Трикуспидальная недостаточность

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Трикуспидальная недостаточность представляет собой систолический обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие через трёхстворчатый клапан, который не обеспечивает полноценную коаптацию. Небольшая физиологическая регургитация встречается часто и позволяет оценивать давление в лёгочной артерии; заболевание начинается тогда, когда регургитация становится структурно патологической или гемодинамически достаточной для ремоделирования камер сердца, снижения сердечного выброса и передачи давления в системные вены. Поэтому степень необходимо интерпретировать вместе с механизмом и последствиями.

Представление о трикуспидальной недостаточности как о позднем и пассивном клапанном пороке устарело. Значимая регургитация может сохраняться после коррекции патологии левых отделов сердца и постепенно поддерживать дилатацию предсердия, кольца и желудочка, вплоть до развития правожелудочковой сердечной недостаточности и печёночно-почечной дисфункции; одновременно лечение лёгочной гипертензии, фибрилляции предсердий или перегрузки объёмом может уменьшать её динамический компонент. Поэтому полезнее определить стадию заболевания и его обратимость, чем опираться на единичную оценку тяжести.

На этой странице представлен общий взгляд на заболевание, тогда как этиология требует строгого разграничения первичной недостаточности, вторичной недостаточности предсердного или желудочкового типа и формы, связанной с устройствами. Эти категории могут сочетаться: электрод, первоначально препятствующий движению створки, способен запустить вторичное ремоделирование, тогда как первично поражённый клапан может дилатироваться до развития дополнительного тетеринга.

Классификация и механизмы регургитации

При первичной форме поражение непосредственно затрагивает створку, хорду, папиллярную мышцу или кольцо. Эндокардит, карциноидный синдром, аномалия Эбштейна, травма, ятрогенное повреждение, ревматизм, дегенеративные процессы и заболевания соединительной ткани вызывают ретракцию, перфорацию, пролапс, flail или недоразвитие структур. Выявление конкретного поражения имеет принципиальное значение, поскольку пластика должна восстановить ткань, а не только стабилизировать кольцо.

При вторичной, или функциональной, форме исходно нормальные створки больше не способны перекрыть расширенное отверстие либо смещаются в полость желудочка. При желудочковом фенотипе лёгочная гипертензия, патология левых отделов сердца или заболевание миокарда вызывают дилатацию и сферизацию желудочка, смещают папиллярные мышцы и усиливают тетеринг. Уменьшения только размеров кольца может быть недостаточно, если коаптационный разрыв преимущественно обусловлен апикальной тракцией.

При предсердном фенотипе стойкая фибрилляция предсердий, старение и сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса преимущественно расширяют предсердие и кольцо, тогда как желудочек на ранних этапах деформирован меньше, а давление в лёгочной артерии может быть умеренно повышенным. По мере прогрессирования объёмная перегрузка расширяет желудочек и границы между категориями стираются. Фенотип представляет собой траекторию развития, а не постоянную метку.

Трансвенозные устройства могут нарушать коаптацию вследствие импинджмента, адгезии, перфорации или захвата электрода хордами. Термин CIED-related TR применяют, когда причинная связь доказана, а CIED-associated TR — когда имеется лишь сосуществование; кроме того, электрокардиостимуляция, диссинхрония, повышенное давление и дилатация могут вносить косвенный вклад. Разграничение этих механизмов принципиально важно, поскольку оно определяет выбор между удалением электрода, клапанным вмешательством и изменением стратегии стимуляции.

Классификация Карпантье может использоваться для описания движения створок: тип I — нормальная подвижность при дилатации кольца или перфорации, тип II — избыточная подвижность при пролапсе или flail, тип IIIa — ограничение движения в систолу и диастолу и тип IIIb — ограничение в систолу вследствие тетеринга. Эта классификация полезна для планирования пластики, но не заменяет этиологическую классификацию. При карциноидном поражении возможен тип IIIa, тогда как для выраженной вторичной формы типичен IIIb.

Регургитация и трикуспидальный стеноз могут сочетаться при ревматическом процессе, карциноидном синдроме или после пластики. Повышенный градиент влияет на выбор TEER и количество имплантируемых устройств; небольшой протез может приводить к несоответствию «протез-пациент». Оценка всегда должна включать диастолический кровоток, даже если на изображении доминирует систолическая струя.

