Rechtsventrikulärer Myokardinfarkt

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Der rechtsventrikuläre Myokardinfarkt ist eine ischämische Nekrose der rechten Ventrikelwand und fast immer mit einem inferioren Myokardinfarkt durch Verschluss der rechten Koronararterie proximal der akuten Marginaläste verbunden. Seine Erkennung verändert das Management unmittelbar: Der geschädigte rechte Ventrikel transportiert kein Blut in den Lungenkreislauf, die linksventrikuläre Füllung nimmt ab und Medikamente, die die Vorlast senken, können eine Hypotonie auslösen. Die klassische Trias aus niedrigem Blutdruck, gestauten Halsvenen und freien Lungen ist suggestiv, aber wenig sensitiv. Die Ableitungen V3R-V4R und eine Echokardiographie müssen früh erhoben werden, weil die rechtspräkordiale ST-Hebung innerhalb weniger Stunden verschwinden kann.
Der rechte Ventrikel ist nicht nur ein passives Reservoir. Seine Kontraktion erhält den transpulmonalen Gradienten, die Vorlast des linken Ventrikels und das Herzzeitvolumen; eine akute Dilatation verlagert das Septum, erhöht den Perikarddruck und behindert beide Ventrikel. Sinusrhythmus und atrioventrikuläre Synchronität werden entscheidend, weil die Vorhofkontraktion zur Füllung einer steifen Kammer beiträgt. Bradykardie, Block oder Vorhofflimmern können eine mäßige Dysfunktion in einen Schock überführen.

Die definitive Therapie ist die rasche Reperfusion. Flüssigkeit, Noradrenalin, Inotropika, Pacing oder mechanische Unterstützung sind ausgewählte Überbrückungsmaßnahmen und müssen titriert werden: Die alte Empfehlung, „reichlich aufzufüllen“, ist ebenso gefährlich wie die unkritische Gabe von Nitraten und Diuretika. Der rechte Ventrikel besitzt dank dünner Wand, geringem Sauerstoffbedarf, auch systolischer Perfusion und Kollateralen eine erhebliche Erholungsfähigkeit; eine initial schwere Dysfunktion bedeutet bei Wiederherstellung des Flusses nicht zwangsläufig eine dauerhafte Insuffizienz.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Die typische Ursache ist ein proximaler Verschluss der rechten Koronararterie vor den Ästen, die die freie Wand versorgen. Dieselbe Läsion betrifft häufig die inferiore Wand des linken Ventrikels, den rechten Vorhof, den Sinusknoten und den AV-Knoten und erklärt damit inferioren Schmerz, Bradykardie und Blockierungen. Bei Linksdominanz kann eine dominante Zirkumflexarterie inferiore Stromgebiete und gelegentlich Teile des rechten Ventrikels versorgen. Ein isolierter Verschluss eines rechten Marginalastes ist selten und kann einen rechtsventrikulären Infarkt ohne das klassische inferiore Muster verursachen. Die Koronarangiographie definiert die Beziehung zwischen Läsionsort und Stromgebiet.
Die ursächlichen Faktoren des Verschlusses entsprechen denen des primären Myokardinfarkts: Plaqueruptur oder -erosion mit Thrombose; Embolie oder Dissektion sind dagegen nichtatherothrombotische Mechanismen. Rauchen, LDL, Hypertonie, Diabetes, Nephropathie und vorbestehende Atherosklerose erhöhen das Risiko. Die hämodynamische Besonderheit entsteht nicht durch eine andere Atherosklerose, sondern durch die betroffene Herzkammer. Ein Thrombus in der proximalen rechten Koronararterie beeinträchtigt gleichzeitig Pumpfunktion, Rhythmus und nodale Perfusion. Verzögerte Reperfusion, begleitender linksventrikulärer Infarkt und vorbestehende Lungenerkrankung verschlechtern die Toleranz.

Die rechte Ventrikelwand ist dünn und arbeitet gegen eine niedrige pulmonale Impedanz, daher verbraucht sie weniger Sauerstoff als der linke Ventrikel. Die rechte Koronararterie perfundiert den rechten Ventrikel in Systole und Diastole, während Kollateralen aus dem Ramus interventricularis anterior das Gebiet unterstützen können; diese Faktoren erklären Widerstandsfähigkeit und Erholung. Hypoxie, Überdruckbeatmung, Embolie oder pulmonale Vasokonstriktion erhöhen die Nachlast abrupt und verschlechtern die Ischämie. Ein infarzierter rechter Ventrikel toleriert bereits geringe Widerstandsanstiege schlecht. Oxygenierung und Beatmung müssen daher unnötige Drücke vermeiden.
Der Kontraktilitätsverlust vermindert den rechtsventrikulären Auswurf, den pulmonalen Blutfluss und die linksventrikuläre Vorlast. Der rechte Vorhof erhöht seinen Druck, um die steife Kammer zu füllen; die Halsvenen stauen sich, während die Lunge frei bleiben kann, weil weniger Blut ankommt. Das systemische Herzzeitvolumen fällt trotz relativ erhaltener linksventrikulärer Funktion. Hypotonie vermindert wiederum die Koronarperfusion und verstärkt die Schädigung. Systemische Minderperfusion und venöse Stauung verursachen Nieren-, Leber- und Darmschädigung.

