Akutes Koronarsyndrom

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Das akute Koronarsyndrom ist eine Arbeitsdiagnose, die gestellt wird, wenn die klinische Präsentation eine neu aufgetretene oder rasch zunehmende Myokardischämie vermuten lässt. Es umfasst den Myokardinfarkt mit persistierender ST-Hebung, den Myokardinfarkt ohne ST-Hebung und die instabile Angina pectoris. Der Begriff beschreibt somit das initiale klinische Problem und erfordert einen dringlichen diagnostisch-therapeutischen Pfad, identifiziert für sich allein jedoch weder Mechanismus, Vorliegen einer Nekrose noch definitive Strategie.
Das Spektrum wird zunächst durch das Elektrokardiogramm getrennt. Eine persistierende ST-Hebung oder ein äquivalentes Okklusionsmuster weist auf die Notwendigkeit sofortiger Reperfusion hin, ohne das Troponinergebnis abzuwarten. Fehlt dieses Muster, ermöglichen Symptome, serielle EKG und hochsensitives kardiales Troponin die Unterscheidung zwischen NSTEMI, instabiler Angina pectoris und Alternativdiagnosen.

Die häufigste Form entsteht durch Atherothrombose, also die plötzliche Bildung eines Thrombus auf einer atherosklerotischen Plaque, die durch Ruptur, oberflächliche Erosion oder einen kalzifizierten Knoten kompliziert ist. Es gibt jedoch nicht atherothrombotische Ursachen, darunter spontane Koronardissektion, Embolie, Vasospasmus, mikrovaskuläre Dysfunktion und ein schweres Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf. Eine wirksame Therapie hängt von der Erkennung des tatsächlichen Mechanismus ab.
Das akute Koronarsyndrom ist ein zeitkritischer Notfall. Bei persistierender Koronarokklusion breitet sich die Nekrose fortschreitend vom Subendokard zum Epikard aus, während maligne Arrhythmien, Herzinsuffizienz und Schock bereits vor biochemischer Bestätigung auftreten können. Das regionale Versorgungsnetz muss die Verzögerung zwischen Symptombeginn, erstem medizinischem Kontakt, elektrokardiographischer Diagnose und Reperfusion minimieren.

Die Verbreitung des hochsensitiven Troponins hat viele Ereignisse, die früher als instabile Angina pectoris bezeichnet worden wären, als NSTEMI reklassifiziert. Zudem hat sie den Nachweis nicht ischämischer Myokardschädigung häufig gemacht, insbesondere bei älteren Menschen, Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz und kritischen Erkrankungen. Ein erhöhter Biomarker bedeutet daher nicht automatisch einen Infarkt und rechtfertigt keine undifferenzierte antithrombotische Behandlung.
Epidemiologisch hängt die Inzidenz von Population, Alter, Überwachungssystem und verwendeter Definition ab. In Ländern mit Reperfusionsnetzwerken ist die Krankenhausmortalität des STEMI gesunken, während Durchschnittsalter, Komorbiditäten und Anteil der NSTEMI zugenommen haben. Das Restrisiko bleibt besonders hoch bei Schock, Herzstillstand, Mehrgefäßerkrankung, Niereninsuffizienz, Diabetes, Frailty oder Ventrikeldysfunktion.

Die verbesserte Akutüberlebensrate hat einen Teil der Krankheitslast auf Rezidive, Herzinsuffizienz und Behinderung verlagert. Die Behandlung endet daher nicht mit der Wiedereröffnung der ursächlichen Arterie: Die Sekundärprävention muss während des Krankenhausaufenthalts beginnen und mit intensiver lipidsenkender Therapie, Risikofaktorkontrolle, Rehabilitation, Medikamentenadhärenz und strukturierter Nachsorge fortgeführt werden.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Die vorherrschende Ursache ist die Plaqueruptur. Die Unterbrechung der fibrösen Kappe exponiert den nekrotischen Kern und Tissue Factor gegenüber dem Blut und fördert Thrombozytenadhäsion, Thrombinbildung und Fibrinablagerung. Die Wahrscheinlichkeit eines Verschlusses hängt nicht nur von der Läsionsmorphologie ab, sondern auch von lokalem Fluss, Thrombozytenaktivität, Gerinnung und fibrinolytischer Kapazität.
Bei der oberflächlichen Erosion bildet sich der Thrombus auf einer denudierten Endotheloberfläche ohne makroskopische Ruptur der Kappe. Die ursächlichen Plaques sind häufig reich an Matrix und glatten Muskelzellen und weisen einen geringeren Lipidanteil als Rupturplaques auf. Gestörter Fluss, Neutrophile und neutrophile extrazelluläre Strukturen tragen zur Schädigung der luminalen Oberfläche bei.

Der kalzifizierte Knoten stellt einen selteneren Mechanismus dar. Kalziumfragmente können durch die Oberfläche einer stark kalzifizierten Plaque in das Lumen protrudieren und eine Thrombose auslösen, insbesondere in gewundenen Arterien älterer, diabetischer Patienten oder bei Nierenerkrankung. Die Läsion ist zudem schwer dilatierbar und kann vor der Stentimplantation eine spezifische Präparation erfordern.
Die initiale Thrombozytenadhäsion wird durch die Interaktion von von-Willebrand-Faktor, Kollagen und Thrombozytenrezeptoren vermittelt. Die Aktivierung setzt ADP und Thromboxan A2 frei, verändert den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor und ermöglicht die Bindung von Fibrinogen. Die Thrombozytenaggregationshemmung greift an verschiedenen Knoten dieser Kaskade an, beseitigt jedoch nicht den parallelen Beitrag der Gerinnung.

Der Tissue-Factor-Signalweg erzeugt Thrombin, das Fibrinogen in Fibrin umwandelt und die Thrombozytenaktivierung verstärkt. Eine parenterale Antikoagulation vermindert die Thrombuspropagation während der Akutphase, während die mechanische Reperfusion bei persistierendem Verschluss das Lumen wiederherstellt. Thrombozytenaggregationshemmung, Antikoagulation und PCI haben daher komplementäre Rationalen.
Der Koronarthrombus entwickelt sich durch Propagation und Lyse. Er kann das Gefäß vollständig verschließen, sich spontan verkleinern, sich erneut bilden oder distal embolisieren. Diese Dynamik erklärt die Variabilität von Symptomen und EKG sowie die Möglichkeit, dass die Koronarangiographie nach einem klinisch relevanten Ereignis nur eine mäßige Läsion zeigt.

Lokale Vasokonstriktion kann eine thrombotische Stenose durch Endotheldysfunktion, Thrombozytenmediatoren und sympathische Aktivierung verschlimmern. Beim primären Vasospasmus kann dagegen eine intensive und vorübergehende Kontraktion der Arterie auch ohne obstruktive Plaque der Hauptmechanismus sein. Eine länger anhaltende Episode kann Nekrose und Infarkt verursachen.
Die spontane Koronardissektion führt durch ein intramurales Hämatom mit oder ohne sichtbaren Intimaeinriss zur Kompression des wahren Lumens. Sie ist besonders bei jungen Frauen und in der Peripartalperiode relevant und häufig mit systemischen Arteriopathien wie fibromuskulärer Dysplasie assoziiert. Ihre Biologie unterscheidet sich von der Atherothrombose, weshalb bei erhaltenem Fluss und Stabilität häufig ein konservatives Vorgehen bevorzugt wird.

