Трёхстворчатый клапан

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Трёхстворчатый клапан представляет собой анатомический комплекс, расположенный между правым предсердием и правым желудочком, который регулирует поступление венозной крови во время диастолы и ограничивает её обратный ток в предсердие во время систолы. Название указывает на три створки, однако реальная морфология значительно более вариабельна: возможны дополнительные створки, фестоны и функциональные конфигурации с двумя или четырьмя створками; поэтому современная оценка не ограничивается их подсчётом, а описывает линии прикрепления, комиссуры, хорды, папиллярные мышцы и взаимоотношения с желудочком.

В течение десятилетий трёхстворчатый клапан считали пассивным клапаном, недостаточность которого должна была регрессировать после коррекции левосторонней патологии, однако клинический опыт показал, что это не так. Дилатация кольца, фибрилляция предсердий, лёгочная гипертензия, ремоделирование правого желудочка и трансклапанные устройства могут поддерживать или усугублять регургитацию даже после технически успешного лечения митрального или аортального клапана, вплоть до формирования самостоятельного заболевания правых отделов сердца, способного вызывать застой и органное поражение.

Основными гемодинамическими нарушениями являются редкий трикуспидальный стеноз и более частая трикуспидальная недостаточность. Последняя включает первичные формы, при которых поражена клапанная ткань, вторичные формы, связанные с ремоделированием кольца и камер сердца, а также формы, при которых электрод проходит через клапанное отверстие. Эти категории могут перекрываться и изменяться со временем.

Трёхстворчатый клапан функционирует в низконапорном контуре, особенно чувствительном к изменениям дыхания и преднагрузки. Поэтому выраженность регургитации может меняться в зависимости от объёма циркулирующей крови, вентиляции и ритма, а некоторые признаки, несмотря на значимые последствия, могут выглядеть менее очевидными; полноценная оценка должна объединять анатомию, гемодинамику, функцию правого желудочка, венозный застой и клиническую динамику.

Анатомия трикуспидального аппарата

Трикуспидальное кольцо имеет эллиптическую, неплоскую и динамическую форму. Септальная часть относительно фиксирована в фиброзном скелете сердца, тогда как передняя и задняя части, содержащие больше мышечной ткани, расширяются вместе с предсердием и желудочком. В систолу нормальное кольцо уменьшает площадь и периметр; при вторичной регургитации оно становится более круглым, плоским и широким, увеличивая расстояние, которое должны перекрыть створки.

Анатомические взаимоотношения объясняют многие трудности хирургических и интервенционных вмешательств: атриовентрикулярный узел и пучок Гиса проходят рядом с переднесептальной областью, правая коронарная артерия прилежит к заднему сегменту кольца, коронарный синус впадает в предсердие в заднемедиальной области, а аорта соседствует с переднесептальной частью. Поэтому швы, анкеры и устройства необходимо размещать с учётом риска повреждения проводящей системы или коронарной артерии.

Традиционно различают переднюю, септальную и заднюю створки. Передняя часто является наиболее крупной и подвижной; септальная прикрепляется рядом с мембранозной частью межжелудочковой перегородки и относительно короткая; задняя имеет вырезки и отличается значительной вариабельностью. Трёхмерные исследования выявили фенотипы с двумя, тремя или четырьмя функциональными створками, что требует номенклатуры, определяющей линии прикрепления и комиссуры, а не принудительно относящей каждый клапан к классической схеме.

Комиссуры обычно являются переднесептальной, переднезадней и заднесептальной, однако их положение и число варьируют. В норме коаптация происходит ниже плоскости кольца на широкой поверхности. При транскатетерном вмешательстве наиболее частая струя вторичной регургитации располагается между передней и септальной створками; точное определение комиссур и сегментов определяет траекторию, ориентацию и риск неадекватного захвата.

Хорды отходят от передних, задних и септальных папиллярных мышц либо непосредственно от межжелудочковой перегородки. Передняя папиллярная мышца часто наиболее развита и связана с модераторным пучком; задние группы вариабельны, а септальные хорды могут отходить непосредственно от миокарда. Аппарат не обладает симметрией митрального клапана, и один электрод в течение сердечного цикла может взаимодействовать с несколькими структурами.