Die ventrikuläre Interdependenz ist zentral. Da beide Ventrikel Septum und Perikard gemeinsam haben, verlagert die rechtsventrikuläre Dilatation das Septum nach links und erhöht die perikardiale Einschränkung; linksventrikuläres Volumen und Compliance nehmen auch ohne Lungenödem ab. Ein moderater Bolus kann das Herzzeitvolumen verbessern, wenn der rechte Ventrikel unterfüllt ist, eine übermäßige Volumenzufuhr verstärkt jedoch Dilatation und Septumverlagerung. Ein hoher Venendruck bedeutet nicht automatisch ein adäquates effektives Volumen. Die Reaktion auf kleine Interventionen ist aussagekräftiger als eine starre Regel.
Die Vorhofkontraktion trägt wesentlich zur Füllung bei und macht die atrioventrikuläre Synchronität essenziell. Nodale Ischämie verursacht Bradykardie und Block; Vorhofflimmern beseitigt den atrialen Beitrag und senkt das Herzzeitvolumen. Der Bezold-Jarisch-Reflex beim inferioren Infarkt kann zusätzlich Bradykardie, Vasodilatation und Hypotonie verursachen. Die Ischämie kann außerdem durch Annulusdilatation und Papillarmuskeldysfunktion eine funktionelle Trikuspidalinsuffizienz verursachen. Ein ischämisches Septum beeinträchtigt beide Ventrikel. Die Reperfusion kann Rhythmus und Mechanik rasch verbessern.

Die Perfusion des rechten Ventrikels hängt vom Aortendruck und vom intrakavitären Druck ab. Bei systemischer Hypotonie nimmt der Gradient ab, während Dilatation und rechtsventrikulärer diastolischer Druck ihn zusätzlich vermindern. Es entsteht ein Teufelskreis aus Ischämie, Dilatation und sinkender Perfusion. Noradrenalin kann ihn durch Unterstützung des Blutdrucks ohne ausgeprägte Frequenzsteigerung unterbrechen. Für die definitive Erholung bleibt die Reperfusion notwendig.
Der Perikarddruck wird bedeutsam, wenn sich der rechte Ventrikel akut in einem nicht adaptierten Raum dilatiert. Die linksventrikuläre Füllung sinkt trotz hohen Venendrucks, und eine Volumenüberladung verstärkt die Einschränkung. Dieses Phänomen erklärt, warum eine Volumenreduktion bei ausgewählter Stauung das Herzzeitvolumen erhöhen kann. Die Entscheidung wird durch Echokardiographie und Hämodynamik gesteuert. Der Halsvenendruck allein ist keine Indikation für Flüssigkeit.

Die Kontraktion des interventrikulären Septums trägt wesentlich zur rechtsventrikulären Funktion bei. Septuminfarkt oder Schenkelblock vermindern diesen Beitrag, während eine erhaltene linksventrikuläre Funktion die rechte Wand durch Torsion und Zug unterstützen kann. Ein biventrikulärer Infarkt hat daher eine ungünstigere Prognose als ein isolierter Rechtsherzbefall. Eine vollständige Revaskularisation des Culprit-Stromgebiets kann beide Komponenten wiederherstellen. Die Echokardiographie beurteilt Septumbewegung und Interdependenz.
Der rechte Vorhof und die systemischen Venen bilden ein Volumenreservoir, die Kompensation ist jedoch begrenzt. Ein Druckanstieg erhält zunächst den Füllungsgradienten und führt danach zu Stauung ohne weiteren Anstieg des Herzzeitvolumens. Katecholaminbedingte Venokonstriktion mobilisiert Blut und kann die Dilatation verstärken. Befindet sich die Kammer auf dem flachen Abschnitt der Frank-Starling-Kurve, ist weiteres Volumen wirkungslos. Die Therapie muss diesen Punkt erkennen.

Der Kollateralkreislauf aus dem Ramus interventricularis anterior kann den rechten Ventrikel perfundieren und eine geringere Dysfunktion als nach angiographischer Läsionslage erwartet erklären. Eine Mehrgefäßerkrankung reduziert diesen Schutz und macht den Verschluss folgenreicher. Auch eine späte Reperfusion kann die Funktion verbessern, weil ein Teil des Gewebes stunned ist. Sichtbare Kollateralen rechtfertigen bei persistierender Ischämie keine Verzögerung der PCI. Die Vitalität hängt von tatsächlichem Fluss und Zeit ab.

Pathologische Anatomie, Klassifikation und Verlauf

Der Befall kann auf die freie Wand des rechten Ventrikels begrenzt sein, sich auf Septum, rechten Vorhof und inferiore linke Ventrikelwand ausdehnen oder einen ausgedehnten biventrikulären Infarkt darstellen. Anatomische und hämodynamische Schwere stimmen nicht vollständig überein: Eine kleine zusätzliche Schädigung bei pulmonaler Hypertonie oder linksventrikulärer Dysfunktion kann einen Schock verursachen. Die CMR zeigt subendokardiales oder transmurales Enhancement im Stromgebiet und quantifiziert das Ödem, wird aber nach Stabilisierung durchgeführt. Die Autopsie unterscheidet Nekrose, Blutung und Stromgebiet. Die Echokardiographie beschreibt eher Funktion und Dimensionen als die Nekrose selbst.
Ein Verschluss der rechten Koronararterie proximal des ersten Marginalastes betrifft tendenziell große Teile der freien Wand; ein weiter distal gelegener Verschluss verursacht einen inferioren linksventrikulären Infarkt ohne relevante Rechtsherzdysfunktion. Der Befall nodaler Äste variiert anatomisch und erklärt Blockierungen. Die Koronardominanz bestimmt die posterolaterale Ausdehnung. Kollateralen aus dem Ramus interventricularis anterior können auch bei proximalem Verschluss Vitalität erhalten. Der angiographische Befund muss Läsionsort, Fluss und betroffene Äste angeben und nicht nur „RCA Culprit“.

