Pulmonalklappenstenose

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Pulmonalklappenstenose ist eine Obstruktion der Ejektion des rechten Ventrikels infolge einer Verengung der Klappenöffnung. Sie ist fast immer angeboren und kann sich in jeder Lebensphase manifestieren, vom fetalen Kreislauf bis ins Erwachsenenalter, mit einem Spektrum vom leichten Befund ohne Folgen bis zur kritischen neonatalen Form, bei der der pulmonale Blutfluss vom Ductus arteriosus abhängt. Der Schweregrad wird nicht allein durch den Durchmesser der Öffnung bestimmt, sondern durch das Verhältnis zwischen Blutfluss, dem zu seiner Aufrechterhaltung erforderlichen Druck und der Reaktion des rechten Ventrikels.

Die Definition muss anatomisch bleiben, denn nicht jedes Hindernis im rechtsventrikulären Ausflusstrakt ist eine Klappenstenose. Infundibuläre Obstruktionen, supravalvuläre Membranen sowie Stenosen des Truncus oder der Pulmonalarterienäste erhöhen ebenfalls den rechtsventrikulären Druck und können insbesondere bei komplexen Herzfehlern oder nach Eingriffen zusammen mit einer Klappenläsion auftreten. Da der kontinuierliche Doppler die höchste Geschwindigkeit entlang des Schallstrahls aufzeichnet, ohne ihren Ursprung automatisch zu bestimmen, ist die Lokalisierung des Niveaus mit Farb- und gepulstem Doppler unerlässlich, um den Eingriff nicht auf die falsche Struktur auszurichten.

Beim klassischen Phänotyp sind die Taschen dünn, die Kommissuren fusioniert und die Öffnung nimmt eine kuppelförmige Gestalt an; die Ballondilatation trennt die Kommissuren mit hoher Wirksamkeit. Bei der dysplastischen Klappe ist das Gewebe dick und knotig, die Beweglichkeit eingeschränkt und der Anulus mitunter hypoplastisch: Die Obstruktion hängt weniger von aufsprengbaren Kommissuren ab, und das Ansprechen ist variabler. Diese Unterscheidung beeinflusst zusammen mit dem Vorliegen einer Regurgitation die Wahl zwischen Katheterverfahren und Operation.

Eine im Kindesalter durchgeführte Therapie beendet die klinische Geschichte nicht. Ein Restgradient, erneute Obstruktion und eine Pulmonalklappeninsuffizienz können im Langzeitverlauf auftreten; der rechte Ventrikel kann Folgen der früheren Druckbelastung tragen. Deshalb berücksichtigt die heutige Beurteilung nicht nur die Klappe, sondern auch infundibuläre Muskulatur, Pulmonalarterien, biventrikuläre Funktion, Rhythmus, Belastung und vorausgegangene Eingriffe.

Pathologische Anatomie, Ursachen und Assoziationen

Bei der Form mit Doming sind die Kommissuren teilweise oder vollständig fusioniert und lassen eine zentrale Öffnung frei. In der Systole wölben sich die Taschen in Richtung Truncus vor, während ein Hochgeschwindigkeitsjet eine poststenotische Dilatation verursachen kann. Die scheinbare Zahl der Taschen lässt sich echokardiographisch nicht immer erkennen; therapeutisch entscheidend sind bewegliches Gewebe und Kommissurlinien, die sich trennen lassen, ohne die Taschen übermäßig einzureißen.

Die dysplastische Klappe zeigt myxomatöse Verdickung, eine unregelmäßige Oberfläche, eingeschränkte Exkursion und häufig einen kleinen ventrikuloarteriellen Übergang. Sie ist besonders mit dem Noonan-Syndrom und anderen RASopathien assoziiert, bei denen gleichzeitig Myokardhypertrophie, Anomalien der Pulmonalarterien und Blutungsphänotypen vorkommen können. Eine genetische Untersuchung ist nicht bei jeder Stenose erforderlich, doch Dysmorphiezeichen, Kleinwuchs, Pterygium colli oder eine entsprechende Familienanamnese rechtfertigen eine gezielte Abklärung.

