetes

Die kardiovaskuläre Behandlung der Adipositas entwickelt sich rasch. GLP-1-Rezeptoragonisten und inkretinbasierte Wirkstoffe bewirken eine erhebliche Gewichtsabnahme und beeinflussen Blutdruck, Blutzucker und Entzündung. Die SELECT-Studie zeigte einen kardiovaskulären Nutzen von Semaglutid 2,4 mg bei Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung und Adipositas oder Übergewicht ohne Diabetes.
Diese Arzneimittel ersetzen weder Statine noch Thrombozytenaggregationshemmer oder Blutdruckkontrolle. Sie sind als neue Komponente der kardiometabolischen Risikosenkung bei geeigneten Phänotypen zu verstehen, wobei gastrointestinale Verträglichkeit, Cholelithiasis und Verlust fettfreier Körpermasse zu beachten sind.

Nachsorge nach ACS: Übergang vom Krankenhaus in die ambulante Versorgung

Beim Übergang nach der Entlassung ist das Risiko für Therapiefehler hoch. Patienten müssen einen klaren Plan mit DAPT-Dauer, LDL- und Blutdruckzielen, Empfehlungen zur körperlichen Aktivität, Warnzeichen und Kontrollterminen erhalten. Eine komplexe Verordnung ohne Erläuterung führt zu frühem Therapieabbruch.
Eine frühe Verlaufskontrolle ermöglicht die Überprüfung von Symptomen, Adhärenz und Verträglichkeit sowie die Intensivierung der Lipidtherapie, wenn der Zielwert nicht erreicht ist. Die kardiologische Rehabilitation sollte vor der Entlassung eingeleitet werden, weil eine späte Überweisung die Teilnahmequote senkt.

Der Rauchstopp muss unverzüglich angegangen werden, erforderlichenfalls mit medikamentöser Therapie. Jeder Krankenhausaufenthalt wegen ACS stellt ein Zeitfenster hoher Motivation dar, in dem strukturierte Maßnahmen eine dauerhafte Veränderung bewirken können.

Instabilitätszeichen, die eine dringliche Neubeurteilung erfordern

Patienten mit chronischer koronarer Herzkrankheit müssen wissen, dass neu aufgetretener Ruheschmerz, eine rasche Zunahme der Episodenhäufigkeit, Synkope, plötzliche Dyspnoe oder anhaltende Symptome eine Veränderung des Phänotyps darstellen. Einfach die Nitratdosis zu erhöhen oder den geplanten Termin abzuwarten kann gefährlich sein.
Zur ambulanten Behandlung der ischämischen Herzkrankheit muss daher eine Sicherheitsstrategie gehören: Erkennen der Symptome, korrekte Anwendung von sublingualem Nitrat und Aktivierung des Rettungsdienstes, wenn der Schmerz nicht rasch abklingt oder ungewohnt ist.

Therapie und Langzeitprognose

Die Risikosenkung ist ebenso kumulativ wie die vorausgegangene ursächliche Exposition. LDL über Jahre niedrig zu halten, nicht zu rauchen, Blutdruck und Diabetes zu kontrollieren und die Therapie korrekt einzunehmen, bewirkt einen größeren Nutzen als eine kurze Phase intensiver Behandlung mit anschließendem Abbruch.
Das Konzept des Restrisikos darf keinen therapeutischen Nihilismus hervorrufen. Auch wenn Lp(a), Narben oder Plaquelast fortbestehen, bringt die Senkung modifizierbarer Faktoren weiterhin Nutzen. Restrisiko beschreibt, was nach der Therapie verbleibt, nicht eine Wirkungslosigkeit der Therapie.

Die beste Prognose entsteht aus der Integration von frühzeitiger Behandlung akuter Ereignisse, angemessener Revaskularisation, intensiver krankheitsmodifizierender Therapie, Symptomkontrolle und Rehabilitation. Jede Komponente wirkt auf einer anderen Ebene der Erkrankung, und keine kann die übrigen vollständig ersetzen.

Risikostratifizierung und Intensität der krankheitsmodifizierenden Therapie

Die ischämische Herzkrankheit ist kein binärer Zustand, bei dem alle Patienten dieselbe Therapieintensität benötigen. Das Restrisiko hängt von der atherosklerotischen Gesamtlast, der Zahl der betroffenen Gefäßgebiete, einem früheren Infarkt, der Ventrikelfunktion, Diabetes, Nierenerkrankung, peripherer arterieller Verschlusskrankheit, Lp(a), Entzündung, Rauchen und der Kontrolle kausaler Faktoren ab. Die moderne Strategie muss daher auf Grundlage derselben Diagnose Behandlungspläne unterschiedlicher Intensität erstellen und sowohl die Unterbehandlung von Patienten mit extrem hohem Risiko als auch unnötige Polypharmazie bei Personen mit niedrigerem Risiko vermeiden.
Ein früherer Infarkt, koronare Mehrgefäßerkrankung, polyvaskuläre Erkrankung, linksventrikuläre Dysfunktion und chronische Nierenerkrankung kennzeichnen Gruppen, bei denen der absolute Nutzen einer weiteren Senkung von LDL-C, Blutdruck, thrombotischen Ereignissen und Herzinsuffizienz größer ist. Bei diesen Patienten ist es besonders wichtig, die Zielwerte rasch zu erreichen und nicht Monate zwischen aufeinanderfolgenden Therapieänderungen verstreichen zu lassen, wenn bereits absehbar ist, dass eine einzelne Wirkstoffklasse nicht ausreichen wird.