Im EKG ist die ST-Hebung in V4R das nützlichste Zeichen; eine Hebung von mindestens 0,05 mV stützt die Diagnose, bei Männern unter dreißig Jahren gilt eine Schwelle von 0,1 mV. V3R-V6R grenzen das Stromgebiet ab, während eine stärkere Hebung in III als in II und ST-Hebung in V1 auf einen proximalen RCA-Verschluss hinweisen können. Der rechtspräkordiale Befund ist vorübergehend und kann innerhalb von Stunden zurückgehen, sodass ein spätes negatives EKG den Infarkt nicht ausschließt. V4R muss bei jedem inferioren STEMI bei Aufnahme registriert werden. Eine laterale ST-Senkung kann den Vektor abschwächen oder verändern.
Der hämodynamische Verlauf lässt sich als Dysfunktion ohne Schock, auf Vorlastoptimierung ansprechende Hypotonie oder persistierender Rechtsherzschock klassifizieren. Eine gleichzeitig bestehende linksventrikuläre Dysfunktion erzeugt einen biventrikulären Phänotyp mit Lungenstauung, bei dem vereinfachte Flüssigkeitsregeln besonders gefährlich sind. Trikuspidalinsuffizienz und pulmonaler Druck verändern den Untersuchungsbefund. Ein postinfarktbedingter Ventrikelseptumdefekt verursacht eine akute Rechtsherzbelastung, gehört jedoch zu einer anderen mechanischen Komplikation. Der Phänotyp muss erneut beurteilt werden, weil er sich nach Reperfusion rasch verändert.

Die Erholung beruht häufig auf Rückbildung des Stunnings, Kollateralversorgung und Reperfusion. Die rechtsventrikuläre Funktion kann sich innerhalb von Tagen oder Wochen selbst nach initial schwerer Hypokinesie bessern; systemische Perfusion und linksventrikuläre Funktion normalisieren sich nicht zwangsläufig parallel. Eine ausgedehnte Nekrose hinterlässt Narbe, Dilatation oder Regurgitation, eine isolierte chronische Rechtsherzinsuffizienz ist jedoch seltener als eine postinfarktbedingte linksventrikuläre Dysfunktion. Eine erhöhte pulmonale Nachlast kann die Erholung verhindern. Die echokardiographische Verlaufskontrolle unterscheidet persistierende Schädigung von der Akutphase.
Das Remodelling betrifft Form und Kopplung beider Ventrikel. Eine persistierende rechtsventrikuläre Dilatation erhöht Wandspannung, Regurgitation und Stauung; eine Septumnarbe reduziert den linksventrikulären Beitrag zur Rechtsherzkontraktion; eine inferiore linksventrikuläre Narbe fügt Mitralinsuffizienz und niedriges Herzzeitvolumen hinzu. Das Perikard verstärkt anfänglich die Interdependenz, kann sich langfristig aber an die Dilatation anpassen. Die Prognose wird daher vom gesamten biventrikulären System bestimmt. Den Fall lediglich als inferioren Infarkt zu bezeichnen kann diese Dimension übersehen.

Ein rechtsatrialer Infarkt kann den proximalen Verschluss begleiten und Arrhythmien, Verlust der Vorhofkontraktion und Thrombusbildung begünstigen. Das EKG kann wenig sensitive PR-Veränderungen zeigen; die Diagnose ist häufig klinisch und anatomisch. Der Verlust der Vorhoffunktion reduziert die rechtsventrikuläre Füllung weiter. Sinusrhythmus und AV-Pacing haben daher einen höheren Stellenwert. Eine isolierte Vorhofnekrose ist selten und schwer nachzuweisen.
Die Dysfunktion kann mit Free-wall-Strain, TAPSE, S' und Fractional Area Change beschrieben werden, doch die Parameter ändern sich mit Last und Schallwinkel. TAPSE kann sich durch globale Translation verbessern, ohne dass die regionale Funktion vollständig wiederhergestellt ist. Eine multiparametrische Beurteilung ist einer einzelnen Schwelle überlegen. Bei seriellen Vergleichen wird möglichst dieselbe Technik verwendet. Die rechtsventrikuläre Funktion ist dreidimensional und komplex.

Die Wiederherstellung der Perfusion kann Reperfusionsarrhythmien, Bradykardie oder vorübergehende Instabilität verursachen. Ein beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus ist häufig gutartig, Kammerflimmern erfordert dagegen Defibrillation. Die Blutdruckverbesserung kann der echokardiographischen Normalisierung vorausgehen. Eine persistierende Dysfunktion in den ersten Stunden beweist keine irreversible Nekrose. Nach Stabilisierung wird erneut beurteilt.
Eine Septumnekrose vermindert die linksventrikuläre Kontraktionskomponente, die den rechten Ventrikel unterstützt, und erhöht das Blockrisiko. Ein ausgedehnter inferoseptaler Infarkt kann daher einen Schock verursachen, selbst wenn sich die freie Wand erholt. Die CMR zeigt die Verteilung, während die Echokardiographie paradoxe Bewegung und mechanischen Defekt erkennt. Die globale Funktion kann nicht einem einzigen Segment zugeschrieben werden. Septum und freie Wand müssen getrennt beschrieben werden.

Eine akute Trikuspidalinsuffizienz ist meist funktionell, Ischämie des Papillarmuskels oder rasche Dilatation können sie jedoch relevant machen. Die juguläre V-Welle nimmt zu und der antegrader Auswurf ab. Der Doppler beurteilt Vena contracta, Lebervenenfluss und Annulus unter Berücksichtigung niedriger Drücke. Die Erholung des rechten Ventrikels kann die Regurgitation ohne Intervention reduzieren. Eine persistierende Form erfordert eine Klappennachsorge.