Bikuspide, unicommissurale und quadricuspide Varianten sind seltener. Die Stenose kann eine Fallot-Tetralogie, einen Double-Outlet-Right-Ventricle, eine korrigierte Transposition, Pulmonalatresie oder Septumdefekte begleiten; in diesen Situationen entspricht die Hämodynamik nicht der einer isolierten Läsion. Ein Vorhofseptumdefekt kann als Entlastungsweg für den hohen rechtsseitigen Druck wirken und einen Rechts-links-Shunt mit Zyanose verursachen.

Bei der kritischen neonatalen Form ist die Öffnung punktförmig oder funktionell nicht durchgängig, der Ventrikel hypertroph und wenig compliant, und der Druck kann systemisch oder suprasystemisch sein. Das Blut erreicht die Lunge über den Ductus, während der venöse Rückstrom in den linken Vorhof umgeleitet wird. Vor einer Dekompression des Ventrikels werden Größe von Trikuspidalklappe und Ventrikel, Atresie, Sinusoide und Koronarabhängigkeit beurteilt, weil eine biventrikuläre Strategie nicht für jede Anatomie geeignet ist.

Eine erworbene Stenose der nativen Klappe ist außergewöhnlich selten. Karzinoid, Vegetationen, Tumoren oder medikamentenbedingte Fibrose können die Öffnung verengen, häufig zusammen mit Regurgitation und Trikuspidalklappenbeteiligung. Häufiger ist beim operierten Erwachsenen die Obstruktion einer Bioprothese oder eines Conduits durch Degeneration, Kalzifikation, Thrombose, Pannus, Endokarditis oder Mismatch; diese Zustände gehören zur Prothesendysfunktion und sprechen nicht auf die einfache Kommissurotomie einer angeborenen Klappe an.

Eine subvalvuläre Obstruktion kann fixiert oder dynamisch sein. Eine infundibuläre Hypertrophie infolge einer schweren Stenose kann unmittelbar nach technisch erfolgreicher Valvuloplastie einen Restgradienten hinterlassen und sich in den folgenden Monaten zurückbilden. Abnorme Muskelbündel und der Double-Chambered Right Ventricle erzeugen dagegen eine eigenständige anatomische Stenose. Distal können Williams-Syndrom, Alagille-Syndrom und angeborene Arteriopathien supravalvuläre und periphere Stenosen verursachen.

Die ätiologische Anamnese umfasst pränatale Diagnose, neonatale Sauerstoffsättigung, Ballon- oder chirurgische Eingriffe, genetische Syndrome, Endokarditis und Devices. Frühere Druckwerte und Dimensionen sollten rekonstruiert werden: Ein heute moderater Gradient kann eine stabile Besserung, eine Restenose oder einen niedrigen Fluss darstellen. Ballontyp und Ballon-Anulus-Verhältnis helfen bei der Interpretation einer späteren Regurgitation, rechtfertigen jedoch Jahrzehnte später keine isolierten Therapieentscheidungen.

Pathophysiologie, natürlicher Verlauf und Symptome

Um dasselbe Schlagvolumen durch eine verengte Öffnung auszutreiben, entwickelt der rechte Ventrikel einen höheren systolischen Druck. Nach dem Laplace-Gesetz begünstigt dies eine konzentrische Hypertrophie, die den Wandstress zunächst normalisiert. Bei ausgeprägter und lang anhaltender Obstruktion nehmen diastolische Steifigkeit, rechter Vorhofdruck und Sauerstoffbedarf zu; Koronarreserve und Subendokard können bei Tachykardie oder Belastung auch ohne Atherosklerose vulnerabel werden.

Die erhöhte Nachlast verändert die Form des Septums und kann über die ventrikuläre Interdependenz die Füllung des linken Ventrikels reduzieren. Das Herzzeitvolumen in Ruhe bleibt häufig erhalten, während die Fähigkeit zu seiner Steigerung unter Belastung eingeschränkt ist. Verschlechtert sich die rechtsventrikuläre Funktion, kann der Gradient sinken, nicht weil sich die Öffnung verbessert hat, sondern weil weniger Blut hindurchströmt: Ein niedrigerer Dopplerwert bei einem klinisch kränkeren Patienten kann daher ein Zeichen der Dekompensation sein.

Leichte Stenosen, die nach dem Kindesalter diagnostiziert werden, bleiben meist stabil und erlauben eine normale Lebenserwartung. Bei Neugeborenen und Kindern kann die Progression schneller sein, weil das Wachstum der Klappenöffnung und das somatische Wachstum nicht immer parallel verlaufen. Unbehandelte moderate und schwere Formen können Vorhofdilatation, Arrhythmien, Trikuspidalklappeninsuffizienz, rechtsventrikuläre Dysfunktion und selten einen plötzlichen Herztod verursachen; der natürliche Verlauf wurde durch die Valvuloplastie grundlegend verändert.

