Вторичная митральная недостаточность

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Вторичная митральная недостаточность возникает вследствие изменения геометрии или функции левого желудочка либо предсердия, тогда как створки исходно структурно нормальны. При желудочковой форме инфаркт или кардиомиопатия смещают сосочковые мышцы, усиливают тетеринг и уменьшают силы закрытия; при предсердной форме дилатация предсердия и кольца превышает адаптационные возможности створок. Таким образом, клапан становится частью более распространённого заболевания камеры сердца.

Определение регургитации как «функциональной» описывает механизм, но не означает, что поражение безвредно или полностью обратимо. Ретроградная фракция уменьшает эффективный антеградный выброс, повышает давление и объёмную нагрузку и может ускорять сердечную недостаточность, которая её вызвала; в то же время тяжесть может уменьшиться после диуреза, нейрогормональной терапии, ресинхронизации или реваскуляризации. Поэтому вмешательство до оптимизации исходного субстрата создаёт риск лечения динамического клапанного нарушения на основании ещё нестабильных показаний.

Вторичную форму следует отличать от первичной митральной недостаточности, при которой пластика устраняет причинное поражение. Здесь прогноз остаётся обусловленным кардиомиопатией, рубцом, функцией правых отделов и сердечной недостаточностью даже после полного устранения струи регургитации. Поэтому польза TEER или хирургического вмешательства зависит от более строгого клинического отбора.

Эта монография посвящена преимущественно желудочковой форме, ишемической и неишемической, к которой относится большинство клинических исследований. Предсердная функциональная митральная недостаточность описана отдельно, поскольку её механизм, функция желудочка и доказательная база лечения не совпадают с желудочковой формой.

Желудочковые механизмы и фенотипы

Состоятельность митрального клапана зависит от равновесия между систолическими силами, закрывающими створки, и силами со стороны хорд, которые их удерживают. В нормальном желудочке сосочковые мышцы остаются под комиссурами, а площади створок достаточно для коаптации. При ремоделировании латеральное и апикальное смещение сосочковых мышц натягивает хорды и смещает точку коаптации вглубь желудочка.

При неишемической дилатационной кардиомиопатии ремоделирование часто носит глобальный характер: дилатация и сферизация желудочка, увеличение межпапиллярного расстояния и расширение кольца вызывают относительно симметричный тетеринг. Створки приобретают «шатровую» конфигурацию над плоскостью сосочковых мышц, а струя часто расположена центрально; кроме того, сниженная сократимость уменьшает силы и скорость, с которыми створки достигают коаптации.

При ишемическом фенотипе нижний или заднебоковой инфаркт преимущественно смещает заднемедиальную сосочковую мышцу и вызывает асимметричный тетеринг, часто задней створки, с эксцентрической струёй. Обширный передний инфаркт может приводить к глобальной дилатации и симметричной геометрии. Транзиторная ишемия и асинхрония способны усиливать регургитацию без нового инфаркта.

Разрыв сосочковой мышцы, напротив, относится к острым структурным поражениям и классифицируется как первичная ишемическая митральная недостаточность, а не как вторичная форма. Это различие клинически принципиально: дисфункция или смещение сосочковой мышцы вызывают тетеринг и могут уменьшиться после реваскуляризации и обратного ремоделирования, тогда как разрыв требует срочной коррекции посредством пластики или протезирования.

Кольцо расширяется преимущественно в переднезаднем направлении, уплощается и утрачивает систолическое сокращение. При желудочковой форме одно только кольцо редко является единственным механизмом: простая аннулопластика может оказаться неэффективной при сохраняющемся тетеринге. Высота и площадь тентинга и углы створок характеризуют деформацию, но не существует отдельных порогов, которые автоматически определяли бы методику вмешательства.

Баланс сил объясняет динамический характер регургитации. Острое повышение постнагрузки, ишемия, диссинхрония и объёмная перегрузка усиливают её; вазодилатация, диурез и улучшение сократимости уменьшают. Седация и анестезия могут создавать впечатление меньшей тяжести. Исследование, на основании которого планируется вмешательство, должно отражать стабильное клиническое состояние и оптимизированную терапию.