Klinische Manifestationen

Der Schmerz entspricht dem inferioren Myokardinfarkt: retrosternaler oder epigastrischer Druck, Ausstrahlung, Schwitzen, Übelkeit und Erbrechen. Vagale Aktivierung macht Bradykardie und Hypotonie relativ häufig; bei älteren oder diabetischen Patienten kann der Schmerz wenig ausgeprägt sein. Dyspnoe bedeutet nicht zwangsläufig Lungenödem: Sie kann niedriges Herzzeitvolumen, Hypoxie oder Angst widerspiegeln. Synkope spricht für Bradykardie, Block oder schwere Hypotonie. Ein Kreislaufstillstand kann durch Kammerflimmern oder pulslose elektrische Aktivität bei extremem Schock entstehen.
Die klassische Trias besteht aus Hypotonie, Halsvenenstauung und freien Lungen. Die Stauung spiegelt einen erhöhten rechtsatrialen Druck wider; ein relativ freier Thorax unterscheidet den reinen Rechtsherzphänotyp von linksseitiger Stauung, ein biventrikulärer Infarkt kann jedoch Rasselgeräusche verursachen. Das Kussmaul-Zeichen, also Anstieg oder fehlender Abfall der Halsvenenfüllung bei Inspiration, zeigt die Unfähigkeit des rechten Ventrikels, den venösen Rückstrom aufzunehmen. Hepatojugulärer Reflux und hepatische Pulsationen ergänzen die Untersuchung. Eine unvollständige Trias schließt die Diagnose nicht aus.

Zeichen eines niedrigen Herzzeitvolumens sind kalte Extremitäten, schwacher Puls, Oligurie, Bewusstseinsstörung und erhöhtes Laktat. Der Blutdruck kann durch Vasokonstriktion vorübergehend erhalten sein, obwohl die Perfusion bereits reduziert ist. Kompensatorische Tachykardie erhöht den Sauerstoffverbrauch und vermindert die Füllung; eine zu niedrige Frequenz begrenzt das Herzzeitvolumen unmittelbar. Venöse Stauung verursacht Hepatomegalie, Bauchschmerz und Transaminasenanstieg; periphere Ödeme treten weniger unmittelbar auf, können aber hinzukommen. Die Diurese spiegelt sowohl Blutdruck als auch renale Stauung wider.
Ein höhergradiger atrioventrikulärer Block kann sich durch Schwindel, Synkope oder Schock manifestieren. Beim inferioren Infarkt ist er häufig nodal, mit schmalem QRS und Erholungspotenzial; Atropin oder Pacing unterstützen die Frequenz. Der Verlust der Vorhofkontraktion kann ein sequenzielles AV-Pacing erforderlich machen, das wirksamer ist als rein ventrikuläres Pacing. Rasches Vorhofflimmern verschlechtert sowohl Füllungszeit als auch Vorhofbeitrag. Bei Instabilität ist eine Kardioversion indiziert. Die Arrhythmietoleranz ist geringer als bei einem gleich großen linksventrikulären Infarkt.

Die Reaktion auf Medikamente kann den Phänotyp erkennen lassen: Eine ausgeprägte Hypotonie nach Nitrat, Opioid oder Diuretikum bei inferiorer Infarktlage deutet auf Vorlastabhängigkeit hin. Dies ist kein diagnostischer Provokationstest und erfordert eine sofortige Blutdruckkorrektur. Eine Beatmung mit hoher PEEP reduziert den venösen Rückstrom und erhöht die Nachlast und kann eine Verschlechterung verursachen. Umgekehrt kann übermäßige Flüssigkeitsgabe Halsvenenstauung, Leberstauung und Herzzeitvolumen verschlechtern. Die serielle Untersuchung nach jeder Intervention ist Teil der Therapie.
Zu den Differenzialdiagnosen gehören Lungenembolie, Tamponade, Aortendissektion, akute pulmonale Hypertonie und vorbestehende Rechtsherzinsuffizienz. Eine Embolie verursacht Hypoxie und Rechtsherzbelastung ohne typisches Koronarstromgebiet; eine Tamponade zusätzlich Perikarderguss und respiratorische Schwankungen; eine Dissektion kann das Ostium der rechten Koronararterie verschließen. Myokarditis oder Takotsubo-Syndrom können den rechten Ventrikel betreffen. Echokardiographie, EKG, Troponin, Anamnese und Angiographie differenzieren. Eine Fibrinolyse wegen vermeintlichem STEMI ist bei Aortendissektion gefährlich.

Der Venendruck kann bei Hypovolämie unterschätzt und unter Überdruckbeatmung oder bei Trikuspidalinsuffizienz überschätzt werden. Die Halsvenenuntersuchung berücksichtigt Höhe, Wellenform und respiratorische Veränderung und nicht nur ihr Vorhandensein. Eine ausgeprägte V-Welle spricht für Regurgitation; AV-Dissoziation verändert die Kurve. Die Beurteilung der Vena cava mittels Ultraschall ergänzt, ersetzt den Gesamtbefund aber nicht. Die Messungen müssen nach Interventionen wiederholt werden.
Der Pulsus paradoxus ist nicht ausschließlich für die Tamponade typisch und kann bei ausgeprägter Interdependenz oder Beatmung auftreten; sein Vorliegen erfordert Echokardiographie auf Erguss und Flussschwankungen. Beim infarzierten rechten Ventrikel erhöht die Inspiration den Rückstrom, den die Kammer nicht aufnehmen kann, und kann das linksventrikuläre Herzzeitvolumen weiter vermindern. Das Kussmaul-Zeichen ist direkter mit rechtsventrikulärer Steifigkeit verbunden. Kein Einzelbefund ist diagnostisch.

Starke Übelkeit führt zu unsicherer Resorption oraler P2Y12-Inhibitoren, und Erbrechen kann die Aufsättigungsdosis wieder entfernen. Eine intravenöse Form wie Cangrelor kann während PCI erwogen werden, wenn eine zuverlässige orale Hemmung nicht gewährleistet ist. Morphin verlangsamt die Magenentleerung zusätzlich und wird schweren Schmerzen vorbehalten. Die antithrombotische Therapie muss dokumentiert werden, wenn die Dosis erbrochen wurde. Die Reperfusion darf nicht auf die Symptomkontrolle warten.
Eine vagale Hypotonie beim inferioren Infarkt kann sich unter Atropin und einem kleinen Flüssigkeitsbolus bessern, während ein Pumpversagen persistiert und mit Stauung einhergeht. Beide Phänomene können gleichzeitig bestehen, und ein initiales Ansprechen schließt eine Rechtsherzdysfunktion nicht aus. Eine relative Bradykardie im Schock begrenzt das Herzzeitvolumen und erfordert Aufmerksamkeit für den Rhythmus. Das Monitoring zeigt intermittierende Blockierungen. Die Reperfusion behandelt das gemeinsame Substrat.

