Митральный клапан

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Митральный клапан представляет собой анатомический комплекс между левым предсердием и левым желудочком, который обеспечивает диастолическое наполнение и препятствует обратному току во время систолы. Рассматривать его как простой клапан недостаточно, поскольку состоятельность возникает из непрерывного взаимодействия кольца, створок, комиссур, хорд, сосочковых мышц и миокарда желудочка. Небольшое поражение одного компонента может компенсироваться другими, тогда как изменение геометрии желудочка способно вызвать недостаточность даже при структурно сохранных створках.

Митральный клапан разделяет две камеры с небольшой разницей давления в диастолу, но в систолу должен противостоять давлению, создаваемому левым желудочком. Большая площадь открытия обычно обеспечивает эффективное наполнение; значительная площадь створок и зона их перекрытия создают резерв коаптации. Эта архитектура объясняет, почему клиническую картину нельзя вывести только из внешнего вида одной створки: размеры камер, ритм, артериальное давление, сократимость и условия нагрузки изменяют поведение клапана.

Два основных гемодинамических нарушения - митральный стеноз, при котором затруднён диастолический поток, и митральная недостаточность, при которой часть систолического выброса возвращается в предсердие. Оба поражения могут сочетаться, особенно при ревматической болезни сердца или после реконструктивных вмешательств, а их относительное значение зависит от потока, частоты сердечных сокращений и комплаенса камер.

Митральный клапан также является особенно чувствительным индикатором геометрии сердца. Инфаркт, дилатационная кардиомиопатия, фибрилляция предсердий и дилатация предсердия могут сделать несостоятельным гистологически нормальный клапан; в противоположном направлении первичное заболевание створок со временем может ремоделировать предсердие, желудочек, лёгочный кровоток и правые отделы сердца. Поэтому его оценка должна объединять анатомию, гемодинамику и прогностическое значение.

Анатомия митрального аппарата

Митральное кольцо не является жёстким фиброзным кругом. Оно имеет трёхмерную седловидную форму с более высокими точками спереди и сзади и более низкими в области комиссур. Передняя часть находится в фиброзной непрерывности с аортальным клапаном и фиброзными треугольниками; задняя часть более мышечная и деформируемая. Во время систолы нормальное кольцо уменьшает свою площадь и усиливает седловидную форму, снижая напряжение створок.

Митральное кольцо также соседствует со структурами, уязвимыми при хирургических вмешательствах. Сзади проходит коронарный синус; в области правого фиброзного треугольника, рядом с заднемедиальной комиссурой, проходит атриовентрикулярная проводящая система, а огибающая артерия может находиться на небольшом расстоянии от заднелатерального отдела кольца. Спереди митрально-аортальная непрерывность формирует крышу выносящего тракта. Эти взаимоотношения объясняют, почему аннулопластика, протезирование и транскатетерные процедуры требуют тщательного планирования риска повреждения соседних структур и обструкции выносящего тракта.

Передняя створка занимает примерно одну треть окружности кольца, но имеет большую площадь и полукруглую форму. Задняя створка прикрепляется к оставшимся двум третям и разделена вырезками на сегменты scallop. Хирургическая номенклатура обозначает A1, A2 и A3 на передней створке и P1, P2 и P3 на задней, от переднелатеральной к заднемедиальной комиссуре. Сегментарная локализация является общим языком эхокардиографиста, хирурга и интервенционного кардиолога.

Обе створки имеют прозрачную зону и дистальную шероховатую зону, к которой прикрепляются хорды и где происходит коаптация; у задней створки также описывается базальная зона. Ткань организована в слои, богатые коллагеном, эластином и протеогликанами, и покрыта эндотелием. Её состав не пассивен: интерстициальные клетки, матрикс и механические силы участвуют в физиологическом и патологическом ремоделировании.

Комиссуры - не просто точки соединения, а области, в которых сходятся две створки и к которым веерообразно подходят хорды. Сращение комиссур является характерным морфологическим признаком ревматического стеноза; комиссуральное поражение может формировать эксцентрическую струю, трудную для количественной оценки. Трёхмерный хирургический вид позволяет ориентировать сегменты так, как их видит оператор со стороны левого предсердия.

Хорды соединяют створки с сосочковыми мышцами и распределяют нагрузку. Краевые хорды препятствуют выворачиванию свободного края; базальные и промежуточные поддерживают тело створки. Опорные хорды передней створки особенно прочны. Удлинение, разрыв, укорочение, сращение или кальцификация по-разному изменяют движение и коаптацию.