Асинхрония при блокаде левой ножки пучка Гиса нарушает последовательность сокращения сосочковых мышц и уменьшает скорость нарастания давления. Ресинхронизация способна сразу улучшить силы закрытия, а со временем уменьшить объёмы и тетеринг. Благоприятный ответ может перевести тяжёлую регургитацию в умеренную без вмешательства на клапане.

Створки не остаются биологически инертными. В ответ на тетеринг их площадь может увеличиваться, и такая адаптация иногда сохраняет коаптацию; фиброз и утолщение, напротив, способны ограничивать подвижность. Это ремоделирование клапана объясняет, почему при хронической кардиомиопатии дихотомия «нормальные или больные створки» становится менее чёткой.

Предсердная форма возникает при дилатации предсердия и кольца, часто на фоне длительной фибрилляции предсердий или сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса. Желудочек не расширен так, как при желудочковом фенотипе; могут способствовать недостаточное увеличение площади створок и тетеринг задней створки. При появлении желудочкового ремоделирования фенотипы становятся смешанными.

Тяжесть регургитации и кардиомиопатии не всегда прогрессирует параллельно. У некоторых очень больших желудочков регургитация остаётся умеренной, тогда как при меньшей дилатации может сформироваться большое отверстие. Концепция «пропорциональной» или «диспропорциональной» регургитации была предложена для описания этой взаимосвязи, но зависит от вариабельных измерений и не заменяет валидированные критерии отбора.

Патофизиология, клиническая картина и естественный прогноз

Регургитирующий объём возвращается в желудочек во время диастолы и увеличивает преднагрузку. Антеградный сердечный выброс снижается, тогда как предсердие и малый круг кровообращения подвергаются большей прессорной и объёмной нагрузке. Дилатация желудочка увеличивает напряжение стенки и потребление кислорода и усиливает тетеринг: формируется самоподдерживающийся порочный круг.

При кардиомиопатии с низкой фракцией выброса меньшая EROA может составлять значительную долю общего ударного объёма. Абсолютный объём может казаться небольшим из-за низкого ударного объёма, однако относительная потеря значима. Поэтому вторичную форму неправильно интерпретировать только с помощью порогов, полученных для дегенеративной регургитации.

Повышение давления в предсердии вызывает одышку и застой; большое предсердие и фибрилляция дополнительно снижают эффективность гемодинамики. Лёгочная гипертензия, трикуспидальная недостаточность и дисфункция правого желудочка указывают на многокамерное поражение. В терминальных стадиях давление может снижаться из-за того, что правый желудочек больше не способен создавать достаточный поток, и это не означает улучшения.

Симптомы соответствуют сердечной недостаточности: одышка при физической нагрузке, ортопноэ, утомляемость, отёки, увеличение массы тела, раннее насыщение и госпитализации. Стенокардия указывает на возможную ишемию; сердцебиение может отражать фибрилляцию предсердий или желудочковые аритмии. Интенсивность симптомов не определяет, какая доля клинической картины обусловлена регургитацией.

При обследовании шум может быть голосистолическим, но относительно тихим при низком выбросе. Третий тон, смещённый и разлитой верхушечный толчок, хрипы, набухание яремных вен и отёки отражают кардиомиопатию. Изменения шума после лечения недостаточно, чтобы доказать стойкое уменьшение тяжести регургитации.

Умеренная или тяжёлая вторичная регургитация связана с более высокой смертностью и частотой госпитализаций даже после поправки на функцию желудочка. Эта ассоциация не доказывает, что любое механическое уменьшение регургитации улучшает выживаемость: клинические исследования продемонстрировали пользу только в отобранных популяциях. При терминальной сердечной недостаточности регургитация может быть скорее маркером, чем модифицируемой терапевтической мишенью.

