Instabile Angina pectoris

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die instabile Angina pectoris ist eine akute Myokardischämie, die Symptome in Ruhe oder bei minimaler Aktivität verursacht oder eine rasche Verschlechterung einer vorbestehenden Angina darstellt, ohne nachweisbare akute Myokardschädigung. Die Grenze zum NSTEMI ist weder klinisch noch elektrokardiographisch, sondern biomarkerbasiert: Beim NSTEMI zeigt das Troponin eine akute Veränderung mit mindestens einem Wert oberhalb des geschlechtsspezifischen neunundneunzigsten Perzentils, und gleichzeitig besteht ein Ischämienachweis. Ein einzelnes negatives Troponin reicht nicht aus. Das Ergebnis sollte vorzugsweise aus einem hochsensitiven Verfahren stammen, im Verhältnis zum Symptombeginn interpretiert werden und im angemessenen seriellen Verlauf negativ bleiben.
Der Einsatz hochsensitiver Troponine hat diese Diagnose deutlich eingegrenzt. Viele Fälle, die mit CK-MB oder weniger sensitiven Tests als instabile Angina pectoris bezeichnet wurden, sind heute kleine NSTEMI; die verbleibende Kategorie weist im Mittel ein geringeres Risiko auf, umfasst aber weiterhin Patienten mit kritischer Stenose, transientem Thrombus oder dynamischer Ischämie. Der Begriff sollte nicht als Sammelbezeichnung für jeden Thoraxschmerz mit unauffälligen Anfangsuntersuchungen verwendet werden. Er erfordert eine überzeugende Ischämiewahrscheinlichkeit und einen adäquaten Ausschluss einer akuten Myokardschädigung.

Die Beurteilung zielt darauf, drei Szenarien zu erkennen: eine aktive Hochrisikoischämie, die eine dringliche Koronarangiographie erfordert; ein vermutetes stabiles, aber nicht nekrotisches Koronarsyndrom, das während des Krankenhausaufenthalts abgeklärt werden soll; und einen Schmerz mit niedriger Wahrscheinlichkeit, bei dem ein beschleunigter Pfad eine sichere Entlassung ermöglichen kann. Serielles EKG, Symptomcharakteristika, vorbestehende koronare Herzkrankheit, Troponin und hämodynamischer Zustand sind aussagekräftiger als die initiale Bezeichnung. Die endgültige Diagnose kann sich nach Angiographie, Koronar-CT-Angiographie, Funktionstest oder Auftreten von Biomarkern ändern.

Ätiologie, Risikofaktoren, Pathogenese und Pathophysiologie

Der klassische Mechanismus ist eine komplizierte Plaque mit nicht okklusivem oder rasch lysiertem Plättchenthrombus. Ruptur, Erosion und kalzifizierter Knoten legen thrombogene Oberflächen frei; der Thrombus wächst und bildet sich zurück und vermindert den Fluss vorübergehend, ohne eine nachweisbare Nekrose hervorzurufen. Lokale Vasokonstriktion, Mikroembolisation und inflammatorische Aktivierung verstärken die Ischämie. Eine nach Rückbildung des Ereignisses durchgeführte Koronarangiographie kann eine weniger ausgeprägte Stenose zeigen, während die OCT eine Kappendiskontinuität oder einen Restthrombus dokumentieren kann. Nicht jede irreguläre Läsion ist jedoch ursächlich: Die Zuordnung muss zu Versorgungsgebiet, EKG und klinischem Bild passen.

Eine kritische fixe Stenose kann eine Angina mit variabler Schwelle verursachen, wenn kleine Veränderungen von Herzfrequenz, Blutdruck oder Gefäßtonus die Reserve überschreiten. Atherosklerotische Progression, intraplaquäre Blutung und Remodeling können das Lumen auch ohne sichtbaren Thrombus rasch verengen. Hauptstamm, proximaler Ramus interventricularis anterior oder das letzte offene Gefäß machen selbst eine scheinbar moderate Flussminderung gefährlich. Bei Mehrgefäßerkrankung kann das ischämische Areal groß sein und eine diffuse ST-Senkung verursachen. Das Fehlen einer Nekrose beschreibt den zellulären Ausgang bis zu diesem Zeitpunkt, nicht die Harmlosigkeit der Anatomie.

Ein epikardialer Vasospasmus kann Ruheangina mit transienten ST-Veränderungen und bei kurzer Dauer negativem Troponin hervorrufen; eine mikrovaskuläre Dysfunktion kann Ischämie ohne obstruktive Stenosen verursachen. Beide erfordern eine andere Beurteilung als die Atherothrombose und sprechen eher auf Kalziumantagonisten und Nitrate als auf eine automatische PCI an. Kokain, Amphetamine, Triptane und andere Vasokonstriktoren können den Spasmus auslösen. Eine SCAD kann sich mit Ischämie ohne initiale Biomarker manifestieren, insbesondere bei kleinem Versorgungsgebiet oder früher Blutentnahme. Transiente Embolien und intermittierende Stentthrombose sind seltener, aber mit hohem Risiko verbunden.

Die Risikofaktoren der atherothrombotischen instabilen Angina pectoris entsprechen denen der koronaren Atherosklerose: LDL und apoB, Lp(a), Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Nephropathie und familiäre Belastung. Ein früherer Infarkt, eine PCI oder Bypassoperation erhöhen die Prätestwahrscheinlichkeit und sprechen für eine komplexe Anatomie. Das Absetzen von Thrombozytenaggregationshemmern nach Stentimplantation, Anämie, Fieber, Infektion, Hypoxämie und Tachyarrhythmie können eine eingeschränkte Reserve destabilisieren. Bei einem ausschließlich durch ein Missverhältnis von Angebot und Bedarf ausgelösten Bild muss der Auslöser beschrieben werden, ohne eine akute Plaque zu postulieren. Die Wahrscheinlichkeit ist auch nach Alter, Geschlecht und Kontext zu kalibrieren, ohne Stereotype zu verwenden.