Viele Kinder und Erwachsene sind asymptomatisch. Bei relevanter Belastung treten Belastungsdyspnoe, leichte Ermüdbarkeit, Leistungsabnahme, Brustschmerz und Präsynkope oder Synkope auf. Eine Stauung mit Ödemen, Hepatomegalie und Aszites weist auf ein fortgeschrittenes Stadium oder eine Begleiterkrankung hin. Beim Neugeborenen spiegeln Zyanose, Tachypnoe und Gedeihstörung einen unzureichenden pulmonalen Blutfluss und einen Rechts-links-Shunt wider.

Der pulmonale Ejektionsklick ist früh in der Systole hörbar und kann sich im Gegensatz zum aortalen Klick bei Inspiration abschwächen, weil die erhöhte Füllung die Klappe bereits vor der Ejektion teilweise öffnet. Darauf folgt ein crescendo-decrescendo-förmiges systolisches Geräusch am oberen linken Sternalrand, bei ausgeprägten Formen mit Schwirren. P2 ist verzögert und abgeschwächt; bei schwerer Stenose kann er fehlen. Die Lautstärke des Geräuschs hängt vom Fluss ab und bildet den Schweregrad nicht linear ab.

Das EKG kann eine Rechtsachsenabweichung und Hypertrophie zeigen, doch schließt ein normales EKG eine Stenose nicht aus. Im Röntgenbild kann der Truncus pulmonalis durch poststenotische Dilatation prominent sein, während bei kritischen Formen die pulmonale Gefäßzeichnung vermindert ist; eine Kardiomegalie entsteht bei Trikuspidalklappeninsuffizienz oder Dysfunktion. Natriuretische Peptide und Troponin diagnostizieren die Obstruktion nicht, können jedoch zur Stadieneinteilung eines beeinträchtigten Ventrikels beitragen.

Schwangerschaft, Anämie, Fieber und Hyperthyreose erhöhen Herzzeitvolumen und Gradient. Eine leichte oder moderate Stenose mit guter Funktion wird im Allgemeinen gut toleriert; eine schwere Form kann die Volumenzunahme und die Belastung der Geburt nicht bewältigen und zu Arrhythmien oder Herzinsuffizienz führen. Eine präkonzeptionelle Beurteilung ermöglicht es, eine relevante Läsion vor der Schwangerschaft zu behandeln und Kontrollen zu planen, ohne die physiologische Zunahme des Gradienten mit einer anatomischen Progression zu verwechseln.

Echokardiographie, Schweregradeinteilung und Differenzialdiagnose

Die transthorakale Echokardiographie definiert Lokalisation, Morphologie und Folgen. Parasternale Kurzachsen-, RVOT-, modifizierte apikale und subkostale Ansichten zeigen Anulus, Doming, Dicke und Beweglichkeit; der Farbdoppler lokalisiert Konvergenz und Turbulenz. Eine Dilatation des Truncus spricht für einen valvulären Jet, ist jedoch nicht spezifisch. Der Befund beschreibt außerdem Infundibulum, Äste, Regurgitation, Trikuspidalklappe, Septum und rechtsventrikuläre Funktion.

Der gepulste Doppler wird vom Ventrikel in Richtung Arterie verschoben, um den Punkt zu identifizieren, an dem die Geschwindigkeit zunimmt. Der kontinuierliche Doppler, aus mehreren Fenstern ausgerichtet, registriert die maximale Geschwindigkeit; mit der Beziehung 4V² wird der maximale momentane Gradient berechnet. Konventionell gilt eine Geschwindigkeit unter 3 m/s beziehungsweise unter 36 mmHg als leicht, 3-4 m/s beziehungsweise 36-64 mmHg als moderat und über 4 m/s beziehungsweise über 64 mmHg als schwer.