Трикуспидальная регургитация динамична и изменяется в зависимости от гемодинамических условий: вдох, увеличение венозного возврата, повышение давления в лёгочной артерии и фибрилляция предсердий могут её усиливать, тогда как диурез, вазодилатация и анестезия — уменьшать. Поэтому интраоперационное исследование при вентиляции с положительным давлением не обязательно отражает амбулаторную тяжесть заболевания, а заключение следует интерпретировать с учётом текущего артериального давления, ритма, массы тела и терапии.

Компенсаторные возможности зависят также от соотношения площади створок и площади, которую они должны перекрывать. Некоторое увеличение площади клапанной ткани может сопровождать дилатацию, однако оно становится недостаточным, когда кольцо и правые камеры увеличиваются быстрее: возникающее несоответствие коаптации иногда предшествует формированию очевидного коаптационного разрыва. При далеко зашедших формах множественные струи, коаптация вдоль деформированной плоскости и сочетание нескольких этиологических факторов делают чрезмерно упрощённым отнесение заболевания к одному сегменту. Поэтому заключение должно описывать весь клапанный аппарат и указывать, какой компонент предположительно поддаётся коррекции.

Патофизиология, стадии и клинические проявления

Регургитирующий объём поступает в предсердие и возвращается в желудочек во время следующей диастолы. Предсердие, кольцо и желудочек расширяются, приспосабливаясь к объёмной перегрузке; первоначально правый желудочек поддерживает общий сердечный выброс, тогда как эффективный выброс через лёгочный клапан снижается. Дилатация кольца дополнительно ухудшает коаптацию и формирует самоподдерживающийся порочный круг.

Правый желудочек выбрасывает часть крови по пути с низким сопротивлением, поэтому некоторые показатели его функции могут выглядеть сохранными, несмотря на уже сниженный функциональный резерв. После коррекции регургитации весь объём должен направляться в малый круг кровообращения и эффективная постнагрузка возрастает: послеоперационное снижение TAPSE или фракции выброса не обязательно означает новое повреждение, однако ранее существовавшая тяжёлая дисфункция может стать клинически явной.

Давление в правом предсердии передаётся на полые вены и печень. Почки одновременно получают меньшую перфузию и подвергаются более высокому венозному давлению, что снижает фильтрацию и ответ на диуретики; кишечный застой ухудшает всасывание и вызывает энтеропатию, а печёночный застой приводит к холестазу, фиброзу и коагулопатии. Правосторонний кардиоренальный синдром не сводится к простой задержке жидкости и может стать малообратимым.

К симптомам относятся утомляемость, одышка при нагрузке, отёки, быстрое увеличение массы тела, вздутие живота, асцит, раннее насыщение и слабость. Многие пациенты постепенно уменьшают физическую активность и отрицают наличие одышки. Сердцебиение может быть проявлением фибрилляции или трепетания предсердий; синкопе предполагает низкий сердечный выброс, аритмию или лёгочную гипертензию и требует более широкого обследования.

При осмотре выявляют повышенное яремное венозное давление с выраженной V-волной, гепатоюгулярный рефлюкс, пульсирующую печень, асцит и отёки. Голосистолический шум у нижнего края грудины усиливается на вдохе, но при torrential-регургитации может становиться менее выраженным из-за быстрого выравнивания давлений. Преобладающая V-волна при негромком шуме не является противоречием.

Стадирование объединяет состояние клапана, камер сердца и органов. Тяжёлая регургитация при ещё адаптированном правом желудочке и сохранной функции органов имеет больший потенциал обратимости; правожелудочковая дисфункция, низкий сердечный выброс, прекапиллярная лёгочная гипертензия, поражение печени и хрупкость указывают на поздние стадии. Единого порога, однозначно определяющего бесперспективность вмешательства, не существует, однако накопление органного повреждения уменьшает пользу поздней коррекции.

Прогноз ухудшается с увеличением тяжести регургитации даже после статистической поправки на сопутствующие заболевания, однако эта наблюдательная связь не доказывает, что любое уменьшение струи автоматически улучшает выживаемость. Исследования транскатетерных вмешательств продемонстрировали улучшение качества жизни, функционального класса и обратного ремоделирования; более новые рандомизированные данные также показали снижение комбинированной конечной точки смерти или госпитализации по поводу сердечной недостаточности у отобранных пациентов, тогда как достоверное снижение отдельной смертности пока не доказано. Поэтому клиническая коммуникация должна чётко разграничивать доказанные эффекты и лишь биологически правдоподобные предположения.