Die Unterscheidung zwischen Sekundärprävention und symptomatischer Behandlung muss ausdrücklich erfolgen. Statine, Ezetimib, Anti-PCSK9-Therapien, Rauchstopp, Blutdruckkontrolle und zahlreiche kardiometabolische Therapien verändern das Ereignisrisiko. Betablocker, Kalziumantagonisten, Nitrate und Ranolazin werden dagegen hauptsächlich eingesetzt, um symptomatische Ischämien zu vermindern und die Lebensqualität zu verbessern, sofern keine eigenständigen prognostischen Indikationen bestehen. Eine Verwechslung dieser Ziele kann zur Intensivierung antianginöser Arzneimittel führen, ohne das wichtigste atherothrombotische Risiko zu korrigieren.
Die Therapie muss nach jedem größeren Ereignis neu beurteilt werden. Ein erneuter Infarkt trotz scheinbar kontrolliertem LDL-C erfordert die Überprüfung von Adhärenz, tatsächlich erreichten Werten, Lp(a), Diabetes, Rauchen, entzündlichen Erkrankungen und der Möglichkeit eines nicht atherothrombotischen Mechanismus. Ein ischämisches Rezidiv bedeutet nicht zwangsläufig ein „Versagen“ des Statins oder Thrombozytenaggregationshemmers, sondern zeigt, dass das gesamte Restrisiko hoch bleibt und in seine Determinanten zerlegt werden muss.

Eine durch CCTA dokumentierte nicht obstruktive koronare Herzkrankheit bedeutet nicht, dass kein Risiko besteht. Eine diffuse Plaquelast auch ohne kritische Stenose kennzeichnet einen Patienten, bei dem die Prävention intensiviert werden kann, bevor ein Ereignis auftritt. Der potenzielle Nutzen entsteht durch die frühzeitige Veränderung der kumulativen Exposition gegenüber Lipoproteinen und anderen kausalen Faktoren und nicht dadurch, dass abgewartet wird, bis die Erkrankung hämodynamisch relevant wird.

Fortgeschrittene Lipidtherapie und atherogenes Restrisiko

Das Grundprinzip der lipidsenkenden Therapie lautet, dass der kardiovaskuläre Nutzen vor allem von der absoluten Senkung der langfristigen Exposition gegenüber atherogenen Partikeln abhängt. Eine früh erreichte und über Jahre aufrechterhaltene LDL-C-Senkung bewirkt einen größeren kumulativen Nutzen als dieselbe spät begonnene Senkung. Bei Patienten mit manifester koronarer Herzkrankheit rechtfertigt dieses Prinzip von Anfang an ein intensives Vorgehen und engmaschige Kontrollen bis zum Erreichen des Zielwerts.
Das Lipidprofil muss über LDL-C allein hinaus interpretiert werden. Non-HDL-C bildet das in der Gesamtheit der apoB-haltigen Partikel enthaltene Cholesterin ab, während apoB die Zahl atherogener Partikel unmittelbar annähert. Bei Diabetes, Adipositas, metabolischem Syndrom oder Hypertriglyzeridämie kann eine Diskordanz zwischen LDL-C und apoB bestehen, weil die Partikel unterschiedliche Cholesterinmengen transportieren. In diesen Situationen können apoB und Non-HDL-C eine vollständigere Beurteilung des Restrisikos ermöglichen.

Die Wahl der Kombination muss dem Abstand zum Zielwert entsprechen. Ein hochintensives Statin kann LDL-C etwa halbieren, Ezetimib bewirkt eine zusätzliche Senkung und Anti-PCSK9-Therapien können sehr ausgeprägte Abnahmen erzielen. Bei einem Patienten mit extrem hohem LDL-C-Ausgangswert führt das sequenzielle Abwarten langer Intervalle zwischen Mono- und Kombinationstherapie zu Monaten vermeidbaren Risikos. Neuere Leitlinien befürworten daher eine frühe Kombination, wenn das Ziel mit einem einzelnen Arzneimittel voraussichtlich nicht erreichbar ist.
Die Sicherheit sehr niedriger LDL-C-Werte wurde in großen randomisierten Programmen untersucht. Bei Hochrisikopatienten unter Anti-PCSK9-Therapie ergab sich kein Signal, das allein wegen sehr niedriger LDL-C-Werte einen automatischen Therapieabbruch rechtfertigen würde, sofern die Behandlung klinisch indiziert und gut vertragen ist. Im Mittelpunkt müssen tatsächliche Nebenwirkungen, Adhärenz, Kosten und absoluter Nutzen stehen und nicht ein unbelegter willkürlicher Schwellenwert.

Lp(a) ist ein wichtiger, genetisch bestimmter Bestandteil des Restrisikos. Eine erhöhte Konzentration wird durch den Lebensstil nicht normalisiert und kann vorzeitige Ereignisse in Familien erklären, deren LDL-C nicht außergewöhnlich hoch erscheint. Bis spezifische Therapien mit definitiv nachgewiesenem Endpunktnutzen verfügbar sind, besteht die Behandlung hauptsächlich in einer konsequenten LDL-C-Senkung und der Kontrolle anderer modifizierbarer Faktoren. Anti-PCSK9-Therapien senken auch Lp(a) in moderatem Ausmaß, ihr Nutzen kann jedoch nicht allein dieser Wirkung zugeschrieben werden.
Eine Hypertriglyzeridämie muss als Marker eines gestörten Stoffwechsels triglyceridreicher Lipoproteine und ihrer Remnants verstanden werden. Vorrang haben weiterhin die Kontrolle apoB-haltiger Partikel und sekundärer Ursachen wie unkontrollierter Diabetes, Alkohol, Adipositas und Arzneimittel. Für Icosapent-Ethyl liegt spezifische Evidenz zur Ereignisreduktion bei ausgewählten Patienten mit trotz Statintherapie erhöhten Triglyzeriden vor; diese Evidenz ist nicht auf beliebige Omega-3-Nahrungsergänzungsmittel übertragbar.