Diese Schwellenwerte sind deskriptive Instrumente und keine automatische Therapieentscheidung. Der Gradient steigt bei hohem Fluss und sinkt bei niedrigem Herzzeitvolumen; lange oder multiple Stenosen folgen der vereinfachten Bernoulli-Gleichung nicht perfekt. Der Doppler-Spitzengradient ist ein momentaner Gradient, während der invasive Peak-to-Peak-Gradient Druckmaxima voneinander abzieht, die nicht zum selben Zeitpunkt auftreten: Ein direkter Vergleich, als wären beide identisch, erzeugt eine scheinbare Diskordanz.

Der systolische Druck des rechten Ventrikels kann aus der Trikuspidalregurgitation unter Addition des Vorhofdrucks abgeschätzt werden, doch beschreibt dieser Wert die Gesamtbelastung und unterscheidet nicht, welcher Anteil von der Klappe, dem Infundibulum oder dem Lungenkreislauf ausgeht. Deshalb müssen Wandhypertrophie, Dimensionen, Fractional Area Change, TAPSE, S’, Strain und 3D-Funktion gemeinsam interpretiert werden. Selbst bei einer relevanten Stenose können einige longitudinale Parameter bis in ein nicht mehr frühes Stadium erhalten bleiben.

Das Dopplerprofil hilft, eine dynamische Obstruktion zu erkennen: Eine spätsystolische, dolchförmige Geschwindigkeit aus dem Infundibulum unterscheidet sich vom runderen valvulären Jet. Nach Valvuloplastie kann vorübergehend eine reaktive muskuläre Komponente dominieren. Stenosen der Äste erfordern suprasternale und subkostale Fenster; bei unzureichendem Schallfenster stellen Magnetresonanztomographie oder CT den gesamten Gefäßbaum dar.

Die Magnetresonanztomographie misst Masse, Volumina und Funktion des rechten Ventrikels, quantifiziert Regurgitation und differentielle Perfusion und stellt begleitende Anatomien dar. Die CT ist bei verkalkter dysplastischer Klappe, zur Beurteilung der Äste und Koronararterien sowie zur Planung nützlich. Eine Herzkatheteruntersuchung ist für die routinemäßige Diagnose einer isolierten Stenose nicht erforderlich, liefert jedoch bei diskordanten Befunden oder als Teil der Valvuloplastie Druckwerte, Angiographie und Koronaranatomie.

Ein kardiopulmonaler Belastungstest ist angezeigt, wenn berichtete Symptome und Schweregrad in Ruhe nicht übereinstimmen. Eine objektive Verminderung der Sauerstoffaufnahme, eine abnorme Blutdruckreaktion oder Arrhythmien verändern die Beurteilung, auch wenn es keine universellen spezifischen Schwellenwerte für die Pulmonalklappenstenose gibt. Bei kleinen Kindern sind Wachstum, Ernährung und Sauerstoffsättigung funktionelle Äquivalente, die im Kontext des Alters und begleitender Herzfehler interpretiert werden müssen.

Die Differenzialdiagnose umfasst Vorhofseptumdefekt mit hohem Fluss, pulmonale Hypertonie, periphere Stenosen, funktionelles Herzgeräusch und eine mit einem Ausflusssignal verwechselte Trikuspidalregurgitation. Ein Strömungsgeräusch kann erhöhte Geschwindigkeiten ohne Doming und ohne unverhältnismäßig hohen rechtsventrikulären Druck erzeugen. Die Bestätigung erfordert Übereinstimmung von Morphologie, Ort des Aliasings, Geschwindigkeit, Druck und Ventrikelreaktion.

Indikationen und Behandlungstechniken

Leichte asymptomatische Formen benötigen keine Therapie. Ein symptomatischer Erwachsener mit moderater oder schwerer Klappenstenose und geeigneter Anatomie ist Kandidat für eine Ballonvalvuloplastie; das Verfahren ist auch bei kritischen Formen indiziert und wird bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Stenose zur Verhinderung von Schäden erwogen. Bevor Symptome der Klappe zugeschrieben werden, müssen Anämie, Lungenerkrankung, Arrhythmien und andere Läsionen ausgeschlossen werden.

Bei der Valvuloplastie wird ein venös eingeführter Katheter durch die Klappe vorgeschoben und ermöglicht die Messung der ventrikulären und pulmonalarteriellen Drücke; die Angiographie definiert Anulus und Morphologie, bevor ein auf den Anulus abgestimmter Ballon über der Öffnung zentriert und bis zum Verschwinden der Einschnürung inflatiert wird. Ziel ist nicht, die Klappe maximal zu erweitern, sondern den Gradienten deutlich zu senken und eine schwere Regurgitation zu vermeiden: überdimensionierte Ballons und aggressive Dilatationen erhöhen das Risiko von Einrissen, während ein zu kleiner Ballon eine Restobstruktion hinterlässt.