Переднелатеральная и заднемедиальная сосочковые мышцы не всегда представлены двумя едиными мышечными телами: каждая может состоять из нескольких головок. Переднелатеральная обычно имеет более избыточное кровоснабжение из бассейнов передней нисходящей и огибающей артерий; заднемедиальная чаще зависит от одного бассейна, нередко доминирующей правой коронарной артерии. Это различие способствует уязвимости заднемедиальной мышцы к ишемическому разрыву.

Хорды от обеих сосочковых мышц распределяются к обеим створкам. Сокращение сосочковых мышц не закрывает клапан как сфинктер: оно сохраняет взаимное положение створок и желудочка, пока кольцо смещается к верхушке, а систолическое давление стремится вытолкнуть створки в предсердие. Поэтому ишемия или смещение сосочковой мышцы могут вызвать тетеринг без разрыва.

Нижнелатеральная и переднеперегородочная стенки желудочка, межпапиллярное расстояние и форма верхушки входят в желудочково-митральный комплекс. При ишемическом или дилатационном ремоделировании сосочковые мышцы смещаются латерально и апикально, хорды натягивают створки, а коаптация происходит ниже плоскости кольца. Поражение является функциональным, но подклапанный аппарат непосредственно вовлечён.

Левое предсердие и задняя часть кольца образуют дополнительный функциональный комплекс. Хроническая дилатация предсердия, особенно при фибрилляции предсердий, может расширить кольцо сверх способности створок к адаптации. Если желудочек остаётся относительно сохранным, возникает предсердная функциональная митральная недостаточность, отличающаяся от желудочковой формы геометрией и лечебной стратегией.

Физиология, динамика и механика

В начале диастолы давление в желудочке становится ниже давления в предсердии, и митральный клапан открывается. Расслабление желудочка и эластическая отдача способствуют раннему наполнению и формированию волны E, а сокращение предсердия формирует волну A; при нормальной частоте большая часть наполнения происходит пассивно. При учащении ритма диастола укорачивается и при той же площади клапана градиент возрастает: поэтому тахикардия особенно значима при митральном стенозе.

Нормальная анатомическая площадь обычно составляет около 4-6 см², что достаточно для минимального среднего градиента. Умеренное уменьшение может оставаться компенсированным в покое, но становиться гемодинамически значимым при нагрузке, беременности, лихорадке или анемии, когда увеличиваются поток и частота. Следовательно, градиент не является неизменным свойством клапана, а определяется сочетанием площади отверстия и условий потока.

Закрытие начинается, когда давление в желудочке превышает давление в предсердии. Вихрь наполнения, замедление потока и сокращение желудочка сближают створки; повышение давления завершает коаптацию. Передняя и задняя створки перекрываются по площади, а не по линии. Резерв коаптации позволяет клапану переносить физиологические изменения объёма и формы.

Систолические силы стремятся сместить створки в сторону предсердия, тогда как хорды и сосочковые мышцы создают удерживающую силу в сторону желудочка. Для стабильной состоятельности необходим баланс между силами закрытия, создаваемыми градиентом давления, и силами тетеринга, определяемыми геометрией желудочка. Резко сниженная сократимость уменьшает первые; дилатация и смещение сосочковых мышц усиливают вторые.

Седловидная форма кольца помогает снижать пиковое напряжение створок. Когда кольцо уплощается, как при различных дегенеративных и функциональных формах, натяжение створок и хорд увеличивается; поэтому аннулопластика направлена не только на уменьшение диаметра, но и на восстановление стабильной платформы для коаптации. Однако размер и форма протезного кольца должны подбираться так, чтобы избежать ятрогенного стеноза и систолического переднего движения.

Непрерывность между передней створкой и корнем аорты координирует приток и отток. В диастолу передняя створка отходит от перегородки и открывает приточный тракт; в систолу она участвует в формировании задней стенки выносящего тракта. После пластики высокая задняя створка, малое кольцо или гипердинамичный желудочек могут сместить точку коаптации кпереди и вызвать SAM, то есть систолическое переднее движение, с регургитацией и динамической обструкцией.

Подклапанный аппарат сохраняет форму желудочка. Прежнее представление о протезировании с полной резекцией створок и хорд было пересмотрено после признания того, что кольцево-папиллярная непрерывность поддерживает функцию и геометрию. При протезировании клапана хорды обычно сохраняют, если это технически безопасно.

Клапан реагирует на дыхание, положение тела, артериальное давление и объём циркулирующей крови. Вторичная регургитация может уменьшаться после диуреза и вазодилатации или усиливаться при физической нагрузке; первичная может казаться менее выраженной при гипотензии или седации. При оценке необходимо фиксировать гемодинамические условия и не превращать единичное изображение в якобы неизменную характеристику.

