Koronarerkrankungen

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Koronarerkrankungen umfassen anatomische und funktionelle Erkrankungen der epikardialen Koronararterien, ihrer Äste und der intramyokardialen Mikrozirkulation. Der gemeinsame klinische Nenner ist die Möglichkeit, dass der koronare Blutfluss den metabolischen Anforderungen des Myokards nicht mehr genügt; Ursachen, Mechanismen und Verlauf sind jedoch äußerst heterogen. Die häufigste Form ist die koronare Atherosklerose, die subklinisch bleiben, zu einer fortschreitenden Stenose führen oder sich durch eine Thrombose komplizieren kann. Nicht alle Koronarerkrankungen sind jedoch atherosklerotisch, und nicht jede Ischämie beruht auf einer sichtbaren epikardialen Verengung.

Es ist sinnvoll, drei Begriffe zu unterscheiden, die im allgemeinen Sprachgebrauch häufig überlagert werden. Koronarerkrankung beschreibt eine strukturelle Läsion oder funktionelle Störung der Koronargefäße. Ischämische Herzkrankheit bezeichnet die Schädigung oder Funktionsstörung des Myokards, die durch ein im Verhältnis zum Bedarf unzureichendes Sauerstoffangebot verursacht wird. Koronarsyndrom beschreibt dagegen ein erkennbares akutes oder chronisches klinisches Syndrom, in dem sich die Erkrankung manifestiert. Daher kann eine Plaque ohne Ischämie vorliegen, eine Ischämie ohne obstruktive Stenose auftreten und ein Troponinanstieg eine nicht ischämische Myokardschädigung darstellen.
Die akuten Koronarsyndrome umfassen den Myokardinfarkt mit persistierender ST-Strecken-Hebung, den Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung und die instabile Angina pectoris. Sie entstehen meist durch Atherothrombose, können jedoch auch durch spontane Koronararteriendissektion, Embolie, anhaltenden Vasospasmus oder andere Ursachen hervorgerufen werden. Die chronischen Koronarsyndrome umfassen Patienten mit vermuteter oder bekannter stabiler Koronarerkrankung, vorausgegangenem Myokardinfarkt oder Revaskularisation, ischämisch bedingter Ventrikeldysfunktion sowie persistierender Angina pectoris oder Ischämie.

Ein eigenes Kapitel bilden Angina pectoris und Ischämie bei nicht obstruktiven Koronararterien. Die Phänotypen ANOCA und INOCA umfassen vor allem mikrovaskuläre Dysfunktion und Vasospasmus, die häufig mit einer geringgradigen diffusen Atherosklerose koexistieren. Ihre Prognose ist nicht zwangsläufig gutartig, und das Fehlen höhergradiger Stenosen rechtfertigt nicht, die Beschwerden automatisch als nicht kardial einzustufen.
Zu den nicht atherosklerotischen Koronarerkrankungen zählen spontane Dissektion, Embolie, eine nicht mit Plaqueruptur verbundene Thrombose, Vaskulitiden, Aneurysmen, Ektasien, angeborene Anomalien und eine klinisch relevante Myokardbrücke. Einige betreffen Populationen mit einem deutlich anderen Profil als bei atherosklerotischer Koronarerkrankung und erfordern spezifische diagnostische und therapeutische Strategien.

Die ischämische Herzkrankheit bleibt weltweit eine der wichtigsten Ursachen für Tod und Behinderung. Die tatsächliche Krankheitslast der Koronarerkrankungen ist noch größer als die anhand klinischer Ereignisse erfasste, weil ein erheblicher Anteil nicht obstruktiver Atherosklerose, stummer Ischämie und mikrovaskulärer Dysfunktion unerkannt bleibt. Bevölkerungsalterung, verbessertes Überleben nach Myokardinfarkt und die weltweite Zunahme von Diabetes, Adipositas und Nierenerkrankungen erhöhen die Zahl der Menschen, die langfristig mit einem chronischen Koronarsyndrom leben.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Die Koronarperfusion muss sich kontinuierlich an den Sauerstoffverbrauch des Herzens anpassen. Anders als andere Organe extrahiert das Myokard bereits in Ruhe einen hohen Anteil des im arteriellen Blut enthaltenen Sauerstoffs; steigt der Bedarf, hängt die Zunahme des Angebots daher vor allem von einer Steigerung des Blutflusses ab. An der Regulation beteiligt sind epikardiale Leitungsarterien, Präarteriolen und Widerstandsarteriolen, Endothel, lokale Metaboliten, myogene Regulation, autonomes Nervensystem und extravaskuläre Kompression. Eine Ischämie entsteht, wenn eine oder mehrere dieser Ebenen kein ausreichendes Angebot gewährleisten.
Die vorherrschende Ursache in der erwachsenen Bevölkerung ist die Atherosklerose, die durch die kumulative Exposition gegenüber Apolipoprotein-B-haltigen Lipoproteinen angetrieben und durch Blutdruck, Rauchen, Diabetes, Nierenfunktion, Adiposität, Entzündung, genetische Prädisposition und Umwelt moduliert wird. Die atherosklerotische Last ist nicht mit dem Schweregrad einer einzelnen Stenose gleichzusetzen. Eine diffuse Erkrankung und positives Remodelling können das Lumen scheinbar erhalten, obwohl ein zukünftiges Risiko besteht.

