Аортальный стеноз

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Аортальный стеноз характеризуется уменьшением систолического открытия клапана, которое препятствует изгнанию крови из левого желудочка, ускоряет трансклапанный поток и создаёт разницу давлений между желудочком и аортой. При большинстве форм у взрослых обструкция прогрессирует медленно и вызывает хроническую перегрузку давлением: гипертрофия, диастолическая дисфункция и повышение давления наполнения первоначально поддерживают сердечный выброс, но со временем способствуют ишемии, фиброзу и сердечной недостаточности.

В странах с высоким уровнем дохода преобладающей причиной является фиброкальцифицирующая дегенерация трёхстворчатого аортального клапана у пожилых либо двустворчатого аортального клапана, который становится дисфункциональным в более молодом возрасте. В странах с низким и средним уровнем дохода важную роль сохраняет ревматическая болезнь, часто сочетающаяся с поражением митрального клапана. Более редкие причины включают одностворчатый клапан, лучевую терапию, тяжёлые нарушения минерального обмена при почечной недостаточности и воспалительные или фиброзные процессы.

Кальцифицирующий аортальный стеноз — наиболее часто лечимый первичный клапанный порок сердца в Европе и Северной Америке. Метаанализ среди пожилых оценил распространённость любого аортального стеноза в 12,4%, а тяжёлой формы — в 3,4% у лиц старше 75 лет, при значительной вариабельности между исследованиями. Старение населения быстро увеличивает абсолютное число пациентов и повышает частоту хрупкости, коронарной болезни, почечной недостаточности, амилоидоза и множественных клапанных поражений.

Термин «аортальный стеноз» следует использовать только для истинной клапанной обструкции. Склероз означает утолщение или кальцификацию без значимой обструкции, тогда как субаортальный стеноз, динамическая обструкция при гипертрофической кардиомиопатии и надклапанный стеноз имеют иную анатомию и лечение; поэтому до определения степени тяжести необходимо точно локализовать обструкцию с помощью визуализации и допплеровского исследования.

Этиология, патогенез и патофизиология

Кальцифицирующее поражение начинается на аортальной поверхности створок, где осциллирующий поток и механическое напряжение способствуют эндотелиальной дисфункции. Липопротеины, содержащие apoB, включая липопротеин(a), проникают в матрикс и подвергаются окислительным и ферментативным изменениям. Врождённый иммунный ответ рекрутирует моноциты и макрофаги и активирует медиаторы, изменяющие биологию интерстициальных клеток клапана.

По мере развития заболевания интерстициальные клетки могут приобретать миофибробластический и остеобластоподобный фенотип, тогда как пути BMP, Wnt/β-catenin и Runx2, фосфат-опосредованные сигналы, окислительный стресс и окисленные продукты фосфолипидов способствуют отложению минерализованного матрикса. Начальные микрокальцификаты повышают жёсткость и локальное напряжение и, сливаясь в узлы, ограничивают экскурсию створок и ещё больше нарушают распределение сил, поддерживая прогрессирование.

Фаза прогрессирования имеет общие факторы с атеросклерозом, но обладает самостоятельным остеогенным компонентом. Это объясняет, почему статины снижают частоту атеросклеротических событий, но не замедлили прогрессирование стеноза в рандомизированных исследованиях. Эпидемиологическая связь не означает, что лечение, эффективное при коронарной болезни, обязательно изменит уже сформировавшуюся кальцифицированную ткань клапана.

Липопротеин(a) переносит окисленные фосфолипиды, а генетические варианты локуса LPA связаны с кальцификацией и стенозом. Эти данные поддерживают причинную роль на начальных стадиях, но пока не доказывают, что фармакологическое снижение Lp(a) останавливает клинический стеноз. Прежде чем превращать молекулярное обоснование в терапию, необходимы специализированные исследования.

При хронической почечной недостаточности гиперфосфатемия, изменения FGF23, паратиреоидного гормона и кальций-фосфорного обмена, воспаление и окислительный стресс ускоряют минерализацию. Прогрессирование может быть быстрым, а кальцификация вовлекает кольцо и митральный аппарат. Коррекция нарушений минерального обмена важна для общего здоровья, но не является доказанным лечением клапанного порока.

