Die Mitralinsuffizienz ist ein pathologischer Zustand, bei dem die Mitralklappe während der Ventrikelsystole keinen effektiven Verschluss gewährleisten kann, was zu einem rückwärtsgerichteten Blutfluss vom linken Ventrikel zum linken Vorhof führt. Dieser Klappenverschlussverlust verursacht eine Volumenbelastung beider linker Herzkammern und eine verminderte anterograde Auswurfleistung in die Aorta, mit möglichen Auswirkungen auf den pulmonalen Druck und die Gesamtfunktion des Herzens.
Aus klinischer und physiopathologischer Sicht wird die Mitralinsuffizienz in eine primäre (organische) Form eingeteilt, bei der die Klappenblätter, die Sehnenfäden oder der Mitralring direkt betroffen sind, und eine sekundäre (funktionelle) Form, die auf Veränderungen der linken Ventrikelgeometrie zurückzuführen ist, welche trotz einer strukturell normalen Klappe eine korrekte Coaptation verhindern. Zudem kann sie in akuter oder chronischer Form auftreten, mit deutlich unterschiedlichen hämodynamischen und klinischen Merkmalen.
Die Ursachen der Mitralinsuffizienz sind vielfältig und lassen sich in primäre und sekundäre Formen unterscheiden.
Die primären Formen, bei denen der Klappenapparat direkt betroffen ist, umfassen:
Die sekundären Formen oder funktionellen Formen treten auf, wenn die Klappe anatomisch normal ist, aber der ventrikuläre Kontext den korrekten Verschluss verhindert. Die Hauptursachen sind:
Während der Systole pumpt der linke Ventrikel normalerweise Blut durch die Aortenklappe in die Aorta. Bei Mitralinsuffizienz fließt ein variabler Anteil dieses Volumens in den linken Vorhof zurück, der sowohl das von den Lungenvenen kommende Blut als auch das regurgitierte Blut aufnehmen muss. Dies führt zu einer Volumenüberlastung des Vorhofs und einer Vergrößerung seiner Größe und des Drucks.
Im Laufe der Zeit dilatiert sich der linke Vorhof, um das erhöhte Volumen zu fassen, und gleichzeitig erfährt der linke Ventrikel ein exzentrisches Remodeling, indem er sich ausdehnt und hypertrophiert, um eine effektive Auswurfleistung aufrechtzuerhalten. Diese Anpassung ermöglicht eine langfristige Aufrechterhaltung der Pumpfunktion, geht jedoch mit einer fortschreitenden strukturellen und funktionellen Verschlechterung einher.
Der Abfall des systemischen Herzzeitvolumens durch das Regurgitat wird zunächst durch neurohormonelle Mechanismen kompensiert, die zu Wasser- und Salzretention und einer Erhöhung des zirkulierenden Plasmavolumens führen. Dies verschärft die Volumenüberlastung des linken Herzens weiter und begünstigt die pulmonale Stauung. Ohne Behandlung kann die ventrikuläre Dysfunktion irreversibel werden.
Bei akuten Formen, z. B. durch Ruptur von Sehnenfäden oder Papillarmuskeln, bleibt keine Zeit zur Anpassung. Der linke Vorhof ist nicht dilatiert und kann das zurückfließende Volumen nicht fassen: der Vorhofdruck steigt rasch an, was zu akutem Lungenödem, Hypotonie und kardiogenem Schock führt. Die akute Mitralinsuffizienz stellt einen medizinischen Notfall mit hoher Letalität ohne sofortige Behandlung dar.
Die klinischen Manifestationen der Mitralinsuffizienz variieren in Abhängigkeit von der Schnelligkeit des Auftretens, dem Schweregrad der Regurgitation und der kompensatorischen Kapazität des Herzens.
Bei milden oder moderaten chronischen Formen kann der Patient über Jahre asymptomatisch bleiben, dank der progressiven Dilatation und des Remodelings der linken Herzkammern.
Mit zunehmender Schwere treten Symptome einer verminderten systemischen Förderleistung und pulmonalen Stauung auf:
Bei akuten Formen ist die Präsentation dramatisch: plötzlicher Beginn von schwerer Dyspnoe, diffusen Rasselgeräuschen, Tachykardie, Hypotonie, Schock und teilweise plötzlichem Tod. Eine rasche Diagnosestellung und Therapie sind entscheidend für das Überleben.