Während der Ischämie beeinträchtigt die ATP-Abnahme zunächst die diastolische Relaxation, danach Kontraktion und elektrische Stabilität. Metaboliten wie Adenosin, Laktat und Bradykinin aktivieren Afferenzen und erzeugen Schmerzen; autonome Reaktion, diabetische Neuropathie und individuelle Schwelle erklären unterschiedliche Symptome bei gleichem Fluss. Eine ST-Senkung spiegelt einen subendokardialen Verletzungsvektor wider, während T-Wellen-Inversionen Veränderungen der Repolarisation folgen. Wird der Fluss vor irreversibler Schädigung wiederhergestellt, bleibt das Myokard vital und das Troponin überschreitet die Kriterien nicht. Wiederholte Episoden können jedoch Stunning und eine vorübergehende Dysfunktion verursachen.

Die biologische Grenze zwischen Angina und Infarkt hängt auch von der analytischen Grenzschwelle ab. Das neunundneunzigste Perzentil unterscheidet sich zwischen den Verfahren und muss geschlechtsspezifisch sein; zu frühe oder ungünstig zeitlich verteilte Blutentnahmen führen zu Fehlklassifikationen. Mit einem sensitiven Test sollte eine echte instabile Angina pectoris serielle Werte aufweisen, die die Definition einer akuten Schädigung nicht erfüllen. Ein chronisch erhöhtes Troponin bei Nephropathie oder Herzerkrankung macht das Bild nicht automatisch zum NSTEMI: Es bedarf einer Dynamik und eines Ischämienachweises. Umgekehrt darf eine geringe, mit Infarkt vereinbare Veränderung nicht ignoriert werden, weil der Spitzenwert niedrig ist. Die Diagnose ist daher klinisch-analytisch und hängt von der Qualität des gesamten Ablaufs ab.

Der myokardiale Bedarf kann eine ansonsten kompensierte Stenose instabil werden lassen. Fieber, Hyperthyreose, Hypertonie und ungewohnte Belastung erhöhen Herzfrequenz und Wandspannung; Anämie und Hypoxie vermindern das Angebot. Tritt im Rahmen einer alternativen akuten Erkrankung, die ein Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf verursacht, eine Nekrose mit Ischämienachweis auf, kann das Bild einem sekundären Myokardinfarkt und nicht einer instabilen Angina pectoris entsprechen. Ohne Nekrose wird eine sekundäre Ischämie beschrieben und der Auslöser angegeben. Die Terminologie verhindert, dass jede Episode einer Plaquethrombose zugeschrieben wird.
Eine systemische Entzündung kann Endothel und Gerinnung aktivieren, Marker wie CRP identifizieren jedoch nicht die einzelne verantwortliche Plaque. Ein erhöhter Wert liefert zusätzliche Information über das Gesamtrisiko und kann eine Infektion oder chronische Erkrankung widerspiegeln. Es gibt keinen Blutbiomarker, der bei fehlendem Troponin eine instabile Angina pectoris bestätigen kann. Die Diagnose beruht weiterhin auf dem Nachweis einer reversiblen Ischämie.

Die Koronarreserve integriert epikardiale Stenose, Mikrozirkulation, Perfusionsdruck und Bedarf. Zwei Patienten mit demselben angiographischen Stenosegrad können aufgrund von Kollateralen, Ventrikelmasse und Endothelfunktion unterschiedliche Schwellen haben. Die FFR während einer instabilen Phase kann durch die Mikrozirkulation beeinflusst werden, während iFR eine Hyperämie vermeidet, aber nicht alle akuten Limitationen ausschaltet. Die Physiologie ist bei nicht ursächlichen Läsionen nach Stabilisierung zuverlässiger.
Ein transienter Thrombus kann embolisieren, ohne einen messbaren Peak zu erzeugen, wenn die Masse minimal ist oder die Blutentnahme zeitlich weit entfernt erfolgt; mit hochsensitiven Tests muss eine echte Nekrose jedoch als Infarkt klassifiziert werden. Deshalb ist die Kenntnis von Grenzen und Präzision des Verfahrens wesentlich. Ein Labor sollte ohne Validierung keine unterschiedlichen Schwellenwerte verwenden. Die Kommunikation zwischen Klinik und Labor verhindert Diagnosen auf Grundlage falscher Einheiten oder Perzentile.

Klinische Klassifikation, Anatomie und Verlauf

Traditionelle Beschreibungen unterscheiden Ruheangina, schwere neu aufgetretene Angina und Crescendo-Angina. Die Verschlechterung betrifft Häufigkeit, Dauer, Intensität, Schwelle oder Ansprechen auf Nitrate; eine einzelne leichte Episode bei vorhersehbarer Belastung erfüllt das Syndrom nicht. Die Braunwald-Klassifikation integrierte Schweregrad, Umstände und Behandlung und unterschied sekundäre, primäre und postinfarktbedingte Formen. Historisch bleibt sie nützlich, moderne Biomarker und die heutige Risikostratifizierung haben ihre entscheidungsleitende Rolle jedoch verringert. Vasospastische und mikrovaskuläre Angina sind mechanistische Phänotypen, die auch ohne Atherothrombose instabiles Verhalten zeigen können.