Präzise antithrombotische Therapie: Ischämie, Blutung und Antikoagulation

Die antithrombotische Therapie muss zwei Risiken ausbalancieren, die bei demselben Patienten häufig gleichzeitig erhöht sind: Ischämie und Blutung. Hohes Alter, Nierenerkrankung, Anämie und Gebrechlichkeit erhöhen das Blutungsrisiko, bestehen aber häufig zugleich mit diffuser koronarer Herzkrankheit, Diabetes oder früheren Ereignissen, die das Ischämierisiko steigern. Das Problem lässt sich nicht durch eine bei allen identische Standarddauer lösen; erforderlich ist eine zeitlich abgestufte Strategie, bei der sich Intensität und Zahl der Arzneimittel mit der Entwicklung des Risikos verändern.
Nach einem mit PCI behandelten ACS bleibt eine etwa zwölfmonatige DAPT bei Patienten ohne hohes Blutungsrisiko die Referenzstrategie. Eine Verkürzung der DAPT, die Deeskalation von einem potenten P2Y12-Inhibitor auf Clopidogrel oder der Übergang zu einer P2Y12-Monotherapie kann bei ausgewählten Patienten angemessen sein; diese Strategien sind nicht in jeder Situation gleichwertig. Zeitpunkt, PCI-Komplexität, frühere Thrombose, Blutungsrisiko und Adhärenz müssen die Wahl bestimmen.

Die ARC-HBR-Kriterien liefern eine standardisierte Definition des hohen Blutungsrisikos nach PCI und umfassen Zustände wie ausgeprägte Anämie, Thrombozytopenie, fortgeschrittene Nierenerkrankung, frühere Blutung, chronische Antikoagulation und weitere Komorbiditäten. Ihr Wert liegt vor allem darin, eine sonst möglicherweise intuitive Beurteilung zu systematisieren. Auch bei einem HBR-Patienten muss die Therapiedauer jedoch ein gegebenenfalls extremes Risiko für Stentthrombose oder Ischämierezidiv berücksichtigen.
Bei Patienten mit Vorhofflimmern und PCI erhöht die Kombination aus oralem Antikoagulans und dualer Thrombozytenaggregationshemmung das Blutungsrisiko stark. DOAK-Studien stützen Strategien, welche die Dauer der Dreifachtherapie minimieren und anschließend für einen durch das Ischämierisiko bestimmten Zeitraum mit Antikoagulans plus einem einzelnen P2Y12-Inhibitor, gewöhnlich Clopidogrel, fortfahren. Danach reicht bei stabilen Patienten häufig die orale Antikoagulation allein aus. Die genaue Dauer muss an Thromboserisiko, PCI-Komplexität und Blutungsrisiko angepasst werden.

Eine Protonenpumpenhemmung ist bei Patienten mit hohem gastrointestinalem Blutungsrisiko unter DAPT oder antithrombotischen Kombinationen angemessen. Zur Prävention gehören außerdem die Korrektur einer Anämie, die Behandlung bekannter gastrointestinaler Läsionen, die Blutdruckkontrolle und die Vermeidung unnötiger NSAR. Die Sicherheit der antithrombotischen Therapie hängt somit auch von nicht unmittelbar kardiovaskulären Maßnahmen ab.
Die duale antithrombotische Hemmung mit Acetylsalicylsäure und sehr niedrig dosiertem Rivaroxaban kann bei ausgewählten Patienten mit stabiler koronarer oder peripherer Erkrankung, hohem Ischämie- und niedrigem Blutungsrisiko Ereignisse vermindern. Sie entspricht nicht einer Vollantikoagulation bei Vorhofflimmern und darf eine Antikoagulationsdosis nicht ersetzen, wenn eine formale Indikation zur Prävention kardioembolischer Schlaganfälle besteht.

Rationale Auswahl der antianginösen Therapie

Die antianginöse Therapie muss auf der Pathophysiologie und Hämodynamik des einzelnen Patienten beruhen. Herzfrequenz, arterieller Blutdruck, Ventrikelfunktion, atrioventrikuläre Überleitung, Vasospasmus, mikrovaskuläre Dysfunktion und Komorbiditäten bestimmen, welche Arzneimittel geeignet sind. Es gibt keine für jeden Patienten gültige absolute Rangfolge, und häufig ermöglicht die Kombination von Arzneimitteln mit komplementären Mechanismen eine bessere Symptomkontrolle mit weniger Nebenwirkungen als die Maximierung einer einzelnen Klasse.
Betablocker senken Herzfrequenz, Kontraktilität und Blutdruck und verlängern die Diastolendauer. Sie sind besonders nützlich, wenn Angina pectoris mit Tachykardie, einem kürzlich zurückliegenden Infarkt in bestimmten Situationen, ventrikulärer Dysfunktion oder Arrhythmien einhergeht. Sie können dagegen einen schweren Bronchospasmus, eine Bradykardie oder Blockierungen verschlimmern; bei Patienten mit reinem Vasospasmus können bestimmte nicht vasodilatierende Betablocker theoretisch eine alphaadrenerge Dominanz fördern und sind nicht Mittel der ersten Wahl.