При двустворчатом аортальном клапане рафе и асимметричная геометрия создают эксцентричные струи и неоднородное напряжение. Высокая механическая нагрузка и тканевая предрасположенность ускоряют развитие фиброза и кальцификации на десятилетия по сравнению с трёхстворчатым аортальным клапаном. Сочетание с дилатацией корня или восходящей аорты требует решения, учитывающего одновременно клапан и аорту, а не выбора TAVI только по градиенту.

Ревматический стеноз возникает вследствие иммунного вальвулита с последующим рубцеванием. Комиссуральное сращение, утолщение и ретракция формируют морфологию, отличную от дегенеративной кальцифицированной массы; часто присутствуют сопутствующая регургитация и поражение митрального клапана. Аортальная вальвулопластика не обеспечивает долговечности, достигаемой при стенозе лёгочного клапана или ревматическом митральном стенозе.

Уменьшение площади клапана ускоряет поток крови и создаёт градиент, величина которого зависит одновременно от площади отверстия и объёма потока; упрощённое уравнение Бернулли выражает мгновенный градиент как четырёхкратный квадрат скорости. Поэтому тяжёлый стеноз может давать умеренный градиент при низком потоке, тогда как умеренный стеноз может сопровождаться высокими скоростями и градиентами при увеличенном потоке.

Левый желудочек должен развивать систолическое давление выше аортального. Согласно закону Лапласа, концентрическая гипертрофия первоначально нормализует напряжение стенки, однако повышает ригидность, нарушает расслабление и делает наполнение зависимым от сокращения предсердия. Конечно-диастолическое давление передаётся на предсердие и лёгочные вены, вызывая одышку, особенно при нагрузке.

Увеличение массы миокарда и внутриполостного давления повышает потребность в кислороде, тогда как длительность диастолы, субэндокардиальное перфузионное давление и относительная плотность капилляров могут уменьшаться. Поэтому субэндокардиальная ишемия способна вызывать стенокардию без стенозов коронарных артерий. Сопутствующая коронарная болезнь усугубляет дисбаланс и должна выявляться до вмешательства в соответствии с профилем пациента.

Диффузный интерстициальный фиброз и заместительный рубец отмечают переход от компенсации к повреждению. Заместительный фиброз, визуализируемый при позднем усилении гадолинием, имеет тенденцию сохраняться после протезирования и связан с худшим прогнозом. Фракция выброса может оставаться нормальной несмотря на снижение продольного strain и сократительного резерва.

При снижении сократимости ударный объём уменьшается, и градиент может снижаться, формируя аортальный стеноз с низким потоком и низким градиентом. Сходная физиология может возникать и при сохранённой фракции выброса в маленьком концентрически ремоделированном и рестриктивном желудочке. Поэтому низкий градиент не означает нетяжёлого заболевания.

По мере прогрессирования стеноза повреждение перестаёт ограничиваться левым желудочком и последовательно вовлекает левое предсердие, лёгочное кровообращение, трёхстворчатый клапан и правый желудочек. Распространённость этого экстраклапанного поражения связана с более высокой смертностью после протезирования и, несмотря на вариабельность, обусловленную сопутствующими заболеваниями, поддерживает необходимость распознавать и лечить болезнь до достижения многокомпартментной стадии.

Клинические проявления

Функциональный анамнез должен выявлять изменение физической работоспособности, а не только констатацию отсутствия симптомов. Многие пожилые постепенно снижают активность и больше не достигают нагрузки, которая вызвала бы одышку, стенокардию или пресинкопе. Число пройденных лестничных пролётов, темп ходьбы, необходимость остановок и сравнение с активностью год назад дают конкретную оценку.

Одышка при нагрузке часто является первым симптомом. Она обусловлена повышением давления наполнения, сниженной способностью увеличивать сердечный выброс и нарушенной диастолической функцией. По мере прогрессирования появляются ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и отёк лёгких. Следует оценивать анемию, заболевания лёгких и декондиционирование, поскольку они могут сосуществовать.

Стенокардия встречается у части симптомных пациентов. Она может быть обусловлена коронарной болезнью, но также повышенной потребностью гипертрофированного миокарда и сниженным коронарным резервом. Связь с нагрузкой и исчезновение в покое напоминают атеросклеротическую стенокардию; отсутствие коронарной болезни не уменьшает прогностической значимости симптома.