Anatomisch kann die Erkrankung ein einzelnes Gefäß, mehrere Gefäße, den Hauptstamm, ein Graft oder einen Stent betreffen. Eine hochgradige Stenose beweist nicht, dass die Episode von ihr ausging, insbesondere bei mehreren Plaques; eine mäßige Stenose schließt eine bereits zurückgebildete transiente Thrombose nicht aus. Ostiale Läsionen, Bifurkationen, Verkalkung und degenerierte Bypässe beeinflussen Risiko und Wahl zwischen PCI und Operation. Bei Patienten ohne Obstruktionen können vasomotorische Tests und Koronarphysiologie Spasmus oder mikrovaskuläre Dysfunktion aufdecken. Die Angiographie ist eine Karte des Lumens, keine vollständige Rekonstruktion der Pathogenese.
Das EKG kann eine dynamische ST-Senkung, T-Wellen-Inversion, transiente ST-Hebung oder einen Normalbefund zeigen. Veränderungen in mehreren Ableitungen während der Schmerzen erhöhen Wahrscheinlichkeit und Risiko; ihr Verschwinden nach Nitraten belegt Reversibilität, bestimmt aber nicht die Ursache. Tiefe symmetrische anteriore T-Wellen beim inzwischen asymptomatischen Patienten können auf ein Wellens-Muster und eine kritische Läsion des Ramus interventricularis anterior hinweisen und einen Belastungstest gefährlich machen. Eine Senkung in V1-V3 kann spiegelbildlich einer posterioren Ischämie entsprechen und erfordert V7-V9. Ein normales EKG zwischen den Episoden ist häufig und schließt die Erkrankung nicht aus.

Die gefürchtetste Entwicklung ist die Progression zu NSTEMI oder STEMI. Die Thrombose kann persistieren, die Stenose kann okkludieren oder der Spasmus länger anhalten; das Auftreten einer Troponindynamik reklassifiziert das Ereignis als Infarkt, ohne die vorangegangene Überwachung im Nachhinein falsch zu machen. Manche Krankheitsbilder bilden sich unter Therapie zurück und rezidivieren nicht, andere offenbaren eine diffuse koronare Herzkrankheit mit hohem Spätrisiko. Die Prognose hängt stärker von der Wahrscheinlichkeit einer tatsächlich ischämischen Diagnose und vom Substrat als vom Namen ab. Ältere Kohorten, die mit weniger sensitiven Tests aufgebaut wurden, überschätzen das Risiko der heutigen troponinnegativen Kategorie.

Die klinische Stabilisierung bedeutet nicht, dass die Plaque geheilt ist. Endothelialisierung, Thrombusorganisation und Heilung können wieder eine stabile Oberfläche herstellen, subklinische Ruptur- und Heilungsereignisse tragen jedoch zur Progression der Stenose bei. Nach Revaskularisierung hängt das Risiko von Stentexpansion, Adhärenz und nicht ursächlichen Plaques ab; nach medikamentöser Behandlung von Lipidkontrolle, Rauchen, Blutdruck und vasomotorischem Mechanismus. Eine neue Episode erfordert eine erneute Beurteilung, weil sich der Phänotyp verändert haben kann. Ein Rezidiv darf nicht automatisch Angst oder Reflux zugeschrieben werden.
Das Konzept der instabilen Angina pectoris erfordert schließlich eine endgültige Klassifikation. Zeigt die CMR eine Myokarditis, schließt die Koronar-CT-Angiographie bei einem Niedrigrisikopatienten eine koronare Herzkrankheit aus oder erklärt eine nicht kardiale Ursache den Schmerz, muss die Kodierung korrigiert werden. Treten Troponindynamik und Ischämie auf, wird das Bild zum NSTEMI; bei persistierender ST-Hebung gilt der STEMI-Pfad. Sind die Koronararterien nicht obstruktiv, die Ischämie aber weiterhin überzeugend, verdienen Spasmus und Mikrozirkulation eine gezielte Abklärung. Das Beibehalten einer vorläufigen Bezeichnung verschleiert Prognose und Therapie. Diagnostische Präzision ist Teil der Sicherheit.

Eine frühe Postinfarktangina weist auf Ischämie im Infarktgebiet oder in anderen Gefäßen hin und hat eine andere Bedeutung als perikarditischer Schmerz. Sie kann durch Restthrombus, Dissektion, No-Reflow oder unvollständige Revaskularisierung verursacht werden. Neue EKG-Veränderungen während der Symptome sprechen für eine Koronarangiographie. Bei noch erhöhtem Troponin muss für einen Reinfarkt eine neue Veränderung beurteilt werden. Die Persistenz des Biomarkers macht die klinische Diagnostik nicht wertlos.
Nach Bypassoperation kann die ischämische Instabilität von einem degenerierten Venengraft, einer Anastomose oder der Progression nativer Gefäße ausgehen. Das EKG lokalisiert aufgrund von Kollateralen und veränderten Versorgungsgebieten nur unvollkommen, und die Koronar-CT-Angiographie kann bei stabilen Patienten die Durchgängigkeit beurteilen. Bei hohem Risiko bleibt die invasive Koronarangiographie der therapeutische Weg. Der frühere Operationsbericht reduziert Zeit- und Kontrastmittelbedarf. Eine PCI des nativen Gefäßes wird bevorzugt, wenn dies sinnvoll ist.

Der Übergang in ein chronisch stabilisiertes Krankheitsbild erfordert das Verschwinden der Ruheischämie, eine optimierte Therapie und einen anatomischen oder funktionellen Plan. Es reicht nicht aus, dass der Schmerz einige Stunden lang nicht erneut auftritt. Die Diagnose eines chronischen Syndroms wird nach der Akutphase gestellt und nicht rückwirkend, um den Beginn zu verharmlosen. Frühe Rezidive zeigen, dass der Mechanismus nicht kontrolliert ist.
Eine Hauptstammläsion kann diffuse Ischämie, ST-Senkungen in mehreren Ableitungen und Instabilität verursachen. Eine Hebung in aVR erhöht den Verdacht auf globale Ischämie, ist jedoch nicht spezifisch und ersetzt keine Angiographie. Mehrgefäßerkrankung, Tachykardie und Hypotonie können dasselbe Muster erzeugen. Die dringliche Entscheidung beruht auf Persistenz und hämodynamischem Zustand. Eine elektrokardiographische Bezeichnung bestimmt nicht automatisch das verantwortliche Gefäß.