Eine Koronarembolie kann von Vorhofflimmern, ventrikulären oder atrialen Thromben, Klappenprothesen, Endokarditis, Herztumoren, paradoxer Embolie oder Eingriffen ausgehen. Der Verschluss kann ein ansonsten normales Gefäß betreffen und erfordert die Suche nach der Emboliequelle, weil eine alleinige Thrombozytenaggregationshemmung das Rezidivrisiko nicht notwendigerweise korrigiert.
Das atherothrombotische Risiko steigt mit der kumulativen Exposition gegenüber ApoB-Lipoproteinen, Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Nierenerkrankung und chronischer Entzündung. Erhöhtes Lipoprotein(a) und genetische Prädisposition tragen zum vorzeitigen Risiko bei. Diese Faktoren erhöhen vor allem die Krankheitslast und die Wahrscheinlichkeit, dass eine der zahlreichen Plaques klinisch aktiv wird.

Rauchen hat neben der Beschleunigung der Atherosklerose proaggregatorische, vasokonstriktorische, entzündliche und endotheliale Wirkungen. Auch geringer Konsum ist nicht frei von kardiovaskulärem Risiko. Rauchstopp nach einem Akutereignis reduziert rasch einen Teil des Risikos und gehört zu den wirksamsten prognostischen Maßnahmen.
Diabetes begünstigt diffuse Atherosklerose, Endotheldysfunktion, Thrombozytenaktivierung und Mikroangiopathie. Durch autonome Neuropathie kann die Schmerzwahrnehmung vermindert sein; zudem besteht eine Assoziation mit später Präsentation, Mehrgefäßerkrankung und schlechterer Prognose. Die akute Blutzuckerkontrolle muss sowohl schwere Hyperglykämie als auch Hypoglykämie vermeiden.

Die chronische Nierenerkrankung kombiniert Gefäßverkalkung, Entzündung, Thrombozytendysfunktion, Anämie und erhöhtes Blutungsrisiko. Troponin kann chronisch erhöht sein, doch eine dynamische Veränderung zusammen mit Ischämie behält diagnostische Bedeutung. Antithrombotische Dosierungen und Kontrastmittel müssen an die Nierenfunktion angepasst werden.
Akute Infektionen, chirurgische Eingriffe, emotionaler Stress und ungewohnte starke körperliche Belastung können bei prädisponierten Personen als Auslöser wirken. Sympathische Aktivierung, Entzündung, Blutdruckschwankungen und ein prothrombotischer Zustand können zum Ereignis beitragen. In der Mehrzahl der Fälle lässt sich jedoch kein einzelner notwendiger oder hinreichender Trigger identifizieren.

Kokain und Amphetamine erhöhen das Risiko durch adrenerge Stimulation, Tachykardie, Hypertonie, Vasospasmus und thrombotische Aktivierung. Die Anamnese muss wertfrei erhoben werden, weil die Information die Behandlung verändert. Betablocker dürfen nicht unter allen Umständen absolut ausgeschlossen werden, die Intoxikationsphase mit Vasospasmus erfordert jedoch eine spezifische Beurteilung.
Die Flussreduktion verursacht eine rasche Ischämiekaskade. Zunächst verändern sich Stoffwechsel und diastolische Relaxation, danach regionale Kontraktilität und Elektrophysiologie, schließlich treten Symptome auf. Troponin kann initial noch normal sein; deshalb dürfen ein diagnostisches EKG und eine überzeugende Präsentation vor der Reperfusion nicht auf eine biochemische Bestätigung warten.

Bei persistierendem Koronarverschluss schreitet die Nekrose nach dem Modell der Wellenfront vom vulnerableren Subendokard zu den äußeren Schichten fort. Die Geschwindigkeit hängt von Dauer der Okklusion, gefährdetem Territorium, Kollateralen, myokardialem Bedarf und Episoden spontaner Reperfusion ab. Der noch vitale Anteil bildet das rettbare Myokard.
Das Subendokard ist vulnerabel, weil es höherem Wandstress und systolischer Kompression ausgesetzt ist. Tachykardie verkürzt die Diastole, Hypotonie senkt den Perfusionsdruck und Hypertrophie vergrößert die Sauerstoffdiffusionsstrecke. Diese Faktoren können die durch die epikardiale Läsion verursachte Ischämie verstärken.

Die Wiedereröffnung der Arterie kann von einem Reperfusionsschaden gefolgt sein, der mit reaktiven Radikalen, Kalziumüberladung, Öffnung der mitochondrialen Permeabilitäts-Transitionspore und Entzündung zusammenhängt. Reperfusion bleibt dennoch essenziell: Der damit verbundene Schaden rechtfertigt keinerlei Verzögerung bei der Wiederherstellung des Flusses.
Die Mikroembolisation thrombotischen und atheromatösen Materials verschließt Arteriolen und Kapillaren. Ödem, Endothelschädigung, intramyokardiale Hämorrhagie und Vasokonstriktion können trotz epikardialer Durchgängigkeit eine unzureichende Gewebeperfusion aufrechterhalten. Dies bildet das Substrat von No-Reflow und mikrovaskulärer Obstruktion.

Beim No-Reflow kann die behandelte Arterie angiographisch ein akzeptables Ergebnis zeigen, während das Gewebe hypoperfundiert bleibt. Eine geringe Auflösung der ST-Strecke und ein reduzierter myokardialer Blush sind Hinweise; die Magnetresonanztomographie definiert Ausdehnung und Folgen. Das Phänomen ist mit größerem Infarkt und ungünstigem Remodeling assoziiert.
Der sekundäre Myokardinfarkt entsteht durch ein akutes Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf aufgrund einer anderen akuten Erkrankung, ohne dass eine akute Koronarerkrankung vorliegt. Anämie, Hypoxämie, Hypotonie, Schock, Tachyarrhythmie oder schwere Hypertonie können verantwortlich sein. Obwohl er sich als vermutetes ACS präsentieren kann, erfordert er die Behandlung des Auslösers und eine individuelle Beurteilung der koronaren Herzkrankheit.

Eine nicht ischämische Myokardschädigung kann Sepsis, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Myokarditis, Niereninsuffizienz oder kritischen Stress begleiten. Troponin weist eine Kardiomyozytenschädigung nach, nicht den Mechanismus. Ohne Ischämienachweis bleibt die korrekte Diagnose eine akute oder chronische Myokardschädigung.
In Schwangerschaft und Wochenbett verändern Dissektion, Thrombose und hypertensive Zustände die vorherrschende Ätiologie. Die Abklärung darf aus Angst vor Strahlenexposition nicht verzögert werden, wenn die Mutter instabil ist. Kardiologie, Geburtshilfe, Anästhesie und Neonatologie koordinieren Therapie, Bildgebung und Zeitpunkt der Entbindung.

Schließlich aktiviert die neurohormonale und entzündliche Reaktion auf Ischämie Katecholamine und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. In der Frühphase stützt sie den Blutdruck, eine persistierende Aktivierung begünstigt jedoch ventrikuläres Remodeling, Stauung und Arrhythmien. Die frühe Behandlung des Gefäßes und die anschließende Therapie der Ventrikeldysfunktion begrenzen diese Progression.

Pathologische Anatomie, Klassifikation und Verlauf

Die initiale klinische Klassifikation unterscheidet STEMI und Syndrom ohne ST-Hebung. Es handelt sich um eine operative Einteilung auf Grundlage des EKG und des Bedarfs an sofortiger Reperfusion, nicht um eine histologische Beschreibung der Infarkttiefe. Ein STEMI kann durch frühe Reperfusion begrenzt werden, während ein NSTEMI eine ausgedehnte Nekrose verursachen kann.
Die Kategorie NSTE-ACS umfasst NSTEMI und instabile Angina pectoris. Der Unterschied besteht im Vorliegen einer durch Troponin nachgewiesenen akuten ischämischen Myokardschädigung. Da hochsensitive Tests kleine, mit Ischämie verbundene akute Myokardschädigungen erkennen, ist die instabile Angina pectoris heute seltener und muss besonders streng diagnostiziert werden.