Eine epikardiale Stenose beeinträchtigt zunehmend die Fähigkeit, den Blutfluss zu steigern. In Ruhe kann die Dilatation distaler Arteriolen einen moderaten Druckverlust kompensieren; unter Belastung wird die subendokardiale Perfusion vulnerabel, sobald diese Reserve ausgeschöpft ist. Tachykardie und erhöhter Blutdruck steigern den Bedarf, während die Tachykardie zugleich die Diastole verkürzt, in der der überwiegende Teil der linksventrikulären Perfusion erfolgt. Hypertrophie, erhöhter enddiastolischer Druck und Anämie können das Missverhältnis verschärfen.
Bei diffuser atherosklerotischer Erkrankung verteilt sich der Druckverlust über den Gefäßverlauf, sodass keine einzelne Läsion das Gesamtbild erklären muss. Serielle Stenosen beeinflussen sich gegenseitig; Kollateralen, die perfundierte Myokardmasse und die mikrovaskuläre Funktion verändern zusätzlich die Beziehung zwischen Anatomie und Ischämie. Deshalb ersetzt die visuelle Beurteilung des Stenosegrades nicht die physiologische Bewertung mit FFR, iFR oder quantitativen Flussmessungen.

Der Übergang in die akute Phase ist in der Regel thrombotisch. Plaqueruptur, oberflächliche Erosion und eruptiver kalzifizierter Knoten exponieren oder erzeugen eine thrombogene Oberfläche mit Thrombozytenadhäsion und -aktivierung, Thrombinbildung und Fibrinablagerung. Der Thrombus kann vorübergehend, partiell oder okkludierend sein. Die klinische Präsentation hängt von Lokalisation, Dauer, Kollateralkreislauf, distaler Embolisation, begleitender Vasokonstriktion und der gefährdeten Myokardmenge ab, nicht allein vom Mechanismus der Läsion.
Ein epikardialer Vasospasmus verursacht eine ausgeprägte und reversible Vasokonstriktion, die das Lumen kritisch einengen kann, häufig bei Hyperreaktivität der glatten Gefäßmuskulatur und endothelialer Dysfunktion. Er kann Ruheangina, vorübergehende ST-Strecken-Hebungen, Arrhythmien oder einen Myokardinfarkt auslösen. Rauchen ist ein wichtiger assoziierter Faktor; vasokonstriktorische Arzneimittel und sympathomimetische Substanzen können als Auslöser wirken. Atherosklerose und Vasospasmus können koexistieren.

Die koronare mikrovaskuläre Dysfunktion umfasst strukturelle Veränderungen wie arterioläres Remodelling und Rarefizierung sowie funktionelle Veränderungen wie eine verminderte Vasodilatation oder einen mikrovaskulären Spasmus. Diese Mechanismen können die Flussreserve vermindern, den minimalen Widerstand erhöhen, eine heterogene Ischämie hervorrufen und Angina pectoris ohne obstruktive epikardiale Stenosen verursachen. Die Phänotypen sind bei Frauen häufig, jedoch nicht auf das weibliche Geschlecht beschränkt.
Nicht atherosklerotische Ursachen wirken über unterschiedliche Mechanismen. Bei der spontanen Koronararteriendissektion entsteht ein intramurales Hämatom oder ein falsches Lumen, das das Gefäßlumen komprimiert; bei einer Embolie kommt thrombotisches oder anderes Material im Koronarkreislauf zum Stillstand; eine Vaskulitis entzündet und schädigt die Gefäßwand; Aneurysmen und Ektasien begünstigen Stase und Thrombose; angeborene Anomalien können dynamische Kompression, Abknickung oder einen risikoreichen interarteriellen Verlauf verursachen. Eine Myokardbrücke komprimiert systolisch ein intramurales Segment und ist nur bei einer Minderheit der Betroffenen klinisch bedeutsam.

Eine Ischämie setzt eine metabolische und mechanische Abfolge in Gang. Die verminderte oxidative Phosphorylierung senkt die ATP-Produktion, steigert anaerobe Glykolyse, Laktatbildung und Azidose und beeinträchtigt Ionenpumpen sowie die diastolische Relaxation. Es folgen regionale systolische Funktionsstörung, elektrokardiografische Veränderungen und Symptome. Diese Ischämiekaskade erklärt, warum Perfusions- oder Wandbewegungsstörungen der Angina pectoris vorausgehen können und weshalb eine stumme Ischämie möglich ist.
Wird der Blutfluss vor Eintritt der Nekrose wiederhergestellt, kann die kontraktile Funktionsstörung als stunned myocardium für Stunden oder Tage fortbestehen. Eine chronische oder wiederholte Perfusionsminderung kann zu einer Anpassung mit reversibler Reduktion der Kontraktilität führen, die als hibernierendes Myokard bezeichnet wird, insbesondere in Regionen mit schwerer Koronarerkrankung und Ventrikeldysfunktion. Ist die Ischämie ausgeprägt und anhaltend, geht die Membranintegrität verloren, Troponin wird freigesetzt und es entwickelt sich eine Nekrose.