Klinische Manifestationen

Das Leitsymptom ist ein retrosternales Druck-, Schwere-, Brenn- oder Engegefühl, das in Ruhe auftritt, aus dem Schlaf weckt oder bereits bei einer zuvor gut tolerierten Belastung beginnt. Es kann in einen oder beide Arme, Schultern, Kiefer, Hals, Rücken oder das Epigastrium ausstrahlen. Eine länger als zwanzig Minuten anhaltende Episode, eine Crescendo-Sequenz oder ein vermindertes Ansprechen auf Nitrate erhöhen den Verdacht. Die Bezeichnung „Schmerz“ ist nicht zwingend: Viele Patienten sprechen von Schwere, Druck oder Luftnot. Intensität und Ausstrahlung unterscheiden Angina pectoris nicht von NSTEMI.
Dyspnoe, Schwitzen, Übelkeit, Blässe und Schwäche spiegeln eine autonome Reaktion oder vorübergehende Dysfunktion wider. Ältere Menschen, Diabetiker und Patienten mit Nephropathie können sich mit Dyspnoe, Synkope oder Verwirrtheit ohne wahrgenommenen Schmerz vorstellen; Frauen berichten häufig über Schmerz mit mehr Begleitsymptomen. Palpitationen können Folge oder Auslöser einer Ischämie sein. Eine Synkope erfordert neben koronarer Herzkrankheit die Suche nach Arrhythmie, Aortenstenose, Lungenembolie und neurologischen Ursachen. Das Fehlen von Symptomen bei der Untersuchung ist häufig, weil der Prozess intermittierend sein kann.

Die Anamnese vergleicht die Episode mit dem üblichen Muster: Schwelle, Dauer, Häufigkeit, Auslöser und Ansprechen. Angina nach PCI wirft die Frage nach Restenose oder Thrombose auf; nach Bypass nach Graft-Erkrankung oder Progression nativer Gefäße; kurz nach Infarkt nach Postinfarktischämie. Rauchen, Diabetes, Dyslipidämie und familiäre Belastung erhöhen die Wahrscheinlichkeit, ihr Fehlen schließt einen koronaren Mechanismus jedoch nicht aus. Kokain und Stimulanzien sprechen für Vasospasmus und Thrombose; Fieber, Blutung und Tachyarrhythmie für ein sekundäres Missverhältnis. Medikamente und Adhärenz gehören zur kausalen Anamnese.
Die körperliche Untersuchung sucht nach Hochrisikozeichen. Hypotonie, Hypoperfusion, Rasselgeräusche, dritter Herzton, Hypoxämie oder eine neue Mitralinsuffizienz sind mit einer beschleunigten Entlassung nicht vereinbar; sie können auf ausgedehnte Ischämie oder einen noch nicht biomarkerpositiven Infarkt hinweisen. Eine ausgeprägte Hypertonie erhöht den Bedarf und kann Schmerz verursachen, schließt eine akute Plaque aber nicht aus. Pulsasymmetrie, Aorteninsuffizienz und Rückenschmerz sprechen für Dissektion; Tachykardie, Hypoxie und venöse Zeichen für Lungenembolie. Eine reproduzierbare Brustwandschmerzhaftigkeit macht eine muskuloskelettale Ursache wahrscheinlicher, schließt ein gleichzeitiges Koronarsyndrom aber nicht aus.

Refraktärer oder rezidivierender Schmerz, insbesondere bei dynamischer ST-Senkung, erfordert eine sofortige invasive Strategie. Auch bedrohliche Arrhythmien, hämodynamische Instabilität und akute Herzinsuffizienz ordnen den Patienten unabhängig vom ersten Troponin dem sehr hohen Risiko zu. Ein normales EKG und seriell niedrige Troponine erlauben dagegen eine klinische Risikobeurteilung. HEART und EDACS können in Thoraxschmerz-Pfaden helfen, während GRACE besser für die Prognose bei bestätigtem ACS geeignet ist. Kein Score korrigiert zu früh entnommene Proben oder eine eindeutig ischämische Anamnese, die ignoriert wurde.
Die klinische Differentialdiagnose umfasst Reflux, Ösophagusspasmus, Brustwandschmerz, Perikarditis, Myokarditis, Takotsubo, Lungenembolie und Aortensyndrom. Pleuritischer oder lageabhängiger Schmerz senkt die Wahrscheinlichkeit einer Angina, beseitigt sie aber nicht; Besserung durch Antazida oder Nitrate ist nicht diskriminierend. Angst und Hyperventilation können Ischämie imitieren oder begleiten. Ziel ist nicht, ein pathognomonisches Adjektiv zu finden, sondern Wahrscheinlichkeit, EKG, Biomarker und Verlauf zu integrieren. Ein im überwachten Umfeld beobachtetes Wiederauftreten liefert wertvolle diagnostische Informationen.

Eine nächtliche Angina kann einen erhöhten venösen Rückstrom, autonome Schwankungen oder Vasospasmus widerspiegeln. Das Erwachen aus dem Schlaf ist suggestiv, aber nicht spezifisch, da Reflux und Apnoen ähnliche Symptome erzeugen. Die Dokumentation von Uhrzeit, Ansprechen und EKG-Veränderungen hilft, eine vasomotorische Periodizität zu erkennen. Obstruktive Schlafapnoen sind zudem ein Risikofaktor und möglicher Auslöser.
Ein Anginaäquivalent kann Dyspnoe durch vorübergehende diastolische Dysfunktion, Ermüdung oder eine plötzliche Leistungsminderung sein. Reproduzierbarkeit bei niedriger Belastungsschwelle und Erholung in Ruhe erhöhen die Wahrscheinlichkeit. Bei nicht kommunikationsfähigen Patienten erhalten Instabilität, Schwitzen und EKG-Veränderungen größeres Gewicht. Der Vergleich mit Angehörigen oder Pflegepersonen kann eine funktionelle Veränderung rekonstruieren.