Der unmittelbare Erfolg wird anhand von Druck, Restgradient, Angiographie und dem Ausbleiben von Komplikationen beurteilt. Ein residueller infundibulärer Anteil bedeutet kein Versagen, wenn die Kommissuren geöffnet sind und der Druck sinkt: Die muskuläre Hypertrophie kann sich zurückbilden. Tamponade, Arrhythmien, Trikuspidalklappenschädigung, Embolie, Ruptur des Ausflusstrakts und schwere Insuffizienz sind seltene, aber relevante Komplikationen, die Erfahrung in der Behandlung angeborener Herzfehler und chirurgische Verfügbarkeit rechtfertigen.

Ein optimales Ergebnis erfordert keinen Gradient von null. Der Versuch, wenige verbleibende mmHg mit einem größeren Ballon zu beseitigen, kann eine gut tolerierte Obstruktion in eine dauerhafte Insuffizienz verwandeln; wichtiger sind Ventrikeldruck, Morphologie der Öffnung und ein möglicher infundibulärer Anteil. Bleibt das Neugeborene oder Kind stabil, ist es daher vorzuziehen, die Rückbildung der muskulären Komponente abzuwarten, bevor ein zweiter Eingriff geplant wird.

Das Ansprechen ist bei einer dünnen, kuppelförmigen Klappe am besten. Bei schwerer Dysplasie kann die Dilatation das Gewebe dehnen, ohne Kommissuren zu öffnen, und einen relevanten Restgradienten hinterlassen; ein sehr kleiner Anulus, vorbestehende Insuffizienz, eine fixe sub- oder supravalvuläre Obstruktion und die Notwendigkeit zur Korrektur begleitender Läsionen sprechen eher für eine Operation. Die Entscheidung hängt nicht allein vom genetischen Syndrom, sondern von der Klappenmechanik ab.

Die chirurgische Valvotomie ermöglicht das Öffnen der Kommissuren unter direkter Sicht und, wenn die Anatomie dies erfordert, die gleichzeitige Patch-Erweiterung, Muskelresektion, Taschenrekonstruktion oder einen Klappenersatz. Beim Kind hat der Erhalt der Klappenkompetenz soweit wie möglich Vorrang, doch kann eine nicht rekonstruierbare Klappe ein Conduit oder eine Prothese erfordern. Da jedes Material Grenzen hinsichtlich Wachstum und Haltbarkeit besitzt, wird bereits die erste Operation unter Berücksichtigung des Weges späterer Eingriffe geplant.

Bei der kritischen neonatalen Stenose hält Prostaglandin den Ductus offen, bis ein ausreichender antegrader Blutfluss besteht. Nach Perforation oder Valvuloplastie kann der steife Ventrikel Tage oder Wochen zur Anpassung benötigen; eine persistierend niedrige Sättigung bedeutet nicht unmittelbar eine Restenose. In ausgewählten Fällen sind ein Ductusstent oder ein Shunt erforderlich, während bei unzureichendem Ventrikel Eineinhalb-Ventrikel- oder univentrikuläre Strategien verfolgt werden.

Während der Schwangerschaft kann eine schwere symptomatische Stenose, die vor der Konzeption nicht korrigiert werden konnte, in einem erfahrenen Zentrum mit einem Ballon behandelt werden, wobei die Strahlenexposition minimiert und der Zeitpunkt entsprechend der maternalen und fetalen Stabilität gewählt wird. Eine native stenotische Klappe allein stellt keine Indikation zur antibiotischen Endokarditisprophylaxe dar; diese gilt für Hochrisikokonstellationen. Sportliche Einschränkungen richten sich nach Schweregrad, rechtsseitigem Druck, Symptomen, Funktion und Arrhythmien.

Ergebnisse, Nachsorge und Spätprobleme

Nach erfolgreicher Valvuloplastie sinkt der Gradient unmittelbar und kann sich mit dem Remodeling des Infundibulums weiter reduzieren. Die Langzeitprognose ist im Allgemeinen ausgezeichnet, und bei geeigneter Anatomie ist die Notwendigkeit von Reinterventionen gering. Die frühe Kontrolle schafft einen Referenzwert für Gradient und Regurgitation; spätere Untersuchungen vergleichen Messungen, die möglichst bei ähnlicher Herzfrequenz und unter vergleichbaren hämodynamischen Bedingungen erhoben wurden.