Dihydropyridin-Kalziumantagonisten senken Blutdruck und Gefäßwiderstand, ohne die AV-Überleitung wesentlich zu beeinträchtigen, während Verapamil und Diltiazem zusätzlich Herzfrequenz und Kontraktilität vermindern; Letztere sind bei HFrEF wegen ihrer negativ inotropen Wirkung zu vermeiden oder nur mit großer Vorsicht einzusetzen. Beim epikardialen Vasospasmus sind Kalziumantagonisten eine Referenztherapie und können bei Bedarf mit lang wirksamen Nitraten kombiniert werden.
Nitrate senken die Vorlast und erweitern die epikardialen Koronararterien; sublinguale Formen wirken rasch symptomatisch. Die dauerhafte Anwendung erfordert zur Begrenzung der Toleranzentwicklung ein nitratfreies Intervall. Die Kombination mit Phosphodiesterase-5-Inhibitoren ist wegen der Gefahr einer schweren Hypotonie kontraindiziert. Das Ansprechen auf Nitrat beweist keine Ischämie, da auch ösophageale Schmerzen nachlassen können.

Ranolazin vermindert den späten Natriumeinstrom und kann die Symptome bei relativ geringer Wirkung auf Blutdruck und Herzfrequenz verbessern, was bei Patienten mit limitierender Hypotonie oder Bradykardie nützlich ist. Das Risiko einer QT-Verlängerung und metabolische Wechselwirkungen müssen berücksichtigt werden. Ivabradin ist vor allem bei Patienten mit HFrEF im Sinusrhythmus nützlich, die spezifische Kriterien erfüllen, und darf nicht als universelles Antianginosum eingesetzt werden.
Bei trotz Therapie fortbestehender Angina pectoris lautet die nächste Frage nicht lediglich, welches Arzneimittel ergänzt werden soll. Überprüft werden müssen Adhärenz, Diagnose, eine behandelbare epikardiale Ischämie, Vasospasmus, mikrovaskuläre Dysfunktion, Anämie, Tachyarrhythmie, Hypertonie oder extrakardiale Erkrankungen. Eine refraktäre Angina pectoris darf erst diagnostiziert werden, nachdem diese Determinanten erkannt und behandelt wurden.

Postinfarktbehandlung und Prävention des Remodelings

Nach einem Infarkt muss die Therapie gleichzeitig neue atherothrombotische Ereignisse verhindern und das ventrikuläre Remodeling begrenzen. Patienten mit verminderter LVEF oder Zeichen einer Herzinsuffizienz profitieren unter Berücksichtigung von Blutdruck, Nierenfunktion und hämodynamischer Stabilität von der frühen Einführung geeigneter neurohormonaler Therapien. Die initiale echokardiographische Untersuchung und die erneute Beurteilung nach einer Phase optimierter Therapie sind für Prognose und mögliche ICD-Indikation grundlegend.
ACE-Hemmer oder ARB besitzen nach Infarkt bei Patienten mit ventrikulärer Dysfunktion, Hypertonie, Diabetes oder anderen Indikationen eine etablierte Rolle. Bei symptomatischer HFrEF ersetzt Sacubitril/Valsartan gegebenenfalls den ACE-Hemmer oder ARB gemäß den Herzinsuffizienzleitlinien. Beim Beginn ist nach einem ACE-Hemmer eine Auswaschphase einzuhalten, um das Angioödemrisiko zu vermindern.

Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten vermindern bei geeigneten Patienten mit HFrEF und nach Infarkt mit ventrikulärer Dysfunktion und Herzinsuffizienz oder Diabetes Mortalität und Krankenhausaufenthalte, sofern Nierenfunktion und Kalium dies erlauben. Das Hyperkaliämierisiko erfordert nach Beginn und Dosissteigerungen engmaschige Kontrollen.
SGLT2-Inhibitoren sind unabhängig vom Vorliegen eines Diabetes zu einer der vier grundlegenden Wirkstoffklassen bei HFrEF geworden. Der Nutzen bei Herzinsuffizienz tritt früh ein und ist teilweise von der Blutzuckersenkung unabhängig. Beim Management sind Volumenmangel, Genitalinfektionen, Ketoazidoserisiko und eine vorübergehende Unterbrechung bei längerem Fasten oder schwerer akuter Erkrankung zu berücksichtigen.

Die Prävention des plötzlichen Herztodes erfordert eine von der Revaskularisation getrennte Beurteilung. Ein ICD zur Primärprävention ist bei ausgewählten Patienten mit trotz optimierter Therapie dauerhaft verminderter LVEF nach einem angemessenen zeitlichen Abstand zum Infarkt und zur Revaskularisation indiziert, weil sich die Ventrikelfunktion in den Monaten nach dem Ereignis erholen kann. Eine zu frühe Implantation nach Infarkt zeigte nicht denselben Nutzen für die Gesamtmortalität.
Eine CRT ist bei Patienten mit HFrEF, verlängertem QRS und spezifischen elektrokardiographischen Merkmalen, insbesondere Linksschenkelblock, indiziert, wenn trotz medikamentöser Therapie Symptome fortbestehen. Der Nutzen entsteht durch die Korrektur der Dyssynchronie und nicht durch die ischämische Herzkrankheit an sich. Eine ausgedehnte Narbe kann das Ansprechen vermindern, besonders wenn die linksventrikuläre Elektrode in einem Narbengebiet liegt.