Die Beurteilung muss okkulte Blutungen, NSAR-Gebrauch, Kokain, Stimulanzien, Medikamente gegen erektile Dysfunktion und Adhärenz einschließen. Nitrate nach PDE5-Hemmern können eine schwere Hypotonie verursachen. Das Absetzen eines P2Y12-Hemmers nach Stentimplantation erhöht das Thromboserisiko; eine aktive Blutung macht eine empirische antithrombotische Behandlung dagegen gefährlich. Die Medikamentenabstimmung ist ein diagnostischer Akt.
Die Variabilität der Symptome ist informativ. Episoden zur gleichen Uhrzeit in Ruhe mit transienter ST-Veränderung sprechen für einen vasomotorischen Mechanismus; eine zunehmend niedrigere Belastungsschwelle für eine verringerte fixe Reserve; zufällige Sekunden dauernde Schmerzen sind weniger vereinbar. Kein Muster ist absolut. Ein Tagebuch kann nach der Entlassung nur helfen, wenn der Notfall ausgeschlossen wurde. In der Akutphase darf der Patient die Schwelle nicht absichtlich testen.

Untersuchungen und Diagnose

Das EKG muss innerhalb weniger Minuten aufgezeichnet und während der Symptome wiederholt werden. Der überzeugendste Nachweis ist eine dynamische ischämische Veränderung: horizontale oder deszendierende ST-Senkung, regionale T-Wellen-Inversion oder transiente, mit dem Schmerz übereinstimmende Hebung. Ausgangsveränderungen durch Hypertrophie, Schenkelblock, Pacing, Digitalis und Elektrolyte vermindern die Spezifität; der Vergleich mit früheren EKGs ist wesentlich. Posteriore und rechtspräkordiale Ableitungen erweitern die Abdeckung, wenn die Lokalisation dies nahelegt. Ein vollständig normales EKG schließt Ischämie nicht aus, senkt aber das Risiko in einem konsistenten seriellen Pfad.
Hochsensitives Troponin wird mit einem für das jeweilige Verfahren validierten seriellen 0/1-Stunden- oder 0/2-Stunden-Algorithmus interpretiert. Ein sehr niedriger Ausgangswert und ein minimaler Delta-Wert können einen Rule-out stützen, wenn der Symptombeginn nicht zu kurz zurückliegt; intermediäre Ergebnisse erfordern Beobachtung, eine weitere Probe und klinische Beurteilung. Für die Diagnose einer instabilen Angina pectoris darf keine akute Myokardschädigung vorliegen, die die Infarktdefinition erfüllt. Chronisch erhöhte Werte erfordern eine Analyse der Veränderung, während ein signifikanter Delta-Wert mit Ischämie zu NSTEMI führt. Grenzwerte dürfen nicht zwischen Laboren oder zwischen Troponin I und T übertragen werden.

Erforderliche Elemente für eine klinisch tragfähige Diagnose einer instabilen Angina pectoris

• Symptome, die mit akuter Myokardischämie in Ruhe oder bei minimaler Belastung vereinbar sind, schwer neu aufgetreten oder eindeutig progredient.
• Fehlen einer persistierenden ST-Hebung, die einen STEMI-Reperfusionspfad erfordert.
• Serielles hochsensitives kardiales Troponin, das bei zum Symptombeginn angemessenen Entnahmezeitpunkten die Kriterien einer akuten Myokardschädigung und eines Infarkts nicht erfüllt.
• Ischämiewahrscheinlichkeit, gestützt durch dynamisches EKG, bekannte koronare Herzkrankheit, Bildgebung, Anatomie oder Verlauf; angemessener Ausschluss der wichtigsten Alternativdiagnosen.

Die Echokardiographie beurteilt regionale Wandbewegung, Ejektionsfraktion, Klappen und Alternativdiagnosen. Eine vorübergehende Anomalie während des Schmerzes stärkt den Ischämienachweis, ein normaler Befund zwischen Episoden schließt sie jedoch nicht aus. Neue Mitralinsuffizienz, globale Dysfunktion oder Erguss verändern Dringlichkeit und Diagnose. Blutbild, Kreatinin, Elektrolyte, Glukose und Gerinnung identifizieren Auslöser und therapeutisches Risiko. BNP beschreibt hämodynamischen Stress, unterscheidet aber Angina und Infarkt nicht. Röntgen, D-Dimer und CT-Angiographie von Aorta oder Pulmonalarterien werden durch eine spezifische Alternativwahrscheinlichkeit gesteuert.
Die invasive Koronarangiographie ist bei sehr hohem Risiko rasch und während des Krankenhausaufenthalts angezeigt, wenn die Ischämie rezidiviert oder die Wahrscheinlichkeit einer behandelbaren Läsion hoch ist. Sie definiert die Anatomie und ermöglicht PCI, kann jedoch nicht ursächliche Stenosen oder nicht obstruktive Koronararterien zeigen; OCT, IVUS, FFR und iFR werden selektiv eingesetzt. Bei stabilen Patienten mit niedrigem bis intermediärem Risiko hat die Koronar-CT-Angiographie einen hohen Wert zum Ausschluss obstruktiver Erkrankung und zur Vermeidung unnötiger Hospitalisierung. Ausgeprägte Verkalkung, Stents, Tachykardie und Nephropathie können sie limitieren. Ein Funktionstest ist erst nach Ausschluss eines Infarkts und bei Fehlen von Hochrisikozeichen angemessen.