Прогноз зависит от возраста, ишемической этиологии, фракции выброса и объёмов, рубца, функции почек, BNP, класса NYHA, госпитализаций, лёгочного давления, функции правого желудочка и трикуспидального клапана. Крайне дилатированный желудочек и тяжёлая дисфункция правого желудочка уменьшают вероятность того, что изолированная коррекция митрального клапана изменит течение заболевания.

Регургитация может усиливаться при физической нагрузке вследствие большего тетеринга или постнагрузки и вызывать одышку или отёк лёгких, не объясняемые исследованием в покое. Значительная динамическая вариабельность имеет прогностическое значение, но решение о TEER основывается на сохраняющейся тяжести и клинических критериях в оптимизированных условиях, а не только на провокации.

Повторные госпитализации ускоряют развитие хрупкости, потерю мышечной массы, почечную и печёночную дисфункцию. Вмешательство до стадии D может прервать часть этого цикла; когда уже необходимы постоянные инотропы или продвинутая механическая поддержка, вмешательство может не приносить пользы. Оценка потенциальной бесперспективности является частью отбора, а не суждением, основанным на возрасте.

Диагностика и комплексная оценка

Трансторакальную эхокардиографию следует выполнять у пациента в эуволемическом состоянии, с регистрацией артериального давления и, насколько возможно, на стабильной терапии. Исследование определяет дилатацию, сферичность, косвенные признаки рубца, положение сосочковых мышц, тентинг, кольцо, направление струи, тяжесть и состояние правых отделов сердца. Перед присвоением регургитации вторичного характера необходимо целенаправленно исключить первичное поражение, даже небольшое.

Цветовое допплеровское картирование может недооценивать эксцентрическую или низкоскоростную струю. Линейная vena contracta предполагает круглое отверстие, тогда как при вторичной форме оно часто вытянуто вдоль линии коаптации. 3D-визуализация показывает полулунную геометрию и позволяет непосредственно измерять площадь, но требует достаточного временного и пространственного разрешения.

Двумерный PISA предполагает полусферическую поверхность конвергенции и относительно стабильное отверстие, что при вторичной форме часто не соблюдается. Область конвергенции может быть полуэллиптической, а EROA изменяться в течение систолы с ранним и поздним пиками и среднесистолическим уменьшением; поэтому одно измерение может как недооценить, так и переоценить регургитацию. Регургитирующий объём и фракцию, лёгочный венозный кровоток и ремоделирование камер необходимо интегрировать в итоговую оценку.

Классические пороги EROA не менее 40 мм² и регургитирующего объёма не менее 60 мл при наличии указывают на тяжёлую регургитацию, однако при низком сердечном выбросе значимыми могут быть и меньшие значения. Ранее применявшиеся сниженные пороги не должны превращаться в автоматическое определение тяжести. Современные рекомендации подчёркивают необходимость мультипараметрического подхода, качественных измерений и оценки после оптимизации терапии.

Сопоставление с общим ударным объёмом имеет принципиальное значение. Регургитирующая фракция не менее 50% означает, что половина ударного объёма возвращается в предсердие, и подтверждает тяжёлую степень. МРТ измеряет объёмы, аортальный поток, рубец и жизнеспособность миокарда и особенно полезна при множественных струях или расхождении эхокардиографических данных.

Геометрическая оценка включает конечно-систолический диаметр и объём, высоту и площадь тентинга, углы, межпапиллярное расстояние и тетеринг задней створки. Эти показатели прогнозируют возможность пластики, риск рецидива и ответ на обратное ремоделирование, но не заменяют клинические критерии исследований. В заключении следует различать симметричный и асимметричный механизм.

Трёхмерная чреспищеводная эхокардиография определяет анатомию для TEER: длину створок, зону захвата, gap, кальциноз, cleft, площадь отверстия и градиент. Центральная струя A2-P2 благоприятна, однако современные системы позволяют лечить более сложную анатомию. Целью остаётся значительное уменьшение регургитации без создания стеноза и со стабильным захватом створок.