Правый желудочек является частью клапанно-желудочкового комплекса. Его серповидная форма, трабекулы и инфундибулум делают простую эллипсоидную модель непригодной. Латеральная и апикальная дилатация смещает папиллярные мышцы, натягивает хорды и уменьшает коаптацию. Правое предсердие также способствует расширению кольца, особенно при фибрилляции предсердий, когда функция желудочка первоначально остаётся сохранной.

Через клапан часто проходят электроды кардиостимуляторов и дефибрилляторов. Электрод может свободно располагаться в комиссуре, прилегать к створке, препятствовать её движению, фиксироваться к клапанному аппарату, перфорировать его или запутываться в хордах. Даже без прямого ущемления желудочковая стимуляция, дилатация и лёгочная гипертензия могут способствовать недостаточности; причинно-следственную связь необходимо подтверждать динамической визуализацией.

Кровоснабжение папиллярных мышц и стенки правого желудочка обеспечивается преимущественно правой коронарной артерией при правом типе коронарного кровоснабжения, с вариабельным вкладом передней межжелудочковой артерии. Инфаркт правого желудочка может нарушить геометрию и силу закрытия без типичного для митрального клапана разрыва папиллярной мышцы. Ишемия, электрокардиостимуляция и стернотомия изменяют движение перегородки и могут снижать продольные показатели при менее выраженном нарушении глобальной функции.

Физиология и основные формы заболевания

Во время вдоха снижение внутригрудного давления увеличивает венозный возврат и наполнение правых отделов сердца, тогда как нормальный трёхстворчатый клапан увеличивает площадь открытия, сохраняя низкий градиент. В систолу умеренное давление в желудочке обеспечивает коаптацию тонких створок, однако именно эта деликатность делает аппарат чувствительным к дилатации кольца; поэтому дыхательные колебания являются частью физиологии и объясняют необходимость усреднения допплеровских измерений по соответствующим сердечным циклам.

Трикуспидальный стеноз почти всегда имеет органическую природу. Ревматическая болезнь сердца вызывает сращение комиссур и утолщение створок, часто одновременно с митральным стенозом; другие причины включают карциноидный синдром, воспалительные заболевания, врождённые аномалии и обструкцию протеза. Повышение давления в предсердии вызывает набухание яремных вен, гепатомегалию, асцит и отёки, тогда как низкий сердечный выброс ограничивает переносимость физической нагрузки. Градиент возрастает при тахикардии и увеличении кровотока.

При первичной трикуспидальной недостаточности поражение непосредственно затрагивает створки, хорды, папиллярные мышцы или кольцо. Эндокардит, карциноидный синдром, аномалия Эбштейна, травма, ятрогенное повреждение, дегенерация, ревматическое поражение и врождённые заболевания формируют различные анатомические варианты. Регургитация может быть эксцентричной и локализованной, а её тяжесть не обязательно пропорциональна дилатации кольца.

Вторичная трикуспидальная недостаточность составляет большинство случаев. При желудочковой форме лёгочная гипертензия, заболевания левых отделов сердца, кардиомиопатия или заболевания лёгких вызывают дилатацию желудочка, смещают папиллярные мышцы и приводят к тетерингу створок. При предсердной форме фибрилляция и увеличение предсердия преимущественно расширяют кольцо, при первоначально менее выраженном тетеринге. У многих пациентов присутствуют смешанные компоненты.

Трикуспидальную недостаточность, связанную с устройством, диагностируют, когда доказано причинное взаимодействие электрода с клапаном или когда устройство правдоподобно способствует ремоделированию. Ущемление, адгезия, запутывание и перфорация являются прямыми механизмами; электрокардиостимуляция и диссинхрония относятся к непрямым. Удаление хронически имплантированного электрода может уменьшить регургитацию, не изменить её или усугубить и сопряжено с риском разрыва створки.

При карциноидном синдроме вазоактивные медиаторы вызывают образование фиброзных бляшек, ретракцию и неподвижность преимущественно клапанов правых отделов сердца, приводя к сочетанию регургитации и стеноза. Трикуспидальный эндокардит чаще возникает у людей с венозными доступами, внутрисердечными устройствами или употреблением инъекционных наркотиков и может вызывать вегетации, септические эмболы лёгочных артерий и разрушение клапана. Аномалия Эбштейна заключается в апикальном смещении мест прикрепления септальной и задней створок с атриализацией части желудочка.