Старение изменяет комплекс за счёт фиброза, снижения эластичности и отложения кальция. Кальциноз митрального кольца может распространяться на основание створок, вызывать регургитацию, стеноз или их сочетание и затруднять пластику, протезирование и транскатетерную фиксацию. Он также является маркером атеросклеротической и метаболической нагрузки, но не обязательно причиной каждого симптома.

Основные заболевания митрального клапана

Клиническая классификация начинается с различения обструкции и регургитации, острого или хронического течения и первичного или вторичного поражения. Один и тот же пациент может переходить между категориями: хроническая дегенерация хорды способна завершиться острым разрывом; кардиомиопатия может вызвать вторичную регургитацию, а затем структурные изменения створок. Механизм и стадию необходимо переоценивать со временем.

Ревматический стеноз возникает вследствие сращения комиссур, утолщения створок и укорочения подклапанного аппарата. Отверстие приобретает типичную куполообразную конфигурацию и постепенно сужается. Повышение давления в предсердии вызывает одышку, фибрилляцию предсердий, тромбоз и лёгочную гипертензию. В странах с высоким уровнем дохода он встречается реже, но миграция и неравенство сохраняют его клиническое значение.

Дегенеративный стеноз вследствие кальциноза митрального кольца представляет собой другое заболевание: комиссуры не сращены, а кальцинированная масса уменьшает отверстие со стороны основания створок. Он часто встречается у пожилых людей с почечной недостаточностью, заболеванием аортального клапана и множественными сопутствующими состояниями. Планиметрия, градиент и варианты лечения требуют иных критериев, чем при ревматической форме.

При первичной митральной недостаточности причина находится в клапанной или подклапанной ткани. Миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу, фиброэластическая недостаточность, эндокардит, ревматизм, лекарственные воздействия и воспалительные заболевания формируют различную анатомию. Возможность пластики зависит от характера поражения, его распространённости и опыта центра.

Пролапс митрального клапана означает систолическое смещение одной или обеих створок за плоскость кольца. Он не равнозначен автоматически тяжёлой регургитации или болезни Барлоу. Флотирующая створка, напротив, имеет свободный край, вывернутый в предсердие вследствие разрыва или удлинения хорды, и часто формирует значительную струю.

Миксоматозная болезнь включает спектр расширения матрикса и избытка ткани. Для болезни Барлоу характерно поражение нескольких сегментов с объёмными створками, расширенным кольцом и изменёнными хордами; при фиброэластической недостаточности ткань тонкая, а поражение очаговое, часто хордовое. Различение фенотипов позволяет избежать общих описаний и заранее оценить сложность пластики.

При вторичной митральной недостаточности желудочкового типа инфаркт или кардиомиопатия расширяют желудочек и придают ему более сферическую форму. Сосочковые мышцы смещаются, створки остаются натянутыми, а кольцо расширяется. Регургитация одновременно является следствием и усилителем сердечной недостаточности; поэтому лечение заболевания желудочка предшествует или сопровождает любое вмешательство на клапане.

Предсердная форма возникает прежде всего вследствие увеличения предсердия и кольца при фибрилляции предсердий или сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса. Желудочек не демонстрирует типичного дилатационного ремоделирования, характерного для желудочковой формы. Кажущееся ограничение задней створки и недостаточная адаптивная площадь створок по отношению к кольцу могут способствовать утрате коаптации.

Острая митральная недостаточность возникает после ишемического разрыва сосочковой мышцы, разрыва хорды, эндокардита или травмы. Нерасширенное и малокомплаентное предсердие не вмещает регургитирующий объём: давление в лёгочном русле резко повышается, вызывая отёк и шок, при этом шум может быть коротким или негромким. Это неотложное состояние отличается от хронической компенсированной формы.

Различные органические причины оставляют разные анатомические признаки. Эндокардит может перфорировать створку, разрушить комиссуру, сформировать вегетации или абсцессы и разорвать хорды; ревматическая болезнь сердца часто сочетает ретракцию и сращение, создавая смешанное поражение; лучевая терапия и некоторые лекарственные воздействия вызывают утолщение и ретракцию, а заболевания соединительной ткани могут способствовать пролапсу. Определение причины принципиально важно, поскольку она меняет как системный риск, так и лечебную стратегию.

Дизъюнкция митрального кольца описывает систолическое разделение между предсердно-клапанным соединением и заднелатеральным миокардом желудочка. Она часто встречается при некоторых миксоматозных фенотипах и может сочетаться с усиленным движением кольца, фиброзом и аритмиями, но сама по себе не определяет злокачественный синдром. Аритмический риск, регургитацию и показания к вмешательству на клапане следует оценивать раздельно.