Der anteriore STEMI beruht häufig auf einer Okklusion des Ramus interventricularis anterior und kann Septum, Vorderwand und Apex betreffen. Eine proximale Okklusion gefährdet eine große Myokardmasse und erhöht das Risiko für Schock, infranodale Leitungsblöcke, apikalen Thrombus und Wandruptur.
Der inferiore STEMI ist häufiger mit der rechten Koronararterie verbunden, kann aber von der Zirkumflexarterie ausgehen. Bradykardie, atrioventrikulärer Block und Beteiligung des rechten Ventrikels sind häufiger. Rechtspräkordiale Ableitungen klären die rechtsventrikuläre Beteiligung und verändern das hämodynamische Management.

Ein posteriorer Infarkt kann sich mit ST-Senkungen in V1, V2 und V3, prominenten R-Zacken und erhöhtem R/S-Verhältnis manifestieren. Die Ableitungen V7, V8 und V9 können eine posteriore ST-Hebung dokumentieren. Wird dies nicht erkannt, kann eine Okklusion fälschlich als einfaches NSTE-ACS klassifiziert werden.
Die ursächliche Koronararterie kann verschlossen, subtotal verschlossen, irregulär oder bereits rekanalisiert erscheinen. Der angiographische Schweregrad zum Untersuchungszeitpunkt rekonstruiert nicht notwendigerweise den Zustand während der Schmerzen. Endogene Thrombolyse, Vasodilatation und Thrombusmigration können das Bild verändern.

Die TIMI-Skala beschreibt den epikardialen Fluss von fehlend bis normal. Das Erreichen von TIMI 3 ist ein prozedurales Ziel, entspricht jedoch nicht automatisch einer intakten mikrovaskulären Perfusion. Myokardialer Blush und Auflösung der ST-Strecke liefern zusätzliche Informationen zum Gewebefluss.
Bei der Ruptur besteht eine unterbrochene Kappe mit einer zum Lumen kommunizierenden Höhle; bei der Erosion liegt in der Bildgebung ein Thrombus auf einer Oberfläche mit intakter Kappe; der kalzifizierte Knoten protrudiert in das Lumen. OCT besitzt eine hohe Auflösung für die Oberfläche, während IVUS tiefer eindringt und Plaquelast sowie Remodeling beurteilt.

Die In-vivo-Diagnose einer Erosion mittels OCT bleibt indirekt, weil das Endothel nicht direkt aufgelöst wird. Bei hochselektierten Patienten wurden Strategien ohne Stent untersucht, sie stellen jedoch keinen universellen Ansatz dar und erfordern günstige Anatomie, erhaltenen Fluss und spezialisierte Expertise.
Die spontane Dissektion kann einen Flap mit Doppellumen oder eine lange glatte Stenose durch ein intramurales Hämatom zeigen. Intrakoronare Bildgebung klärt unklare Fälle, kann die Dissektion jedoch ausdehnen; sie darf nur eingesetzt werden, wenn die Information das Management verändert.

MINOCA ist keine ätiologische Schlussdiagnose. Es bezeichnet eine Myokardschädigung mit klinischen Merkmalen eines möglichen Infarkts bei nicht obstruktiven Koronararterien, also ohne Stenosen von mindestens fünfzig Prozent; MINOCA ist eine Arbeitsdiagnose und setzt nicht voraus, dass der Infarkt bereits bestätigt ist. Plaque, Dissektion, Embolie, Vasospasmus und Mikrozirkulation müssen von nicht ischämischen Mimics unterschieden werden.
Myokarditis und Takotsubo-Syndrom können ein ACS mit Schmerzen, EKG-Veränderungen und Troponinanstieg imitieren. Die Magnetresonanztomographie unterscheidet ischämische subendokardiale oder transmurale Muster von Ödem und nicht ischämischem Late Enhancement. Nach ihrer Erkennung dürfen diese Erkrankungen nicht als ischämisches MINOCA klassifiziert werden.

Die Myokardnekrose löst eine Abfolge von Gerinnung und Entzündung aus. In den ersten Tagen entfernen zunächst Neutrophile und anschließend Makrophagen das abgestorbene Gewebe; danach bilden Fibroblasten und Matrix die Narbe. Während der Abbauphase ist die Wand fragiler und rupturgefährdet.
Die Infarktexpansion bezeichnet eine frühe Ausdünnung und Dilatation des nekrotischen Segments ohne neue Nekrose. Sie erhöht den Wandstress und begünstigt die globale Dilatation. Frühe Reperfusion, Begrenzung der Infarktgröße und neurohormonale Therapie reduzieren ungünstiges Remodeling.

Das stunned Myokard ist vital, aber nach Reperfusion vorübergehend dysfunktional. Die Funktion kann sich über Tage oder Wochen erholen, weshalb eine frühe Ejektionsfraktion nicht immer den endgültigen Wert darstellt. Die zeitliche Neubewertung ist vor bestimmten Entscheidungen über Devices wesentlich.
Das gerettete Myokard entspricht dem Anteil des gefährdeten Territoriums, der durch Reperfusion nicht in Nekrose übergeht. Seine Menge hängt vor allem von der Verzögerung und der Qualität des epikardialen und mikrovaskulären Flusses ab. Sie lässt sich nicht allein aus dem Troponinpeak ableiten.

Die mikrovaskuläre Obstruktion erscheint in der Magnetresonanztomographie als hypoenhancendes Areal innerhalb der Nekrose. Eine intramyokardiale Hämorrhagie kennzeichnet eine noch schwerere Schädigung. Beide prognostizieren Remodeling und Prognose über die Ejektionsfraktion allein hinaus.
Die Killip-Klassifikation stratifiziert die klinische Herzinsuffizienz vom Fehlen einer Stauung bis zum kardiogenen Schock. Obwohl sie vor modernen Therapien entwickelt wurde, behält sie prognostischen Wert. Sie muss bei klinischer Entwicklung aktualisiert werden, da die Klasse keine unveränderliche Eigenschaft des Ereignisses ist.

Die SCAI-Klassifikation des Schocks ordnet ein dynamisches Kontinuum vom Risiko bis zum extremen Schock. Sie integriert Hypotonie, Hypoperfusion und Therapieansprechen und erleichtert die Kommunikation zwischen Zentren. Sie ersetzt nicht die Beurteilung der Füllungsdrücke, der rechts- und linksventrikulären Funktion und mechanischer Ursachen.
Die postinfarktbedingte Narbe kann subendokardial oder transmural sein und die elektrische Architektur unterbrechen. Kanäle überlebenden Gewebes innerhalb der Fibrose begünstigen Reentry-Kreise und späte ventrikuläre Tachykardien. Ausdehnung und Lokalisation beeinflussen auch Funktion und Mitralinsuffizienz.

Ein Infarkt des rechten Ventrikels beeinträchtigt die Füllung des linken Ventrikels und kann Hypotonie mit venöser Stauung verursachen. Aufgrund der ventrikulären Interdependenz sind sowohl Hypovolämie als auch eine übermäßige Flüssigkeitszufuhr schädlich. Bei rascher Wiederherstellung des Flusses kann eine erhebliche Erholung eintreten.
Eine Beteiligung der Papillarmuskeln kann eine vorübergehende ischämische Dysfunktion oder eine Ruptur verursachen. Der posteromediale Muskel ist vulnerabler, weil er häufig nur eine arterielle Blutversorgung besitzt. Eine Ruptur führt zu akuter Mitralinsuffizienz, Lungenödem und Schock, selbst bei scheinbar erhaltener Ejektionsfraktion.