Bei älteren Patienten kann die Präsentation aus Sturz oder Verwirrtheit nach Hypotonie bestehen. Fehlender Schmerz und ein spätes EKG machen V4R weniger sensitiv; Echokardiographie und Koronarangiographie gewinnen an Gewicht. Diuretika, Nitrate und Antihypertensiva können das effektive Volumen reduziert haben. Die Medikamentenabstimmung hilft, verschlechternde Faktoren zu korrigieren. Gebrechlichkeit schließt einen Nutzen der Reperfusion nicht aus.

Untersuchungen und Diagnose

Bei Verdacht auf inferioren Infarkt werden sofort V3R und V4R abgeleitet, idealerweise bevor die ST-Hebung verschwindet. Die Elektroden werden spiegelbildlich auf der rechten Thoraxhälfte platziert und die Ableitungen müssen eindeutig beschriftet werden, um Verwechslungen zu vermeiden. Eine V4R-ST-Hebung von mindestens 0,05 mV ist das am häufigsten verwendete unterstützende Kriterium; bei Männern unter dreißig Jahren gilt eine Schwelle von 0,1 mV. Ein spätes negatives Ergebnis erfordert bei weiterhin passendem hämodynamischem Bild eine Echokardiographie. Das Standard-EKG wird zur Beurteilung der Entwicklung des inferioren Infarkts und von Blockierungen wiederholt.

Diagnostische Elemente des akuten rechtsventrikulären Myokardinfarkts

• Kontext einer inferioren Ischämie oder eines inferioren Myokardinfarkts, in der Regel mit proximalem Verschluss der rechten Koronararterie.
• ST-Hebung in V4R von mindestens 0,05 mV oder mindestens 0,1 mV bei Männern unter dreißig Jahren, frühzeitig aufgezeichnet.
• Echokardiographie mit Dilatation oder neuer Hypokinesie der freien rechten Ventrikelwand, Beeinträchtigung der longitudinalen Funktion und passenden hämodynamischen Befunden.
• Bei Schock: erhöhter rechtsatrialer Druck, vermindertes Herzzeitvolumen und erhöhtes Verhältnis von rechtsatrialem Druck zu Wedge-Druck, interpretiert im Kontext von Beatmung und linksventrikulärer Dysfunktion.

Die Echokardiographie beurteilt Größe und Funktion des rechten Ventrikels, Septum, linken Ventrikel, Trikuspidalklappe und Perikarderguss. TAPSE, S'-Geschwindigkeit, Fractional Area Change und Strain beschreiben unterschiedliche Aspekte und sind lastabhängig; kein einzelner Wert diagnostiziert einen Infarkt. Eine regionale Hypokinesie der freien Wand bei erhaltenem Apex kann an das McConnell-Zeichen erinnern, ist aber nicht spezifisch und tritt auch bei Lungenembolie auf. Vorhofdilatation, Vena cava und Regurgitation helfen bei der hämodynamischen Beurteilung. Eine serielle Untersuchung dokumentiert das Ansprechen auf die Reperfusion.
Die dringliche Koronarangiographie identifiziert die proximale rechte Koronararterie, Dominanz, Kollateralen und Begleiterkrankungen und ermöglicht die PCI. Der Fluss in Marginal- und Nodalästen muss berücksichtigt werden; eine Rekanalisation kann eine Stunning-bedingte Dysfunktion hinterlassen. Troponin dokumentiert die Myokardschädigung und trägt zusammen mit dem Ischämienachweis zur Bestätigung des Infarkts bei, lokalisiert die rechtsventrikuläre Beteiligung jedoch nicht. Kreatinin, Laktat, Transaminasen, Blutgasanalyse und Elektrolyte quantifizieren den Schock und steuern Medikamente. Das Röntgenbild kann freie Lungen zeigen, ein Normalbefund ist jedoch nicht diagnostisch.

Bei komplexem Schock kann ein Pulmonalarterienkatheter Drücke und Herzzeitvolumen bestimmen. Ein rechtsatrialer Druck über 10 mmHg und ein Verhältnis von rechtem Vorhofdruck zu Wedge-Druck über etwa 0,8 stützen den Phänotyp, doch Beatmung, Klappenfehler und linksventrikuläre Dysfunktion verändern die Schwellenwerte. Der Pulmonary Artery Pulsatility Index, also die Differenz zwischen pulmonalarteriellem systolischem und diastolischem Druck geteilt durch den rechtsatrialen Druck, kann die Reserve beschreiben; der Cut-off ist zwischen Infarkt, Herzchirurgie und Unterstützungssystemen nicht universell. Serielle Messungen und das Ansprechen sind nützlicher als ein Einzelwert.
Die CMR quantifiziert Ödem und rechtsventrikuläre Nekrose sensitiver als das EKG, ist aber eine nachgelagerte Untersuchung. Sie kann Myokarditis, Takotsubo-Syndrom und kleine isolierte Infarkte klären; die dünne rechte Ventrikelwand erschwert technisch das Late Enhancement. Die CT wird eingesetzt, wenn Embolie oder Aortenerkrankung weiterhin wahrscheinlich sind, ohne bei einem eindeutigen Verschluss die PCI zu verzögern. Eine Rechtsventrikulographie ist nur selten erforderlich. Die endgültige Diagnose integriert STEMI- oder NSTEMI-Präsentation, universellen Infarkttyp, rechts- und linksventrikuläre Funktion sowie hämodynamischen Zustand.