Reperfusionsschaden, Mikroembolisation, Ödem, intramyokardiale Hämorrhagie und mikrovaskuläre Obstruktion können trotz Wiedereröffnung der epikardialen Arterie eine vollständige Gewebeperfusion verhindern. Das No-Reflow-Phänomen zeigt, dass angiografischer Erfolg und Myokardrettung nicht gleichbedeutend sind. Das endgültige Infarktausmaß hängt von der Zeit bis zur Gefäßeröffnung, dem gefährdeten Areal, den Kollateralen und der Qualität der Mikrozirkulation ab.

Klassifikation, pathologische Anatomie, Verlauf und Phänotypen

Eine moderne Klassifikation muss Anatomie, Mechanismus, zeitlichen Verlauf und myokardiale Konsequenzen integrieren. Die einfache Dichotomie zwischen normalen und stenotischen Koronararterien ist ebenso unzureichend wie die ausschließliche Unterscheidung zwischen stabiler Angina pectoris und Myokardinfarkt. Koronarerkrankungen bilden ein Kontinuum, in dem derselbe Patient von einer subklinischen Phase in ein chronisches Syndrom übergehen, ein akutes Ereignis erleiden und anschließend mit verändertem Restrisiko in eine chronische Phase zurückkehren kann.

• Epikardiale atherosklerotische Koronarerkrankung: nicht obstruktiv, fokal obstruktiv, diffus, Mehrgefäßerkrankung, Hauptstammerkrankung oder chronischer Koronarverschluss.
• Vasomotorische Störungen: epikardialer Vasospasmus, mikrovaskulärer Spasmus und vasodilatatorische Dysfunktion der Mikrozirkulation.
• Nicht atherosklerotische Koronarerkrankungen: Dissektion, Embolie, primäre Thrombose, Vaskulitis, Aneurysma, Ektasie, angeborene Anomalie und Myokardbrücke.
• Klinische Folgen: subklinische Atherosklerose, ANOCA oder INOCA, chronisches Koronarsyndrom, akutes Koronarsyndrom, stumme Ischämie und ischämische Kardiomyopathie.

Zur epikardialen Anatomie gehören die rechte Koronararterie und der linke Hauptstamm, der sich gewöhnlich in Ramus interventricularis anterior und Ramus circumflexus aufteilt. Koronardominanz, Ursprungsvarianten, Kollateraläste und die Verteilung der Myokardmasse erklären, warum Läsionen mit identischem prozentualem Stenosegrad unterschiedliche Folgen haben können. Eine Stenose des linken Hauptstamms oder eines proximalen Segments des Ramus interventricularis anterior kann ein wesentlich größeres Versorgungsgebiet betreffen als eine distale Läsion eines kleinkalibrigen Gefäßes.
Atherosklerose kann sich als kalzifizierte, fibröse oder lipidreiche Plaque mit positivem oder negativem Remodelling darstellen. Die Koronarangiografie bildet das Lumen ab und quantifiziert die Gefäßwand nicht direkt. CCTA, IVUS und OCT liefern komplementäre Informationen zu Plaquelast und -zusammensetzung. Eine hochgradige Stenose sagt eine Flusslimitierung besser voraus, während das thrombotische Risiko zusätzlich von Plaquebiologie und systemischer Suszeptibilität des Patienten abhängt.

Chronische Koronarsyndrome bedeuten keinen Stillstand der Erkrankung. Der Begriff unterstreicht, dass sich Ereignis- und Symptomwahrscheinlichkeit im Zeitverlauf durch Progression oder Regression des Atheroms, Kontrolle der Risikofaktoren, Abheilung subklinischer Rupturen, Veränderungen der mikrovaskulären Funktion und der Ventrikelfunktion verändern. Nach einem Myokardinfarkt tritt der Patient erneut in eine chronische Phase ein, jedoch zunächst mit erhöhtem Risiko und einer Narbe, die zum arrhythmogenen Substrat werden kann.
Akute Koronarsyndrome werden initial anhand des EKGs als Präsentationen mit oder ohne persistierende ST-Strecken-Hebung klassifiziert. Nach Troponinbestimmung und weiterer Diagnostik wird zwischen STEMI, NSTEMI und instabiler Angina pectoris unterschieden. Diese Klassifikation steuert die Dringlichkeit der Reperfusion, identifiziert den Mechanismus jedoch nicht sicher: Ein akuter Verschluss kann die klassischen STEMI-Kriterien verfehlen, und eine ST-Strecken-Hebung kann nicht koronare Ursachen haben.