Eine ausgedehnte Septumnekrose kann sich zu einem Ventrikelseptumdefekt entwickeln. Der Links-rechts-Shunt belastet den rechten Ventrikel und vermindert das systemische Herzzeitvolumen. Die anatomische Größe allein beschreibt den Schweregrad nicht, der vom Druckgradienten und der Funktion beider Ventrikel abhängt.
Die Ruptur der freien Ventrikelwand verursacht Hämoperikard und Tamponade oder wird durch Perikard und Adhäsionen begrenzt und bildet ein Pseudoaneurysma. Das Risiko ist nach großen transmuralen Infarkten und später Reperfusion höher. Ein neuer Erguss mit Instabilität erfordert sofortige Abklärung.

Der endgültige Verlauf hängt vom Zusammenspiel zwischen Infarktgröße, Mikrozirkulation, Ventrikelfunktion, Komplikationen und Rezidivprävention ab. Die bloße Klassifikation als STEMI oder NSTEMI ersetzt diese Beurteilung nicht. Jeder Patient muss während des Krankenhausaufenthalts und der Nachsorge erneut stratifiziert werden.

Klinische Manifestationen

Die Anamnese beginnt mit der präzisen Erfassung von Beginn, Art des Auftretens, Dauer, Lokalisation, Ausstrahlung, Qualität, Intensität und Verlauf des Symptoms. Die vom Patienten angegebene Zeit stimmt nicht immer mit dem Beginn der Okklusion überein, steuert jedoch die Reperfusionsstrategie. Intermittierende Episoden können auf Okklusion und Rekanalisation hinweisen.
Das typischste Symptom ist ein retrosternales Thoraxbeschwerden, beschrieben als Druck, Schwere, Enge, Einschnürung oder Brennen. Es kann in Arme, Schultern, Hals, Unterkiefer, Rücken oder Epigastrium ausstrahlen. Eine atypische Beschreibung vermindert die Wahrscheinlichkeit, doch keine einzelne Schmerzqualität schließt ein ACS aus.

Die Dauer beträgt häufig mehr als wenige Minuten, und der Schmerz kann persistieren oder rezidivieren. Fehlendes Ansprechen auf Nitrate bestätigt keinen Infarkt, während eine Linderung ihn nicht ausschließt. Das therapeutische Ansprechen darf nicht als diagnostischer Test verwendet werden.
Dyspnoe kann als Anginaäquivalent eine Ischämie, erhöhte Füllungsdrücke, Mitralinsuffizienz oder Lungenödem widerspiegeln. Bei älteren und diabetischen Patienten kann sie das Hauptsymptom sein. Bei gleichzeitiger Hypoxämie müssen auch Lungenembolie und respiratorische Erkrankungen berücksichtigt werden.

Kalter Schweiß, Blässe, Übelkeit und Erbrechen entstehen durch autonome Aktivierung und sind insbesondere beim inferioren Infarkt häufig. Sie sind nicht spezifisch, verstärken jedoch den Verdacht bei gleichzeitig kompatiblem Schmerz. Wiederholtes Erbrechen kann die Resorption oraler Thrombozytenaggregationshemmer beeinträchtigen.
Eine Synkope kann durch Arrhythmie, atrioventrikulären Block, schwere Ventrikeldysfunktion, vagalen Reflex oder eine mechanische Komplikation bedingt sein. Ein ACS mit Synkope erfordert sofortige Überwachung. Der Bewusstseinsverlust kann dem Schmerz vorausgehen oder eine verlässliche zeitliche Rekonstruktion verhindern.

Palpitationen, Präsynkope oder Herzstillstand können eine arrhythmische Präsentation darstellen. Akute Ischämie verändert Membranpotenzial, Leitung und Refraktärzeit und schafft ein Substrat für ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern. Nach Reanimation hat die Klärung Priorität, ob eine behandelbare Koronarokklusion fortbesteht.
Frauen, ältere Menschen sowie Patienten mit Diabetes und Nierenerkrankung zeigen häufiger nicht klassische Symptome, doch Thoraxschmerz bleibt häufig. Das Konzept der atypischen Präsentation darf nicht zum Stereotyp werden und die Aufmerksamkeit für die vom Patienten beschriebenen Symptome nicht vermindern.

Die Anamnese muss nach früherer koronarer Herzkrankheit, PCI, Bypassoperation, Infarkt, Herzinsuffizienz, Schlaganfall, peripherer arterieller Verschlusskrankheit und Blutungen fragen. Diese Informationen verändern Vortestwahrscheinlichkeit, EKG-Interpretation, antithrombotische Auswahl und die Wahrscheinlichkeit komplexer Anatomien oder Graftverschlüsse.
Medikamente und Adhärenz sind wesentlich: Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer, Nitrate, Betablocker, Antihypertensiva und Lipidsenker verändern Risiko und Behandlung. Die kürzliche Anwendung von PDE5-Hemmern kontraindiziert Nitrate wegen des Risikos einer schweren Hypotonie.

Es muss nach Kokain- oder Stimulanziengebrauch, Schwangerschaft oder Wochenbett, entzündlichen Erkrankungen, Thrombophilien, Vorhofflimmern und kürzlicher Infektion gefragt werden. Diese Elemente weisen auf alternative Ursachen zur Atherothrombose hin und verhindern, dass eine Standardstrategie auf unterschiedliche Mechanismen angewendet wird.
Die körperliche Untersuchung beginnt mit ABC, mentalem Status, Atemwegsdurchgängigkeit, Atemarbeit, Puls, gegebenenfalls Blutdruck an beiden Armen, Sauerstoffsättigung und Temperatur. Ein instabiler Patient wird gleichzeitig behandelt und diagnostisch abgeklärt, ohne eine vollständige Untersuchung abzuwarten.

Der Allgemeinzustand kann Agitation, Blässe, Schwitzen oder Zyanose zeigen. Die periphere Perfusion wird anhand von Hauttemperatur, Kapillarfüllung, mentalem Status und Diurese beurteilt, nicht nur anhand des arteriellen Blutdrucks. Hypotonie ohne Hypoperfusion und Schock sind keine Synonyme.
Bei der Herzauskultation weist ein dritter Herzton auf erhöhte Füllungsdrücke und Ventrikeldysfunktion hin. Ein neues systolisches Herzgeräusch muss den Verdacht auf akute Mitralinsuffizienz oder Septumdefekt wecken, kann bei sehr niedrigem Herzzeitvolumen jedoch leise sein.

Pulmonale Rasselgeräusche weisen auf Stauung hin, während relativ freie Lungen bei Hypotonie und gestauten Halsvenen einen rechtsventrikulären Infarkt nahelegen. Das Fehlen von Rasselgeräuschen schließt einen kardiogenen Schock nicht aus. Bedside-Ultraschall klärt Funktion und Druckverhältnisse rasch.
Ein Blutdruckunterschied zwischen den Extremitäten, ein Geräusch einer Aorteninsuffizienz oder plötzlich einsetzender in den Rücken ausstrahlender Schmerz wecken den Verdacht auf eine Aortendissektion. In dieser Situation können Antikoagulation, Thrombozytenaggregationshemmung oder Fibrinolyse katastrophal sein, sodass die Alternativdiagnose sofort abgeklärt werden muss.

Pleuritischer Schmerz, Tachykardie, Hypoxämie und Zeichen einer Venenthrombose sprechen für eine Lungenembolie. Eine rechtsventrikuläre Belastung kann Troponinerhöhung und EKG-Veränderungen verursachen, doch die Verteilung der echokardiographischen Veränderungen und die Thoraxbildgebung unterscheiden die Mechanismen.
Ein durch Palpation reproduzierbarer Schmerz spricht eher für eine muskuloskelettale Ursache, schließt Ischämie aber nicht vollständig aus. Fieber, Reibegeräusch und lageabhängiger Schmerz sprechen für eine Perikarditis; Pneumothorax, Pneumonie, Ösophagusruptur und Erkrankungen des Oberbauchs gehören zur dringlichen Differentialdiagnose.