Оценка в покое может недооценивать функциональное ограничение. Тест шестиминутной ходьбы, кардиопульмональное нагрузочное тестирование и валидированные опросники, такие как KCCQ, позволяют количественно оценить снижение резерва, неосознанное ограничение активности и ответ на лечение. Во время нагрузки увеличение венозного возврата и давления в лёгочной артерии может усиливать регургитацию и снижать эффективный сердечный выброс; недостаточный прирост артериального давления или резко сниженное потребление кислорода указывают на более тяжёлую стадию заболевания. Эти данные не заменяют визуализацию, но не позволяют присваивать пациенту статус «бессимптомного» только потому, что его образ жизни постепенно стал малоподвижным.

Количественная оценка и исследование правых отделов сердца

Трансторакальная эхокардиография является основным методом. Специализированные апикальные, парастернальные и субкостальные позиции позволяют оценить морфологию, коаптационный разрыв, тетеринг, кольцо, электроды и струи. Цветовое допплеровское картирование определяет происхождение струи, однако её площадь зависит от перепада давления, усиления и предела Найквиста. Огромная низкоскоростная струя и небольшая пристеночная струя могут обе соответствовать тяжёлой регургитации.

Оценка тяжести требует многопараметрического подхода. Vena contracta, зона конвергенции PISA, её радиус, эффективная площадь регургитационного отверстия, регургитирующий объём, плотность и форма спектра непрерывноволнового допплера, систолическая реверсия кровотока в печёночных венах и ремоделирование должны оцениваться согласованно. Ритм, дыхание, давление в правом предсердии и техническое качество исследования могут приводить к расхождению отдельных критериев.

В традиционной системе vena contracta не менее 7 мм, EROA не менее 40 мм² и регургитирующий объём не менее 45 мл соответствуют тяжёлой регургитации, однако трикуспидальное отверстие часто имеет эллиптическую форму и может состоять из нескольких отверстий. Полусферическая модель PISA склонна недооценивать некруглые отверстия; множественные струи нельзя свести к измерению самой крупной из них. Эти значения служат ориентирами, а не заменой интегрального клинического суждения.

Трёхмерная площадь vena contracta позволяет визуализировать отверстие без предположения о его геометрической форме, но зависит от пространственного разрешения и частоты кадров. Категории massive и torrential расширяют шкалу за пределы тяжёлой степени для описания пациентов с крайне большими EROA и vena contracta. Они полезны для оценки изменений после вмешательства: переход от torrential к тяжёлой степени может означать существенное улучшение, хотя по традиционной шкале регургитация всё ещё остаётся в наивысшей категории.

Допплерография печёночных вен демонстрирует систолическую реверсию кровотока при тяжёлых формах, однако фибрилляция предсердий, электрокардиостимуляция, место контрольного объёма и податливость предсердия изменяют профиль кровотока. Скорость регургитационной струи используется для оценки систолического давления в лёгочной артерии, но при массивной регургитации она может быть низкой из-за выравнивания давлений; кажущееся нормальным давление не исключает заболевание лёгочных сосудов или декомпенсацию правого желудочка.

Функцию правого желудочка оценивают по TAPSE, S’, fractional area change, strain свободной стенки, трёхмерной фракции выброса, размерам и признакам давления. TAPSE и S’ характеризуют отдельный участок и зависят от нагрузки; после стернотомии они могут снижаться без эквивалентной утраты глобальной функции. Strain и 3D повышают чувствительность оценки, но единого общепринятого порога, который сам по себе служил бы основанием отказаться от вмешательства, не существует.

Магнитно-резонансная томография сердца является эталонным методом оценки объёмов и фракции выброса правого желудочка, если качество изображений и ритм позволяют её выполнить. Регургитацию количественно оценивают по разнице между ударным объёмом правого желудочка и лёгочным кровотоком с учётом шунтов и других клапанных регургитаций. КТ играет ключевую роль в оценке анатомии кольца, правой коронарной артерии, полых вен, электродов и планировании протезирования. Чреспищеводная эхокардиография используется для навигации вмешательств, однако переднее расположение трёхстворчатого клапана может затруднять визуализацию.