Значимая регургитация создаёт порочный круг: часть объёма крови возвращается в предсердие, увеличивает диастолический возврат и ещё больше расширяет желудочек и кольцо. Венозный застой вызывает отёки, асцит, энтеропатию, почечную недостаточность и поражение печени; низкий сердечный выброс приводит к астении и кахексии. Когда давление в правом желудочке снижается вследствие далеко зашедшей дисфункции, скорость струи и расчётное давление в лёгочной артерии могут выглядеть ложно благоприятными.

Функция правого желудочка в значительной степени зависит от его сопряжения с малым кругом кровообращения. Желудочек, адаптированный к выраженной регургитации, выбрасывает часть ударного объёма в предсердие с низким давлением; устранение обратного тока внезапно подвергает весь объём лёгочной постнагрузке. Отношение TAPSE к систолическому давлению в лёгочной артерии является несовершенным показателем сопряжения, полезным как часть многопараметрической оценки, но не как универсальный порог бесперспективности вмешательства.

Клиническая оценка и мультимодальная визуализация

При сборе анамнеза уточняют одышку, снижение выносливости, отёчность, увеличение массы тела, вздутие живота, раннее насыщение, сердцебиение и синкопальные состояния. Учитывают заболевания левых отделов сердца, лёгочную гипертензию, эмболию, заболевания печени или почек, карциноидный синдром, эндокардит и имплантацию устройств. Постепенное снижение физической активности может маскировать симптомы до развития выраженного застоя.

При физикальном обследовании выраженная V-волна яремного венозного пульса, гепатоюгулярный рефлюкс, пульсирующая печень, асцит и отёки указывают на повышенное венозное давление. Голосистолический шум у нижнего края грудины усиливается на вдохе, но при массивной низкоскоростной регургитации может быть слабо слышим. Цианоз, кахексия и желтуха являются поздними признаками. Клиническая оценка также помогает распознать ситуацию, когда заявленная «сухая масса» уже соответствует состоянию с застоем.

Трансторакальная эхокардиография является исследованием первой линии. Специализированные апикальные четырёхкамерные, парастернальные, короткоосевые и субкостальные позиции позволяют оценить створки, кольцо, коаптацию, электроды, нижнюю полую и печёночные вены. Трёхмерная эхокардиография реконструирует отверстие en face и уточняет морфологию. Качество изображения зависит от акустического окна, переднего расположения клапана и акустического затенения от устройств.

Тяжесть регургитации оценивают комплексно по ширине vena contracta, PISA, площади vena contracta при 3D-визуализации, плотности и форме спектра непрерывноволнового допплера, систолической реверсии кровотока в печёночных венах, дилатации камер и характеристикам потока. Площадь струи зависит от давления и настроек аппарата. При крайних степенях категории «massive» и «torrential» описывают выраженность, превышающую традиционную тяжёлую степень, и особенно полезны для планирования вмешательства и наблюдения.

Функцию правого желудочка нельзя охарактеризовать одним показателем. TAPSE и скорость S’ отражают регионарное продольное движение и зависят от нагрузки; fractional area change, strain свободной стенки и трёхмерная фракция выброса дают дополнительные сведения. После коррекции регургитации эффективная постнагрузка возрастает и функция может выглядеть хуже; это явление необходимо учитывать заранее при отборе пациентов.

Систолическое давление в лёгочной артерии оценивают по скорости струи регургитации с добавлением давления в правом предсердии. При очень тяжёлой регургитации быстрое выравнивание давлений укорачивает профиль и приводит к недооценке показателя. Оценка нижней полой вены зависит от вентиляции, спортивной тренированности и внутрибрюшного давления. Когда решение зависит от лёгочного сосудистого сопротивления или данные противоречивы, катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить сердечный выброс и давления.

Чреспищеводная эхокардиография визуализирует линии прикрепления створок и электроды и незаменима при многих вмешательствах, однако расстояние от передней стенки может снижать разрешение. Синхронизированная с ЭКГ КТ определяет кольцо, правую коронарную артерию, сосудистые доступы, электроды и их взаимоотношение с устройствами; МРТ с высокой точностью измеряет объёмы и функцию правого желудочка и позволяет косвенно количественно оценить регургитацию. Аритмии и имплантированные устройства могут ограничивать её применение.

