Первичная трикуспидальная недостаточность

Статья подготовлена и отрецензирована Д-р Лука Моретти

Первичная трикуспидальная недостаточность представляет собой систолическую регургитацию, вызванную внутренним поражением одного или нескольких компонентов трёхстворчатого клапана: створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц или кольца. Определение основано на патологической анатомии и не отражает только степень тяжести. Врождённый пролапс, инфекционная перфорация, ретракция при карциноидном поражении и травматический разрыв хорды — всё это органическая регургитация, но диагностические алгоритмы и методы коррекции при них принципиально различаются.

Заболевание следует отличать от вторичной трикуспидальной недостаточности, при которой исходно интактные створки становятся несостоятельными вследствие дилатации кольца или тетеринга, вызванного ремоделированием предсердия и желудочка. Взаимодействие с постоянным электродом сегодня также рассматривается как отдельный механизм и описано в разделе трикуспидальной недостаточности, связанной с устройством. Напротив, биопсийный инструмент или катетер, непосредственно перерезающий хорду, вызывает первичное ятрогенное поражение.

Разграничение не всегда остаётся чистым. Хронический органический дефект перегружает правое предсердие и желудочек объёмом, расширяет кольцо и со временем может добавлять функциональный компонент; корректным описанием тогда становится смешанный механизм с доминирующим первичным поражением. Отнесение всего процесса к дилатации привело бы к потере хирургической мишени, тогда как обозначение как первичной простой дилатации кольца при фибрилляции предсердий или лёгочной гипертензии было бы противоположной ошибкой.

В отличие от общего обзора трикуспидальной недостаточности, эта монография построена вокруг самого поражения: рассматриваются его этиология, анатомия, скорость прогрессирования и возможность пластики. Срок вмешательства зависит не только от интенсивности регургитационной струи, но и от способности правого желудочка к восстановлению, контроля причины и вероятности получить долговечную коррекцию до развития печёночно-почечного повреждения.

Определение, патологическая анатомия и этиология

При аномалии Эбштейна деламинация септальной и задней створок неполная, а их функциональное прикрепление смещено к верхушке. Часть правого желудочка становится «атриализованной», тогда как передняя створка часто большая, избыточная и фенестрированная, с парусообразным видом. Функциональный правый желудочек может быть небольшим либо дилатированным и дисфункциональным. Дефект межпредсердной перегородки или открытое овальное окно, право-левый шунт, цианоз, парадоксальная эмболия, дополнительные пути проведения и тахиаритмии формируют фенотип, который нельзя свести лишь к количественной оценке регургитации.

Апикальное смещение места прикрепления септальной створки, индексированное по площади поверхности тела, поддерживает диагноз аномалии Эбштейна, однако у взрослых оценка должна включать фактически мобилизуемую ткань, ротацию передней створки, объём функциональной камеры, бивентрикулярную функцию, шунты и аритмии. При врождённой дисплазии трёхстворчатого клапана кольцевое прикрепление сохраняется, но створки утолщены или гипоплазированы, хорды короткие, отсутствующие или неправильно прикреплённые, возможны cleft, двойное отверстие или аномалии папиллярных мышц; обе патологии требуют ведения в центре врождённых пороков сердца у взрослых.

При инфекционном эндокардите вегетации и воспаление могут перфорировать или разрушать створку, разрывать хорды и вызывать острый flail. Внутривенное употребление веществ, венозные катетеры, гемодиализ, бактериемия Staphylococcus aureus и внутрисердечный материал повышают риск; септические эмболии лёгочных артерий, кавитации и инфаркты лёгких указывают на правосторонний процесс. При форме, связанной с системой CIED, необходимо также полное удаление инфицированного материала, тогда как разрушенный нативный клапан без устройства остаётся органической клапанной патологией.

Карциноидная болезнь сердца развивается вследствие хронического воздействия на эндокард серотонина, тахикининов и других медиаторов, преимущественно выделяемых нейроэндокринными опухолями с метастазами в печень. Фиброзные бляшки покрывают клапанную поверхность и подклапанный аппарат; створки становятся утолщёнными, ретрагированными и почти неподвижными, вызывая недостаточность, часто сочетающуюся со стенозом. Поражение лёгочного клапана встречается часто и должно целенаправленно выявляться. Клапаны левых отделов относительно защищены благодаря инактивации медиаторов в лёгких, за исключением право-левого шунта, бронхиальной опухоли или исключительно высокой гормональной нагрузки.