Der Myokardinfarkt wird durch die universelle Definition weiter klassifiziert. Die fünfte universelle Definition unterscheidet primären, sekundären und prozedurassoziierten Myokardinfarkt: Der primäre entsteht spontan infolge einer akuten Koronarpathologie; der sekundäre ist Folge einer anderen akuten Erkrankung, die ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf verursacht; der prozedurassoziierte entsteht innerhalb von dreißig Tagen durch eine Komplikation eines kardialen Eingriffs. Diese Klassifikation ist keine rein semantische Übung, da Therapie und Prognose vom Mechanismus abhängen.
MINOCA ist eine Arbeitsdiagnose und keine einheitliche Erkrankung. Erforderlich sind eine Myokardschädigung, das Fehlen epikardialer Stenosen von mindestens 50 Prozent und keine unmittelbar erkennbare alternative Erklärung; der Befund stellt eine weiter abzuklärende Arbeitsdiagnose dar. Intrakoronare Bildgebung, Magnetresonanztomografie und Funktionstests können das Bild einer nicht obstruktiven Plaqueruptur oder -erosion, Dissektion, Embolie, eines Vasospasmus oder einer mikrovaskulären Dysfunktion zuordnen oder einen Infarkt ausschließen, indem sie eine Myokarditis oder ein Takotsubo-Syndrom nachweisen.

ANOCA bezeichnet Angina pectoris bei nicht obstruktiven Koronararterien, während INOCA einen Ischämienachweis voraussetzt. Ursachen können eine verminderte koronare Flussreserve, erhöhter mikrovaskulärer Widerstand, epikardialer oder mikrovaskulärer Vasospasmus sowie Kombinationen dieser Mechanismen sein. Eine als normal beurteilte Angiografie misst nicht automatisch die Funktion der Mikrozirkulation und schließt eine vasomotorische Koronarerkrankung nicht aus.
Der anatomische Verlauf nach Revaskularisation erfordert eine weitere Einteilung. Nach PCI können Restenose, Stentthrombose und Neoatherosklerose auftreten; nach Bypassoperation können Venengrafts Intimahyperplasie, beschleunigte Atherosklerose und Okklusion entwickeln, während arterielle Grafts im Mittel eine längere Haltbarkeit aufweisen. Die Erkrankung der Nativgefäße schreitet in beiden Fällen fort und erfordert eine dauerhafte systemische Therapie.

Klinische Manifestationen

Die bekannteste Manifestation ist die Angina pectoris, doch ein großer Teil der Erkrankung bleibt asymptomatisch. Die Anamnese muss das Symptom beschreiben, ohne sich auf die reduktive Einteilung in typische oder atypische Schmerzen zu verlassen. Lokalisation, Qualität, Ausstrahlung, Dauer, Auslöser, Auftretensschwelle, Rückbildung, Häufigkeit, Verlauf und Begleitsymptome verändern die Wahrscheinlichkeit einer Ischämie und die Dringlichkeit der Abklärung.
Chronische Angina pectoris wird häufig als retrosternaler Druck, Schweregefühl, Enge oder Brennen beschrieben, durch körperliche Belastung, Kälte oder Stress ausgelöst und innerhalb weniger Minuten durch Ruhe oder Nitrat gelindert. Die Beschwerden können in Arme, Schultern, Unterkiefer, Hals, Rücken oder Epigastrium ausstrahlen. Die Reproduzierbarkeit ist nicht absolut: Temperatur, Mahlzeiten, Anämie, Blutdruck und Gefäßtonus können die Schwelle beim selben Patienten verändern.

Dyspnoe, Ermüdbarkeit und verminderte Belastbarkeit können Ischämieäquivalente darstellen. Eine Ischämie beeinträchtigt frühzeitig die Ventrikelrelaxation und erhöht die Füllungsdrücke; bei Patienten mit Ventrikeldysfunktion kann sie eine Stauung auslösen. Ältere Menschen, Personen mit Diabetes und Patienten mit Komorbiditäten erkennen oder berichten den klassischen Schmerz möglicherweise nicht.
Vasospasmus ist häufig durch Episoden in Ruhe, teilweise nachts oder am Morgen, mit raschem Ansprechen auf Nitrate und vorübergehenden ST-Strecken-Veränderungen gekennzeichnet. Mikrovaskuläre Angina pectoris kann unter Belastung oder in Ruhe auftreten, länger anhalten und unterschiedlich auf Nitrate ansprechen. Kein Symptommuster ist jedoch spezifisch genug, um eine objektive Abklärung zu ersetzen.