Besondere Patientengruppen und Komorbiditäten mit großer Bedeutung

Bei chronischer Nierenerkrankung nehmen Ischämie- und Blutungsrisiko gleichzeitig zu. Statine und andere lipidsenkende Therapien bleiben in nicht terminalen Stadien grundlegend, doch müssen Auswahl und Dosierung zahlreicher Arzneimittel an die Nierenfunktion angepasst werden. ACE-Hemmer, ARB, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten und SGLT2-Inhibitoren können kardiovaskuläre und renale Vorteile bieten, erfordern jedoch Kontrollen von Kreatinin, Kalium, Blutdruck und Volumenstatus.
Bei älteren Patienten ist Gebrechlichkeit häufig aussagekräftiger als das chronologische Alter. Stürze, kognitive Beeinträchtigung, Polypharmazie, Sarkopenie, Mangelernährung und Blutungsrisiko können das Nutzen-Risiko-Verhältnis aggressiver Therapien verändern; dies rechtfertigt keine systematische Unterbehandlung. Arzneimittel mit prognostischem Nutzen müssen bei Verträglichkeit eingesetzt, Dosis, Ziele und Komplexität des Regimes jedoch an die tatsächliche Fähigkeit zur Umsetzung angepasst werden.

Frauen mit ischämischer Herzkrankheit waren in vielen Studien historisch unterrepräsentiert und weisen möglicherweise häufiger ANOCA/INOCA und untypische Symptome auf. Eine dokumentierte atherosklerotische Erkrankung darf aufgrund des Geschlechts nicht weniger intensiv behandelt werden. Bei Frauen im gebärfähigen Alter müssen eine mögliche Schwangerschaft, die Teratogenität bestimmter Arzneimittel und die Notwendigkeit einer präkonzeptionellen Planung berücksichtigt werden.
Eine polyvaskuläre Erkrankung mit koronarer und peripherer oder zerebrovaskulärer Beteiligung kennzeichnet eine hohe atherosklerotische Gesamtlast; diese Patienten erzielen einen besonders großen absoluten Nutzen aus einer intensiven LDL-C-Senkung und können bei vertretbarem Blutungsrisiko für intensivere antithrombotische Strategien infrage kommen. Das Vorliegen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit muss außerdem Rauchstopp, strukturiertes Training und bei Diabetikern eine Fußpflege veranlassen.

Bei Patienten mit chronisch entzündlichen Erkrankungen, HIV oder anderen mit einem erhöhten atherosklerotischen Risiko verbundenen Zuständen muss die Therapie die Kontrolle der Grunderkrankung und Arzneimittelwechselwirkungen einbeziehen. Einige Immunsuppressiva, antiretrovirale Arzneimittel oder onkologische Therapien verändern Lipidstoffwechsel, Blutdruck, QT-Zeit oder Ventrikelfunktion und können eine Koordination zwischen Kardiologen und dem für die Grunderkrankung zuständigen Spezialisten erfordern.

Refraktäre Angina pectoris, nicht konventionelle Therapien und Lebensqualität

Als refraktäre Angina pectoris wird im Allgemeinen eine persistierende chronische ischämische Symptomatik trotz optimaler medikamentöser Therapie und fehlender weiterer wirksamer konventioneller Revaskularisationsmöglichkeiten bezeichnet. Vor Verwendung dieser Bezeichnung müssen Anatomie, Physiologie, Adhärenz, Differenzialdiagnose sowie mikrovaskuläre oder vasospastische Mechanismen erneut beurteilt werden. Ein Teil der scheinbar „austherapierten“ Patienten kann nach erneuter Beurteilung in einem auf CTO oder komplexe Chirurgie spezialisierten Zentrum behandelbar werden.
Die Therapie muss eine rationale Optimierung der Antianginosa, Rehabilitation, Behandlung von Angst und affektiven Störungen sowie die Korrektur von Faktoren umfassen, die den myokardialen Bedarf steigern. Chronische Einschränkung kann zu Dekonditionierung und Angst vor Aktivität führen und einen Teufelskreis erzeugen, in dem sich die funktionelle Leistungsfähigkeit auch ohne anatomische Progression verschlechtert. Strukturierte Trainingsprogramme können daher auch bei Patienten mit persistierenden Symptomen eine Rolle spielen, sofern ihre Sicherheit geklärt wurde.

Ein Koronarsinus-Reducer erzeugt eine kontrollierte Stenose des Koronarsinus mit dem Ziel, die Verteilung des subendokardialen Blutflusses zu verändern. Randomisierte Studien zeigten bei ausgewählten Patienten mit refraktärer Angina pectoris, die nicht revaskularisiert werden können, eine Verbesserung der Symptome. Das Implantat behandelt die Atherosklerose nicht und ersetzt die Sekundärprävention nicht; sein Einsatz bleibt ausgewählten Zentren und Patienten vorbehalten.
Rückenmarkstimulation und andere neuromodulatorische Strategien wurden in ausgewählten Fällen eingesetzt, um die Wahrnehmung der Angina pectoris zu vermindern und die Lebensqualität zu verbessern. Die Evidenz ist weniger robust als für Standardtherapien, und der Einsatz erfordert erfahrene Zentren. Eine Schmerzreduktion darf ein neues akutes Koronarsyndrom nicht verschleiern, weshalb Patienten genaue Anweisungen zu Veränderungen des Symptommusters erhalten müssen.