Ein inferiorer STEMI kann mit vagaler Bradykardie, Übelkeit und Hypotonie einhergehen. Ein nodaler atrioventrikulärer Block kann vorübergehend sein, während ein infranodaler Block beim Vorderwandinfarkt auf ausgedehntere Nekrose und schlechtere Prognose hinweist.
Ein ausgedehnter Vorderwand-STEMI kann sich mit Tachykardie, Stauung und niedrigem Herzzeitvolumen präsentieren. Eine früh auftretende Hypotonie erfordert die Unterscheidung zwischen Funktionsverlust, Hypovolämie, rechtsventrikulärem Infarkt, Arrhythmie und mechanischer Komplikation, weil jede Ursache eine andere Intervention erfordert.

Rezidivierender Schmerz nach anfänglicher Besserung kann auf Reokklusion, Spasmus, Stentthrombose oder Infarktausdehnung hinweisen. Während der Symptome muss ein neues EKG aufgezeichnet und mit früheren verglichen werden. Das Fehlen von Veränderungen schließt Ischämie nicht vollständig aus.
Nach der initialen Phase können mäßiges Fieber und Leukozytose die Entzündungsreaktion auf die Nekrose begleiten. Hohes oder persistierendes Fieber erfordert die Suche nach einer Infektion, insbesondere bei Kathetern, Beatmung oder Schock. Eine Endokarditis kann auch die Quelle einer Koronarembolie sein.

In den folgenden Tagen kann ein neuer pleuritischer Schmerz mit Reibegeräusch auf eine frühe Perikarditis hinweisen. Sie muss von Reinfarkt, Lungenembolie und Dissektion unterschieden werden. Die Troponininterpretation ist schwierig, weil der Wert nach dem initialen Ereignis noch erhöht sein kann.
Starke Angst und ein Gefühl des drohenden Todes sind häufig, beweisen oder widerlegen eine Ischämie jedoch nicht. Kommunikation reduziert die adrenerge Reaktion und verbessert die Kooperation. Psychische Symptome dürfen nicht zu einer vorschnellen Etikettierung als Panikattacke führen.

Die Untersuchung muss mit einer seriellen Reevaluation abgeschlossen werden. Symptome, Blutdruck, Rhythmus, Sättigung, Diurese, Perfusion und Stauungszeichen können sich rasch verändern. Die klinische Dynamik ist häufig informativer als eine Einzelbeobachtung und muss zusammen mit den Entscheidungszeiten dokumentiert werden.

Untersuchungen und Diagnose

Die erste Untersuchung ist das 12-Kanal-EKG, das idealerweise innerhalb von zehn Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt aufgezeichnet und interpretiert wird. Ein für STEMI oder ein Okklusionsäquivalent diagnostischer Befund aktiviert die Reperfusion. Troponin darf den Transfer in das Herzkatheterlabor nicht verzögern.
Ist das erste EKG nicht diagnostisch, die Symptomatik besteht jedoch fort, sind serielle EKG in kurzen Abständen und während eines Rezidivs erforderlich. Dynamische Ischämie kann sich als vorübergehende ST-Hebung, ST-Senkung oder T-Wellen-Inversion manifestieren. Ein einzelnes normales EKG schließt ein ACS nicht aus.

Die Ableitungen V7-V9 sind bei Verdacht auf posterioren Infarkt indiziert, insbesondere bei anteriorer ST-Senkung und prominenten R-Zacken. Rechtspräkordiale Ableitungen, insbesondere V3R und V4R, sind beim inferioren Infarkt zur Dokumentation einer rechtsventrikulären Beteiligung hilfreich.
Muster wie de Winter, regionale hyperakute T-Wellen, Sgarbossa-Kriterien bei Schenkelblock oder Schrittmacherstimulation und diffuse ST-Senkung mit ST-Hebung in aVR können auf schwere Ischämie hinweisen. Sie müssen im klinischen Kontext interpretiert werden und ersetzen nicht automatisch die dringliche Beurteilung der Koronaranatomie.

Kardiales Troponin I oder T ist der bevorzugte Biomarker. Ein Wert oberhalb des geschlechtsspezifischen neunundneunzigsten Perzentils definiert Myokardschädigung, während ein signifikanter Anstieg oder Abfall eine akute Komponente anzeigt. Die Diagnose eines Infarkts erfordert zusätzlich einen Ischämienachweis.
Die ESC-Algorithmen 0/1 Stunde und 0/2 Stunden verwenden assayspezifische Ausgangswerte und absolute Veränderungen. Es gibt keine universellen, zwischen Methoden austauschbaren Grenzwerte. Das Labor muss Einheiten, Perzentil, Nachweisgrenze und validierte Cut-offs der verwendeten Plattform angeben.

Eine sehr frühe Blutentnahme kann vor der messbaren Freisetzung erfolgen. Besteht der Verdacht fort, ist serielles Troponin auch nach einem initial niedrigen Wert obligat. Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz und höheres Alter können den Ausgangswert erhöhen, machen den Test jedoch nicht unbrauchbar.
Kreatinin, Blutbild, Glukose, Elektrolyte, Gerinnung und Lipidprofil vervollständigen die Beurteilung. Hämoglobin identifiziert Anämie und Blutungsrisiko; Kalium und Magnesium beeinflussen Arrhythmien; die Nierenfunktion steuert Medikamentendosierungen und Maßnahmen zur Begrenzung kontrastmittelassoziierter Schädigung.

Das Lipidprofil sollte früh bestimmt werden, weil die Akutphase das gemessene Cholesterin vermindern kann. Der Wert dient der Einleitung einer intensiven Therapie und kann auf familiäre Hypercholesterinämie hinweisen. Die Therapie darf jedoch nicht bis zum Vorliegen des Ergebnisses verzögert werden.
Die Echokardiographie beurteilt regionale Wandbewegung, rechts- und linksventrikuläre Funktion, Mitralinsuffizienz, Erguss und mechanische Komplikationen. Sie ist bei Instabilität oder diagnostischer Unsicherheit dringlich, darf die Reperfusion bei eindeutigem STEMI jedoch nicht verzögern.

Eine neue regionale Wandbewegungsstörung spricht für Ischämie, ist aber nicht spezifisch für das Akutereignis, da sie von früherem Infarkt, Schrittmacherstimulation oder Takotsubo stammen kann. Kontrast-Echokardiographie verbessert die Darstellung des Apex und die Suche nach einem Ventrikelthrombus.
Die Thoraxröntgenaufnahme diagnostiziert kein ACS, identifiziert jedoch Ödem, Pneumonie, Pneumothorax oder ein verbreitertes Mediastinum. Eine CT der Aorta oder Pulmonalarterien ist dem Verdacht auf Alternativdiagnosen vorbehalten und darf beim Patienten mit offensichtlicher Koronarokklusion keine unangemessenen Verzögerungen verursachen.

Die invasive Koronarangiographie definiert Anatomie, ursächliches Gefäß und Revaskularisierungsmöglichkeiten. Sie erfolgt sofort beim STEMI und beim NSTE-ACS mit hämodynamischer Instabilität, Schock, refraktären Schmerzen, gefährlichen Arrhythmien oder persistierender Ischämie. In anderen Fällen wird der Zeitpunkt vom Risiko gesteuert.
Beim NSTE-ACS integriert der GRACE-Score Alter, Blutdruck, Herzfrequenz, Kreatinin, Killip-Klasse, Herzstillstand, ST-Abweichung und Biomarker. Er unterstützt Prognose und Strategie, ersetzt jedoch keine durch klinische Instabilität bestimmte sofortige Indikation.