Катетеризация правых отделов сердца позволяет измерить давление, сердечный выброс и сосудистое сопротивление и является частью обследования каждого кандидата на вмешательство на трёхстворчатом клапане, а также пациентов с неубедительными эхокардиографическими данными. Тяжёлая TR может делать допплеровскую оценку давления в лёгочной артерии ненадёжной и маскировать прекапиллярный компонент. Термодилюция может быть менее точной, а метод Фика требует надёжной оценки потребления кислорода; среднее давление в правом предсердии и V-волны отражают застой, однако седация и диурез изменяют гемодинамическую картину.

Полное стадирование включает общий анализ крови, натрий, креатинин и eGFR, билирубин, трансаминазы, щелочную фосфатазу, альбумин, показатели коагуляции и натрийуретические пептиды. Ни один показатель не является специфичным, однако динамика холестаза, гипоальбуминемии и почечной недостаточности отражает системную цену венозного застоя. УЗИ брюшной полости и эластография могут выявлять гепатомегалию, асцит и повышение жёсткости печени, которое при застойной гепатопатии не обязательно означает цирроз. Прежде чем связывать органное повреждение с клапанной патологией, необходимо исключить независимые заболевания печени, почек и недостаточность питания, поскольку они влияют и на риск, и на обратимость.

Медикаментозное, хирургическое и транскатетерное лечение

Медикаментозная терапия направлена на причину и венозный застой. Петлевые диуретики, антагонисты минералокортикоидных рецепторов и последовательная блокада нефрона подбираются с учётом функции почек, уровня натрия и артериального давления; терапия левожелудочковой сердечной недостаточности, контроль фибрилляции предсердий и специфическое лечение лёгочной гипертензии при наличии показаний могут уменьшать вторичную регургитацию. Не существует препарата, способного восстановить коаптацию при структурном поражении.

Хирургическое вмешательство рекомендуется при тяжёлой первичной или вторичной регургитации во время операции на клапанах левых отделов сердца. Сопутствующая аннулопластика рассматривается и при меньшей степени регургитации, если кольцо расширено или имеются факторы прогрессирования. Такая стратегия предупреждает развитие поздней клапанной патологии, повторная операция по поводу которой сопряжена с трудностями, однако необходимо сопоставлять риск необходимости электрокардиостимуляции и рандомизированные данные о снижении регургитации с частотой процедурных осложнений.

При изолированном заболевании срок вмешательства определяется симптомами, прогрессирующей дилатацией, функцией правого желудочка, лёгочным давлением и состоянием органов. Пластика с протезным кольцом предпочтительна, когда состояние ткани и выраженность тетеринга позволяют её выполнить; неохорды, заплаты или увеличение площади створок применяют для коррекции специфических поражений. Протезирование выбирают при разрушении, выраженной ретракции или нерепарируемом коаптационном разрыве, как правило с использованием биопротеза и предварительным планированием электрокардиостимуляции.

Трикуспидальная TEER захватывает створки и уменьшает коаптационный разрыв. Рандомизированные исследования у пожилых симптомных пациентов продемонстрировали высокую безопасность, уменьшение регургитации и улучшение качества жизни по сравнению с одной медикаментозной терапией; через два года в исследовании TRILUMINATE также наблюдалось меньше повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, тогда как смертность оставалась сходной, а кроссовер ограничивает некоторые поздние сравнения. Возможность выполнения процедуры определяется размером разрыва, локализацией струи, количеством створок, наличием электрода, градиентом и качеством визуализации.

Транскатетерная аннулопластика уменьшает размеры кольца при фенотипах, в которых его дилатация является ведущим механизмом. Ортотопическое транскатетерное протезирование более полно устраняет регургитацию и позволяет лечить большие коаптационные разрывы, однако сопряжено с кровотечением, необходимостью электрокардиостимуляции, тромбозом и риском правожелудочковой недостаточности вследствие увеличения постнагрузки. Рандомизированное исследование TRISCEND II показало выраженное улучшение симптомов и качества жизни, но через один год не продемонстрировало значимого снижения смертности или госпитализаций; отбор пациентов остаётся решающим.

Гетеротопические протезы в полых венах уменьшают системный обратный ток крови, не корректируя сам клапан, и имеют более ограниченную область применения. Процедуры valve-in-valve и valve-in-ring применяют при дисфункции биопротезов или неудачной пластике при наличии определённой зоны фиксации. Ни одна технология не является универсально превосходящей: морфология и резерв правого желудочка определяют выбор между пластикой, протезированием и консервативным лечением.