Оценка правого желудочка включает размеры, TAPSE, волну S’, fractional area change и, когда возможно, strain. Расчётное лёгочное давление может быть неточным при тяжёлой трикуспидальной недостаточности. Катетеризация правых отделов полезна, если остаются сомнения относительно давления, сосудистого сопротивления, сердечного выброса или пригодности к продвинутой терапии.

Коронарография или КТ выявляют коронарную болезнь, подлежащую реваскуляризации; МРТ или методы ядерной визуализации оценивают жизнеспособность в отдельных ситуациях. ЭКГ характеризует QRS, блокаду ножки пучка Гиса и ритм для определения показаний к CRT. BNP или NT-proBNP, функция почек, показатели обмена железа и печёночный профиль отражают тяжесть и потенциально корригируемые состояния.

Кардиопульмональный нагрузочный тест количественно оценивает потребление кислорода, наклон VE/VCO₂ и степень ограничения. Он полезен при несоответствии симптомов данным покоя или при рассмотрении LVAD и трансплантации. Нагрузочная эхокардиография может выявить динамику регургитации и давления, но не должна задерживать лечение уже тяжёлой симптомной формы.

Итоговую оценку следует повторить после достаточного периода базисной терапии и после CRT, если она показана, за исключением случаев нестабильности. Уменьшение степени изменяет показания; сохраняющаяся тяжёлая форма определяет группу для обсуждения вмешательства. Пересмотр специалистами по сердечной недостаточности помогает избежать ситуации, когда терапия является «оптимальной» только номинально.

Лечение сердечной недостаточности и вмешательства

Базисная терапия является первым вмешательством при желудочковой форме со сниженной фракцией выброса. При переносимости и наличии показаний она включает ARNI или ингибитор АПФ/ARB, бета-блокатор с доказанной эффективностью, антагонист минералокортикоидных рецепторов и ингибитор SGLT2. Контролируют титрование доз, артериальное давление, калий, функцию почек и приверженность; диуретиками поддерживают эуволемию.

Внутривенное железо при отобранном дефиците, контроль частоты или ритма, лечение гипертензии, диабета, апноэ и ишемии дополняют ведение пациента. Терапия может уменьшить объёмы камер и регургитацию в течение недель или месяцев. Недостижение целевой дозы не означает отсутствия оптимизации, если её ограничивают гипотензия или функция почек, но причина должна быть документирована.

Сердечная ресинхронизирующая терапия назначается согласно QRS, его морфологии, фракции выброса и симптомам. Она рано улучшает синхронизацию сосочковых мышц и силы закрытия, а со временем вызывает обратное ремоделирование. После адекватного ответа регургитацию необходимо оценить повторно; сохранение тяжёлой степени несмотря на CRT указывает на более высокий риск.

Реваскуляризация лечит ишемию и жизнеспособный миокард при наличии соответствующих показаний по поводу коронарной болезни, но не гарантирует исчезновения хронической регургитации при сформированном рубце и фиксированной геометрии. Если пациенту с тяжёлой желудочковой митральной недостаточностью планируется коронарное шунтирование, рекомендации 2025 рекомендуют одновременную операцию на митральном клапане. Выбор между пластикой и протезированием учитывает выраженность тетеринга и риск рецидива.

У пациентов без показаний к коронарной хирургии рекомендации ESC/EACTS 2025 рекомендуют TEER для уменьшения госпитализаций и улучшения качества жизни, если тяжёлая желудочковая форма сохраняется несмотря на оптимизированную терапию и CRT, LVEF составляет менее 50%, сохраняются симптомы, а клинико-анатомический профиль предполагает пользу.