Die Echokardiographie muss den Infarkt von einer Lungenembolie unterscheiden. Bei Embolie sind erhöhter pulmonaler Druck, Dilatation und Strain im thromboembolischen Kontext häufig; beim Infarkt sprechen inferiores Stromgebiet, V4R und eine Culprit-Koronararterie dafür. Das McConnell-Zeichen ist nicht ausreichend spezifisch. Eine massive Embolie kann mit Schockischämie und Troponinerhöhung einhergehen. Eine pulmonale CT-Angiographie wird gewählt, wenn die Wahrscheinlichkeit relevant bleibt.
Ein Pulmonalarterienkatheter ist bei refraktärem oder gemischtem Schock nützlich, bei rasch ansprechenden Fällen jedoch nicht obligatorisch. Herzzeitvolumen, Sättigungen, Wedge-Druck und Drücke definieren, ob Rechtsherzversagen, Linksherzversagen, Vasoplegie oder Shunt überwiegen. Fehler bei Nivellierung und Beatmung verändern die Werte. Die Messung muss eine therapeutische Änderung bewirken und wird von einem erfahrenen Team interpretiert. Der Katheter wird entfernt, sobald er nicht mehr nützlich ist.

Ein neues Herzgeräusch mit Schock erfordert die Suche nach einem Ventrikelseptumdefekt. Der Doppler zeigt Shunt und Gradient, bei Druckangleichung kann das Geräusch jedoch schwach sein; der Katheter zeigt einen Sauerstoffsättigungssprung. Diese Komplikation belastet einen bereits ischämischen rechten Ventrikel zusätzlich und erfordert Unterstützung und einen multidisziplinär geplanten Verschluss. Sie darf nicht wie ein einfaches Pumpversagen behandelt werden. Der Zeitpunkt des Eingriffs wägt Instabilität gegen Gewebefragilität ab.
TAPSE misst die longitudinale Auslenkung des Trikuspidalannulus, ist aber winkel- und lastabhängig. Gewebedoppler-S' misst Geschwindigkeit, FAC die Flächenänderung und Strain die Deformation; übereinstimmende Werte erhöhen die Zuverlässigkeit. Nach Herzchirurgie kann TAPSE aufgrund geometrischer Veränderungen abnehmen, ohne gleichwertigen globalen Funktionsverlust; diese Einschränkung ist beim spontanen Infarkt weniger relevant, sollte aber bekannt sein. Dreidimensionale Echokardiographie schätzt Volumina. Der Befund integriert mehrere Parameter.

Das Labor erfasst Organhypoperfusion: Laktat, Kreatinin, Transaminasen, Bilirubin, INR und Diurese. Transaminasen können im Schock sehr rasch ansteigen und zurückgehen, wenn das Herzzeitvolumen wiederhergestellt wird. BNP spiegelt Wandstress wider, lokalisiert den Infarkt aber nicht. Hämatokrit und Albumin helfen bei der Volumeninterpretation, definieren jedoch nicht allein die Vorlast. Trends sind nützlicher als Einzelwerte.

Behandlung und Prognose

Die primäre PCI der Culprit-Koronararterie ist beim STEMI innerhalb der empfohlenen Zeitfenster die grundlegende Behandlung. Wenn eine PCI nicht innerhalb von hundertzwanzig Minuten erreichbar ist, der Symptombeginn weniger als zwölf Stunden zurückliegt und keine Kontraindikation besteht, bleibt die Fibrinolyse mit anschließendem Transfer eine Alternative; ein Rechtsherzinfarkt erhöht die Dringlichkeit, verändert aber die Prinzipien nicht. Beim NSTEMI mit Schock oder persistierender Ischämie erfolgt die Angiographie sofort. Die Wiederherstellung des Flusses in den rechtsventrikulären Ästen verbessert Blutdruck, Funktion und Blockierungen. Antithrombotische Therapie und Prävention richten sich nach Infarkttyp und Reperfusionsstrategie.
Die Vorlast wird mit kleinen Kristalloidboli, beispielsweise 250-500 mL, nur dann optimiert, wenn Blutdruck und Gesamtbild auf Volumenmangel hinweisen; danach werden Halsvenen, Lunge, Blutdruck und Herzzeitvolumen erneut beurteilt. Fehlendes Ansprechen bei hohem Rechtsherzdruck zeigt, dass weiteres Volumen schädlich ist. Übermäßige Volumengaben dilatieren den rechten Ventrikel, verstärken Regurgitation und Septumverlagerung. Bei ausgeprägter Stauung und ausreichendem Blutdruck kann eine vorsichtige Dekongestion notwendig sein. „Diuretika vermeiden“ ist keine absolute Regel, sondern soll vor einer Senkung einer bereits unzureichenden Vorlast schützen.

Nitrate, Morphin und Überdruckbeatmung können den venösen Rückstrom vermindern und werden bei Hypotonie vermieden oder äußerst vorsichtig titriert. Sauerstoff ist bei einer Sättigung unter neunzig Prozent indiziert, nicht bei Normoxämie. Wenn eine Beatmung erforderlich ist, werden mittlerer Atemwegsdruck und PEEP auf dem niedrigsten wirksamen Niveau gehalten und Hypoxie sowie Azidose korrigiert, da sie den pulmonalen Widerstand erhöhen. Analgesie kontrolliert die adrenerge Aktivierung, ohne den Kreislauf zu deprimieren. Die hämodynamische Reaktion muss kontinuierlich sein.
Im Schock unterstützt Noradrenalin Blutdruck und Koronarperfusion bei relativ geringer Tachykardisierung; Dobutamin steigert die Kontraktilität, wenn der Blutdruck ausreichend oder vasopressorisch gesichert ist. Milrinon senkt den pulmonalen Gefäßwiderstand, kann jedoch Hypotonie verursachen und akkumuliert bei Nephropathie. Inhalative pulmonale Vasodilatatoren können bei ausgewählten Phänotypen, insbesondere bei pulmonaler Hypertonie oder nach Unterstützung, die Nachlast senken, behandeln aber nicht den Koronarverschluss. Die Kombination wird hämodynamisch gesteuert. Hohe Dosen, die den Sauerstoffverbrauch erhöhen, können die Ischämie ausweiten.