Пресинкопе и синкопе при нагрузке могут возникать, когда сердечный выброс не увеличивается в ответ на периферическую вазодилатацию или при вазодепрессорной реакции. Синкопе в покое требует поиска аритмий, нарушений проводимости и неклапанных причин. Автоматическое отнесение симптома к стенозу может привести к пропуску поддающегося лечению механизма.

Утомляемость, слабость и снижение когнитивных функций могут отражать низкий сердечный выброс. Сердцебиение может указывать на фибрилляцию предсердий, которая уменьшает вклад предсердия в наполнение ригидного желудочка и способна спровоцировать декомпенсацию, либо на желудочковые аритмии. Внезапная смерть редка у действительно бессимптомного пациента под наблюдением, но риск возрастает при симптомах и далеко зашедшем заболевании.

При осмотре у компенсированного пациента признаки могут отсутствовать. Классический каротидный пульс малый и замедленный, однако артериальная ригидность, гипертензия и сопутствующая аортальная регургитация могут его изменять. Узкое пульсовое давление и низкое систолическое давление указывают на сниженный выброс на поздних стадиях.

Пальпация может выявить устойчивый верхушечный толчок как проявление гипертрофии при перегрузке давлением и систолическое дрожание у основания сердца или в яремной вырезке. Смещённый верхушечный толчок свидетельствует о дилатации или сопутствующей патологии и не характерен для типичной компенсированной фазы. Парастернальный толчок указывает на вовлечение правых отделов или лёгочную гипертензию.

Систолический шум изгнания имеет нарастающе-убывающий характер, максимален в аортальной точке и проводится на сонные артерии. Аортальный компонент второго тона может быть ослаблен; систолический щелчок изгнания более характерен для врождённого клапана, сохраняющего подвижность. Интенсивность шума зависит от потока и может уменьшаться при терминальном стенозе с низким сердечным выбросом.

Проба Вальсальвы обычно уменьшает клапанный шум вследствие снижения потока и усиливает шум динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии. Приседание увеличивает венозный возврат и сосудистое сопротивление и может изменять шумы. Эти манёвры дают ориентировочную информацию, но эхокардиография и допплеровское исследование надёжнее локализуют обструкцию.

Хрипы, третий тон, повышение яремного венозного давления, гепатомегалия и отёки указывают на далеко зашедшую сердечную недостаточность. Гипотензия, холодная кожа, олигурия и нарушение сознания свидетельствуют о шоке. В этой ситуации требуется срочная оценка с дифференциацией критического стеноза, ишемии, аритмии, инфекции и других провоцирующих причин.

У пожилого пациента вместо типичных симптомов могут преобладать хрупкость, падения или снижение самостоятельности. Стеноз может сочетаться с транстиретиновым амилоидозом, на который указывают двусторонний синдром запястного канала, поясничный стеноз, разрыв сухожилия двуглавой мышцы, утолщение стенок желудочка и несоответствие между массой миокарда и вольтажом ЭКГ. Сочетание не исключает пользы протезирования, но влияет на прогноз и общую терапию.

Выраженность симптомов не имеет линейной зависимости от градиента. Пациент с очень тяжёлым стенозом может ограничивать активность и сообщать мало жалоб, тогда как анемия, фибрилляция предсердий или заболевание лёгких могут сделать симптомным менее выраженный стеноз. Клиническая задача состоит в доказательстве правдоподобной связи, а не в ожидании полного развития классической триады.

Хрупкость и когнитивные нарушения изменяют характер проявлений: падения, утрата самостоятельности, делирий во время застоя и снижение аппетита могут заменять описываемую пациентом одышку. Участие родственников и ухаживающих лиц помогает восстановить динамику ухудшения и оценить, способна ли коррекция клапана вернуть значимую функциональную способность.

Обследование и диагностика

Электрокардиограмма может выявлять гипертрофию левого желудочка, признаки перегрузки, изменения ST-T, дилатацию предсердия, фибрилляцию предсердий или нарушения проводимости. Нормальная ЭКГ не исключает тяжёлого стеноза. Рентгенография может выявлять кальцификацию, постстенотическое расширение аорты, застой и позднюю кардиомегалию, но не позволяет количественно оценить обструкцию.