Blutungsscores einschließlich ARC-HBR und PRECISE-DAPT in geeigneten Kontexten helfen, das Blutungsrisiko abzuschätzen. Sie dürfen jedoch nicht verwendet werden, um lebensrettende Therapien automatisch vorzuenthalten. Ischämie- und Blutungsrisiko teilen häufig dieselben Determinanten.
Die OCT besitzt eine ausreichende Auflösung, um Ruptur, Thrombus, Malapposition und Dissektion darzustellen; IVUS beurteilt tiefergehend Plaquelast, Dimensionen und Kalzifikation. Intrakoronare Bildgebung wird empfohlen, um PCI komplexer Läsionen zu führen und ausgewählte Mechanismen zu klären.

Bei MINOCA sollte die kardiale Magnetresonanztomographie möglichst früh durchgeführt werden. Muster von Ödem und Late Enhancement unterscheiden Infarkt, Myokarditis und Takotsubo. Eine späte Untersuchung kann das Ödem nicht mehr erfassen und die diagnostische Aussagekraft vermindern.
Provokationstests auf Vasospasmus und die funktionelle Beurteilung der Mikrozirkulation werden in erfahrenen Zentren durchgeführt, wenn der Kontext dies erfordert. Sie gehören nicht zur initialen Stabilisierung des STEMI, können jedoch Befunde ohne identifizierte Ursache klären.

Die Differentialdiagnose umfasst Aortendissektion, Lungenembolie, Perikarditis, Myokarditis, Takotsubo, Herzinsuffizienz, hypertensive Krise, Pneumothorax, Pneumonie, Ösophagusruptur und abdominale Ursachen. Priorität hat die Erkennung lebensbedrohlicher Mimics, bei denen eine antithrombotische Behandlung schädlich sein kann.
Es gibt keinen einzelnen eigenständigen Satz von ACS-Kriterien, der für alle Formen gültig ist. Die Diagnose entsteht aus der sequenziellen Integration von Präsentation, EKG und Troponin und wird anschließend nach den spezifischen Kriterien für STEMI, Myokardinfarkt oder instabile Angina pectoris reklassifiziert.

Ein Myokardinfarkt erfordert eine akute Myokardschädigung mit mindestens einem Troponinwert oberhalb des geschlechtsspezifischen neunundneunzigsten Perzentils und mindestens einen Ischämienachweis: Symptome; neue oder vermutlich neue ischämische EKG-Veränderungen; pathologische Q-Zacken; Bildgebung einer akuten Koronarerkrankung; oder neuer beziehungsweise vermutlich neuer Verlust vitalen Myokards oder eine segmentale Auffälligkeit mit ischämischem Muster.
Die Diagnose einer instabilen Angina pectoris erfordert eine akute Ischämie ohne zum Zeitpunkt der Beurteilung nachweisbare akute Myokardschädigung und einen angemessenen Ausschluss von Alternativen. Unspezifischer Schmerz bei negativen Troponinwerten reicht nicht aus. CCTA oder funktionelle Tests können bei ausgewählten Niedrigrisikopatienten geeignet sein.

Ein Herzstillstand mit persistierender ST-Hebung indiziert eine dringliche Koronarangiographie, sofern dies mit den Behandlungszielen vereinbar ist. Ohne ST-Hebung ist eine sofortige Koronarangiographie nicht bei allen Patienten automatisch angezeigt, sondern hängt von Instabilität, persistierender Ischämie und Wahrscheinlichkeit einer koronaren Ursache ab.
Die Zeitdokumentation muss Symptombeginn, Notruf, ersten Kontakt, EKG, Diagnose, Medikamente, Ankunft im Zentrum und Drahtpassage erfassen. Diese Intervalle identifizieren beeinflussbare Verzögerungen und sind Bestandteil der Netzwerkqualität, nicht bloße Verwaltungsdaten.

Vor der Entlassung müssen Ejektionsfraktion, verbleibende Anatomie, ätiologische Diagnose, Komplikationen und antithrombotischer Plan dokumentiert werden. Eine generische Enddiagnose nicht spezifiziertes ACS ist nicht angemessen, wenn die Daten eine präzisere Klassifikation erlauben.

Behandlung und Prognose

Das Management beginnt mit der Aktivierung des Versorgungsnetzwerks, Überwachung, venösem Zugang, verfügbarem Defibrillator und gleichzeitiger Behandlung vitaler Instabilitäten. Ein diagnostisches prähospitales EKG ermöglicht den direkten Transport in ein Zentrum mit Herzkatheterlabor und reduziert Übergaben sowie vermeidbare Verzögerungen.
Sauerstoff ist bei Hypoxämie, insbesondere bei einer Sättigung unter neunzig Prozent, indiziert und wird bei normoxämischen Patienten nicht routinemäßig empfohlen. Hyperoxie hat beim unkomplizierten Infarkt keinen Nutzen gezeigt und kann Vasokonstriktion verursachen. Die Sättigung muss die Gabe steuern.

Nitrate lindern Schmerzen und Stauung durch Senkung der Vorlast und Beeinflussung des Koronartonus, verbessern aber nicht direkt das Überleben. Sie sind bei Hypotonie, Verdacht auf rechtsventrikulären Infarkt mit kritischer Vorlast und kürzlicher Einnahme von PDE5-Hemmern kontraindiziert. Das Ansprechen bestätigt die Diagnose nicht.
Morphin ist anhaltenden starken, nicht kontrollierten Schmerzen vorbehalten, weil es die Resorption oraler Thrombozytenaggregationshemmer verzögern und Hypotonie oder Atemdepression verursachen kann. Seine Anwendung darf nicht automatisch erfolgen und die Reperfusion nicht verzögern.

Aspirin wird bei fehlenden Kontraindikationen rasch mit einer kaubaren Aufsättigungsdosis und anschließender Erhaltungsdosis verabreicht. Die irreversible Hemmung der thrombozytären Cyclooxygenase vermindert Thromboxan A2 und die Propagation des Aggregats.
Ein P2Y12-Hemmer ergänzt die duale Thrombozytenaggregationshemmung. Ticagrelor oder Prasugrel werden bei geeigneten ACS-Patienten mit PCI gegenüber Clopidogrel bevorzugt; Prasugrel ist bei früherem Schlaganfall oder TIA kontraindiziert. Alter, Gewicht, Blutungsrisiko, Antikoagulation und invasive Strategie steuern die Auswahl.

Beim NSTE-ACS wird ein undifferenziertes Pretreatment mit P2Y12-Hemmern vor Kenntnis der Anatomie nicht empfohlen, wenn eine frühe Angiographie vorgesehen ist. Überschreitet die Wartezeit vierundzwanzig Stunden, können Clopidogrel oder Ticagrelor bei ausgewählten Patienten erwogen werden. Das Risiko einer CABG-Verzögerung muss berücksichtigt werden.
Die parenterale Antikoagulation wird entsprechend Strategie und Nierenfunktion ausgewählt. Unfraktioniertes Heparin, Enoxaparin oder Bivalirudin haben spezifische Rollen; Fondaparinux beim NSTE-ACS erfordert während einer PCI zusätzlich Heparin, um eine Katheterthrombose zu verhindern.