Европейские рекомендации 2025 года поддерживают структурированную оценку и рассматривают транскатетерные вмешательства как вариант у симптомных пациентов высокого риска без тяжёлой дисфункции правого желудочка или прекапиллярной лёгочной гипертензии. Класс рекомендации не отменяет клинического суждения: из исследований исключали многих терминальных пациентов, и технически успешная процедура может оказаться бесполезной при необратимом полиорганном поражении.

Выбор технологии основывается на балансе между возможностью уменьшить регургитацию и гемодинамической переносимостью. TEER предпочтительнее при подвижных створках, хорошо визуализируемой зоне захвата, доступной струе и умеренном коаптационном разрыве; уже повышенный диастолический градиент или уменьшенная площадь клапанного отверстия ограничивают количество имплантатов. Очень расширенное кольцо при умеренном тетеринге может служить основанием для аннулопластики. Большие разрывы и выраженный тетеринг могут склонять к протезированию при условии приемлемых сосудистых доступов, размеров, функции правого желудочка и тромботического риска. Отсутствие прямых рандомизированных сравнений не позволяет выстроить универсальную иерархию этих стратегий.

Наблюдение, прогноз и Heart Team

При наблюдении регистрируют симптомы, функциональный класс, массу тела, дозу диуретика, ритм, яремное венозное давление, отёки, асцит, функцию почек и печени. Эхокардиография позволяет сопоставлять тяжесть регургитации, размеры кольца и камер, функцию правого желудочка и давление в лёгочной артерии при известных условиях нагрузки. Однократное улучшение после диуреза не доказывает разрешения заболевания, так же как ухудшение показателя при перегрузке объёмом не означает анатомического прогрессирования.

Раннее обследование в специализированном Heart Valve Centre позволяет выполнить лечение до терминальной стадии. Клинические кардиологи, специалисты по визуализации и сердечной недостаточности, интервенционные кардиологи, кардиохирурги, электрофизиологи, анестезиологи и специалисты по печёночно-почечной патологии оценивают риск и обратимость. Цель состоит не в том, чтобы подобрать устройство для любой анатомии, а в выборе момента и вмешательства, способных обеспечить измеримую пользу конкретному пациенту.

После пластики или протезирования выполняют исходное контрольное исследование. Оценивают остаточную регургитацию, градиент, функцию правого желудочка, давление в лёгочной артерии, стабильность устройства, электроды и сосудистые доступы. Повышение градиента требует сопоставления с частотой сердечных сокращений и сердечным выбросом; новая регургитация может быть следствием расхождения швов, отрыва устройства, прогрессирования тетеринга или эндокардита.

Благоприятный ответ включает уменьшение застоя, снижение потребности в диуретиках, улучшение KCCQ и физической работоспособности, обратное ремоделирование и сокращение числа госпитализаций. Размеры желудочка могут уменьшиться без нормализации его функции; печень и почки способны восстановиться лишь частично. Оценка только степени TR упускает исходы, значимые для пациента, и может переоценивать уменьшение регургитации, не сопровождающееся клинической пользой.

Профилактика включает своевременное лечение патологии левых отделов сердца, контроль давления и ритма, продуманный выбор электродов и сопутствующую коррекцию клапана при наличии показаний. После имплантации устройства или протеза антитромботическая терапия и профилактика эндокардита определяются используемой технологией и индивидуальным риском. Инфекция CIED требует специализированного алгоритма лечения, а не хронической антибиотикотерапии без санации источника инфекции.

Таким образом, трикуспидальная недостаточность является заболеванием всей системы правых отделов сердца. Регургитационная струя — центральный признак, однако исход зависит от причины, давления в лёгочной артерии, желудочково-артериального сопряжения, органного резерва и времени. Точная количественная оценка, за которой следует пассивное наблюдение до развития тяжёлого асцита, не является адекватным лечением; цель диагностики — выявить окно, в котором изменения ещё обратимы.

Совместное принятие решения должно ясно определять ожидаемый результат: уменьшение застоя, повышение самостоятельности, сокращение госпитализаций и продление жизни не являются взаимозаменяемыми конечными точками. У хрупких пациентов документированное симптоматическое улучшение может быть разумной целью даже при отсутствии доказанного влияния на выживаемость; при тяжёлом поражении лёгочных сосудов, терминальной дисфункции правого желудочка или ограниченной из-за других заболеваний ожидаемой продолжительности жизни технически выполнимая процедура может не давать чистой пользы. Паллиативная помощь и квалифицированный контроль симптомов являются частью того же лечебного маршрута, а не отказом от терапии.