Лабораторные показатели и визуализация органов дополняют стадирование. Креатинин, натрий, альбумин, билирубин, трансаминазы, МНО, общий анализ крови и натрийуретические пептиды отражают застой и функциональный резерв, но могут изменяться только на поздних стадиях. УЗИ печени и индексы фиброза помогают отличить застойное поражение от первичной гепатопатии. Прогноз зависит от полиорганного поражения, а не только от эхокардиографической степени регургитации.

Кардиопульмональный нагрузочный тест позволяет различить вентиляционное ограничение, хронотропную некомпетентность и снижение сердечного выброса в неоднозначных случаях. Нормальное венозное давление в покое не исключает застой при нагрузке; катетеризацию с физической нагрузкой или объёмной пробой выполняют только в экспертных центрах по отдельным показаниям. Такое тестирование не должно задерживать вмешательство у пациента с уже документированным тяжёлым анатомическим поражением и прогрессирующим органным повреждением.

Принципы хирургического и транскатетерного лечения

Медикаментозная терапия уменьшает застой и направлена на причину заболевания. Петлевые диуретики, антагонисты минералокортикоидных рецепторов и последовательные комбинации подбирают с учётом функции почек, уровня натрия и артериального давления; эффективный диурез может уменьшить размер кольца и выраженность регургитации, но не восстанавливает хорды или створки. Терапия левожелудочковой сердечной недостаточности, контроль ритма, лечение лёгочной гипертензии при наличии специальных показаний и терапия карциноидного синдрома изменяют гемодинамическую нагрузку.

Наиболее важен правильный выбор времени вмешательства. Позднее вмешательство, после развития дисфункции правого желудочка, гепатопатии и хрупкости, сопряжено с высоким риском и ограниченной пользой; слишком раннее вмешательство при нетяжёлом поражении подвергает пациента риску без преимущества. Рекомендации предусматривают коррекцию тяжёлого поражения трёхстворчатого клапана во время хирургического лечения клапанов левых отделов сердца и допускают аннулопластику при менее тяжёлой регургитации с дилатированным кольцом для предотвращения прогрессирования.

При тяжёлом симптомном первичном заболевании хирургическое вмешательство показано до развития выраженной дисфункции правого желудочка, если риск приемлем. Кандидатом также может быть малосимптомный пациент с прогрессирующей дилатацией. При изолированной вторичной регургитации решение сложнее: необходимо исключить далеко зашедшую дисфункцию правого желудочка, тяжёлое заболевание лёгочных сосудов и необратимое органное поражение, одновременно оценив вероятность восстановления.

Хирургическая пластика предпочтительна, когда она выполнима. Протезное кольцо уменьшает и стабилизирует растяжимую часть; швы, заплаты, неохорды или методы увеличения площади створки позволяют лечить специфические поражения и тетеринг. Изолированная бикуспидализация может быть менее долговечной при значительной дилатации. Протезирование выполняют при разрушенной ткани, крайнем тетеринге или ненадёжности пластики, по возможности сохраняя клапанный аппарат и проводящую систему.

Биологические протезы в трикуспидальной позиции часто предпочитают, чтобы избежать высокоинтенсивной антикоагуляции, необходимой для механического протеза, однако они могут дегенерировать; механические протезы в условиях низкого давления имеют существенный риск тромбоза. При выборе учитывают возраст, возможность регулярного наблюдения, наличие других протезов и перспективу будущей процедуры valve-in-valve. Нарушения проводимости могут потребовать электрокардиостимуляции, которую следует планировать так, чтобы избежать нового взаимодействия с клапаном.

Транскатетерная пластика edge-to-edge сближает створки, чаще всего переднюю и септальную. Благоприятная анатомия включает не чрезмерно большой коаптационный разрыв, локализуемую струю, достаточное количество ткани и адекватную визуализацию; большой разрыв, выраженный тетеринг, электрод, препятствующий движению створки, и кальциноз затрудняют захват. Рандомизированные исследования показали уменьшение регургитации и улучшение качества жизни у отобранных пациентов, тогда как влияние на смертность и госпитализации всё ещё зависит от длительности наблюдения и характеристик популяции.