Ein akutes Syndrom ist zu vermuten bei neu aufgetretenem Ruheschmerz, rascher Verschlechterung einer vorbestehenden Angina pectoris, länger anhaltender Episode, plötzlich einsetzender Dyspnoe, Schwitzen, Übelkeit, Synkope, Hypotonie oder Arrhythmie. Schmerzen können fehlen. Ein inferiorer Infarkt kann mit Übelkeit und Bradykardie, ein rechtsventrikulärer Infarkt mit Hypotonie und Halsvenenstauung und ein großer Vorderwandinfarkt mit Lungenödem oder Schock einhergehen.
Der plötzliche Herztod kann die erste Manifestation sein. Bei akuter Ischämie begünstigt elektrische Inhomogenität ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern; in der chronischen Phase kann eine postinfarktbedingte Narbe Reentry-Kreisläufe unterhalten. Eine Synkope bei Thoraxschmerz, Palpitationen oder Belastung ist daher ein Warnzeichen und erfordert eine dringliche Abklärung.

Die ischämische Kardiomyopathie kann sich vor allem als Herzinsuffizienz manifestieren: Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Ödeme, Asthenie und Krankenhausaufnahmen wegen Stauung. Angina pectoris kann aufgrund vorausgegangener Nekrose, Denervierung oder verminderter Aktivität fehlen. Ischämie, hibernierendes Myokard und Narbe können im selben Ventrikel koexistieren, sodass eine integrierte Beurteilung von Anatomie, Funktion und Vitalität erforderlich ist, wenn das Ergebnis die Therapie verändern kann.
Die Anamnese muss Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Dyslipidämie, Nierenerkrankung, extrakoronare atherosklerotische Gefäßerkrankung, familiäre Belastung mit vorzeitigen Ereignissen, vorausgegangenen Myokardinfarkt oder Revaskularisation, entzündliche Erkrankungen, Therapien und Adhärenz erfassen. Bei jungen Frauen mit ACS ist an eine spontane Dissektion zu denken; bei Vorhofflimmern, Klappenerkrankung, Endokarditis oder intrakardialem Thrombus an eine Koronarembolie.

Die körperliche Untersuchung ist bei stabilen Formen häufig unauffällig. Erfasst werden müssen Vitalparameter, periphere Perfusion, Zeichen der Stauung, Herzgeräusche, dritter oder vierter Herzton, Perikardreiben, Pulsasymmetrie und Zeichen einer systemischen Gefäßerkrankung. Hypotonie, Bewusstseinsstörung, kalte Haut, Oligurie, Lungenödem oder ein neu aufgetretenes systolisches Geräusch nach Myokardinfarkt sprechen für Hochrisikokomplikationen.
Die Differenzialdiagnose von Thoraxschmerzen umfasst Aortendissektion, Lungenembolie, Perikarditis, Myokarditis, Aortenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie, Pneumothorax, Ösophaguserkrankungen und muskuloskelettale Schmerzen. Einige Alternativdiagnosen kontraindizieren Behandlungen, die beim ACS üblicherweise eingesetzt werden. Die Abklärung muss daher rasch, aber kontextbezogen erfolgen.

Untersuchungen und Diagnostik

Die erste diagnostische Weichenstellung betrifft die klinische Stabilität. Ein Patient mit kompatiblen akuten Symptomen muss rasch ein 12-Kanal-EKG und eine Bestimmung des hochsensitiven kardialen Troponins erhalten, ohne die Behandlung zu verzögern, wenn Zeichen eines Gefäßverschlusses oder einer Instabilität vorliegen. Bei chronischer Präsentation wird dagegen die klinische Wahrscheinlichkeit einer obstruktiven Koronarerkrankung unter Berücksichtigung der Risikofaktoren abgeschätzt und die Untersuchung gewählt, die die anatomische oder funktionelle Fragestellung beantworten kann.
Das EKG kann ST-Strecken-Hebungen oder -Senkungen, T-Wellen-Inversionen, Q-Zacken, Arrhythmien oder Leitungsstörungen zeigen. Ein initial normales EKG schließt ein ACS nicht aus und muss bei Symptomen oder klinischen Veränderungen wiederholt werden. Posteriore und rechtspräkordiale Ableitungen sind nützlich, wenn ein posteriorer oder rechtsventrikulärer Infarkt vermutet wird.

Hochsensitives Troponin weist eine Myokardschädigung nach, nicht deren Ursache. Ein Wert oberhalb des geschlechtsspezifischen 99. Perzentils mit ansteigendem oder abfallendem Verlauf zeigt eine akute Schädigung an; für die Diagnose eines Myokardinfarkts ist zusätzlich ein Ischämienachweis erforderlich. Sepsis, Tachyarrhythmie, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Niereninsuffizienz, Myokarditis und zahlreiche weitere Erkrankungen können den Wert auch ohne primären Myokardinfarkt infolge einer akuten Koronarpathologie erhöhen.