Ein Belastungstest darf bei aktiver Ischämie, rezidivierendem Schmerz, dynamischen Veränderungen oder Verdacht auf ein Wellens-Muster nicht durchgeführt werden. Bei ausgewählten stabilen Patienten können Belastungs-EKG, Stress-Echokardiographie, nukleare Perfusion oder CMR eine induzierbare Ischämie dokumentieren und die Angiographie steuern. Die Wahl hängt vom Ausgangs-EKG, der Belastbarkeit, Wahrscheinlichkeit, Strahlenexposition und Verfügbarkeit ab. Ein qualitativ guter negativer Test senkt das Risiko, während ein nicht diagnostischer Test nicht als normal bezeichnet werden darf. Eine sichere Entlassung erfordert einen Plan und nicht nur einen Befund.
Die endgültige Diagnose muss zwei gegensätzliche Fehler vermeiden: die Überdiagnose unklaren Schmerzes und die Unterdiagnose troponinnegativer Ischämie. Zeigt die Angiographie eine akute Plaque oder eine stimmige kritische Stenose, ist die Diagnose belastbar; schließen die Untersuchungen eine Ischämie aus, muss die wahrscheinlichste Ursache dokumentiert werden. Bei nicht obstruktiven Koronararterien und persistierenden Symptomen können Tests auf Spasmus und Mikrozirkulation ANOCA identifizieren. Wird Troponin positiv, gilt der Infarktpfad und bei fehlenden Obstruktionen der MINOCA-Pfad. Klarheit verhindert unnötige DAPT oder umgekehrt unzureichende Prävention.

Rule-out-Algorithmen besitzen einen hohen negativen Vorhersagewert, wenn sie in der validierten Population und mit dem validierten Verfahren angewendet werden. Ein Wert unterhalb der Nachweisgrenze kann einen Ausschluss bereits bei der ersten Probe erlauben, aber nur bei ausreichendem Abstand zum Symptombeginn und nicht ischämischem EKG. Bei sehr frühem Schmerz ist eine serielle Probe erforderlich. Ein Rule-out des Infarkts ist nicht gleichbedeutend mit dem Ausschluss einer Ischämie. Das klinische weitere Vorgehen hängt von der Restwahrscheinlichkeit ab.
Die Koronar-CT-Angiographie beschreibt Lumen und Plaque und ist bei Patienten ohne bekannte koronare Herzkrankheit mit niedrigem bis intermediärem Risiko sehr nützlich. Eine qualitativ gute Untersuchung ohne Plaque macht eine obstruktive Atherosklerose unwahrscheinlich, schließt Spasmus oder eine mikrovaskuläre Ursache aber nicht aus. Verkalkung, Stents und schnelle Herzfrequenz vermindern die Genauigkeit. Eine intermediäre Stenose kann eine physiologische oder funktionelle Untersuchung erfordern. Das Ergebnis muss die Behandlung verändern, um Kontrastmittel und Strahlung zu rechtfertigen.

Stress-CMR oder Stress-Echokardiographie weisen induzierbare Ischämie und Funktion nach, ohne die Plaque direkt zu definieren. Nukleare Perfusionsdiagnostik ist robust, beinhaltet jedoch Strahlenexposition; Belastungs-EKG ist weniger genau und erfordert ein interpretierbares EKG und körperliche Belastbarkeit. Der Test wird entsprechend der klinischen Fragestellung ausgewählt und nicht additiv angehäuft. Ein zweifelhaftes Ergebnis darf nicht in Beruhigung umgedeutet werden. Die technische Qualität gehört in den Befund.
Die Beobachtungsdiagnostik muss einen Endpunkt haben. Troponin über den Algorithmus hinaus ohne neue Symptome zu wiederholen erhöht die Sicherheit nicht unbegrenzt und kann nicht zusammenhängende Schwankungen erfassen. Am Ende wird anhand der Restwahrscheinlichkeit zwischen Entlassung, Test, Koronar-CT-Angiographie oder invasiver Diagnostik gewählt. Ein ungelöster Fall wird mit ausdrücklich festgelegtem Zeitpunkt und Verantwortlichkeit weiterbetreut. Kontinuität reduziert Wiedervorstellungen und übersehene Diagnosen.

Behandlung und Prognose

Die unmittelbare Behandlung richtet sich nach Wahrscheinlichkeit und Schweregrad. Aspirin wird rasch gegeben, wenn ein NSTE-ACS wahrscheinlich ist und keine Blutung oder schwere Allergie vorliegt; das Monitoring wird an Schmerz, EKG und Instabilität angepasst. Nitrate reduzieren die Ischämie, wenn Blutdruck und Vorlast dies erlauben, Betablocker kontrollieren Herzfrequenz und Bedarf beim stabilen Patienten, Kalziumantagonisten sind bei Spasmus oder Betablocker-Unverträglichkeit nützlich. Sauerstoff ist der Hypoxämie vorbehalten. Symptomlinderung ersetzt bei Hochrisikoprofilen nicht die anatomische Klärung.
Die Wahl von P2Y12-Hemmer und Antikoagulans erfordert mehr Vorsicht als bei bestätigtem NSTEMI. Ist die Diagnose unsicher und eine Koronarangiographie geplant, kann eine Vorbehandlung Blutungen verursachen oder einen Bypass verzögern, ohne sicheren Nutzen; die Entscheidung folgt Wahrscheinlichkeit, invasivem Zeitplan und Risiko. Zeigt die Angiographie eine ursächliche Läsion, die mit PCI behandelt wird, folgt die DAPT den ACS-Empfehlungen. Bei medikamentöser Behandlung einer echten instabilen Angina pectoris können Clopidogrel oder Ticagrelor je nach Risiko angemessen sein; wird die Diagnose später widerlegt, ist eine Neubewertung erforderlich. Eine Fibrinolyse ist nicht indiziert.