При ревматическом поражении наблюдаются утолщение и ретракция створок, сращение комиссур и укорочение хорд. Результатом часто становится сочетанный порок с уменьшенной площадью отверстия и неполной коаптацией. Изолированное органическое поражение трёхстворчатого клапана встречается редко: необходимо обязательно искать митральное и аортальное поражение и отличать его от функционального компонента, возникающего вследствие митрального порока, лёгочной гипертензии и дилатации правых отделов сердца. Этиологию подтверждает морфология створок, а не сам факт регургитации.

Закрытая травма грудной клетки может разорвать хорды или папиллярную мышцу, чаще связанную с передней створкой, оставляя flail-сегмент. Низкое давление в правых отделах сердца может первоначально делать даже значимое поражение переносимым, и оно проявляется через месяцы или годы дилатацией и сердечной недостаточностью. Проникающие ранения, ишемия или инфаркт правого желудочка и повреждение во время операции или катетеризации встречаются реже. У пациентов после трансплантации сердца повторные эндомиокардиальные биопсии могут захватывать хорды и вызывать прогрессирующую недостаточность вследствие flail.

Миксоматозная дегенерация вызывает избыточность створок, удлинение хорд, пролапс или разрыв с формированием flail и может сочетаться с митральным фенотипом типа Barlow. Синдромы Марфана, Лойса–Дитца и Элерса–Данлоса, а также некоторые клапанные заболевания, связанные с FLNA, нарушают внеклеточный матрикс и прочность клапанного аппарата. При системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме небактериальные вегетации Либмана–Сакса могут утолщать, эрозировать или перфорировать створку; посевы, клинический контекст и визуализация позволяют отличить такое поражение от инфекционного эндокардита.

К редким причинам относятся эндомиокардиальный фиброз с вовлечением клапанного аппарата, лучевая терапия, опухоли и серотонинергическая клапанная болезнь, вызванная лекарственными препаратами, например исторически применявшимися анорексигенными средствами или производными эрготамина. В анамнезе необходимо уточнять приём препаратов, системные заболевания, ревматическую лихорадку, нейроэндокринную опухоль, инфекции, травмы и процедуры. Сам по себе пожилой возраст при изолированной дилатации кольца не позволяет диагностировать первичную дегенерацию.

Патофизиология, естественное течение и клиническая картина

Переносимость в значительной степени зависит от скорости развития. При инфекционной перфорации или остром травматическом разрыве правое предсердие и желудочек ещё не приобрели достаточной податливости и объёма для компенсации, поэтому быстро могут возникать крупные систолические волны давления в предсердии, снижение лёгочного кровотока, гипотензия и застой; при этом гемодинамическая тяжесть не всегда сопровождается впечатляющей цветовой допплеровской струёй, поскольку давление в желудочке и предсердии может рано выравниваться.

При хронической форме правый желудочек увеличивает общий выбрасываемый объём, а предсердие расширяется, годами поддерживая приемлемый антеградный сердечный выброс. Однако такая адаптация имеет биологическую цену. Напряжение стенки, деформация папиллярных мышц и дилатация кольца ещё больше ухудшают коаптацию, превращая локальное поражение в диффузную регургитацию. Фибрилляция предсердий устраняет предсердный вклад и ускоряет расширение кольца, формируя порочный круг прогрессирования.

Правый желудочек выбрасывает часть ударного объёма в правое предсердие, то есть по пути с низким сопротивлением, поэтому TAPSE, S’ или фракция выброса могут выглядеть удовлетворительно даже при снижении сократительного резерва. После коррекции весь объём должен проходить через малый круг кровообращения, и эффективная постнагрузка резко возрастает; это объясняет, почему нераспознанная до операции дисфункция может проявиться правожелудочковой недостаточностью после технически безупречного вмешательства.

Давление в правом предсердии передаётся на полые вены, печень и почки. Застой в печени, холестаз и фиброз сопровождаются гипоальбуминемией и коагулопатией; повышение почечного венозного давления снижает фильтрацию и ответ на диуретики. Асцит, кишечный застой, раннее насыщение и мальабсорбция способствуют саркопении и хрупкости. На этой стадии риск связан уже не только с клапаном, а с частично обратимым полиорганным синдромом.