Allgemeine klinische Kriterien der fünften universellen Definition des Myokardinfarkts

• Vorliegen einer akuten Myokardschädigung, dokumentiert durch einen Anstieg oder Abfall des kardialen Troponins mit mindestens einem Wert oberhalb des geschlechtsspezifischen 99. Perzentils der Referenzobergrenze.
• Verknüpfung mit mindestens einem der folgenden Nachweise: Symptome oder andere Zeichen einer akuten Myokardischämie, einschließlich neuer ischämischer EKG-Veränderungen oder neuer pathologischer Q-Zacken; bildgebender Nachweis einer akuten Koronarpathologie; neuer Verlust vitalen Myokards oder neue regionale Wandbewegungsstörung mit einem Muster, das einer ischämischen Ätiologie entspricht.

Die Echokardiografie beurteilt globale und regionale Funktion, Herzklappen, rechten Ventrikel, Drücke und mechanische Komplikationen. Eine neue regionale Wandbewegungsstörung unterstützt die Diagnose einer Ischämie, erlaubt allein jedoch keine zeitliche Einordnung der Schädigung. Bei Schock oder kompliziertem Thoraxschmerz ist sie als Bedside-Untersuchung essenziell; bei chronischen Formen bestimmt sie die Ejektionsfraktion und erfasst Alternativdiagnosen.
Die CCTA besitzt eine hohe Ausschlusskraft für eine obstruktive Koronarerkrankung und beschreibt auch nicht obstruktive Erkrankung, Plaquelast und bestimmte Plaquemerkmale. Sie eignet sich besonders für viele symptomatische Patienten mit niedriger oder intermediärer klinischer Wahrscheinlichkeit. Ausgeprägte Verkalkungen, hohe Herzfrequenz, Arrhythmien, Nierenfunktion, Kontrastmittelallergie und Bildqualität beeinflussen die Eignung.

Zur funktionellen Stressbildgebung gehören Echokardiografie, SPECT, PET und Magnetresonanztomografie. Sie zeigt perfusions- oder kontraktionsbezogene Folgen, das Ischämieausmaß und das Risiko. PET und CMR ermöglichen eine fortgeschrittene Quantifizierung oder Charakterisierung von Fluss und Gewebe; die CMR unterscheidet Infarkt, Myokarditis und Takotsubo-Syndrom und ist zentral für die Abklärung von MINOCA.
Der Calcium-Score quantifiziert kalzifizierte Atherosklerose und verbessert die präventive Risikostratifizierung bei ausgewählten Personen ohne bekannte Erkrankung, erfasst jedoch weder Stenosen noch nicht kalzifizierte Plaques oder Ischämie und ist nicht die Untersuchung zum Ausschluss eines ACS. Die serielle Zunahme des Scores misst die Wirksamkeit von Statinen nicht direkt, da diese die Kalziumdichte erhöhen können, während sie gleichzeitig das Risiko senken.

Die invasive Koronarangiografie ist bei akuten Hochrisikosyndromen, refraktären Symptomen, nicht invasiven Hochrisikobefunden und bei geplanter möglicher Revaskularisation indiziert. Intermediäre Stenosen müssen mit FFR oder nicht hyperämischen Indizes beurteilt werden, wenn ihre Bedeutung nicht bereits geklärt ist. IVUS und OCT charakterisieren Morphologie, Dimensionen und Komplikationen und verbessern die Planung komplexer Eingriffe.
Bestehen keine obstruktiven Stenosen, aber Angina pectoris oder Ischämie persistieren, muss die Diagnostik fortgesetzt werden. Koronare Flussreserve, mikrovaskulärer Widerstand, Reaktion auf Acetylcholin und quantitative Bildgebung ermöglichen die Unterscheidung zwischen vasodilatatorischer Dysfunktion, mikrovaskulärem Spasmus und epikardialem Spasmus. Eine endotypspezifische Diagnose ermöglicht eine rationalere Therapie.

Die prognostische Stratifikation integriert Anatomie, Ventrikelfunktion, Ischämieausmaß, Plaquelast, klinische Präsentation, Troponin, EKG, Alter, Diabetes, Nierenfunktion und Blutungsrisiko. Bei ACS helfen validierte Scores wie GRACE bei der Abschätzung von Mortalität und invasivem Timing; bei chronischer Erkrankung kennzeichnen Hauptstammerkrankung, Mehrgefäßerkrankung, eingeschränkte Ventrikelfunktion und unkontrollierte Symptome Hochrisikosituationen.