Herzfrequenz und AV-Synchronität werden wiederhergestellt. Atropin behandelt vagale oder nodale Bradykardie; temporäres Pacing ist bei instabilem Block indiziert, und ein atrioventrikulärer Modus kann das Herzzeitvolumen gegenüber rein ventrikulärem Pacing verbessern. Instabiles Vorhofflimmern erfordert Kardioversion; bei Stabilität vermeidet die Frequenzkontrolle eine übermäßige Kontraktilitätsdepression. Elektrolyte werden korrigiert und ventrikuläre Arrhythmien defibrilliert. Die Erholung der nodalen Funktion nach Reperfusion ist häufig. Über einen permanenten Schrittmacher wird nach Beobachtung der Reversibilität entschieden.
Wenn der Schock trotz Reperfusion und medikamentöser Therapie fortbesteht, kann ein erfahrenes Team eine mechanische Kreislaufunterstützung auswählen: eine perkutane Rechtsherzpumpe oder venoarterielle ECMO bei passenden Phänotypen unter Berücksichtigung von linksventrikulärer Funktion, Oxygenierung und Erholungspotenzial. Die Systeme verursachen Blutungen, Extremitätenischämie und weitere Komplikationen und ersetzen keine offene Koronararterie. Die Prognose verbessert sich bei früher Reperfusion und Erholung des rechten Ventrikels; sie verschlechtert sich bei Schock, Block, ausgedehntem linksventrikulärem Infarkt, Nephropathie und Verzögerung. Die Funktion kann sich in den ersten Wochen erheblich bessern, weshalb eine erneute Beurteilung erforderlich ist.

Die Flüssigkeitsstrategie kann durch einen Fluid Challenge mit kleinem Volumen und vorab definiertem Ziel gesteuert werden. Ein Druckanstieg ohne Zunahme des Herzzeitvolumens oder eine Verschlechterung der Septumlage bedeutet Abbruch; eine vorübergehende Besserung spricht für Unterfüllung. Die Veränderung des zentralen Venendrucks allein ist unzureichend. Ein passives Anheben der Beine kann, wenn praktikabel, einen reversiblen Test bieten. Jeder weitere Bolus benötigt eine neue Indikation.
Noradrenalin wird zur Blutdruckstützung im Schock bevorzugt; Dopamin verursacht mehr Arrhythmien und ist keine Routinewahl. Dobutamin steigert das Herzzeitvolumen, kann jedoch den Blutdruck senken und erfordert bereits gesicherte Perfusion. Milrinon wirkt langsamer, vasodilatierend und ist von der Nierenfunktion abhängig. Die Auswahl berücksichtigt Herzfrequenz, Blutdruck und pulmonalen Gefäßwiderstand. Die niedrigste wirksame Dosis begrenzt Sauerstoffverbrauch und Arrhythmien.

Vor der Entlassung werden Rechtsherzfunktion, linksventrikuläre Funktion, Rhythmus und Blutdruck erneut beurteilt. Eine frühe Normalisierung ermöglicht eine Standardrehabilitation; persistierende Dysfunktion erfordert engmaschige Kontrolle, Behandlung der Stauung und Untersuchung der Nachlast. Der Patient wird über Synkope, Gewichtszunahme und erneute Ischämie aufgeklärt. Die Postinfarkttherapie richtet sich weiterhin nach Funktion und Art der Revaskularisation. Die Erholung hebt die Sekundärprävention nicht auf.
Die Reperfusion der rechten Koronararterie muss Marginal- und Nodaläste erhalten. Eine technisch erfolgreiche PCI des Hauptsegments bei beeinträchtigtem Seitenast kann eine Dysfunktion hinterlassen; Bildgebung und geeignete Projektionen steuern die Stentimplantation. Eine routinemäßige Thrombusaspiration wird nicht eingesetzt, bei ausgewählter Thrombuslast kann sie jedoch als Bailout erforderlich sein. Die Rückbildung der V4R-Veränderungen und die Blutdruckbesserung stützen den Erfolg. Der mikrovaskuläre Fluss bleibt entscheidend.

Beim refraktären Schock hängt die Wahl zwischen Rechtsherzunterstützung und ECMO von Oxygenierung und linksventrikulärer Funktion ab. Eine Rechtsherzpumpe transportiert Blut in die Pulmonalarterie und setzt eine ausreichende Lungenfunktion voraus; ECMO unterstützt zusätzlich die Oxygenierung, erhöht jedoch die linksventrikuläre Nachlast. Entlastung, Kanülen und Antikoagulation erfordern Erfahrung. Das System dient als Brücke zur Erholung, Entscheidung oder selten Transplantation. Futility und Reversibilität werden früh beurteilt.

Komplikationen

Der rechtsventrikuläre Schock kombiniert hohen Venendruck, vermindertes Herzzeitvolumen und Hypoperfusion. Er kann rasch zu Nieren- und Leberversagen, Azidose und Vasoplegie fortschreiten; der Phänotyp wird gemischt und spricht weniger auf Reperfusion allein an. Ein erhaltener arterieller Blutdruck schließt einen beginnenden Schock nicht aus, wenn Laktat und Perfusion gestört sind. Volumen und Vasopressor müssen nach Ansprechen gesteuert werden. Die Mortalität steigt deutlich gegenüber einem inferioren Myokardinfarkt ohne Rechtsherzbeteiligung.
AV-Block, Sinusbradykardie und Vorhofflimmern beeinträchtigen Füllung und Herzzeitvolumen. Ein nodaler Block kann sich mit Reperfusion zurückbilden, während ausgedehnte Septumischämie oder infranodaler Block eine ungünstigere Prognose haben. Ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern erfordern sofortige Behandlung. Der Verlust der Synchronität ist besonders schädlich und kann einen Schock erklären, der zur echokardiographischen Funktion unverhältnismäßig erscheint. Pacing und Kardioversion sind hämodynamische ebenso wie elektrische Interventionen.