Утомляемость и снижение переносимости нагрузки могут предшествовать отёкам и асциту, поскольку антеградный сердечный выброс при физической нагрузке увеличивается недостаточно. Профиль симптомов помогает ориентироваться в этиологии: сердцебиение может отражать дополнительные пути проведения или аритмии при аномалии Эбштейна и фибрилляцию предсердий при хронических формах, цианоз предполагает право-левый шунт, лихорадка с плевритической болью или кровохарканьем указывает на эндокардит, а приливы и диарея заставляют подозревать карциноидный синдром даже при частично контролируемых системных проявлениях.

При физикальном обследовании яремное венозное давление повышено с крупными CV/V-волнами, печень может быть пульсирующей, появляются отёки, асцит и выпоты. Голосистолический шум у нижнего края грудины усиливается на вдохе, но при массивной низкоскоростной регургитации может быть тихим. При аномалии Эбштейна широко расщеплённые тоны и множественные дополнительные звуки отражают позднее закрытие и избыточную переднюю створку, тогда как сопутствующий стеноз при карциноидном или ревматическом поражении добавляет диастолический шум, зависящий от потока.

Естественное течение существенно различается в зависимости от причины: локальный пролапс может долго оставаться стабильным, а затем ухудшиться после разрыва хорды; карциноидное поражение прогрессирует при продолжающемся воздействии гормональных медиаторов, ревматическое — по мере рубцевания и рецидивов, а при аномалии Эбштейна траектория определяется анатомией, шунтами и аритмиями. При всех этих формах появление симптомов, увеличение потребности в диуретиках, прогрессирующая дилатация или ухудшение функции правого желудочка означает, что дальнейшее наблюдение уже не является нейтральной стратегией.

Этиологическая диагностика, количественная оценка и стадирование

Трансторакальная эхокардиография должна сначала отвечать на вопрос «какое поражение имеется?», а затем — «насколько выражена регургитация?». Специализированная апикальная четырёхкамерная позиция с фокусом на правом желудочке, парастернальная позиция притока, короткоосевая и субкостальная позиции визуализируют различные сегменты. Поскольку клапан может иметь более трёх створок и вариабельные комиссуры, трёхмерная визуализация en face улучшает выявление пролапса, flail, cleft, перфорации, ограничения подвижности и взаимосвязи между струёй и поражением.

Чреспищеводная эхокардиография показана, когда трансторакальное исследование не позволяет уточнить анатомию, при эндокардите и для планирования вмешательства. При аномалии Эбштейна выявляют апикальное смещение, атриализацию и парусообразную переднюю створку; при карциноидном поражении — утолщённые и фиксированные створки; при ревматическом процессе — сращение комиссур и укороченные хорды; при травме и дегенерации — вывернутый свободный край или его движение за плоскость кольца. Подвижное образование следует отличать от нитевидных структур, тромба и небактериальной вегетации с учётом клинического контекста, локализации и микробиологии.

Тяжесть требует многопараметрической оценки. Явно патологическая морфология, большая зона конвергенции, эксцентрическая пристеночная струя, широкая vena contracta, плотный треугольный сигнал непрерывноволнового допплера с ранним пиком, систолическая реверсия кровотока в печёночных венах и дилатация камер совместно подтверждают диагноз. Одного цветового допплера недостаточно: изображение зависит от усиления, предела Найквиста, перепада давления и направления струи.

В традиционной шкале биплановая vena contracta не менее 7 мм, радиус PISA не менее 9 мм при предусмотренных технических условиях, EROA не менее 40 мм², регургитирующий объём не менее 45 мл и регургитационная фракция не менее 50% поддерживают категорию тяжёлой регургитации. Однако трикуспидальное отверстие часто эллиптическое, множественное и динамическое; полусферическая PISA может его недооценивать, особенно при эксцентрических или очень низкоскоростных струях. Фибрилляция предсердий и податливость предсердия могут изменять печёночный венозный кровоток.

Классификация TVARC расширяет шкалу тяжести категориями massive и torrential, что полезно у пациентов, направляемых на транскатетерное лечение. Vena contracta 7–13,9 мм, 14–20,9 мм и не менее 21 мм соответствует соответственно тяжёлой, massive и torrential регургитации; EROA 40–59, 60–79 и не менее 80 мм² при регургитирующих объёмах 45–59, 60–74 и не менее 75 мл следует той же градации. Трёхмерная площадь vena contracta даёт дополнительную информацию без предположения о круглой форме отверстия. Эти степени описывают количественную крайность, но сами по себе не являются показанием к вмешательству.

Правый желудочек следует оценивать по базальным и продольным размерам, fractional area change, TAPSE, S’, strain свободной стенки и трёхмерным объёмам, одновременно оценивая предсердие, кольцо, нижнюю полую вену и лёгочный кровоток. Каждый показатель зависит от нагрузки и имеет геометрические ограничения. Менее отрицательный strain свободной стенки указывает на субклиническую дисфункцию, однако пороговые значения, например −16%, не следует использовать изолированно для определения показаний или бесперспективности вмешательства.

Магнитно-резонансная томография сердца является эталонным методом оценки объёмов и фракции выброса правого желудочка, когда эхокардиографические данные неполны или противоречивы. Регургитирующий объём можно рассчитать как разницу между ударным объёмом правого желудочка и антеградным лёгочным кровотоком, проверив наличие шунтов и других клапанных недостаточностей. RVEF не более 45% ассоциировалась с худшим прогнозом после транскатетерных вмешательств, но не является универсальным порогом, выше или ниже которого любое лечение автоматически полезно или бесполезно.

КТ определяет размеры и форму кольца, взаимоотношения с правой коронарной артерией, полыми венами, сосудистыми доступами и геометрию для аннулопластики или транскатетерного протезирования. В интервенционном алгоритме чреспищеводная эхокардиография оценивает качество ткани и возможность захвата створок, а КТ моделирует фиксацию устройства и взаимодействия. Большой коаптационный разрыв вследствие flail, перфорация или ригидные карциноидные створки могут делать TEER неприемлемой даже при технической визуализируемости регургитации.

Катетеризация правых отделов сердца рекомендуется в специализированном обследовании кандидатов на хирургическое или транскатетерное вмешательство, особенно при подозрении на лёгочную гипертензию. При тяжёлой регургитации допплеровская скорость может недооценивать давление из-за выравнивания давления в желудочке и предсердии; инвазивная гемодинамика позволяет рассчитать сосудистое сопротивление и выявить прекапиллярный компонент. При крайне выраженной регургитации термодилюция может быть неточной, поэтому полезно сопоставление с методом Фика и полным набором сатураций.

ЭКГ, NT-proBNP, креатинин, натрий, билирубин, трансаминазы, альбумин, МНО и общий анализ крови характеризуют аритмии и органный резерв. При аномалии Эбштейна полезны CMR, кардиопульмональное нагрузочное тестирование и мониторирование ритма. При эндокардите, когда это возможно, посевы крови выполняют до начала антибиотиков, а визуализация направлена на поиск лёгочных эмболий. При карциноидном поражении 5-HIAA и NT-proBNP отражают экспозицию и повреждение; NT-proBNP ниже 260 пг/мл делает значимое карциноидное поражение сердца маловероятным, но не исключает эхокардиографию при высокой клинической вероятности.

Этиологическое лечение, сроки вмешательства и хирургия

Петлевые диуретики, иногда в сочетании с тиазидным диуретиком и антагонистом минералокортикоидных рецепторов, уменьшают отёки и асцит; дозы, функцию почек, натрий и калий необходимо часто контролировать. Селективный парацентез и нутритивная поддержка могут стабилизировать выраженный застой. Ни один препарат не восстанавливает хорду, не разделяет сращённую комиссуру и не возвращает подвижность фиброзной створке: улучшение после диуреза не должно служить основанием бесконечно откладывать направление в специализированный центр.

Причину необходимо лечить параллельно. Эндокардит и его осложнения требуют участия Endocarditis Team, направленной антибиотикотерапии и удаления каждого инфекционного очага. При карциноидном синдроме аналоги соматостатина и противоопухолевая терапия уменьшают продукцию медиаторов, но не приводят к обратному развитию зрелых фиброзных бляшек. Вторичная профилактика уменьшает риск рецидива ревматической лихорадки у пациентов с показаниями; при аномалии Эбштейна аритмии, дополнительный путь проведения и шунт являются частью лечебной стратегии. Антикоагуляцию назначают по поводу фибрилляции предсердий, протеза и тромбоэмболического риска, а не из-за самого факта регургитации.

Рекомендации ESC/EACTS 2025 года рекомендуют хирургическое лечение симптомной тяжёлой первичной формы при отсутствии тяжёлой дисфункции правого желудочка или тяжёлой лёгочной гипертензии, класс I C. У бессимптомных пациентов дилатация правого желудочка или ухудшение его функции являются основанием рассматривать операцию до развития тяжёлой бивентрикулярной дисфункции или тяжёлой лёгочной гипертензии, класс IIa C. Не существует единственного значения объёма, TAPSE, strain или RVEF, способного заменить продольную оценку в динамике.

Если планируется операция на клапанах левых отделов сердца, сопутствующее лечение тяжёлой первичной формы рекомендуется, класс I B, а умеренной первичной формы следует рассматривать, класс IIa B. Преимущество состоит в коррекции до того, как объёмная перегрузка и необходимость поздней изолированной повторной операции увеличат риск. Однако необходимо убедиться, что поражение действительно органическое, а не представляет собой лишь динамическую струю, изменённую условиями нагрузки.

Пластика предпочтительна, если можно добиться полной и долговечной коррекции. Жёсткое или полужёсткое кольцо стабилизирует геометрию, но должно сочетаться с коррекцией самого поражения: закрытием cleft или перфорации, имплантацией неохорд, реимплантацией папиллярной мышцы, увеличением площади створки заплатой, комиссуропластикой или реконструкцией створки. Изолированная аннулопластика не устраняет flail и может оказаться неэффективной, если ретракция или тетеринг препятствуют коаптации.

При аномалии Эбштейна конусная реконструкция мобилизует ткань створок, ротирует её и формирует циркулярную поверхность коаптации; пликация атриализованной части, закрытие шунта и хирургическое лечение аритмий индивидуализируются. Симптомы, объективное снижение физической работоспособности, цианоз, парадоксальная эмболия, аритмии и прогрессирующее увеличение или ухудшение функции правого желудочка учитываются при выборе сроков. Опыт специализированного центра ACHD с большим объёмом вмешательств имеет решающее значение для возможности пластики и результатов.

При правостороннем эндокардите на фоне адекватной терапии показания включают сохраняющуюся не менее недели бактериемию, тяжёлую острую недостаточность с правожелудочковой дисфункцией, резистентной к диуретикам, повторные эмболии лёгочных артерий с потребностью в респираторной поддержке, поражение левых отделов или остаточную вегетацию более 20 мм после повторных эмболий. Изолированной вегетации самой по себе недостаточно. Радикальное удаление инфицированной ткани и пластика позволяют ограничить использование протезного материала, если остаточная ткань пригодна для реконструкции.

При травме коррекция до развития выраженной дилатации может позволить выполнить реимплантацию папиллярной мышцы, неохорды, пластику заплатой и аннулопластику с хорошей долговечностью. При карциноидном или далеко зашедшем ревматическом поражении диффузно ригидные створки и укороченный аппарат чаще требуют протезирования; при карциноидном поражении необходимо одновременно оценивать лёгочный клапан. Контроль гормональной секреции, анестезиологическая готовность к карциноидному кризу и координация с онкологами уменьшают периоперационный риск.

Протезирование необходимо при обширном инфекционном разрушении, тяжёлой дисплазии, диффузном фиброзе или невозможности долговечной пластики. В правой позиции часто выбирают биопротез, однако необходимо обсуждать возраст, возможность антикоагуляции, риск тромбоза, будущую процедуру valve-in-valve и стратегию на весь жизненный цикл. Электрокардиостимуляцию и проводящую систему следует планировать так, чтобы по возможности не проводить новый электрод через реконструированный клапан или протез.

TRI-SCORE помогает оценивать риск изолированной операции и включает возраст не менее 70 лет, NYHA III–IV, признаки правожелудочковой недостаточности, дозу фуросемида не менее 125 мг/сут, eGFR ниже 30 мл/мин, повышенный билирубин, LVEF ниже 60% и как минимум умеренную дисфункцию правого желудочка. Этот балл не определяет, кого следует исключить из лечения: прежде всего он показывает, насколько позднее направление после развития органного повреждения превращает потенциально реконструктивную процедуру во вмешательство высокого риска.

Транскатетерное лечение, наблюдение и прогноз

Европейские рекомендации 2025 года указывают, что транскатетерное лечение следует рассматривать для улучшения качества жизни и обратного ремоделирования правых отделов у пациентов высокого риска с тяжёлой недостаточностью, сохраняющей симптомы несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, при отсутствии тяжёлой дисфункции правого желудочка или прекапиллярной лёгочной гипертензии. Эта рекомендация относится к общей популяции с трикуспидальной недостаточностью; доказательств, специально посвящённых первичной этиологии, значительно меньше.

Трикуспидальная пластика edge-to-edge требует подвижных створок, достаточного количества ткани для захвата, адекватной визуализации и не слишком большого коаптационного разрыва, часто с переднесептальной коаптацией. В когорте из 339 пациентов 13% больных с первичным пролапсом или flail достигли сопоставимого со вторичной формой острого уменьшения регургитации и безопасности, однако эти данные наблюдательные и не доказывают эквивалентности долговечной хирургической пластике. Перфорация, активный эндокардит, большой flail-сегмент и фиксированные карциноидные или ревматические створки представляют неблагоприятную анатомию.

Транскатетерная аннулопластика может быть рациональной, если к первичному поражению присоединился значимый кольцевой компонент, но она не устраняет локальное разрушение ткани. Ортотопическое протезирование обеспечивает более полное уменьшение регургитации, когда размер разрыва и анатомия исключают пластическую коррекцию; однако требуется достаточный резерв правого желудочка для переносимости внезапного увеличения постнагрузки. В баланс риска входят кровотечение, тромбоз, взаимодействие с правой коронарной артерией, нарушения проводимости и необходимость нового электрокардиостимулятора.

В TRISCEND II система EVOQUE в сочетании с медикаментозной терапией через один год преимущественно улучшала симптомы и качество жизни по сравнению с одной медикаментозной терапией, но сопровождалась большим числом тяжёлых кровотечений и имплантаций электрокардиостимулятора. Исследование не предоставляет доказательств, специфичных для первичной формы. Кавальные протезы уменьшают венозный обратный ток без коррекции самого клапана и имеют преимущественно паллиативную цель; напротив, valve-in-valve или valve-in-ring могут применяться для лечения дисфункции биопротеза или неудачной пластики в экспертном центре.

Активный эндокардит является противопоказанием к плановому транскатетерному импланту. При нативном клапане с аномалией Эбштейна или карциноидным поражением опыт пока ограничен отдельными случаями, тогда как дегенерированный биопротез обеспечивает более предсказуемую зону фиксации. Наличие доступной технологии не делает любую анатомию пригодной для лечения: Heart Team должна сопоставить вероятность устранения поражения, риск стеноза, возможность восстановления правого желудочка, ожидаемую долговечность и будущую стратегию.

Стандартизированный алгоритм 2026 года предлагает раннее направление в Heart Valve Centre при недостаточности как минимум умеренной степени, особенно при наличии симптомов или прогрессирующего вовлечения правого желудочка. Бессимптомная умеренная или тяжёлая форма без ремоделирования требует клинической оценки, эхокардиографии и лабораторного контроля примерно каждые шесть месяцев; менее выраженные и стабильные формы можно контролировать ежегодно или с индивидуально подобранными интервалами. Этиология влияет на график наблюдения сильнее, чем одна количественная категория.

При активном карциноидном синдроме NT-proBNP, 5-HIAA и эхокардиографию обычно повторяют каждые три–шесть месяцев в зависимости от активности и лечения; наблюдение всегда включает лёгочный клапан, а после протезирования — поиск тромбоза и дегенерации протеза. При аномалии Эбштейна необходимы наблюдение в системе ACHD с оценкой ритма, сатурации, CMR и переносимости нагрузки. После эндокардита контролируют рецидив, остаточную недостаточность и новые эмболические события, применяя антибиотикопрофилактику, предусмотренную при перенесённом эндокардите или наличии протезного материала, во время стоматологических процедур высокого риска.

После хирургического или транскатетерного вмешательства исследование перед выпиской служит исходной точкой; целесообразны ранний контроль через четыре–двенадцать недель, повторная оценка через шесть–двенадцать месяцев и затем как минимум ежегодное наблюдение с индивидуальной адаптацией. Оценивают остаточную или рецидивирующую регургитацию, градиент, объёмы и функцию правого желудочка, давление в лёгочной артерии, функцию почек и печени, ритм, систему стимуляции, тромбоз и признаки эндокардита. NYHA, KCCQ и дистанция ходьбы отражают воспринимаемую пациентом пользу и не могут быть заменены только цветовой допплерографией.

Появление новых симптомов, увеличение дозы диуретиков, фибрилляция предсердий, увеличение правого предсердия, кольца или желудочка, ухудшение strain или RVEF и повышение билирубина, креатинина или NT-proBNP являются основанием для более раннего визита. Прогноз зависит от этиологии, контроля причины, лёгочной гипертензии, функции желудочка и печёночно-почечного резерва. Наилучшее терапевтическое окно — не момент, когда застой становится непереносимым, а стадия, на которой поражение ещё можно скорректировать, а правые отделы сердца способны к обратному ремоделированию.