Eine Restenose kann durch unvollständige Öffnung, dysplastische Klappe, disproportionales Wachstum oder seltene Refusion entstehen. Ein Anstieg im Doppler muss bestätigt und lokalisiert werden, weil hoher Fluss oder muskuläre Obstruktion ihn imitieren können. Bleibt der Mechanismus kommissural und ist die Insuffizienz gering, ist eine erneute Valvuloplastie möglich; andernfalls wird eine Operation erwogen.

Das häufigste Spätproblem ist die Regurgitation, deren Wahrscheinlichkeit und Schwere von Anatomie und Technik abhängen. Sie kann über Jahre gut toleriert werden, doch eine relevante Volumenbelastung dilatiert den Ventrikel und kann die Leistungsfähigkeit vermindern oder Arrhythmien begünstigen. Echokardiographie und bei Bedarf Magnetresonanztomographie erfassen den Verlauf; ein Klappenersatz wird nach Symptomen, Volumina, Funktion und Begleitläsionen beurteilt und nicht allein wegen des Vorhandenseins eines Herzgeräuschs.

Beim Erwachsenen kann eine leichte native Stenose in relativ großen Abständen kontrolliert werden, während moderate oder postinterventionelle Formen eine engmaschigere Überwachung erfordern. Die Nachsorge kombiniert klinische Untersuchung, EKG und Echokardiographie und reserviert Magnetresonanztomographie und Belastungstests für spezifische Fragestellungen; Synkope, Zyanose, verminderte funktionelle Kapazität, Palpitationen oder Stauung führen jedoch zu einer vorgezogenen Kontrolle. Nach Operation oder Implantation eines prothetischen Devices bleibt die Überwachung lebenslang erforderlich.

Beim Übergang von der pädiatrischen in die Erwachsenenversorgung müssen Katheterberichte, Anulusgröße, Ballon-Anulus-Verhältnis, Restdruck und Grad der Insuffizienz weitergegeben werden. Ohne diese Dokumentation kann ein scheinbar „geheilter“ Erwachsener aus der Nachsorge verloren gehen, bis sich der Ventrikel dilatiert. Die Betreuung in einem Zentrum für angeborene Herzfehler ist besonders wichtig bei moderaten oder schweren Stenosen, multiplen Läsionen, genetischen Syndromen und früheren Eingriffen.

Ein Ventrikel, der früh systemischem Druck ausgesetzt war, kann trotz niedrigem Gradient eine Hypertrophie oder diastolische Dysfunktion behalten. Deshalb beschränkt sich der Erfolg nicht auf die Klappenöffnung: Drucknormalisierung, Rückbildung der Muskelmasse, gute Funktion, Fehlen einer relevanten Regurgitation und Belastbarkeit sind voneinander getrennte Endpunkte. Ein abnormer Befund erfordert die Klärung, ob er eine valvuläre Restläsion, eine myokardiale Folge oder eine andere Herzerkrankung darstellt.

Die poststenotische Dilatation des Truncus, die bei Formen mit Doming häufig ist, bildet sich nach dem Eingriff nicht immer zurück und erfordert nur selten eine eigenständige Behandlung. Ihre Entwicklung ist von einer systemischen Aortopathie abzugrenzen: absolute Größe, Wachstum und Beziehung zu Ästen und benachbarten Strukturen bestimmen die Überwachung. Eine rasche Veränderung oder syndromale Anatomie rechtfertigt eine tomographische Bildgebung, während eine stabile Prominenz für sich allein kein Zeichen einer Restenose ist.

Insgesamt verwandeln eine präzise anatomische Diagnose und ein rechtzeitiger Eingriff eine potenzielle Ursache der Rechtsherzinsuffizienz in eine Erkrankung mit sehr günstiger Prognose. Die Ballondilatation ist nicht folgenlos und die Operation nicht endgültig; eine angemessene Überwachung erhält das Ergebnis, erkennt den Übergang von Druck- zu Volumenbelastung und ermöglicht die Wahl einer Reintervention, bevor irreversible Schäden entstehen.