Клиническая оценка и визуализация

Анамнез направлен на выявление одышки, снижения переносимости нагрузки, сердцебиения, отёков, боли в груди, синкопе, эмболий и перенесённой ревматической лихорадки или эндокардита. Важно определить динамику: постепенная адаптация заставляет многих пациентов снижать активность, не считая себя симптомными. Планируемая беременность, крупные операции, фибрилляция предсердий и сопутствующие заболевания влияют на сроки и характер решения.

Аускультация дополняет, но не заменяет визуализацию. Стеноз вызывает щелчок открытия и диастолический низкочастотный шум на верхушке, лучше слышимый в положении на левом боку; хроническая регургитация обычно формирует голосистолический верхушечный шум с иррадиацией в подмышечную область. Кальциноз, низкий сердечный выброс, высокое давление в предсердии или острая струя могут ослаблять классические признаки.

Трансторакальная эхокардиография определяет морфологию и движение, направление струи, площадь или регургитирующее отверстие, градиенты, объёмы, фракцию выброса, состояние предсердия, лёгочное давление и правых отделов сердца. Необходимо указывать техническое качество и гемодинамические условия. Надёжное заключение основывается на согласованности нескольких параметров, а не на одном измерении.

Чреспищеводная эхокардиография обеспечивает более высокое разрешение для оценки сегментов, комиссур, хорд, вегетаций, тромбов и планирования процедур. 3D-визуализация показывает предсердный вид en face и позволяет выполнять планиметрию и геометрические измерения. Седация и снижение давления могут уменьшить регургитацию: интраоперационное или внутрипроцедурное исследование не заменяет автоматически исходное исследование в физиологических условиях.

При стенозе основой оценки служат планиметрия отверстия, средний градиент, лёгочное давление и морфология комиссур. При регургитации объединяют vena contracta, конвергенцию потока, эффективную площадь отверстия, регургитирующий объём, допплерографию лёгочных вен, плотность струи и ремоделирование. Эксцентрические, множественные или позднесистолические струи требуют особой осторожности.

Классификация Carpentier описывает движение створок: тип I - нормальное движение при дилатации кольца или перфорации; тип II - избыточное движение при пролапсе или flail; тип IIIa - ограничение в систолу и диастолу, типичное для ревматической ретракции; тип IIIb - ограничение в систолу вследствие желудочкового тетеринга. Это механическая система описания, а не полная этиологическая классификация.

Нагрузочная эхокардиография полезна, когда симптомы и тяжесть в покое не совпадают. Она может выявить увеличение градиента при стенозе, усиление вторичной регургитации, изменение лёгочного давления, сократительного резерва и функциональной способности. Значение результата зависит от клинического вопроса и не должно сводиться к одной пороговой величине.

МРТ сердца с высокой воспроизводимостью измеряет объёмы желудочка и количественно оценивает регургитацию по разнице между ударным объёмом желудочка и аортальным потоком. Она особенно ценна при неубедительной эхокардиографии и характеризует ишемический рубец или фиброз. Аритмии, устройства и недостаточное сотрудничество пациента могут ограничивать исследование.

КТ определяет кальциноз кольца, взаимоотношение с огибающей и коронарными артериями, размеры кольца, прогнозируемый нео-выносящий тракт и доступы. Она имеет ключевое значение при планировании транскатетерных вмешательств, но требует контрастного вещества и связана с лучевой нагрузкой. Катетеризация используется при коронарной болезни и гемодинамических несоответствиях, которые не удаётся разрешить визуализацией.

Электрокардиограмма и мониторирование ритма дополняют визуализацию, выявляя фибрилляцию предсердий, нарушения проводимости и желудочковые аритмии. BNP и NT-proBNP отражают напряжение стенки, но интерпретируются с учётом возраста, ритма и функции почек; общий анализ крови, функции почек и печени, показатели гемолиза и маркеры инфекции отвечают на конкретные клинические вопросы. Диагноз клапанного поражения приобретает значение только в контексте общего профиля пациента.

Наблюдение должно использовать сопоставимые измерения и, по возможности, одну и ту же лабораторию. Небольшие изменения могут отражать методику или условия нагрузки; согласованные изменения симптомов, объёмов, функции, лёгочного давления и тяжести указывают на прогрессирование. Полезное заключение описывает механизм, тяжесть, последствия и анатомическую пригодность, а не только степень.