Behandlung und Prognose

Die Behandlung verbindet Ereignisprävention, Symptomkontrolle, Schutz des Myokards und Korrektur von Läsionen, wenn dies sinnvoll ist. Keine Revaskularisation beseitigt die systemische Erkrankung. Rauchstopp, verordnete körperliche Aktivität, mediterrane Ernährung, Gewichtskontrolle, ausreichender Schlaf und Medikamentenadhärenz sind dauerhafte Bestandteile der Behandlung und keine schwache Alternative zu Arzneimitteln.
Die Senkung atherogener Lipoproteine ist bei atherosklerotischer Koronarerkrankung grundlegend. Eine hochintensive Statintherapie in der maximal verträglichen Dosis bildet die Basis; Ezetimib, PCSK9-Antikörper und Bempedoinsäure werden abhängig von Risiko, Abstand zum Zielwert, Verträglichkeit und Evidenz zu klinischen Endpunkten ergänzt. Europäische und US-amerikanische Leitlinien stimmen darin überein, dass bei Patienten mit sehr hohem Risiko ein sehr niedriger LDL-C-Wert anzustreben ist, im Allgemeinen unter 55 mg/dL.

Blutdruck, Diabetes und Nierenerkrankung erfordern eine individualisierte Therapie. ACE-Hemmer oder Angiotensinrezeptorblocker sind bei spezifischen Indikationen besonders nützlich; SGLT2-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten mit kardiovaskulärem Nutzen reduzieren Ereignisse in geeigneten Populationen mit Diabetes, Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung oder Adipositas. Bei der Auswahl sind Ventrikelfunktion, glomeruläre Filtrationsrate, Blutdruck und Komorbiditäten zu berücksichtigen.
Die Thrombozytenaggregationshemmung hängt vom klinischen Kontext ab. Es ist nicht angezeigt, jedem Menschen mit Risikofaktoren Aspirin zu verordnen. In der Sekundärprävention und bei klinisch relevanter Koronarerkrankung werden Aspirin oder Clopidogrel langfristig eingesetzt; nach ACS oder PCI folgt eine Phase der dualen Plättchenhemmung, deren Dauer und Intensität das ischämische gegen das hämorrhagische Risiko abwägen. Eine Indikation zur oralen Antikoagulation verändert das Regime und erfordert eine möglichst kurze Triple-Therapie.

Antianginöse Medikamente werden nach Mechanismus und hämodynamischem Profil ausgewählt. Betablocker und Kalziumantagonisten sind häufige Optionen; lang wirksame Nitrate und Ranolazin können ergänzt werden. Bei Vasospasmus stehen Kalziumantagonisten und Nitrate im Mittelpunkt, während nicht selektive Betablocker bestimmte Konstellationen verschlechtern können. Bei mikrovaskulärer Dysfunktion muss die Therapie am Endotyp ausgerichtet sein und umfasst Risikofaktorkontrolle, antianginöse Substanzen und die Behandlung der vasomotorischen Komponente.
Eine Revaskularisation mittels PCI oder CABG bessert die Symptome, wenn eine relevante Stenose eine nicht kontrollierte Ischämie verursacht. Bei ausgewählten anatomischen Konstellationen kann sie die Prognose verbessern, darunter Hauptstammerkrankung, komplexe Mehrgefäßerkrankung und bestimmte Patienten mit Ventrikeldysfunktion oder Diabetes. Bei stabilen Patienten ohne in Studien ausgeschlossene Anatomien zeigte ISCHEMIA, dass eine initial invasive Strategie die Mortalität gegenüber einer optimalen medikamentösen Therapie nicht automatisch senkt, bei Patienten mit häufiger Angina pectoris jedoch einen größeren symptomatischen Nutzen bietet.

Beim ACS besteht die Priorität darin, den Blutfluss wiederherzustellen und die Nekrose zu begrenzen. Beim STEMI wird die primäre PCI bevorzugt, wenn sie zeitnah verfügbar ist; ist die erwartete Verzögerung zu groß und stellt sich der Patient frühzeitig ohne Kontraindikationen vor, ist die Fibrinolyse mit anschließendem Transfer eine Alternative. Bei NSTE-ACS ist ein invasives Vorgehen bei Instabilität dringlich und bei Hochrisikopatienten frühzeitig angezeigt.
Die kardiologische Rehabilitation nach Myokardinfarkt, ACS, PCI oder CABG kombiniert überwachtes Training, Schulung, Risikofaktorkontrolle, psychologische Unterstützung und Therapieoptimierung. Sie reduziert Wiederaufnahmen und verbessert Funktionsfähigkeit und Lebensqualität. Der Übergang vom Krankenhaus in die ambulante Versorgung, der Medikationsabgleich und die frühe Lipidkontrolle sind entscheidende Elemente.

Die Prognose reicht von einem Risiko nahe dem der Allgemeinbevölkerung bei manchen Personen ohne Plaque bis zu einem sehr hohen Risiko bei Patienten mit kürzlich aufgetretenem ACS, Mehrgefäßerkrankung, vorausgegangenem Myokardinfarkt, eingeschränkter Ventrikelfunktion, Diabetes, Nierenerkrankung oder peripherer arterieller Verschlusskrankheit. Das Fehlen von Stenosen bedeutet keine normale Prognose, wenn diffuse Plaques, INOCA oder eine Dissektion vorliegen.
Das Restrisiko kann lipidbedingt, entzündlich, thrombotisch, metabolisch oder durch die bereits akkumulierte anatomische Krankheitslast bedingt sein. Im Follow-up müssen messbare Ziele, Verträglichkeit und Adhärenz, Wiederauftreten von Symptomen, Ventrikelfunktion und neue Komorbiditäten überprüft werden. Untersuchungen ohne eine Fragestellung zu wiederholen, deren Ergebnis die Behandlung ändern kann, erhöht das Risiko von Zufallsbefunden und unnötigen Eingriffen.