Stammzelltherapie, Genangiogenese und zahlreiche biologische Ansätze haben experimentelle oder vorläufige Ergebnisse erbracht, sind jedoch keine Standardtherapie der ischämischen Herzkrankheit. Die Unterscheidung zwischen vielversprechender Forschung und validierter Behandlung ist in diesem Bereich besonders wichtig, weil Patienten mit schweren Symptomen für Therapieangebote ohne verlässliche klinische Endpunktdaten empfänglich sein können.

Adhärenz, Impfungen, psychosoziale Faktoren und Versorgungskontinuität

Mangelnde Adhärenz ist eine häufige Ursache einer scheinbaren Therapieresistenz. Komplexe Regime, Kosten, Nebenwirkungen, unzureichendes Verständnis des Nutzens und Depression können die langfristige Einnahme vermindern. Zur regelmäßigen Überprüfung der Therapie gehören daher konkrete Fragen zu tatsächlich eingenommenen Dosen, Unterbrechungen, Selbstmedikation und praktischen Schwierigkeiten. Eine Vereinfachung des Regimes und gegebenenfalls Fixkombinationen können die Adhärenz verbessern.
Depression und Angststörungen sind nach Infarkt häufig und gehen mit schlechterer Lebensqualität und Adhärenz einher. Screening und Behandlung affektiver Störungen sind Bestandteil der Sekundärprävention und kein von der Kardiologie getrenntes Element. Die kardiologische Rehabilitation bietet einen besonders geeigneten Rahmen, um Training, Schulung, psychologische Unterstützung und Lebensstiländerung zu integrieren.

Die jährliche Influenzaimpfung wird bei Patienten mit kardiovaskulärer Erkrankung empfohlen und hat in aktuellen Empfehlungen zu akuten Koronarsyndromen besondere Bedeutung erlangt. Eine Influenzainfektion kann Entzündung, Stoffwechselbedarf und Thromboserisiko steigern und dadurch kardiovaskuläre Ereignisse begünstigen. Die Impfung ist somit neben einer infektiologischen auch eine kardiovaskuläre Präventionsmaßnahme.
Die Nachsorge muss anhand messbarer Ziele organisiert werden: LDL-C und Non-HDL-C, Blutdruck, bei Diabetes HbA1c, gegebenenfalls Gewicht und Taillenumfang, Nierenfunktion, Symptome, funktionelle Leistungsfähigkeit, Rauchen und Adhärenz. Nach einer Therapieänderung oder einem kürzlich erfolgten Ereignis müssen die Kontrollen häufiger stattfinden und können bei dauerhaft erreichten Zielen seltener werden.

Telemedizin und Fernüberwachung können Zugang, Arzneimitteltitration und Kontinuität verbessern, müssen jedoch durch persönliche Untersuchungen ergänzt werden, wenn körperliche Untersuchung, EKG, Bildgebung oder komplexe Beurteilungen erforderlich sind. Ihr größter Wert ist häufig organisatorisch: Sie vermindern therapeutische Trägheit und erleichtern die frühe Erkennung von Therapieabbrüchen, Blutdruckanstieg oder erneut auftretenden Symptomen.
Die Qualität der Behandlung der ischämischen Herzkrankheit zeigt sich letztlich in der Fähigkeit, langfristig eine kohärente Strategie aufrechtzuerhalten. Die Akutphase erhält naturgemäß große Aufmerksamkeit, der überwiegende präventive Nutzen sammelt sich jedoch in den folgenden Monaten und Jahren durch die dauerhafte Kontrolle kausaler Faktoren an. Die optimale Therapie ist daher ein longitudinaler Prozess, der sich der Krankheitsentwicklung anpassen muss, ohne die Säulen der Sekundärprävention zu verlieren.

Blutdruckkontrolle, Diabetes, Adipositas und kardiorenaler Schutz

Die arterielle Hypertonie erhöht myokardialen Bedarf, Wandstress und das Risiko einer Atheroskleroseprogression. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit muss die Behandlung das Risiko senken, ohne den Perfusionsdruck übermäßig zu beeinträchtigen, insbesondere bei gebrechlichen älteren Menschen oder Patienten mit kritischen Stenosen und hypotoniebedingten Symptomen. ACE-Hemmer, ARB, Kalziumantagonisten, Betablocker und Diuretika werden anhand der Komorbiditäten und Begleitindikationen ausgewählt. Der optimale Blutdruckwert ist daher ein individualisiertes klinisches Ziel und keine isolierte Zahl, die ohne Berücksichtigung der Verträglichkeit angewandt wird.
ACE-Hemmer und ARB sind besonders nützlich, wenn die koronare Herzkrankheit mit Diabetes, albuminurischer Nierenerkrankung, Hypertonie oder ventrikulärer Dysfunktion einhergeht. Der Nutzen beruht nicht auf einer direkten antianginösen Wirkung, sondern auf Blutdrucksenkung, neurohormonaler Modulation und in bestimmten Gruppen auf kardiorenalem Schutz. Kreatinin und Kalium müssen nach Therapiebeginn oder Dosissteigerung kontrolliert werden, wobei ein mäßiger anfänglicher Kreatininanstieg mit einem erwartbaren hämodynamischen Effekt vereinbar sein kann.