Трансторакальная эхокардиография является основным исследованием. Морфологическая оценка определяет число створок, их подвижность, кальцификацию и другие поражения; исследование камер сердца документирует гипертрофию, функцию, объёмы, состояние предсердия, лёгочное давление и сопутствующие клапанные поражения. Артериальное давление следует контролировать и фиксировать, поскольку высокая постнагрузка изменяет поток и результаты оценки.

Непрерывноволновой допплер должен исследовать струю из апикального, правого парастернального, супрастернального и при необходимости субкостального доступов, используя неимиджинговый датчик для наилучшего выравнивания. Струю характеризует самая высокая максимальная скорость, а не среднее значение между окнами. Несоосность клинически значимо занижает скорость и градиент.

Максимальный допплеровский градиент рассчитывают как 4V²; средний градиент представляет интеграл разницы давлений за период изгнания и имеет большее клиническое значение. Он не совпадает с пиково-пиковым градиентом при катетеризации, измеряемым в разные моменты времени. Феномен восстановления давления может объяснять различия между допплеровским и инвазивным измерением, особенно при малом диаметре аорты.

Площадь клапана рассчитывают на основе сохранения ударного объёма между выносящим трактом и клапаном. Площадь выносящего тракта зависит от квадрата диаметра и является основным источником ошибки; место импульсно-волнового допплеровского измерения должно соответствовать месту измерения диаметра. КТ и трёхмерная визуализация показывают, что тракт часто имеет эллиптическую форму, поэтому допущение круглого сечения может занижать его площадь.

Безразмерный индекс — это отношение интеграла скорость-время в выносящем тракте к аортальному интегралу и не требует измерения диаметра. Значение менее 0,25 делает тяжёлый стеноз весьма вероятным. Индекс не заменяет площадь и градиенты, но помогает при неопределённости диаметра или несогласованности параметров.

Согласно рекомендациям ESC/EACTS 2025 года, тяжёлый аортальный стеноз с высоким градиентом подтверждается согласованностью следующих параметров:

• Средний трансаортальный градиент не менее 40 мм рт. ст.
• Максимальная скорость аортальной струи не менее 4,0 м/с.
• Площадь клапана не более 1,0 см² или индексированная площадь не более 0,6 см²/м².

Тяжёлый стеноз с высоким градиентом считается таковым независимо от фракции выброса и состояния потока. Если скорость, градиент и площадь не согласуются, нельзя устанавливать диагноз, выбирая наиболее тяжёлое значение: необходимо проверить измерения, индекс ударного объёма, артериальное давление, длительность изгнания, высокий или низкий поток и морфологию.

Индекс ударного объёма не более 35 мл/м² условно определяет низкий поток. При площади не более 1,0 см² и градиенте менее 40 мм рт. ст. различают классическую форму с фракцией выброса менее 50%, парадоксальную форму с сохранённой фракцией и низким потоком и форму с нормальным потоком и сохранённой фракцией. На отдельной странице об аортальном стенозе с низким потоком и низким градиентом описано подтверждение этих вариантов.

При классической форме эхокардиография с добутамином в низких дозах оценивает увеличение ударного объёма, градиента и площади. Увеличение ударного объёма не менее чем на 20% традиционно определяет наличие резерва потока. Если поток увеличивается, а площадь остаётся не более 1,0 см² и градиент достигает диапазона тяжёлого стеноза, обструкция истинная; если площадь увеличивается более 1,0 см², стеноз является псевдотяжёлым. Расчётная площадь при нормализованном потоке помогает при неполном приросте потока.

КТ-кальциевый индекс не зависит от потока. Значения более 2000 единиц Агатстона у мужчин и 1200 у женщин подтверждают тяжёлый стеноз с хорошей чувствительностью и специфичностью; значения более 3000 и 1600 соответственно имеют высокую специфичность, тогда как ниже 1600 и 800 тяжёлый стеноз маловероятен. При двустворчатом клапане, амилоидозе и преимущественно фиброзных формах требуется осторожность, поскольку тяжёлый стеноз возможен при меньшем количестве кальция.

Нагрузочная проба рекомендуется для уточнения симптомного статуса у пациента с тяжёлым стенозом, считающегося бессимптомным, когда она безопасна и выполнима. Появление относимых к стенозу симптомов или аномальная реакция артериального давления изменяют оценку риска. Проба не предназначена для провокации ишемии у пациента с уже имеющимися симптомами тяжёлого стеноза.