Komplikationen

Der Myokardinfarkt ist die wichtigste Komplikation der Koronarerkrankung. Die Nekrose kann begrenzt oder ausgedehnt, subendokardial oder transmural sein und den linken Ventrikel, den rechten Ventrikel oder beide betreffen. Lokalisation des Verschlusses, Dauer, Kollateralen und Mikrozirkulation bestimmen Restfunktion und Sterberisiko.
In den ersten Stunden kann elektrische Instabilität ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern, Bradyarrhythmien und atrioventrikuläre Blockierungen verursachen. Später können Narbe und Remodelling monomorphe ventrikuläre Arrhythmien unterhalten. Das arrhythmische Risiko hängt vor allem von Ventrikelfunktion, Narbenausmaß und klinischer Vorgeschichte ab.

Ein ausgedehnter Infarkt kann akute Herzinsuffizienz, Lungenödem und kardiogenen Schock verursachen. Die Wiedereröffnung des ursächlichen Gefäßes ist essenziell, doch mikrovaskuläre Dysfunktion, systemische Entzündung und Multiorganversagen können den Schock aufrechterhalten. Bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankung und Schock wird die initiale PCI im Allgemeinen auf die Culprit-Läsion beschränkt.
Zu den mechanischen Komplikationen gehören die Ruptur der freien Ventrikelwand mit Tamponade, ein Ventrikelseptumdefekt und die Papillarmuskelruptur mit akuter Mitralinsuffizienz. Im Zeitalter der Reperfusion sind sie seltener, weisen jedoch weiterhin eine hohe Mortalität auf. Ein neu aufgetretenes Herzgeräusch, plötzliches Lungenödem oder eine hämodynamische Verschlechterung nach Myokardinfarkt erfordern eine sofortige Echokardiografie und herzchirurgische Beurteilung.

Remodelling kann zu einem echten Ventrikelaneurysma führen, während eine gedeckte Ruptur ein Pseudoaneurysma mit Rupturrisiko erzeugt. Apikale Akinesie und ein großer Vorderwandinfarkt begünstigen einen linksventrikulären Thrombus mit möglicher zerebraler oder systemischer Embolie. Die CMR ist für kleine apikale Thromben sensitiver als die Echokardiografie ohne Kontrastmittel.
Wiederholte Infarkte, persistierende Ischämie und nicht erholtes Myokard führen zu ischämischer Kardiomyopathie, funktioneller Mitralinsuffizienz und chronischer Herzinsuffizienz. Die Narbe verändert Geometrie und Synchronie des Ventrikels, während neurohormonelle Aktivierung Dilatation und Dysfunktion verstärkt. Herzinsuffizienztherapie, Prävention weiterer Ereignisse und selektive Revaskularisation müssen integriert werden.

Frühe Perikarditis, Postinfarktsyndrom, atriale Arrhythmien, Embolien, akutes Nierenversagen und hämorrhagische Therapiekomplikationen können ein ACS begleiten. Blutungskomplikationen sind prognostisch relevant und erfordern eine antithrombotische Strategie, die Alter, Gewicht, Nierenfunktion, vorausgegangene Blutungen und die Notwendigkeit einer Antikoagulation berücksichtigt.
Nach PCI können Dissektion, Perforation, No-Reflow, kontrastmittelassoziierte Nierenschädigung, Stentthrombose und Restenose auftreten. Nach CABG werden perioperative Ischämie, Schlaganfall, Vorhofflimmern, Infektionen und langfristig eine Degeneration der Grafts beobachtet. Technische Optimierung und Sekundärprävention reduzieren diese Risiken, beseitigen sie jedoch nicht.

Die häufigste Langzeitkomplikation ist das Rezidiv: erneute Angina pectoris, erneutes ACS, erneute Revaskularisation oder Progression zur Herzinsuffizienz. Das Risiko bleibt systemisch, weil nicht ursächliche Plaques, die Mikrozirkulation und andere Gefäßgebiete durch die Behandlung einer einzelnen Läsion nicht korrigiert werden.
Frühe Prävention ist daher Teil der Behandlung von Komplikationen. Eine über viele Jahre verminderte Exposition gegenüber LDL und apoB, Rauchverzicht, Kontrolle von Blutdruck und Diabetes sowie Maßnahmen gegen Ungleichheiten beim Zugang zur Versorgung reduzieren nicht nur den ersten Infarkt, sondern auch die Menge verlorenen Myokards, späte Herzinsuffizienz und plötzlichen Herztod.