Bei Typ-2-Diabetes darf die kardiovaskuläre Behandlung nicht allein vom HbA1c gesteuert werden. GLP-1-Rezeptoragonisten und SGLT2-Inhibitoren mit dokumentiertem kardiovaskulärem Nutzen sind unabhängig von ihrer blutzuckersenkenden Wirkung zu erwägen, wenn das klinische Profil dies rechtfertigt. GLP-1-Rezeptoragonisten vermindern Gewicht und verschiedene atherosklerotische Ereignisse; SGLT2-Inhibitoren wirken besonders konsistent auf die Prävention von Herzinsuffizienz und den Nierenschutz.
Bei der Arzneimittelauswahl sind Nierenfunktion, Gewicht, Hypoglykämierisiko, Herzinsuffizienz, gastrointestinale Erkrankungen und Präferenzen zu berücksichtigen. Insulin und Sulfonylharnstoffe können zur Blutzuckerkontrolle erforderlich sein, weisen jedoch nicht dasselbe kardiovaskuläre Nutzenprofil wie neuere Klassen auf und erhöhen das Hypoglykämierisiko, das bei koronarer Herzkrankheit wegen der möglichen adrenergen Aktivierung besonders unerwünscht ist.

Adipositas ist ein eigenständiges Therapieziel. Gewichtsabnahme verbessert Blutdruck, Blutzucker, Schlafapnoe, funktionelle Leistungsfähigkeit und Lebensqualität. SELECT zeigte, dass Semaglutid 2,4 mg bei Erwachsenen mit Übergewicht oder Adipositas, etablierter kardiovaskulärer Erkrankung und ohne Diabetes schwere kardiovaskuläre Ereignisse vermindert; dieses Ergebnis stützt die Annahme, dass die Behandlung der Adiposität die kardiovaskuläre Prognose und nicht nur Surrogatfaktoren unmittelbar verändern kann.
Nierenerkrankung und ischämische Herzkrankheit teilen zahlreiche Determinanten. Blutdruckkontrolle, gegebenenfalls Blockade des Renin-Angiotensin-Systems und SGLT2-Inhibitoren können die renale Progression verlangsamen und kardiale Ereignisse vermindern. Eine CKD verändert jedoch Dosis und Sicherheit zahlreicher Antithrombotika und Antianginosa; jede Therapieeskalation muss deshalb von einer Überprüfung der Nierenfunktion und Wechselwirkungen begleitet werden.

Medikamentöse Akuttherapie über die Reperfusion hinaus

Beim akuten Koronarsyndrom stehen Reperfusion und antithrombotische Therapie im Mittelpunkt, doch umfasst die Behandlung auch die Kontrolle von Schmerzen, Oxygenierung, Blutdruck, Herzfrequenz und Stauung. Sauerstoff darf normoxämischen Patienten nicht routinemäßig verabreicht werden, weil Hyperoxie keinen Nutzen gezeigt hat und eine Vasokonstriktion auslösen kann. Bei Hypoxämie oder respiratorischer Insuffizienz ist er entsprechend dem klinischen Bild indiziert.
Sublinguales Nitroglycerin kann bei hämodynamisch stabilen Patienten ischämische Schmerzen und Blutdruck vermindern. Bei Hypotonie, Verdacht auf einen vorlastabhängigen Rechtsherzinfarkt und nach kürzlicher Einnahme von PDE5-Inhibitoren sind Nitrate zu vermeiden. Die symptomatische Besserung darf EKG, Troponinbestimmung oder eine indizierte Reperfusion nicht verzögern.

Morphin kann bei schweren anhaltenden, anderweitig nicht beherrschbaren Schmerzen eingesetzt werden, ist jedoch keine routinemäßige antiischämische Therapie. Es kann Hypotonie und Übelkeit verursachen und die Resorption oraler P2Y12-Inhibitoren verzögern; daher muss sein Einsatz angemessenen Situationen vorbehalten bleiben und pharmakokinetische Wechselwirkungen berücksichtigen.
Betablocker können bei ausgewählten Patienten Ischämie und Arrhythmien vermindern, doch ist die frühe intravenöse Gabe bei akuter Herzinsuffizienz, niedrigem Herzzeitvolumen, Schockrisiko, Bradykardie oder Blockierung ungeeignet. Die Akutphase erfordert daher eine dynamische hämodynamische Beurteilung; ein beim stabilen Patienten nützliches Arzneimittel kann während eines Schocks oder bei schwerer Stauung schaden.

Beim Management der Blutglukose sind sowohl ausgeprägte Hyperglykämie als auch iatrogene Hypoglykämie zu vermeiden. Extrem intensive Kontrollstrategien haben keinen Nutzen gezeigt, der ein hohes Hypoglykämierisiko rechtfertigen würde. Bei kritisch Kranken wird der Zielwert an die Situation angepasst, und Insulin ist häufig am besten steuerbar, während orale Arzneimittel bei Instabilität, Nüchternheit, Niereninsuffizienz oder kontrastmittelgestützten Eingriffen vorübergehend abgesetzt werden können.
Eine pulmonale Stauung erfordert Diuretika und bei ausreichendem Blutdruck Vasodilatatoren; ein kardiogener Schock erfordert ein anderes Vorgehen mit dringlicher Revaskularisation des Culprit-Gefäßes, vasoaktiver Unterstützung und in ausgewählten Fällen der Prüfung einer mechanischen Kreislaufunterstützung. Die Therapie muss sich nach Perfusion und Blutdruck und nicht nach starren pharmakologischen Protokollen richten.

Die Sekundärprävention muss bereits während des Krankenhausaufenthalts beginnen. Ein hochintensives Statin, die Planung einer gegebenenfalls erforderlichen lipidsenkenden Kombinationstherapie, Beratung zum Rauchstopp, Diabetesbeurteilung, Influenzaimpfung und Überweisung zur kardiologischen Rehabilitation sollten vor der Entlassung veranlasst werden. Der Übergang vom Krankenhaus in die ambulante Versorgung ist eine Phase mit hohem Risiko für Therapieunterbrechungen und muss mit einem klaren schriftlichen Plan organisiert werden.