Bei der Auskultation ist das charakteristischste Zeichen das holosystolische Geräusch, hörbar an der Herzspitze und in die Achsel ausstrahlend. Je nach Schweregrad kann das Geräusch bei milden bis mittelschweren Formen mesosystolisch oder telesystolisch sein. Bei schweren Formen kann die Intensität paradox abnehmen aufgrund der schnellen Druckangleichung zwischen Vorhof und Ventrikel.
Weitere Befunde umfassen:
Das Elektrokardiogramm kann indirekte Zeichen einer Überlastung der linken Herzkammern zeigen: bifaszikuläre und vergrößerte P-Welle aufgrund linker Vorhofdilatation, linke Axialabweichung und ein QRS mit hoher Amplitude durch linke Ventrikelhypertrophie. Bei Vorhofflimmern werden die Vorhofaktivitäten durch Fibrillationswellen ersetzt.
Das Thorax-Röntgen zeigt eine Herzvergrößerung durch Dilatation von linkem Vorhof und Ventrikel. In der seitlichen Projektion kann eine Ösophaguskompression sichtbar sein. Im akuten Stadium können kardiale Befunde fehlen, jedoch liegt ein alveoläres Lungenödem mit hilären „Schmetterlings“-Verschattungen vor.
Die transthorakale Echokardiographie mit Doppler ist die Referenzuntersuchung. Sie erlaubt die morphologische Beurteilung der Klappen und Herzkammern, die Abschätzung der systolischen Funktion und die Quantifizierung der Regurgitation.
Die wichtigsten quantitativen Parameter sind:
Weitere Schwerezeichen sind:
Die echokardiographische Bewertung ermöglicht zudem die Bestimmung der Reparabilität der Klappe. Günstige Kriterien sind:
Bei Vorliegen dieser Merkmale ist die Mitralplastik die Therapie der Wahl, mit besseren Ergebnissen als die Klappenersatzoperation hinsichtlich Überleben und Erhalt der linksventrikulären Funktion.
Die transösophageale Echokardiographie ist bei unklaren Fällen oder zur präoperativen Planung hilfreich. Das Stressechokardiogramm dient zur Beurteilung latenter Insuffizienzen unter Belastung. Das Herzkatheter wird bei komplexen Fällen, chirurgischen Kandidaten oder zur gleichzeitigen Koronarbeurteilung eingesetzt.
Die Behandlung der Mitralinsuffizienz richtet sich nach dem Schweregrad der Regurgitation, dem Vorliegen von Symptomen, der linksventrikulären Funktion und der Wahrscheinlichkeit einer Klappenreparatur. Die Optionen umfassen medikamentöse Therapie, chirurgische Reparatur, Klappenersatz oder perkutane Interventionen.
Die medikamentöse Therapie ist indiziert bei asymptomatischen Patienten oder als Überbrückung bis zum Interventionseingriff:
Die klappenchirurgische Korrektur wird gemäß den ESC-Leitlinien 2021 und ACC/AHA 2020 empfohlen mit folgenden Indikationen:
Bei diesen Patienten ist die Mitralplastik der Klappenersatz vorzuziehen, wenn technisch möglich. Der Klappenersatz mit biologischer oder mechanischer Prothese ist für nicht reparable Fälle reserviert.
Bei Patienten mit sekundärer (funktioneller) Mitralinsuffizienz, insbesondere mit reduzierter Auswurffraktion, ist die Rolle der Chirurgie weniger klar. Hier stellt die perkutane Korrektur mittels MitraClip eine valide Option für nicht chirurgisch geeignete Patienten mit geeigneter Anatomie dar.
Zwei wegweisende Studien haben diese Option untersucht:
Aus diesen Studien entstand das Konzept der Disproportionalität: nur Patienten mit regurgitationsbedingter Überproportionalität gegenüber der Ventrikeldilatation (disproportionate MR) profitieren von der perkutanen Intervention.
Die Therapieentscheidung sollte stets im Rahmen eines multidisziplinären Heart Teams unter Berücksichtigung von Symptomen, Klappenmorphologie, Ventrikelfunktion und Komorbiditäten erfolgen.
Die Prognose der Mitralinsuffizienz hängt maßgeblich von der Rechtzeitigkeit der Intervention und dem Erhalt der linksventrikulären Funktion ab. Ein frühzeitiger Eingriff vor fortgeschrittener Ventrikeldilatation ist mit einer ausgezeichneten Langzeitüberlebensrate verbunden. Die Entwicklung einer systolischen Dysfunktion stellt einen Point of no Return dar, der die Prognose verschlechtert.
Die Verlaufskontrolle umfasst:
Die Komplikationen der Mitralinsuffizienz hängen mit dem Fortschreiten der Erkrankung und verzögerter Korrektur zusammen: