Сочетанный митральный порок

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Сочетанный митральный порок — это сосуществование стеноза и недостаточности одного и того же митрального клапана. Во время диастолы отверстие раскрывается недостаточно, а во время систолы створки не достигают полноценной коаптации: поэтому кровь встречает препятствие при поступлении в левый желудочек, а в следующем сокращении часть её возвращается в предсердие. Такое взаимодействие создаёт специфическую гемодинамическую нагрузку, которую нельзя восстановить простым механическим сложением двух эхокардиографических степеней.

Сочетанную болезнь следует отличать от множественных клапанных пороков, при которых поражены разные клапаны. В клиническом и информационном плане её также необходимо отделять как от изолированного митрального стеноза, так и от изолированной митральной недостаточности. При комбинированной форме регургитация увеличивает диастолический поток через суженное отверстие, тогда как стеноз ограничивает наполнение и может уменьшать дилатацию желудочка, ожидаемую при регургитации.

Диагностическая сложность максимальна, когда обе составляющие умеренны. Градиент может быть высоким относительно площади, желудочек может не дилатироваться несмотря на значительную потерю объёма, а индексы, валидированные для изолированного поражения, могут расходиться. Правильная оценка отдельно измеряет открытие и коаптацию, а затем интегрирует частоту, сердечный выброс, давление в предсердии, лёгочное русло, ритм и бивентрикулярные последствия. Если данные остаются несогласованными, мультимодальная визуализация и нагрузочная физиология предпочтительнее произвольного выбора одного числа.

Специфические данные ограничены: многие исследования стеноза исключают регургитацию более чем лёгкой степени, а многие исследования регургитации — значимый стеноз. Однако рекомендации ESC/EACTS 2025 года явно признали фенотип сочетанного митрального порока и указывают на принятие решения по совокупному повреждению даже тогда, когда площадь не достигает традиционного порога клинически значимого стеноза. Поэтому обследование должно проводиться в Heart Valve Centre до того, как фибрилляция, лёгочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность станут необратимыми.

Определение, этиология и анатомия сочетанного поражения

Классической причиной является ревматическая болезнь сердца. Воспаление и рубцевание сращивают комиссуры, утолщают края, укорачивают и спаивают хорды и деформируют папиллярные мышцы. Сращение уменьшает открытие, тогда как ретракция и потеря площади ткани препятствуют закрытию: один и тот же анатомический процесс поэтому вызывает и стеноз, и регургитацию. Соотношение компонентов меняется со временем и после комиссуротомии, поскольку открытие может улучшиться ценой усиления недостаточности, а повторное сращение способно вновь создать обструкцию.

В мировом масштабе ревматическая форма остаётся преобладающей и может возникать в молодом возрасте; беременность и инфекции способны сделать клинически явной ранее переносимую нагрузку. В странах с высоким доходом увеличилась распространённость дегенеративного фенотипа, связанного с кальцинозом митрального кольца. Задний кальций распространяется к основанию створок и подклапанному аппарату, сужает входной туннель и уменьшает экскурсию и коаптацию. Он не вызывает типичного ревматического комиссурального сращения и требует иных анатомических и терапевтических критериев.

Тяжёлый MAC связан с возрастом, болезнью почек, нарушениями минерального обмена, гипертензией и предшествующим облучением; он также является маркером сосудистых и миокардиальных сопутствующих заболеваний. Градиент может быть обусловлен как анатомическим сужением, так и высоким потоком, тахикардией и сниженным атриовентрикулярным комплаенсом. Регургитация возникает из-за ограничения задней створки, неполного соприкосновения, распространения кальция в ткань или сопутствующей дилатации. Поэтому не каждый пациент с выраженным кальцинозом имеет одинаковую физиологию.

Хирургическая реконструкция может оставить малое кольцо и остаточную регургитацию; со временем паннус, ретракция или рецидив исходного поражения приводят к смешанной дисфункции. После TEER двойное отверстие уменьшает площадь, а остаточная или рецидивирующая регургитация сохраняет систолическую составляющую. Эта ятрогенная форма подчиняется той же гемодинамической логике, но должна отличаться от нативной болезни и дегенерации протеза, поскольку анатомия, нормальные значения и варианты повторного вмешательства различны.

Менее частые причины включают медиастинальную лучевую терапию, серотонинергические препараты или производные спорыньи, системную красную волчанку и антифосфолипидный синдром. Врождённые аномалии с диспластическими створками, парашютным клапаном, двойным отверстием или аппаратом типа «гамак» могут сочетать обструкцию и недостаточность. Эндокардит и разрыв хорды, наложившиеся на уже стенозированный клапан, вызывают острое ухудшение; в таком случае переносимость зависит от комплаенса предсердия, а не от медленного естественного течения хронического поражения.

Морфологическое описание должно определить, преобладают ли сросшиеся комиссуры, ретракция створок, поражение хорд, кальциноз кольца или последствия предыдущего устройства. «Сочетанный» не является этиологическим объяснением и не означает автоматически тяжёлую степень. Лёгкий стеноз с тяжёлой регургитацией следует преимущественно физиологии регургитации; очень малое отверстие с лёгкой утечкой ведёт себя как стеноз. Специфическим является фенотип, при котором ни одну из составляющих нельзя игнорировать без искажения понимания симптомов и риска.

Баланс между стенозом и регургитацией не остаётся постоянным. Прогрессирование ревматической болезни одновременно уменьшает площадь и поверхность коаптации, тогда как кальциноз может распространяться асимметрично и сначала изменять либо градиент, либо регургитацию; частота и сердечный выброс, напротив, мгновенно меняют функциональную составляющую. Предсердие, лёгочное русло и правый желудочек отражают накопленное воздействие, поэтому эхокардиограмма, кажущаяся похожей через несколько лет, может сопровождаться реальным ухудшением, о котором свидетельствуют новая фибрилляция предсердий, рост лёгочного давления или возрастающая потребность в диуретиках.

Точная распространённость неизвестна, поскольку регистры и исследования используют разные определения. В современном европейском регистре сочетанный митральный порок составлял небольшую долю пациентов с тяжёлой левосторонней клапанной болезнью, однако отбор исключал многие умеренные комбинации. Хирургические ревматические когорты и операционные серии при тяжёлом MAC, напротив, включают значительную долю сочетанных фенотипов. Эти популяции не взаимозаменяемы и не позволяют получить единую глобальную оценку.

Интегральная патофизиология и клинические проявления

Стеноз создаёт диастолический градиент предсердие-желудочек и ограничивает антеградный выброс; недостаточность возвращает в предсердие часть систолического объёма и формирует волну v. В следующую диастолу этот регургитировавший объём вместе с лёгочным венозным возвратом должен пройти через суженное отверстие. Так возникает неэффективная рециркуляция: общий трансмитральный поток может быть высоким, тогда как системный сердечный выброс остаётся нормальным или низким, а градиент отражает обе составляющие.

При сочетанном митральном пороке левое предсердие одновременно подвергается перегрузке давлением и объёмом. Стеноз препятствует его опорожнению в диастолу, регургитация наполняет его в систолу, а сниженный комплаенс усиливает рост давления даже при небольшом увеличении объёма. Дилатация способствует фибрилляции предсердий, которая устраняет предсердное сокращение, делает диастолу нерегулярной и более короткой и усиливает застой; простой переход к высокой частоте может поэтому превратить компенсированное состояние в отёк лёгких без внезапного анатомического изменения.

Левый желудочек не следует модели чистой регургитации. Недостаточность склонна увеличивать преднагрузку и размеры, но стеноз ограничивает наполнение; поэтому недилатированная камера не исключает значимой систолической потери. Фракция выброса показывает долю, выброшенную в аорту и предсердие вместе, а не только эффективный ударный объём. Кажущаяся сохранной функция может сочетаться с низким выбросом, тогда как ревматический фиброз, ишемия, гипертензия или лучевое повреждение вносят вклад в дисфункцию, которая не полностью обратима.

Повышенное давление в левом предсердии сначала передаётся в лёгочное русло как посткапиллярная гипертензия, но хроническое воздействие вызывает вазоконстрикцию и ремоделирование с ростом сосудистого сопротивления. Правый желудочек сначала гипертрофируется, затем дилатируется и может развить вторичную трикуспидальную недостаточность. На поздних стадиях снижение сердечного выброса способно даже уменьшить митральный градиент и заставить клапан выглядеть менее тяжёлым именно тогда, когда кардиопульмональное повреждение максимально.

Физическая нагрузка усиливает все взаимодействия. Тахикардия сокращает диастолу, рост сердечного выброса и регургитирующего объёма увеличивает поток через отверстие, а градиент и лёгочное давление могут непропорционально повышаться. Поэтому пациент с умеренными показателями в покое может развивать функциональный стеноз вследствие потока при активности. Напротив, анемия, лихорадка, беременность или гипертиреоз способны повышать градиент даже в покое и должны быть распознаны до того, как он будет полностью приписан анатомии.

Начальные проявления — прежде всего одышка при нагрузке, снижение функциональной способности и утомляемость. По мере роста предсердного давления появляются ортопноэ, приступы ночной одышки, кровохарканье или отёк лёгких, тогда как сердцебиение указывает на фибрилляцию; низкий выброс и лёгочная гипертензия способствуют слабости, предобморокам и на поздних стадиях правостороннему застою. Эмболическое событие или обнаружение тромба предсердия могут стать первым проявлением даже при умеренных респираторных симптомах.

При аускультации могут сосуществовать усиленный I тон и щелчок открытия, диастолический рокот и верхушечный голосистолический шум с проведением в подмышечную область. Фиброз и кальций уменьшают подвижность и приглушают тоны; рокот может быть обусловлен и увеличенным потоком вследствие регургитации. Громкость шумов не определяет относительный вклад компонентов: выраженный стеноз ограничивает регургитирующий объём, а быстрое выравнивание давления между предсердием и желудочком может сделать тяжёлую струю менее впечатляющей.

Естественное течение определяется появлением новых симптомов, фибрилляции, тромбоэмболии, лёгочной гипертензии и дисфункции правого желудочка в большей степени, чем одной только площадью отверстия. Каждый такой этап снижает вероятность полностью нормализовать гемодинамику и функциональную способность после вмешательства. Терапевтическое окно предшествует рефрактерному застою и фиксированному сосудистому ремоделированию; ожидание, пока одна из двух составляющих изолированно достигнет крайнего порога, может быть неуместным, если комбинированные последствия уже очевидны.

Мультипараметрическая визуализация и гемодинамические ошибки

Трансторакальная эхокардиография является первым исследованием и должна ответить на три отдельных вопроса: какая анатомия формирует два дефекта, насколько значима каждая составляющая и какое совокупное повреждение они вызвали. Получают двух- и трёхмерные изображения, непрерывный и импульсный Doppler, цветное картирование, объёмы предсердия и желудочков, лёгочное давление и функцию правого желудочка. Ритм, частота, артериальное давление, гемоглобин и объёмный статус сопровождают измерения, поскольку определяют их интерпретацию.

При ревматической болезни прямая планиметрия отверстия в короткой оси является предпочтительным анатомическим методом, если плоскость проходит через кончики створок. 3D позволяет выровнять плоскость по истинному отверстию и уменьшить косое сечение. Однако кальцификация, выпадение сигнала, дыхательные движения и подклапанное сращение могут мешать надёжному очерчиванию; при MAC отверстие часто имеет форму туннеля, а не плоскости, и расположено далеко от краёв створок, поэтому одна планиметрия может не отражать реальное сопротивление.

Площадь митрального клапана 1,5 см² или меньше определяет клинически значимый стеноз, однако при сочетанном пороке площадь и градиент часто расходятся. Формула pressure half-time не становится автоматически непригодной, но современные ревматические данные показывают, что усиление регургитации может заставить её недооценивать площадь по сравнению с планиметрией и переоценивать обструкцию. Комплаенс предсердия и желудочка, расслабление, аортальная регургитация, тахикардия и резкие изменения после комиссуротомии добавляют ошибки; метод не измеряет суммарную нагрузку и не должен использоваться изолированно.

При значимой митральной регургитации уравнение непрерывности, основанное на объёме выносящего тракта, нельзя применять так, как если бы контур был замкнут. Антеградный аортальный поток меньше объёма, проходящего через митральный клапан в диастолу, и поэтому формула склонна недооценивать площадь; инвазивная формула Gorlin также становится проблематичной, если используемый поток неправильно учитывает регургитирующую долю. Согласованность двух методов, разделяющих одно и то же ошибочное предположение, не является валидацией.

Средний трансмитральный градиент измеряют, обводя полный непрерывный допплеровский сигнал и указывая частоту и ритм. Регургитация увеличивает диастолический объём и может создавать несогласованно высокий градиент при площади более 1,5 см². Это не просто ложноположительный результат: он отражает комбинированную нагрузку, испытываемую предсердием и лёгкими. Однако тахикардия, беременность и высокий поток способны давать тот же эффект, тогда как низкий поток и правожелудочковая дисфункция могут снижать градиент в терминальных стадиях.

Митральный Doppler velocity index, то есть отношение трансмитрального VTI к VTI выносящего тракта, увеличивается как при обструкции, так и при регургитационной рециркуляции. Значение выше 2,5 указывает на значимую дисфункцию протезов и предлагалось как глобальный показатель для сочетанного нативного клапана, но не является универсально валидированным порогом для решения о вмешательстве. Его следует интерпретировать вместе с градиентом, площадью, объёмом предсердия и лёгочным давлением, не перенося без проверки критерии протезов на нативный клапан.

Регургитирующая составляющая требует интеграции морфологии, vena contracta, PISA, плотности и формы непрерывного допплеровского сигнала, потока в лёгочных венах и ремоделирования. Обычные критерии тяжёлой первичной регургитации — vena contracta не менее 7 мм, EROA не менее 40 мм² и регургитирующий объём не менее 60 мл — сохраняют значение, но стеноз может ограничивать объём и дилатацию. Фибрилляция и высокое предсердное давление изменяют лёгочные вены; эксцентричная струя может казаться небольшой, а несколько струй делают одиночное измерение ненадёжным.

PISA количественно оценивает регургитирующее отверстие, если конвергенция полусферическая, а систолический поток хорошо определён. Ревматическое отверстие может быть неправильным, множественным или динамическим; необходимо учитывать угол конвергенции и длительность регургитации. Объёмный допплеровский метод, вычитающий аортальный ударный объём из митрального объёма, концептуально подходит для регургитации, но ошибки диаметра, неоднородный профиль потока и фибрилляция распространяются на результат. Его нельзя одновременно повторно использовать для расчёта площади стеноза методом непрерывности.

Левое предсердие, лёгочное давление и правые отделы являются интеграторами длительности и значимости заболевания. Индекс объёма предсердия может быть очень высоким, но на него влияют возраст и фибрилляция; кажущееся нормальным лёгочное давление не исключает значимого повышения при нагрузке. Объёмы и функция левого желудочка не следуют порогам изолированной MR: отсутствие дилатации может быть обусловлено стенозом, а фракция выброса способна переоценивать полезный сердечный выброс.

Трёхмерная чреспищеводная эхокардиография определяет комиссуры, scallop, хорды, распределение кальция и механизм регургитации, исключает тромб предсердия и оценивает возможность реконструкции. Она обязательна перед сложной хирургией и транскатетерными процедурами, однако седация и изменение условий нагрузки могут уменьшать частоту, градиент и регургитацию. Интрапроцедурное заключение следует сопоставлять с амбулаторным исследованием и не понижать степень заболевания на основании искусственно благоприятной гемодинамики.

МРТ сердца даёт воспроизводимые объёмы и функцию и количественно оценивает регургитацию как разницу между ударным объёмом желудочка и антеградным аортальным потоком. Cine и, в опытных центрах, 4D flow могут оценивать открытие и диастолический поток; аритмия и небольшие ошибки выбора плоскости остаются ограничениями. КТ описывает окружность и глубину MAC, аорто-митральный угол и риск neo-LVOT при TMVR. В отличие от кальция аортального клапана, митральный calcium score не является валидированным суррогатом площади или градиента.

У пациента с симптомами, не объясняемыми исследованием в покое, стресс-эхокардиография документирует функциональную способность, градиент и лёгочное давление при потоке, вызывающем жалобы. Биомаркеры и инвазивное измерение давления в покое или во время нагрузки оправданы, когда причинность остаётся неясной. При катетеризации одновременные давления в левом предсердии и желудочке точнее неправильно синхронизированного давления заклинивания; сердечный выброс и формулу Gorlin следует интерпретировать с пониманием того, что регургитация нарушает равенство потоков.

Стадирование, наблюдение и показания к вмешательству

Стадирование начинается с доминирующей составляющей, но должно завершаться оценкой интегральной нагрузки. Тяжёлый стеноз с лёгкой регургитацией или, наоборот, тяжёлая недостаточность при лишь умеренно уменьшенной площади следуют прежде всего показаниям доминирующего поражения с учётом взаимодействий. Сочетание умеренного стеноза и умеренной регургитации требует интеграции симптомов, градиента при документированной частоте, нагрузочной способности, размеров предсердия, фибрилляции, лёгочного давления и ответа обоих желудочков. Определить общую болезнь как тяжёлую не означает объявить тяжёлыми обе составляющие.

Согласно рекомендациям ESC/EACTS 2025 года, при площади митрального клапана 1,5 см² или меньше применяют рекомендации для клинически значимого стеноза. Однако регургитация более чем лёгкой степени меняет метод лечения: она является противопоказанием к чрескожной комиссуротомии. Симптомы, эмболический риск, лёгочное давление, анатомия и необходимость других процедур поэтому направляют к хирургии, а не к баллонной процедуре, способной усугубить потерю коаптации.

Если площадь превышает 1,5 см², но сосуществует умеренная регургитация, замену клапана можно рассматривать в зависимости от симптомов, анатомических особенностей, трансмитрального градиента и признаков повреждения, таких как дилатация предсердия, фибрилляция или лёгочная гипертензия. Это показание не задаёт единого cut-off и не оправдывает автоматическое вмешательство при каждом двойном умеренном поражении. Необходимо подтвердить, что именно смешанная нагрузка, а не заболевание лёгких, ишемия или кардиомиопатия объясняет клиническую картину.

В исследовании 82 пациентов с ревматическим поражением, площадью не более 1,5 см² и регургитацией не менее умеренной степени 45,1% перенесли смерть, замену клапана, госпитализацию по поводу сердечной недостаточности или инсульт. Средний градиент не менее 6 мм рт. ст. был единственным независимым эхокардиографическим предиктором с hazard ratio 3,69. Результат поддерживает прогностическую значимость глобального градиента, но получен в небольшой отобранной когорте и не превращает 6 мм рт. ст. в универсальный хирургический порог.

У пациентов, считающих себя бессимптомными, нагрузочный тест, реальная активность и динамика биомаркеров могут выявить ограничение, скрытое адаптацией. У симптомных пациентов с лёгкими показателями в покое увеличение градиента или лёгочного давления при нагрузке усиливает вероятность причинной связи; порог следует интерпретировать вместе с сердечным выбросом и частотой. Появление фибрилляции, эмболии, лёгочной гипертензии или ухудшения функции правых отделов ускоряет обсуждение вмешательства даже без выраженного изменения площади.

При наблюдении используют исследования в одной лаборатории и сопоставимых гемодинамических условиях. Интервалы зависят от площади, регургитации, градиента, симптомов и повреждения: сочетание не менее умеренной степени обычно требует ежегодной или более частой оценки при приближении к вмешательству, но одинаковый интервал для всех не устанавливают. Регистрируют ритм, частоту, функциональную способность, класс, дозу диуретика, лёгочное давление, состояние предсердия и бивентрикулярную функцию; клиническое изменение всегда является поводом для досрочного контроля.

Диуретики уменьшают застой, а контроль частоты при фибрилляции удлиняет диастолу и может снижать градиент. Терапия сердечной недостаточности лечит миокардиальную составляющую, но ни один препарат не разделяет сросшиеся комиссуры и не восстанавливает поверхность коаптации. При ревматической болезни проводят вторичную профилактику по показаниям; лихорадку, анемию, тиреоидные нарушения и беременность ведут с учётом того, что они увеличивают поток и могут провоцировать симптомы.

Профилактика тромбоэмболии зависит от фенотипа, а не просто от наличия сочетанного митрального порока. При умеренном или тяжёлом ревматическом стенозе с фибрилляцией предсердий используют антагонист витамина K, и DOAC не являются его заменой; антикоагуляция также показана после эмболии или при тромбе предсердия и может рассматриваться при выраженном спонтанном контрастировании или значительной дилатации предсердия. Одна лишь регургитация или один лишь MAC без фибрилляции, тромба или другого показания не оправдывают хронической антикоагуляции.

Хирургическая и транскатетерная стратегия, наблюдение и прогноз

План определяет митральный Heart Team, включающий клинического кардиолога, специалиста по визуализации, кардиохирурга, интервенционного кардиолога и специалистов по сердечной недостаточности и нарушениям ритма. Помимо операционного риска оценивают причину, возможность реконструкции, кальций, коронарные артерии, трикуспидальный клапан, лёгочное давление, функцию правого желудочка, ожидаемую продолжительность жизни и предпочтения. Цель — устранить обструкцию, не оставив регургитации, и восстановить коаптацию, не создав слишком малого отверстия; этот баланс сложнее, чем при изолированном поражении.

Чрескожная митральная комиссуротомия эффективна при ревматическом стенозе со сращёнными комиссурами и регургитацией не более лёгкой степени. При значимом сочетанном пороке разделение может разорвать створку или выявить уже ненадёжную коаптацию; поэтому MR более чем лёгкой степени является противопоказанием. Предшествующая вальвулопластика с новым стенозом и недостаточностью требует повторной анатомической оценки: повторение процедуры без выяснения механизма струи повышает риск острой регургитации и срочной хирургии.

Хирургическая реконструкция возможна у отдельных пациентов с ревматической болезнью, если ткани достаточно, кальцификация ограничена, а подклапанный аппарат остаётся реконструируемым. Комиссуротомия, мобилизация хорд, резекция сросшихся хорд, расширяющая пластика и аннулопластика должны быть сбалансированы, чтобы одновременно обеспечить достаточное открытие и долговечную коаптацию: слишком малое кольцо создаёт стеноз, а чрезмерно агрессивная комиссуротомия усиливает регургитацию. Поэтому интраоперационная эхокардиография проверяет площадь, градиент при правдоподобных условиях частоты и потока и остаточную недостаточность.

При выраженном ревматическом фиброзе или кальцифицирующем разрушении замена митрального клапана часто более воспроизводима. Сохранение задних хорд и, когда возможно, передних поддерживает геометрию и функцию желудочка. Механический или биологический протез выбирают с учётом возраста, антикоагуляции, беременности, приверженности и стратегии на весь жизненный цикл. Сопутствующая хирургия может включать удаление тромба предсердия, аблацию фибрилляции, закрытие ушка, вмешательство на коронарных артериях и трикуспидальном клапане при наличии показаний.

Распространённый MAC повышает риск атриовентрикулярного разрыва, повреждения огибающей артерии, эмболии, утечки и несоответствия протез-пациент. Хирургические техники с декальцинацией и реконструкцией либо имплантацией с сохранением кальцинированного субстрата требуют большого опыта; ни одна не является универсально лучшей. Возраст и сопутствующие заболевания могут объяснять часть прогноза даже после технически правильной коррекции, поэтому ожидаемую пользу отличают от простой технической возможности имплантировать протез.

TEER уменьшает регургитацию, сближая створки, но разделяет отверстие и увеличивает градиент. Клинически значимый стеноз, малая площадь или уже высокий градиент поэтому обычно делают процедуру неподходящей для нативного сочетанного порока. Она может иметь исключительную роль, если регургитация доминирует, а площадь велика, при количественном прогнозировании остаточного градиента; специализированных исследований, поддерживающих систематическое применение TEER при сочетании стеноза и недостаточности, нет.

Транскатетерная замена может одновременно лечить обе составляющие у пациентов с тяжёлым MAC и запретительным хирургическим риском. КТ должна прогнозировать фиксацию, эмболизацию, утечку, обструкцию выносящего тракта и neo-LVOT; иногда требуются профилактические стратегии на передней створке или межжелудочковой перегородке. В глобальном регистре valve-in-MAC годичная смертность составляла 53,7%, несмотря на функциональное улучшение у выживших. Эти данные требуют строгого отбора и не позволяют представлять TMVR как рутинный эквивалент хирургии.

После любого вмешательства получают исходное исследование с оценкой градиента, площади, остаточной регургитации, объёмов, лёгочного давления и бивентрикулярной функции. Градиент указывают вместе с частотой и гемоглобином: тахикардия, анемия, несоответствие, малое кольцо, тромбоз или дегенерация имеют разное значение. После реконструкции или TEER сочетание остаточной MR и высокого градиента вновь создаёт смешанную физиологию; оценка только уменьшения струи поэтому может переоценить успех.

Благоприятный прогноз включает увеличение функциональной способности, отсутствие сердечной недостаточности и эмболий, снижение давлений и обратное ремоделирование предсердия и правых отделов, а не только подвижный протез. Сохраняющаяся фибрилляция, лёгочная сосудистая болезнь, дисфункция правого желудочка и фиброз желудочка могут ограничивать восстановление. Редкость специфических проспективных исследований требует прозрачности: решение объединяет рекомендации, наблюдательные данные и индивидуальную физиологию, избегая как ожидания до необратимого повреждения, так и вмешательства, основанного на одном зависящем от потока градиенте.