Практические критерии отбора, приведённые в рекомендациях, включают:

• Стабильная сердечная недостаточность, класс NYHA не ниже II несмотря на оптимизированную терапию и CRT при наличии показаний.
• LVEF 20-50% и конечно-систолический диаметр левого желудочка не более 70 мм.
• Клинический риск, подтверждённый как минимум одной госпитализацией по поводу сердечной недостаточности в предшествующем году либо BNP не менее 300 пг/мл или NT-proBNP не менее 1000 пг/мл.
• Анатомия, подходящая для TEER, и систолическое давление в лёгочной артерии не более 70 мм рт. ст.
• Отсутствие тяжёлой дисфункции правого желудочка, сердечной недостаточности стадии D, коронарной болезни, требующей реваскуляризации, тяжёлого аортального или трикуспидального порока, а также гипертрофической, рестриктивной или инфильтративной кардиомиопатии.

Эти критерии не являются автоматической шкалой. Биологический возраст, хрупкость, анатомия, ожидаемая продолжительность жизни, способность соблюдать терапию и цели пациента дополняют решение. Стабильность подразумевает отсутствие шока и возможность оптимизации; экстренная TEER при шоке относится к области наблюдательных данных и экспертных маршрутов лечения.

В исследовании COAPT добавление TEER к максимально переносимой терапии снизило частоту госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и смертность через два года; польза в отношении госпитализаций и различие в выживаемости сохранялись через пять лет, несмотря на высокую абсолютную смертность. Централизованный отбор, оптимизация лечения и небольшая остаточная регургитация являются частью полученного результата.

В исследовании MITRA-FR TEER не снизила смертность или госпитализации по сравнению с медикаментозной терапией через два года. В среднем у пациентов были более дилатированные желудочки и количественно менее доминирующая регургитация, однако исследования также различались по критериям отбора, оптимизации и процедурному результату. Сводить расхождение только к концепции «пропорциональности» было бы упрощением.

RESHAPE-HF2 расширило доказательную базу на пациентов с умеренно-тяжёлой или тяжёлой функциональной регургитацией и показало уменьшение комбинированной конечной точки повторных госпитализаций или сердечно-сосудистой смерти, главным образом за счёт госпитализаций, а также улучшение состояния здоровья через два года. Исследование укрепляет доказательства эффективности TEER, но не отменяет необходимости определять тяжесть и индивидуальную ожидаемую пользу.

MATTERHORN сравнило TEER и хирургическое лечение у симптомных пациентов высокого риска со вторичной регургитацией и продемонстрировало не меньшую эффективность по комбинированной клинической конечной точке через один год при меньшем числе ранних событий безопасности в группе TEER. Размер исследования и продолжительность наблюдения не позволяют сделать вывод об универсальной эквивалентности или одинаковой долговечности. Анатомия и необходимость других вмешательств остаются решающими.

TEER создаёт один или несколько мостиков между створками, и её успех не определяется одним лишь наличием устройства. Результат благоприятен, если регургитация уменьшается до степени не более лёгкой-умеренной, градиент остаётся приемлемым, а захват створок стабилен; значимая остаточная регургитация и высокий градиент, напротив, связаны с худшими исходами. Поэтому при наблюдении необходимо контролировать клапан и одновременно продолжать титрование терапии сердечной недостаточности.

У симптомных пациентов, не соответствующих критериям ожидаемой пользы, TEER может рассматриваться только после оценки возможности LVAD или трансплантации, для облегчения симптомов у отдельных пациентов, которым эти методы не подходят, либо как мост к ним. При далеко зашедшей стадии приоритет имеют методы заместительной терапии, если пациент им соответствует. Установка клипсы может повлиять на последующую стратегию и требует координации.

Изолированная хирургия может рассматриваться у симптомных пациентов с тяжёлой регургитацией без далеко зашедшей сердечной недостаточности, которым не подходит TEER, однако доказательная база слабее. Рестриктивная аннулопластика имеет риск рецидива при выраженном тетеринге; протезирование с сохранением хорд обеспечивает более стабильную коррекцию, но предполагает имплантацию протеза. Подклапанные методики направлены на повторное выравнивание сосочковых мышц.