BNP или NT-proBNP более чем втрое выше верхней границы нормы с поправкой на возраст и пол, быстрое увеличение скорости, выраженная кальцификация, очень высокая скорость, фракция выброса менее 55% и сниженный продольный strain являются прогностическими маркерами. Они не заменяют диагностику, но участвуют в принятии решения у бессимптомного пациента.

МРТ характеризует массу, объёмы и фиброз. КТ-ангиография обязательна при планировании TAVI для оценки кольца, устьев коронарных артерий, синусов, синотубулярного соединения, кальция в выносящем тракте и сосудистых доступов. КТ-коронарография или инвазивная коронарография оценивает коронарную болезнь в зависимости от вероятности и планируемого вмешательства; гемодинамическая катетеризация предназначена для сохраняющейся неразрешённой несогласованности данных.

Дифференциальная диагностика включает склероз без стеноза, динамическую обструкцию или субаортальную мембрану, надклапанный стеноз, высокий сердечный выброс и mismatch после протезирования. Амилоидоз, гипертензия и кардиомиопатия также могут объяснять симптомы и утолщение стенок. Окончательное заключение требует согласованности тяжести стеноза с клинической картиной либо явного разрешения имеющейся несогласованности.

Лечение и прогноз

Ни одно медикаментозное лечение не изменило естественного течения кальцифицирующего стеноза. Статины не замедляют обструкцию в клинических исследованиях и не должны назначаться с этой целью, хотя остаются показанными для коррекции атеросклеротического риска. Препараты, направленные на пути кальцификации, пока не привели к появлению валидированной терапии.

Артериальную гипертензию следует лечить для уменьшения дополнительной артериальной постнагрузки с осторожным титрованием; рекомендации 2025 года в целом отдают предпочтение блокаторам ренин-ангиотензиновой системы. Диуретики могут уменьшать застой, но чрезмерное снижение преднагрузки вызывает гипотензию и низкий сердечный выброс. При сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса стандартную терапию начинают и оптимизируют, не откладывая протезирование.

Протезирование клапана — единственный метод лечения, устраняющий обструкцию. Оно рекомендуется всем подходящим пациентам с симптомным тяжёлым стенозом с высоким градиентом, если ожидаемая продолжительность жизни превышает один год и предполагаемая польза не является бессмысленной. При формах с низким градиентом перед вмешательством необходимо подтвердить, что обструкция действительно тяжёлая.

У бессимптомного пациента фракция выброса менее 50% без иной причины является показанием к вмешательству. Если нагрузочная проба вызывает симптомы, пациента следует рассматривать как симптомного. Очень высокая скорость, быстрое прогрессирование, выраженная кальцификация, повышенные натрийуретические пептиды и фракция выброса менее 55% усиливают аргументы в пользу раннего вмешательства.

Исследования RECOVERY и AVATAR показали преимущества ранней хирургии в отобранных популяциях низкого риска; EARLY TAVR снизило частоту комбинированной конечной точки смерти, инсульта или сердечно-сосудистой госпитализации по сравнению с наблюдением, главным образом за счёт уменьшения госпитализаций и срочного перехода к вмешательству, тогда как отдельные компоненты смерти и инсульта статистически значимо не различались в опубликованном наблюдении с медианой 3,8 года. Десятилетнее наблюдение RECOVERY, опубликованное в 2026 году, подтвердило преимущество по выживаемости у относительно молодых пациентов с очень тяжёлым стенозом.

Поэтому рекомендации ESC/EACTS 2025 года рассматривают раннее вмешательство как альтернативу наблюдению у бессимптомных пациентов с тяжёлым стенозом с высоким градиентом и низким риском после нагрузочной пробы и совместного принятия решения. Обобщать эти результаты следует осторожно: исследования включали определённые варианты анатомии, возраста и риска, а более ранняя имплантация протеза увеличивает длительность воздействия риска его дегенерации и повторного вмешательства.

SAVR предусматривает удаление клапана, позволяет установить механический или биологический протез и одновременно выполнить CABG, операцию на аорте и вмешательство на других клапанах. Согласно ESC/EACTS 2025, SAVR предпочтительна у пациентов младше 70 лет с низким риском, у молодых пациентов с двустворчатым клапаном, при аортопатии, сложной коронарной болезни, эндокардите, неблагоприятной для TAVI анатомии и когда требуется механический протез.