Entzündliches Restrisiko, Colchicin und Grenzen der antiinflammatorischen Therapie

Die Atherosklerose behält auch bei sehr niedrigem LDL-C eine entzündliche Komponente. Hochsensitives C-reaktives Protein kann ein entzündliches Restrisiko anzeigen, ist jedoch kein Test zur Lokalisation einer instabilen Plaque. CANTOS zeigte, dass die Hemmung von IL-1β Ereignisse vermindern kann, ohne die Lipide zu verändern, und erbrachte damit einen kausalen Machbarkeitsnachweis; Canakinumab wurde wegen Kosten, Infektionsrisiko und Gesamtprofil dennoch nicht zur kardiovaskulären Routinetherapie.
Niedrig dosiertes Colchicin stellte eine praktikablere Strategie bereit. COLCOT und LoDoCo2 zeigten nach Infarkt und bei chronischer koronarer Herzkrankheit eine Verringerung von Ereignissen. Europäische Leitlinien erwägen seinen Einsatz bei ausgewählten Patienten mit koronarer Atherosklerose, insbesondere wenn trotz Standardtherapie ein hohes Restrisiko fortbesteht.

Der Einsatz ist nicht frei von Einschränkungen. Colchicin wird über Wege eliminiert, an denen CYP3A4 und P-Glykoprotein beteiligt sind, und kann mit starken Inhibitoren interagieren, wodurch das Toxizitätsrisiko steigt. Nieren- oder Leberinsuffizienz, Zytopenien, gastrointestinale Beschwerden und Myopathierisiko erfordern Aufmerksamkeit. Die Therapie muss daher nach Beurteilung des gesamten Arzneimittelprofils verordnet werden.
Eine antiinflammatorische Therapie ersetzt die Lipoproteinsenkung nicht. Lipide und Entzündung sind miteinander verbundene, aber unterschiedliche Mechanismen, und der größte Nutzen entsteht durch die gleichzeitige Kontrolle der wichtigsten Determinanten. Ein Patient mit erhöhtem hs-CRP und LDL-C oberhalb des Zielwerts muss vorrangig eine angemessene Lipidtherapie erhalten; das entzündliche Restrisiko wird erst nach Umsetzung der Präventionssäulen zu einem zusätzlichen Therapieziel.

Nachsorge nach akutem Koronarsyndrom und Revaskularisation

Die ersten Wochen nach einem akuten Koronarsyndrom sind eine Phase hohen Restrisikos. Die frühe Nachsorge dient dazu, Symptome, Blutdruck, Herzfrequenz, DAPT-Adhärenz, Verträglichkeit der Lipidtherapie, Nierenfunktion und das Auftreten einer Herzinsuffizienz zu überprüfen. Eine erst viele Monate später erfolgende Kontrolle kann die Gelegenheit verpassen, weiterhin hohes LDL-C, Hypotonie durch Polypharmazie oder das Absetzen von Thrombozytenaggregationshemmern frühzeitig zu korrigieren.
Nach Beginn oder Intensivierung der Therapie muss das Lipidprofil in einem ausreichend kurzen Intervall erneut bestimmt werden, damit bei Nichterreichen des Zielwerts eine weitere Eskalation erfolgen kann. Bei Patienten mit sehr hohem Risiko ist therapeutische Trägheit eine vermeidbare Ursache fortbestehender Exposition. Ziel ist nicht allein, eine prozentuale Verbesserung zu dokumentieren, sondern die angemessenen Zielwerte zu erreichen und aufrechtzuerhalten.

Bei Patienten mit nach Infarkt reduzierter LVEF muss die Ventrikelfunktion erneut beurteilt werden, weil die Erholung nach Reperfusion und Therapie die Indikation für ICD oder CRT verändern kann. Eine zu frühe Beurteilung kann die dauerhafte Dysfunktion überschätzen, eine zu späte kann den Patienten ohne indizierten Schutz vor plötzlichem Herztod lassen.
Erneut auftretende Angina pectoris nach PCI darf nicht automatisch einer Restenose zugeschrieben werden. Häufig sind die Progression anderer Läsionen, Vasospasmus, mikrovaskuläre Dysfunktion, Anämie und nicht kardiale Ursachen. Tests und Bildgebung müssen anhand des klinischen Bildes ausgewählt und nicht routinemäßig bei jedem asymptomatischen Patienten durchgeführt werden.

Nach CABG muss die Nachsorge eine konsequente Prävention der Atherosklerose nativer Gefäße und venöser Grafts umfassen. Symptomfreiheit rechtfertigt nicht das Absetzen von Statinen oder Thrombozytenaggregationshemmern. Kardiologische Rehabilitation und funktionelle Erholung spielen nach der Operation eine besondere Rolle, vor allem bei älteren und dekonditionierten Patienten.
Der Übergang in die chronische Versorgung muss mit einem Plan abgeschlossen werden, der festlegt, welche Arzneimittel vorübergehend und welche dauerhaft vorgesehen sind, wie lange die DAPT dauern soll, welche Lipid- und Blutdruckziele gelten, welche Laborkontrollen erforderlich sind und welche Zeichen eine dringliche Abklärung verlangen. Ein erheblicher Teil vermeidbarer Ereignisse entsteht durch Missverständnisse in dieser Phase, insbesondere wenn während des Krankenhausaufenthalts verordnete Therapien ohne Abstimmung geändert werden.