Beim STEMI wird die primäre PCI bevorzugt, wenn sie innerhalb der empfohlenen Zeiten durchgeführt werden kann. Überschreitet die erwartete Verzögerung einhundertzwanzig Minuten ab Diagnosestellung und liegt der Symptombeginn innerhalb von zwölf Stunden, ist bei fehlenden Kontraindikationen eine Fibrinolyse indiziert, gefolgt von sofortiger Verlegung.
Eine Rescue-PCI ist nach erfolgloser Fibrinolyse erforderlich, angezeigt durch persistierende Schmerzen, Instabilität oder unzureichende Auflösung der ST-Strecke. Auch nach scheinbar erfolgreicher Lyse sieht eine pharmakoinvasive Strategie eine Koronarangiographie in den folgenden Stunden vor und nicht bloße Beobachtung im peripheren Zentrum.

Beim NSTE-ACS mit Schock, refraktärer Ischämie, gefährlichen Arrhythmien oder akuter Herzinsuffizienz ist eine sofortige invasive Strategie indiziert. Bei Patienten mit intermediärem oder hohem Risiko reduziert ein invasives Vorgehen während des Krankenhausaufenthalts Ereignisse; der genaue Zeitpunkt integriert GRACE, EKG-Dynamik und klinische Situation.
Der radiale Zugang wird bei PCI im Rahmen eines ACS bevorzugt, weil er Blutungen, Gefäßkomplikationen und Mortalität gegenüber dem femoralen Zugang reduziert. Ein femoraler Zugang bleibt bei bestimmten Anatomien oder für mechanische Unterstützung erforderlich und verlangt ultraschallgeführte Technik und sorgfältige Hämostase.

Die intravaskuläre Bildgebung wird zur Führung der PCI komplexer Läsionen empfohlen. Sie ermöglicht Sizing, Beurteilung von Kalzifikation, Stentexpansion und -apposition sowie das Erkennen von Randdissektionen. Die prozedurale Qualität reduziert Thrombose und Restenose.
Eine routinemäßige Thrombusaspiration wird beim STEMI nicht empfohlen, weil große Studien keinen klinischen Gesamtnutzen gezeigt und ein Schlaganfallsignal ergeben haben. Sie kann als Bailout bei ausgewähltem Thrombus erwogen werden, darf aber nicht zur systematischen Praxis werden.

Eine vollständige Revaskularisierung signifikanter nicht ursächlicher Stenosen wird beim stabilen Patienten mit Mehrgefäßerkrankung während der Indexprozedur oder gestuft entsprechend Anatomie und Zustand empfohlen. Beim kardiogenen Schock muss sich die initiale PCI dagegen auf das ursächliche Gefäß konzentrieren.
Beim kardiogenen Schock ist die dringliche Revaskularisierung des ursächlichen Gefäßes grundlegend. Vasopressoren, Inotropika, Beatmung und Kreislaufunterstützung werden an den Phänotyp angepasst. Eine mikroaxiale Pumpe kann bei ausgewählten Patienten sinnvoll sein, wobei Nutzen gegen Blutungen, Extremitätenischämie und Nierenschädigung abgewogen werden muss.

Die Standardstrategie nach ACS ist eine DAPT über zwölf Monate, sofern das Blutungsrisiko nicht erhöht ist. Verkürzte Dauer, Übergang zu P2Y12-Monotherapie oder Deeskalation sind bei ausgewählten Patienten möglich. Die Entscheidung integriert Ischämierisiko, Blutung, PCI-Komplexität und Adhärenz.
Wenn eine chronische orale Antikoagulation erforderlich ist, wird die Triple-Therapie so kurz wie möglich gehalten und Aspirin nach einer initialen Phase meist abgesetzt, während Antikoagulans und Clopidogrel fortgeführt werden. Antikoagulationsindikation, Thrombose- und Blutungsrisiko bestimmen Dauer und Zusammensetzung.

Eine hochintensive Statintherapie muss früh begonnen werden. Die ACC/AHA-Leitlinien 2026 empfehlen bei Patienten mit sehr hohem ASCVD-Risiko ein LDL-C-Ziel unter 55 mg/dL und, falls erforderlich, die Ergänzung der maximal verträglichen Statintherapie durch Nicht-Statin-Medikamente, um dieses Ziel zu erreichen.
Das Lipidprofil wird vier bis acht Wochen nach Beginn oder Änderung der Therapie kontrolliert. Die frühe Überprüfung identifiziert mangelnde Adhärenz, unzureichendes Ansprechen oder die Notwendigkeit einer Kombinationstherapie. Die US-Leitlinien 2026 empfehlen bei sehr hohem ASCVD-Risiko ein LDL unter 55 mg/dL und ein Non-HDL-Cholesterin unter 85 mg/dL, was im Wesentlichen mit dem europäischen LDL-Ziel konvergiert.

Betablocker, ACE-Hemmer, ARB, Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten und Medikamente gegen Herzinsuffizienz werden entsprechend Ventrikelfunktion, Stauung, Blutdruck, Diabetes und Komorbiditäten verordnet. Nicht alle Wirkstoffklassen müssen bei jedem Patienten mit erhaltener Funktion automatisch eingesetzt werden.
Eine kardiologische Rehabilitation muss vor der Entlassung angeboten werden. Überwachtes Training, Schulung, Ernährung, Rauchstopp, psychologische Unterstützung und Risikofaktormanagement reduzieren erneute Krankenhausaufnahmen und verbessern Funktionsfähigkeit und Lebensqualität.

Vor der Entlassung ist eine klare Medikamentenabstimmung erforderlich: Indikation jedes Medikaments, Dauer der DAPT, mögliche Interaktionen, Umgang mit einer vergessenen Dosis und Blutungszeichen. Ein nicht abgestimmtes Absetzen der Thrombozytenaggregationshemmung nach Stentimplantation kann eine tödliche Thrombose verursachen.
Die frühe Prognose wird von Schock, Herzstillstand, Infarktausdehnung, Alter, Nierenfunktion und Killip-Klasse bestimmt. Langfristig sind Ventrikelfunktion, Mehrgefäßerkrankung, Diabetes, Blutungen, ischämische Rezidive, Adhärenz und Erreichen der Lipidziele entscheidend.

Die Nachsorge beurteilt Symptome, Blutdruck, Lipide, Ventrikelfunktion und Rückkehr zur Aktivität. Bei Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion wird die Therapie optimiert und die Funktion nach der erforderlichen Zeit erneut bewertet, bevor über einen Defibrillator zur Primärprävention entschieden wird, sofern keine unmittelbare sekundärpräventive Indikation besteht.
Zur Erholung gehören auch Depression, Angst, Schlaf, Sexualität, Autofahren und Arbeit. Die funktionelle Prognose verbessert sich, wenn diese Aspekte ausdrücklich behandelt werden. Die schrittweise Rückkehr muss auf Ausdehnung des Ereignisses, Revaskularisierung, Funktion und geltenden Vorschriften beruhen.

Komplikationen

Die am meisten gefürchtete unmittelbare Komplikation ist das Kammerflimmern, ausgelöst durch die elektrische Heterogenität des ischämischen Myokards. Es kann vor der Krankenhausankunft auftreten und ist eine wichtige Ursache des plötzlichen Herztodes. Frühe Defibrillation und Notfallnetzwerke bestimmen das Überleben.
Eine ventrikuläre Tachykardie kann während aktiver Ischämie polymorph oder auf einer Narbe monomorph sein. Arrhythmien innerhalb von achtundvierzig Stunden haben andere Implikationen als späte, nicht mit rezidivierender Ischämie verbundene Arrhythmien. Elektrolyte, Reperfusion und Ventrikelfunktion müssen korrigiert und neu beurteilt werden.

Bradykardie und atrioventrikulärer Block sind beim inferioren Infarkt häufig und oft vorübergehend. Ein infranodaler Block beim Vorderwandinfarkt weist auf ausgedehntere Schädigung hin. Temporäres Pacing ist symptomatischer Bradykardie oder Hochrisiko-Leitungsstörungen vorbehalten.
Die akute Herzinsuffizienz entsteht durch Verlust kontraktilen Myokards, persistierende Ischämie, Mitralinsuffizienz oder Arrhythmie. Erhöhte Füllungsdrücke verursachen Dyspnoe und Lungenödem. Echokardiographie und Therapieansprechen unterscheiden die dominierenden Mechanismen.