Принципы лечения и наблюдения

При выборе лечения отвечают на четыре вопроса: действительно ли поражение тяжёлое, вызывает ли оно симптомы или повреждение, можно ли его устранить с долговечным результатом и каков риск ожидания по сравнению с вмешательством? Решение не определяется самой доступностью технологии. Биологический возраст, хрупкость, ожидаемая продолжительность жизни, предпочтения, сопутствующие заболевания и функциональные цели входят в ту же оценку.

Медикаментозная терапия контролирует последствия и сопутствующие состояния, но редко исправляет тяжёлое структурное поражение. Диуретики уменьшают застой, контроль частоты удлиняет время наполнения при стенозе, а терапия сердечной недостаточности может уменьшить вторичную регургитацию. Симптоматическое улучшение не доказывает, что клапанное поражение перестало быть тяжёлым.

Фибрилляция предсердий требует контроля частоты или ритма, оценки тромбоэмболического риска и антикоагуляции в соответствии с контекстом. При клинически значимом ревматическом стенозе антагонисты витамина K остаются стандартом, а DOAC не являются эквивалентной заменой. При неревматической недостаточности выбор определяется конкретными показаниями, функцией почек, риском кровотечения и наличием протеза.

При ревматическом стенозе с благоприятной анатомией чрескожная митральная комиссуротомия разделяет сращённые комиссуры без имплантации протеза. Выраженный комиссуральный кальциноз, тромб предсердия, регургитация более чем лёгкой степени или отсутствие сращения снижают эффективность или безопасность. Дегенеративный кальцинированный стеноз не лечится по тому же принципу.

При первичной дегенеративной недостаточности долговечная хирургическая пластика предпочтительнее протезирования, если выполняется в центре с высокой вероятностью успеха и низкой летальностью. Селективные резекции, неохорды, комиссуральная пластика и аннулопластика сочетаются в зависимости от поражения. Сохранение ткани и подклапанного аппарата должно обеспечивать состоятельность без стеноза или SAM.

Протезирование необходимо, когда долговечная пластика маловероятна, например при некоторых ревматических, кальцинированных, инфекционных или сложных многосегментарных поражениях. Механический и биологический протезы различаются по долговечности, требованиям к антикоагуляции и риску повторного вмешательства. Выбор осуществляется совместно с пациентом и должен учитывать возможные будущие процедуры.

Транскатетерная краевая пластика edge-to-edge сближает края створок и создаёт двойное отверстие. Она является установленным методом у отобранных пациентов с сохраняющейся вторичной регургитацией несмотря на оптимизированную терапию и может рассматриваться при тяжёлой первичной форме у пациентов высокого риска с подходящей анатомией. Польза зависит от правильного отбора, эффективного уменьшения регургитации и приемлемого остаточного градиента.

Другие технологии включают аннулопластику, транскатетерное протезирование и имплантацию valve-in-valve или valve-in-ring. При кальцинозе кольца имплантация valve-in-MAC остаётся процедурой высокого риска из-за параклапанной утечки, эмболизации и обструкции выносящего тракта. Эти вмешательства требуют КТ, моделирования и экспертных центров; они не эквивалентны рутинной аортальной TAVI.

Heart Team объединяет клиническую кардиологию, специалистов по визуализации, интервенционную кардиологию, кардиохирургию, анестезиологию и, при необходимости, специалистов по сердечной недостаточности, электрофизиологии, гериатрии и инфекционным болезням. Ценность заключается не в формальном совещании, а в совместной проверке механизма, риска, возможности пластики, альтернатив и резервного плана.

Наблюдение после пластики или протезирования устанавливает исходную эхокардиографическую точку и контролирует остаточную регургитацию или стеноз, градиент, функцию желудочка, лёгочное давление и протез. Лихорадка, новый шум, эмболия, гемолиз или сердечная недостаточность требуют досрочной оценки. Профилактика эндокардита, гигиена полости рта и антитромботическая терапия зависят от процедуры и рекомендаций.

Прогноз превосходный, когда устранимое поражение лечится до необратимого повреждения и без процедурных осложнений. Исход ухудшают дисфункция желудочка, выраженная дилатация предсердия, лёгочная гипертензия, фибрилляция предсердий, трикуспидальная недостаточность, дисфункция правого желудочка, почечная недостаточность, хрупкость и недолговечная пластика. Исчезновение шума не обязательно означает полное биологическое восстановление.

Наиболее важен временной принцип: ожидание выраженных симптомов может превратить клапанное заболевание в многокамерное поражение сердца. Слишком раннее вмешательство, напротив, подвергает пациента непосредственному риску, необходимости протеза или повторных вмешательств без доказанной пользы. Компетентное наблюдение и индивидуальное решение нужны для выявления окна, в котором чистая польза максимальна.