Транскатетерная аннулопластика уменьшает размер кольца; ортотопическое протезирование устраняет регургитацию, но резко увеличивает постнагрузку правого желудочка и требует антикоагуляции и оценки сосудистых доступов. Гетеротопическое протезирование в полых венах уменьшает застой, не корректируя клапанное отверстие, и имеет специальные показания. Выбор устройства определяется фенотипом, а не универсальной иерархией методов.

У пациентов с электродами удаление, репозиционирование, безэлектродная или эпикардиальная стимуляция и клапанное вмешательство должны планироваться совместно. Высвобождение электрода из спаек может разорвать створку; оставленный электрод может мешать имплантации устройства или быть «заперт» протезом, ограничивая будущие ревизии. Электрофизиолог, специалист по экстракции электродов, хирург и интервенционный кардиолог совместно оценивают зависимость от стимуляции, инфекционный риск и ожидаемый клапанный результат.

Отбор для транскатетерного вмешательства основывается не только на хирургическом риске. Коаптационный разрыв, локализация струи, высота тетеринга, число створок, качество изображения, наличие электродов, размеры полых вен и резерв правого желудочка определяют выбор между TEER, аннулопластикой, протезированием или отказом от вмешательства. Неполное, но значительное уменьшение регургитации может быть клинически полезным; протез, полностью устраняющий регургитацию, способен причинить вред, если желудочек не переносит новую нагрузку.

Наблюдение, прогноз и организация медицинской помощи

Тяжёлая трикуспидальная регургитация связана с повышенной смертностью и частотой госпитализаций независимо от многих сопутствующих заболеваний. Риск возрастает при дисфункции правого желудочка, лёгочной гипертензии, почечной и печёночной недостаточности, низком сердечном выбросе и хрупкости. Отсутствие ярко выраженных симптомов не является защитным фактором: хронический застой может прогрессировать, пока пациент ограничивает физическую активность, а лабораторные показатели остаются почти нормальными.

При последовательном наблюдении регистрируют массу тела, дозу диуретиков, функциональные возможности, ритм, венозные признаки, функцию почек и печени, а также сопоставимые эхокардиографические параметры. Частоту наблюдения увеличивают при значимой регургитации, прогрессирующей дилатации или после недавнего вмешательства. Изолированное изменение TAPSE или vena contracta может отражать нагрузку и методику измерения; согласованная динамика нескольких параметров указывает на истинное прогрессирование.

После операции выполняют исходное контрольное исследование с оценкой остаточной регургитации, градиента, функции правого желудочка, давления в лёгочной артерии и состояния кольца или протеза. После транскатетерной процедуры контролируют стабильность устройства, регургитацию, стеноз, места доступа и электроды. Уменьшение регургитации от степени torrential до умеренной может давать клиническую пользу даже без полного устранения, однако значительная остаточная регургитация ограничивает обратное ремоделирование.

Наблюдение за протезом включает контроль тромбоза, дегенерации, эндокардита и несоответствия «протез-пациент». Лихорадка, новый застой, гемолиз, увеличение градиента или изменение тонов сердца требуют досрочной визуализации. Антибиотикопрофилактика, антитромботическая терапия и ведение имплантированных устройств определяются типом вмешательства и индивидуальным риском; единого режима для всех транскатетерных имплантатов не существует.

Heart Team по заболеваниям правых отделов сердца объединяет специалистов по расширенной визуализации, сердечной недостаточности, интервенционной кардиологии, кардиохирургии, электрофизиологии, анестезиологии и гепаторенальным нарушениям. При отборе необходимо установить, обусловлены ли симптомы регургитацией, способен ли желудочек перенести её коррекцию, какая анатомия поддаётся лечению и какие цели реалистичны. Риск бесперспективности вмешательства является клиническим заключением, которое необходимо обосновать, а не автоматическим следствием возраста.

Трёхстворчатый клапан наглядно отражает принцип, согласно которому клапанный порок не ограничивается створками. Предсердие, желудочек, малый круг кровообращения, печень, почки и имплантированные устройства участвуют в формировании заболевания и его исходе. Раннее распознавание механизма позволяет устранить причину, при необходимости сочетать пластику с хирургическим вмешательством на клапанах левых отделов сердца или выбрать транскатетерную процедуру до того, как застой сделает технический успех клинически недостаточным.