Refraktärer Schmerz, Instabilität, Arrhythmien oder Herzinsuffizienz erfordern eine sofortige Koronarangiographie. Bei stabilen Patienten mit dynamischen Veränderungen, bekannter koronarer Herzkrankheit oder hoher Wahrscheinlichkeit einer kritischen Läsion ermöglicht eine invasive Strategie während des Krankenhausaufenthalts die Behandlung vor Eintritt einer Nekrose. PCI und Bypass richten sich nach Anatomie, Komplexität, Diabetes, Ventrikelfunktion und Möglichkeit einer vollständigen Revaskularisierung. Radialer Zugang und medikamentenbeschichtete Stents reduzieren Komplikationen bei PCI. Eine Intervention darf nicht erzwungen werden, wenn die Bildgebung eine epikardiale Ursache ausschließt und der Mechanismus vasomotorisch ist.
Bei niedrigem Risiko kann nach seriellen Troponinen und beruhigendem EKG ein beschleunigter Pfad Hospitalisierungen und Eingriffe vermeiden. Koronar-CT-Angiographie oder Funktionstest werden nach Wahrscheinlichkeit ausgewählt; einige Patienten mit sehr niedrigem Risiko benötigen keinen sofortigen Test, sondern eine zuverlässige klinische Nachsorge. Die Entlassung umfasst klare Hinweise für ein Rezidiv und die Korrektur von Risikofaktoren. Ein niedriger Score erlaubt keine Entlassung, wenn der Schmerz anhält oder die Probenentnahme unzureichend war. Beobachtung darf nicht zu einer endlosen Wiederholung von Untersuchungen ohne diagnostische Fragestellung werden.

Ist Atherosklerose dokumentiert, umfasst die Sekundärprävention eine hochintensive Statintherapie, Kombinationstherapie entsprechend LDL, Rauchstopp, Blutdruck- und Diabeteskontrolle, körperliche Aktivität und Rehabilitation. ACE-Hemmer oder ARB sind bei Hypertonie, Diabetes, Nephropathie, Dysfunktion oder Herzinsuffizienz indiziert; die antianginöse Therapie wird an die Symptome angepasst. Bei Spasmus stehen Kalziumantagonisten und Nitrate im Vordergrund, Rauchen und Vasokonstriktoren sind zu vermeiden; bei mikrovaskulärer Dysfunktion erfolgt die Behandlung endotypspezifisch. Eine behandelte Stenose beseitigt das Risiko der übrigen Plaques nicht. Adhärenz und Verträglichkeit werden früh überprüft.

Die Prognose einer heutigen echten instabilen Angina pectoris ist im Allgemeinen günstiger als die eines NSTEMI, aber nicht einheitlich. Wiederholt niedrige Troponine, normales EKG, keine koronare Herzkrankheit und ein beruhigender Test kennzeichnen ein geringeres Risiko; dynamische ST-Senkung, frühere Revaskularisierung, Diabetes und kritische Anatomie erhöhen es. Schätzungen aus historischen Studien enthalten viele Ereignisse, die heute NSTEMI wären, und sind nicht direkt übertragbar. Langfristig folgt die Prognose der atherosklerotischen Last und der Qualität der Prävention. Erfolg bedeutet nicht nur, den Infarkt während des Krankenhausaufenthalts zu vermeiden, sondern Rezidive und unnötige Eingriffe zu verhindern.
Die antianginöse Therapie wird nach dem Blutdruck titriert. Betablocker sind bei Tachykardie und vorausgegangenem Infarkt nützlich; Kalziumantagonisten kontrollieren Spasmus oder Restsymptome; langwirksame Nitrate benötigen ein nitratfreies Intervall zur Begrenzung der Toleranzentwicklung. Ranolazin kann Symptome ohne große Auswirkungen auf Herzfrequenz und Blutdruck reduzieren, ersetzt jedoch nicht die Revaskularisierung einer instabilen Läsion. Prognostische und symptomatische Wirkungen müssen unterschieden werden.

Beim Patienten mit hohem Blutungsrisiko werden Wahl und Dauer der DAPT nach Kenntnis der Anatomie individualisiert. Alter, Anämie, Nephropathie, frühere Blutung und Antikoagulation erhöhen das Blutungsrisiko; Stentkomplexität und ACS das thrombotische Risiko. Nach moderner PCI kann eine verkürzte Strategie angemessen sein, sie darf aber bei einer Blutung nicht improvisiert werden, ohne den zeitlichen Abstand zur Stentimplantation zu berücksichtigen. Gastroprotektion ist bei entsprechenden Risikoprofilen indiziert.
Die kardiologische Rehabilitation ist nach ACS und Revaskularisierung indiziert und kann auch nach medikamentöser Behandlung die funktionelle Erholung unterstützen. Überwachtes Training, Rauchstopp, Ernährung und psychologische Unterstützung wirken zusammen. Die Angst, einen Infarkt auszulösen, führt häufig zu Inaktivität. Eine stufenweise Belastungsverordnung ersetzt pauschale Verbote. Die Rückkehr zu Aktivitäten richtet sich nach Stabilität und Leistungsfähigkeit.

Vollständige Revaskularisierung bedeutet nicht, jede Unregelmäßigkeit zu behandeln. Berücksichtigt werden relevante Stenosen, Ischämie, Versorgungsgebiet, Funktion und technische Machbarkeit; bei Hauptstamm- oder komplexer Mehrgefäßerkrankung kann ein Bypass vorzuziehen sein. Ein gestuftes Vorgehen ermöglicht Stabilisierung und Entscheidung, während eine zusätzliche sofortige PCI die Kontrastmittelmenge erhöhen kann. Ziel ist die Verringerung von Ischämie und Risiko, nicht ein perfektes Angiogramm. Informierte Patientenpräferenzen fließen in die Entscheidung ein.