Der kardiogene Schock kombiniert unzureichendes Herzzeitvolumen und systemische Hypoperfusion bei weiterhin hoher Mortalität. Er wird nicht allein durch den arteriellen Blutdruck definiert. Laktat, Diurese, mentaler Status, Ventrikelfunktion und mechanische Ursachen steuern Reperfusion und Unterstützung.
Die Ruptur der freien Ventrikelwand verursacht Hämoperikard und Tamponade, häufig mit plötzlichem Kreislaufkollaps. Eine subakute Form kann sich mit intermittierender Instabilität und Erguss präsentieren. Die Perikardpunktion kann gegebenenfalls als Überbrückung dienen, während die definitive Behandlung chirurgisch ist.

Der postinfarktbedingte Septumdefekt verursacht einen akuten Links-rechts-Shunt, Überlastung des rechten Ventrikels und niedriges Herzzeitvolumen. Ein neues Herzgeräusch und hämodynamische Verschlechterung erfordern eine dringliche Doppler-Echokardiographie. Der chirurgische oder perkutane Verschluss wird durch ein erfahrenes Team geplant.
Die Ruptur des Papillarmuskels, insbesondere des posteromedialen, verursacht akute Mitralinsuffizienz, Lungenödem und Schock. Der linke Ventrikel kann nicht dilatiert und scheinbar hyperdynam sein. Die transösophageale Echokardiographie klärt die Läsion, wenn die transthorakale Untersuchung unzureichend ist.

Der rechtsventrikuläre Infarkt kann Hypotonie, venöse Stauung und verminderte linksventrikuläre Füllung verursachen. Die Vorlast muss vorsichtig optimiert werden: übermäßige Flüssigkeitsgabe verschlechtert rechtsventrikuläre Dilatation und ventrikuläre Interdependenz. Reperfusion und Rhythmuskontrolle sind essenziell.
No-Reflow und mikrovaskuläre Obstruktion begrenzen den Nutzen der epikardialen Wiedereröffnung. Sie sind mit großer Thrombuslast, Verzögerung, Diabetes und ausgedehntem Infarkt assoziiert. Es gibt keine einzelne universell wirksame Behandlung; Verzögerungsvermeidung und sorgfältige PCI-Technik bleiben zentral.

Ein linksventrikulärer Thrombus entsteht vor allem nach Vorderwandinfarkt mit apikaler Akinese und kann embolisieren. Kontrast-Echokardiographie und CMR verbessern den Nachweis. Antikoagulation, Dauer und Kontrollbildgebung müssen gegen die Thrombozytenaggregationshemmung abgewogen werden.
Die frühe Perikarditis entsteht durch die Entzündung über einer transmuralen Nekrose und verursacht pleuritischen Schmerz und Reibegeräusch. Das Dressler-Syndrom ist eine spätere immunvermittelte Form. Beide müssen von rezidivierender Ischämie und gedeckter Ruptur unterschieden werden.

Ein echtes Ventrikelaneurysma besteht aus ausgedünnter Narbenwand und kann Herzinsuffizienz, Arrhythmie und Thrombus verursachen. Das Pseudoaneurysma ist eine gedeckte Ruptur ohne normale Myokardwand und weist ein höheres Rupturrisiko auf.
Ungünstiges Remodeling dilatiert den Ventrikel, erhöht den Wandstress und begünstigt funktionelle Mitralinsuffizienz sowie chronische Herzinsuffizienz. Großer Infarkt, mikrovaskuläre Obstruktion und späte Reperfusion sind wesentliche Determinanten. Neurohormonale Therapie und Rezidivprävention begrenzen die Progression.

Rezidivierende Ischämie kann durch eine unbehandelte ursächliche Läsion, Reststenosen, Spasmus oder neue Instabilisierung entstehen. Sie erfordert neue EKG, Troponinmessungen und anatomische Beurteilung. Sie darf nicht automatisch postprozeduralen muskuloskelettalen Schmerzen zugeschrieben werden.
Ein Reinfarkt bei noch erhöhtem Troponin erfordert einen erneuten signifikanten Biomarkeranstieg zusammen mit klinischem Ischämienachweis. Die isolierte Interpretation eines Einzelwertes ist unzureichend. EKG, Symptome und Koronarangiographie können entscheidend sein.

Eine Stentthrombose verursacht häufig einen schweren neuen Infarkt. Unterbrechung der Thrombozytenaggregationshemmung, Unterexpansion, Malapposition, Randdissektion und hohe Thrombogenität sind wichtige Faktoren. IVUS oder OCT identifizieren den Mechanismus und steuern die Korrektur.
Eine schwere Blutung ist eine unabhängige prognostische Komplikation und kann Änderungen der antithrombotischen Therapie erfordern. Radialer Zugang, korrekte Dosierungen, Magenschutz bei Risikopatienten und minimale Dauer der Triple-Therapie reduzieren die Inzidenz, ohne den Ischämieschutz aufzugeben.

Eine Anämie kann durch Blutung oder eine vorbestehende Erkrankung entstehen und das Sauerstoffungleichgewicht verschlechtern. Die Transfusion folgt keinem für alle identischen starren Schwellenwert; nach den US-Leitlinien 2025 kann es bei ausgewählten ACS-Patienten ohne aktive Blutung sinnvoll sein, Hämoglobin um 10 g/dL zu halten.
Eine akute Nierenschädigung kann durch Schock, Stauung, Kontrastmittel und Medikamente entstehen. Sie verschlechtert die Prognose und begrenzt die Therapie. Hämodynamische Optimierung, ein vorsichtiges Kontrastmittelvolumen und Dosisanpassung sind wichtiger als nicht validierte pharmakologische Strategien.

Ischämischer Schlaganfall, systemische Embolie und intrakranielle Blutung sind seltene, aber verheerende Komplikationen. Ein Schlaganfall kann durch Vorhofflimmern, Ventrikelthrombus, Eingriffe oder fibrinolytische Therapie entstehen. Neu auftretende neurologische Defizite verändern sofort antithrombotische Therapie und Bildgebung.
Infektion, Delir und Dekonditionierung betreffen vor allem ältere und kritisch kranke Patienten. Ein Delir erhöht das Risiko für Stürze, schlechte Adhärenz und verlängerten Krankenhausaufenthalt. Sichere frühe Mobilisierung und Reduktion unnötiger Devices gehören zur Versorgungsqualität.

Depression, Angst und posttraumatische Belastungsstörung können nach Herzstillstand oder Intensivtherapie auftreten. Die psychische Gesundheit beeinflusst Rehabilitation, Adhärenz und Lebensqualität. Screening und Behandlung sind im Verhältnis zur kardiovaskulären Prognose keine Nebensache.
Die Progression der nicht ursächlichen Atherosklerose setzt auch nach technisch erfolgreicher PCI einem Risiko für rezidivierende Ereignisse aus. Persistierend hohes LDL, Rauchen, Hypertonie und Diabetes erhalten das Risiko aufrecht. Eine systemische Therapie ist daher zusätzlich zur fokalen Behandlung der Läsion unverzichtbar.

Die terminale Folge kann eine ischämische Kardiomyopathie mit Herzinsuffizienz, Arrhythmien und plötzlichem Tod sein. Ihre Prävention hängt von früher Reperfusion, geeigneter Revaskularisierung, Behandlung der Ventrikeldysfunktion sowie intensiver und dauerhafter Sekundärprävention ab.