TAVI имплантирует биопротез транскатетерным способом. Она рекомендуется как первичный метод у пациентов в возрасте не менее 70 лет с трёхстворчатым аортальным клапаном, подходящей анатомией и возможностью трансфеморального доступа. По сравнению с хирургией TAVI обеспечивает более быстрое восстановление и реже сопровождается тяжёлым кровотечением, фибрилляцией предсердий и повреждением почек, но чаще — сосудистыми осложнениями, паравальвулярной утечкой и необходимостью электрокардиостимуляции; различия зависят от устройства.

В возрастной группе, не охваченной этими границами, Heart Team учитывает риск, ожидаемую продолжительность жизни, хрупкость, доступ, размер кольца, кальцификацию, устья коронарных артерий, необходимость реваскуляризации, риск mismatch и возможность будущего коронарного доступа. Долговечность до десяти лет выглядит благоприятной для изученных устройств, однако данные у молодых взрослых на протяжении всей жизни остаются ограниченными.

Пациенты с двустворчатым клапаном были исключены из большинства исследований. Кальцифицированное рафе, асимметричный кальциноз, дилатированный корень и эллиптическое кольцо повышают риск утечки, разрыва и затрудняют sizing. У молодых пациентов или при аортопатии хирургия остаётся первичным методом; TAVI можно рассматривать при повышенном риске, отобранной анатомии и в экспертном центре.

Выбор между механическим и биологическим протезом после SAVR балансирует необходимость антикоагуляции и долговечность. Европейские рекомендации 2025 года в целом предпочитают механический протез в аортальной позиции у пациентов младше 60 лет и биологический у пациентов старше 65 лет, оставляя промежуточную возрастную группу для индивидуального решения. Планы беременности, риск кровотечения, приверженность и стратегия valve-in-valve изменяют выбор.

Операция Росса использует лёгочный аутографт и может обеспечивать превосходную выживаемость у отобранных молодых пациентов в экспертных центрах без необходимости антикоагуляции, но превращает одноклапанное заболевание в состояние с двумя клапанами, потенциально требующими повторного вмешательства. Это не рутинная процедура и она требует специализированного опыта.

Баллонная вальвулопластика временно фрагментирует или раздвигает кальций и лишь ограниченно увеличивает площадь отверстия. Рестеноз развивается быстро, а риски включают тяжёлую регургитацию, инсульт и сосудистые осложнения. Метод используют как мост к TAVI или SAVR у отдельных нестабильных пациентов либо перед срочной некардиальной операцией высокого риска.

При тяжёлом бессимптомном стенозе на фоне наблюдения контроль следует проводить не реже одного раза в шесть месяцев и включать обучение распознаванию симптомов, клинический осмотр и эхокардиографию; серийное измерение BNP может быть полезно. Умеренный стеноз оценивают как минимум ежегодно, особенно при выраженной кальцификации, тогда как лёгкие формы у молодых пациентов без значимого кальциноза можно контролировать каждые два-три года.

После протезирования выполняют раннюю базовую эхокардиографию и последующее наблюдение. Реабилитация улучшает физическую работоспособность и самостоятельность, особенно после хирургического вмешательства и у пожилых. Фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность и коронарная болезнь продолжают требовать лечения даже после коррекции градиента.

Прогноз при нелеченом симптомном стенозе неблагоприятный. Протезирование заметно улучшает выживаемость и качество жизни, но польза меньше при фиброзе, многокомпартментном поражении, дисфункции правого желудочка, лёгочной гипертензии, хрупкости и терминальном некардиальном заболевании. Оценка бесперспективности вмешательства должна быть индивидуальной и не основываться только на возрасте.

Осложнения

Наиболее частым осложнением прогрессирования является сердечная недостаточность. Диастолическая дисфункция и повышение давления первоначально вызывают одышку при нагрузке; с развитием фиброза и утратой сократимости сердечный выброс снижается, а застой становится постоянным. Эпизод фибрилляции предсердий, инфекция, анемия или гипертензия могут спровоцировать отёк лёгких.

Ишемия миокарда возникает из-за несоответствия потребности и доставки кислорода. Гипертрофия, высокое внутриполостное давление и сниженная плотность капилляров увеличивают потребность и сдавливают микроциркуляторное русло; конечно-диастолическое давление уменьшает градиент субэндокардиальной перфузии. Сопутствующий коронарный стеноз дополнительно ограничивает эпикардиальный кровоток.