Тяжёлая симптомная предсердная форма, сохраняющаяся несмотря на терапию, может лечиться хирургически с аннулопластикой, аблацией фибрилляции предсердий и вмешательством на ушке при наличии соответствующих показаний. TEER может быть вариантом у отобранных пациентов, однако доказательная база отличается. Сильно дилатированное кольцо и короткие створки влияют на долговечность результата.

Наблюдение, осложнения и расширенный отбор

После оптимизации медикаментозной терапии при наблюдении проверяют переносимую дозу, артериальное давление, функцию почек, калий, волемический статус, ритм и устройства. Серийная эхокардиография оценивает объёмы, тяжесть регургитации, лёгочное давление и правые отделы сердца. Пациент, первоначально исключённый из-за нестабильности, после компенсации может стать кандидатом; при быстром ухудшении окно для вмешательства может быть утрачено.

После TEER регургитацию оценивают с помощью цветового допплеровского картирования, лёгочных вен, непрерывноволнового допплера и волюметрических методов, учитывая, что множественные отверстия ограничивают применимость PISA. Средний градиент следует указывать вместе с частотой сердечных сокращений. Высокий градиент в покое или при нагрузке может вызвать функциональный стеноз и ограничить пользу.

К процедурным осложнениям относятся кровотечение, сосудистое повреждение, выпот, инсульт, повреждение почек, межпредсердный дефект и, редко, эмболизация. Single-leaflet device attachment приводит к утрате захвата одной створки и регургитации; повреждение створки может потребовать хирургического вмешательства. Опыт центра снижает, но не устраняет риск.

Первоначальное уменьшение регургитации способствует обратному ремоделированию, однако его выраженность варьирует. При прогрессировании кардиомиопатии тетеринг и дилатация могут вызвать рецидив вокруг устройств. Сохраняющаяся умеренная или тяжёлая регургитация связана с худшими исходами и требует повторной мультидисциплинарной оценки.

Правые отделы сердца являются одним из факторов потенциальной бесперспективности вмешательства. Тяжёлая дисфункция правого желудочка, тяжёлая трикуспидальная недостаточность и фиксированная лёгочная гипертензия уменьшают пользу от изолированного митрального вмешательства. При очень высоком давлении иногда требуется катетеризация, чтобы отличить обратимый посткапиллярный компонент от повышенного лёгочного сосудистого сопротивления.

Состояние почек, печени, хрупкость и кахексия отражают длительность сердечной недостаточности. Симптоматическое улучшение всё ещё может быть значимым, но цели и ожидаемая продолжительность жизни должны обсуждаться явно. Отбор не должен исключать пациента только по хронологическому возрасту или, наоборот, включать его лишь из желания «что-то сделать».

Концепция пропорциональной/диспропорциональной регургитации может помогать осмысливать соотношение EROA и конечно-диастолического объёма, но ограничена ошибками измерения, зависимостью от условий нагрузки и геометрическими упрощениями. Последующие анализы исследований не превратили математическое отношение в самостоятельный критерий. Валидированные клинические критерии остаются основным ориентиром.

У пациентов с коронарной болезнью на выбор влияют остаточная ишемия, жизнеспособность миокарда и полнота реваскуляризации. При неишемической кардиомиопатии необходимо диагностировать генетическую, воспалительную или инфильтративную этиологию, поскольку она изменяет прогноз и лечение; тяжёлая инфильтративная кардиомиопатия является основанием не применять критерии TEER механически.

Пользу следует оценивать по госпитализациям, функциональному классу, KCCQ, физической работоспособности, дозе диуретиков и выживаемости. Даже после успешной TEER смертность через пять лет в COAPT оставалась высокой: процедура изменяет течение сердечной недостаточности, но не излечивает её. Непрерывное специализированное наблюдение остаётся обязательным.

Оптимальная стратегия одновременно воздействует на клапан и на систему, которая его деформировала. Базисная терапия и устройства корректируют желудочек; TEER или хирургия прерывают регургитирующую потерю, когда она становится самостоятельной терапевтической мишенью; LVAD и трансплантация замещают функцию на терминальной стадии. Последовательность вмешательств важнее любой отдельной методики.