Eine funktionelle Trikuspidalinsuffizienz entsteht durch Annulusdilatation und Rechtsherzdysfunktion; sie erhöht den Vorhofdruck und vermindert den Vorwärtsfluss. Papillarmuskelischämie oder strukturelle Schädigung sind seltener. Die Regurgitation bessert sich häufig mit Erholung und Rückgang der Dilatation. Ein postinfarktbedingter Ventrikelseptumdefekt erzeugt einen Links-rechts-Shunt und eine akute Volumenbelastung und verursacht einen eigenständigen Phänotyp, der einen Verschluss erfordert. Begleitende Mitralinsuffizienz weist auf linksventrikuläre Beteiligung hin. Der Doppler unterscheidet die Mechanismen.
Venöse Stauung und niedriges Herzzeitvolumen verursachen akute Nierenschädigung, ischämische oder kongestive Hepatopathie, Ileus und neurologische Veränderungen. Flüssigkeit bei Oligurie weiter zu erhöhen kann den renalen Venendruck verschlechtern; Vasopressorunterstützung, Reperfusion und ausgewählte Dekongestion sind bei überladenem rechten Ventrikel geeigneter. Sehr hohe Transaminasen zeigen schwere Hypoperfusion an. Die Organfunktion erholt sich zeitlich verzögert gegenüber der hämodynamischen Korrektur. Antithrombotische Dosierungen müssen an die sich verändernde Nierenfunktion angepasst werden.

Eine invasive Beatmung kann während Induktion und Anstieg des intrathorakalen Drucks einen hämodynamischen Kollaps auslösen. Präoxygenierung, bereitstehender Vasopressor, vorsichtige Medikamentenwahl und die niedrigste wirksame PEEP reduzieren das Risiko. Hypoxie und Hyperkapnie erhöhen die pulmonale Nachlast und müssen korrigiert werden. Lungenembolie, Tamponade und Sepsis können gleichzeitig vorliegen und die erwartete Erholung verhindern. Fehlendes Ansprechen zwingt zur erneuten Prüfung von Diagnose und Mechanik. Wiederholte Echokardiographie steuert diese Neubewertung.
Langfristig sind persistierende Rechtsherzdysfunktion, Trikuspidalinsuffizienz, Arrhythmien und verminderte Belastbarkeit möglich, aber seltener als eine Erholung. Der begleitende linksventrikuläre Infarkt kann chronische Herzinsuffizienz, Narbe und plötzlichen Tod bestimmen; die Prognose darf nicht dem rechten Ventrikel allein zugeschrieben werden. Die Rehabilitation wird an Blutdruck und Erholung angepasst; Lipidtherapie, DAPT und Risikofaktorkontrolle verhindern neue Verschlüsse. Eine Echokardiographie im Verlauf dokumentiert Normalisierung oder die Notwendigkeit eines Rechtsherzinsuffizienz-Pfades. Die frühe Erkennung bleibt die wirksamste Maßnahme gegen vermeidbare Komplikationen.

Eine Postinfarktperikarditis kann Schmerz und Erguss verursachen; ein zunehmender Erguss mit Hypotonie erfordert den Ausschluss einer Ruptur, besonders wenn bereits erhöhte Rechtsherzdrücke klassische Zeichen verdecken. Eine Tamponade begrenzt die Füllung beider Kammern und kann einen Rechtsherzschock imitieren. Die Echokardiographie erkennt Kollaps und Blut im Perikard. Bei Ruptur ist eine dringliche Operation erforderlich.
Ein rechtsatrialer Thrombus ist selten, aber bei Dilatation, Stase und Arrhythmie möglich; er muss von einem transitierenden Thrombus bei Lungenembolie unterschieden werden. Transösophageale Echokardiographie und Kontext definieren Lage und Mobilität. Eine Antikoagulation wird gegen DAPT sowie Ruptur- oder Blutungsrisiko abgewogen. Ein mobiler Transitthrombus weist ein hohes Embolierisiko auf. Die Strategie ist multidisziplinär.

Das kardiorenale Syndrom entsteht zugleich durch Minderperfusion und venöse Stauung. Kreatinin kann auch bei Blutdruckbesserung ansteigen, und eine wirksame Dekongestion kann vorübergehende Veränderungen ohne echte fortschreitende Schädigung verursachen. Diurese, Gewicht, Venendruck und Perfusion steuern die Therapie. Diuretika allein wegen der Bezeichnung „Rechtsherzinfarkt“ grundsätzlich zu vermeiden, kann nach der Initialphase eine Stauung aufrechterhalten. Der Phänotyp entscheidet, nicht ein Schlagwort.
Eine Mesenterialischämie ist eine seltene Komplikation eines prolongierten Schocks und manifestiert sich mit Schmerzen, Laktatanstieg und intestinaler Dysfunktion. Hohe Vasopressordosen und niedriges Herzzeitvolumen tragen dazu bei, doch ein Absetzen ohne Wiederherstellung der Perfusion löst das Problem nicht. CT und Gefäßchirurgie werden rasch einbezogen. Ernährung und Darmfunktion werden auf der Intensivstation überwacht. Prävention bedeutet, die Schockdauer zu verkürzen.

Eine auf der Intensivstation erworbene Muskelschwäche verzögert die Erholung auch bei normalisierter Rechtsherzfunktion. Frühmobilisierung, Ernährung und Rehabilitation vermindern die Dekonditionierung; orthostatische Hypotonie erfordert eine schrittweise Steigerung. Angst nach einem Schock kann dazu führen, dass der Patient jedes Symptom übermäßig aufmerksam wahrnimmt. Eine klare Erklärung und ausgewählte Funktionstests stellen Vertrauen wieder her. Zum Outcome gehören Selbstständigkeit und Lebensqualität.