Синкопе может приводить к травме и утрате самостоятельности. Механизм при нагрузке является гемодинамическим, но возможны также блокады, тахиаритмии и вазодепрессорная реакция. Кальций иногда распространяется на фиброзный скелет сердца и способствует нарушениям проводимости, особенно после вмешательства.

Фибрилляция предсердий устраняет вклад предсердного сокращения в наполнение, укорачивает диастолу и может провоцировать низкий сердечный выброс и застой в ригидном желудочке. Дилатация предсердия и повышение давления способствуют её возникновению. Тромбоэмболический риск лечат по правилам ведения фибрилляции предсердий с учётом наличия протеза.

Желудочковые аритмии могут возникать вследствие ишемии и фиброза. Внезапная смерть у бессимптомного пациента встречается реже, чем считалось исторически, но риск не равен нулю и возрастает с тяжестью, симптомами и дисфункцией. Синкопе и сердцебиение требуют соответствующего мониторинга и не должны считаться неизбежными.

Лёгочная гипертензия первоначально имеет посткапиллярный характер; сосудистое ремоделирование может сделать её комбинированной. Правый желудочек расширяется и становится недостаточным, кольцо трёхстворчатого клапана увеличивается и возникает регургитация. Эта стадия связана с худшим прогнозом даже после протезирования.

Кардиогенный шок может развиваться при терминальном стенозе или вследствие провоцирующего фактора. Желудочек не способен увеличить выброс через фиксированное отверстие, тогда как тахикардия и гипотензия уменьшают наполнение и коронарную перфузию. Необходимы стабилизация, срочная оценка и стратегия протезирования либо мостовой терапии.

Эндокардит может поражать стенозированный клапан и вызывать острую регургитацию, абсцессы и эмболии. Переход от хронического стеноза к острому смешанному поражению вызывает непропорциональное ухудшение. Лихорадка и новая гемодинамическая нестабильность требуют посевов крови, эхокардиографии и специализированного лечебного алгоритма.

Кальцифицированный материал крайне редко может эмболизировать спонтанно или во время процедур. TAVI сопряжена с риском клинического инсульта и бессимптомных поражений головного мозга; эмболическая защита не заменяет тщательный отбор и технику. Антитромботическая терапия должна балансировать риск ишемии и кровотечения с учётом протеза и сопутствующих показаний.

Осложнения TAVI включают сосудистое повреждение, кровотечение, паравальвулярную утечку, разрыв кольца, обструкцию коронарных артерий, необходимость электрокардиостимуляции, тромбоз и почечную недостаточность. Осложнения хирургии включают кровотечение, фибрилляцию предсердий, инсульт, повреждение почек, инфекцию, дисфункцию протеза и осложнения стернотомии. Индивидуальная вероятность зависит от анатомии и сопутствующих заболеваний.

Несоответствие «протез-пациент» означает, что эффективная площадь отверстия остаётся слишком малой для площади поверхности тела и сохраняется остаточный градиент. Малое кольцо требует выбора между хирургическим расширением, супрааннулярным протезом и TAVI. Тяжёлое несоответствие ограничивает регресс гипертрофии и может ухудшать исходы.

Паравальвулярная утечка чаще встречается после TAVI и обусловлена неполным прилеганием, кальцификацией или sizing. Значимая регургитация увеличивает объёмную перегрузку и смертность и может требовать закрытия утечки или повторного вмешательства. Небольшие утечки следует наблюдать и интерпретировать вместе с гемолизом, симптомами и ремоделированием.

Биопротезы могут дегенерировать вследствие кальцификации, разрыва или фиброза; тромбоз и эндокардит могут имитировать дегенерацию. Стратегия valve-in-valve снижает риск повторной операции у отобранных пациентов, но может вызвать mismatch и обструкцию коронарных артерий. Возможность коронарного доступа после TAVI и будущей TAV-in-TAV необходимо учитывать уже при первой имплантации.

Необратимое повреждение — наиболее недооценённое осложнение выжидательной тактики. Фиброз, дисфункция правого желудочка, лёгочная гипертензия, повреждение почек и печени и хрупкость могут сохраняться после технически успешной процедуры. Структурированное наблюдение необходимо, чтобы скорректировать клапан до того, как стеноз станет системным заболеванием.