Komplikationen

Die kennzeichnende Komplikation ist die Progression zum Myokardinfarkt. Das Auftreten einer Troponindynamik mit Ischämienachweis definiert NSTEMI; ein persistierender Verschluss mit ST-Hebung oder Okklusionsäquivalent aktiviert die STEMI-Reperfusion. Die Entwicklung kann stattfinden, während der Schmerz intermittiert und das erste EKG normal war. Monitoring und Wiederholung der Untersuchungen sind keine Formalitäten, sondern dienen dazu, diese Veränderung zu erfassen. Zunehmender Schmerz, Instabilität oder neue Veränderungen dürfen nicht auf die nächste Probe warten. Eine spontane Rekanalisation kann erneut verschließen.
Zu den ischämischen Arrhythmien gehören Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern, Vorhofflimmern und Bradyarrhythmien. Ohne ausgedehnte Nekrose sind sie seltener, eine schwere Ischämie kann jedoch schon vor Biomarkerfreisetzung elektrisch instabil sein. Synkope, Palpitationen und dynamische Veränderungen erfordern Telemetrie. Die Korrektur von Durchblutung sowie Kalium oder Magnesium hat Vorrang; Antiarrhythmika ersetzen die Behandlung der Ischämie nicht. Eine Arrhythmie kann auch der Auslöser eines Missverhältnisses sein und eine kausale Rekonstruktion erfordern.

Eine akute Herzinsuffizienz kann aus ausgedehnter Ischämie, diastolischer Dysfunktion, vorübergehender Mitralinsuffizienz oder Arrhythmie entstehen. Rasselgeräusche, Hypoxie und niedriges Herzzeitvolumen machen Echokardiographie und Angiographie dringlich; ein Lungenödem mit initial negativem Troponin darf nicht bagatellisiert werden. Schock und mechanische Komplikationen sprechen häufig für bereits vorhandene Nekrose oder eine andere Diagnose und erfordern die Wiederholung von Biomarkern und Bildgebung. Die Erholung nach Revaskularisierung kann rasch sein, wenn Stunning überwiegt. Eine erhaltene Funktion schließt erhöhte Füllungsdrücke nicht aus.
Die Therapien können Blutungen, Thrombozytopenie, Hypotonie und Nierenschädigung verursachen. Jeden unklaren Schmerz wie ACS zu behandeln, setzt einem Schaden ohne Nutzen aus; umgekehrt erhöht ein frühzeitiges Absetzen von Thrombozytenaggregationshemmern nach ursächlicher PCI das Thromboserisiko. Radialer Zugang, angepasste Dosierungen, selektive Gastroprotektion und individualisierte Dauer der antithrombotischen Therapie senken das Risiko. Ist eine orale Antikoagulation erforderlich, muss die Überlappung mit DAPT kurz sein. Eine okkulte Blutung kann über Anämie auch Ursache der Ischämie sein.

Eine Koronarangiographie kann Dissektion, Perforation, Embolisation, prozeduralen Infarkt, Schlaganfall oder Nephropathie verursachen; das Risiko ist gering, aber relevant, wenn die Indikation schwach ist. Eine suboptimale PCI kann Restenose oder Thrombose verursachen, während ein Bypass perioperatives Risiko mit sich bringt und eine Planung der Thrombozytenaggregationshemmung erfordert. Diese Möglichkeiten rechtfertigen keine Verzögerung beim Hochrisikopatienten, verstärken aber die Notwendigkeit der Selektion bei niedriger Wahrscheinlichkeit. Intravaskuläre Bildgebung und radiale Technik verbessern die Sicherheit. Die Aufklärung muss der Dringlichkeit angemessen sein.
Langfristig hängen rezidivierende Angina, atherosklerotische Progression, Infarkt, Schlaganfall und Herzinsuffizienz von Anatomie und Prävention ab. Persistierende Symptome bei nicht obstruktiven Koronararterien können Spasmus oder die Mikrozirkulation widerspiegeln und dürfen nicht als eingebildet abgetan werden; umgekehrt kann nicht kardialer Schmerz nach einer unnötigen PCI fortbestehen. Angst nach einer Notfallvorstellung ist häufig und kann Aktivität und Lebensqualität vermindern. Eine klare diagnostische Erklärung, Rehabilitation und Nachsorge reduzieren Unsicherheit und wiederholte Vorstellungen. Die am ehesten vermeidbare organisatorische Komplikation ist eine vage Diagnose, die eine falsche Therapie fortbestehen lässt.

Eine Stentthrombose muss bei jedem akuten Schmerz nach PCI erwogen werden, insbesondere nach Unterbrechung der DAPT. Sie kann sich als STEMI, NSTEMI, Arrhythmie oder Tod präsentieren und erfordert eine dringliche Angiographie. OCT oder IVUS identifizieren nach Wiederherstellung des Flusses Unterexpansion, Malapposition und Dissektion. Rezidive werden durch Korrektur der Mechanik und der Therapie verhindert.
Refraktäre Angina pectoris wird nicht durch wenige Episoden während der Titration definiert, sondern durch persistierende Symptome trotz Therapie und fehlender Möglichkeit einer konventionellen Revaskularisierung. Vor dieser Bezeichnung müssen Diagnose, Adhärenz, Anämie, Blutdruck, Mikrozirkulation und nicht kardialer Schmerz erneut geprüft werden. Spezialisierte Programme reduzieren Hospitalisierungen und verbessern die Lebensqualität. Eine wiederholte PCI ohne Zielstruktur kann das Problem verschlechtern.

Die Überdiagnose ist eine klinische Komplikation: unnötige DAPT, Hospitalisierungen, Eingriffe und dauerhafte Angst. Die Unterdiagnose setzt dagegen Infarkt und Tod aus. Beides zu reduzieren erfordert korrekt interpretierte hochsensitive Verfahren, selektive Tests und eine eindeutige Enddiagnose. Terminologische Präzision bringt dem Patienten einen konkreten Nutzen.
Ein Rezidiv nach Entlassung erfordert einen klaren Plan: bei anhaltendem Schmerz oder Begleitsymptomen den Rettungsdienst rufen, nicht selbst ins Krankenhaus fahren und Nitrat nicht als diagnostischen Test verwenden. Der Patient muss wissen, welche Medikamente einzunehmen sind und wann sie wegen Hypotonie nicht erneut genommen werden dürfen. Eine zu weit entfernte Nachkontrolle verpasst die Phase des höchsten Risikos. Aufklärung und Erreichbarkeit sind Präventionsmaßnahmen.