Sekundäre Trikuspidalklappeninsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die sekundäre Trikuspidalklappeninsuffizienz ist eine Erkrankung des gesamten rechten Herz-Kreislauf-Systems, bei der Segel ohne relevante primäre Läsion nicht mehr koaptieren können. Der Prozess kann im rechten Vorhof und Anulus, im rechten Ventrikel und subvalvulären Apparat oder durch die vom Lungenkreislauf auferlegte Last beginnen, in fortgeschrittenen Stadien konvergieren diese Mechanismen jedoch häufig; deshalb darf der traditionelle Begriff „funktionelle“ Regurgitation keine harmlose oder rein reversible Erkrankung suggerieren, denn das Remodeling kann strukturell und selbstverstärkend werden und Rechtsherzinsuffizienz sowie Multiorganschäden verursachen.

Der allgemeine Rahmen der Trikuspidalklappeninsuffizienz umfasst auch Segelläsionen, angeborene Formen und Interferenzen durch transvenöses Material. Diese Monographie beschränkt sich dagegen auf die durch Remodeling der Herzhöhlen und Druckverhältnisse verursachte Regurgitation: Eine primäre Trikuspidalklappenerkrankung oder ein direkt durch eine Elektrode verursachter Mechanismus erfordern eigenständige diagnostische Kategorien, auch wenn später eine sekundäre Komponente hinzukommt.

Die moderne Interpretation endet nicht beim Grad des Jets. Es müssen der Phänotyp definiert, die Reserve des rechten Ventrikels und seine Kopplung an die Pulmonalarterie gemessen, Organstauung erkannt und festgestellt werden, ob eine Korrektur noch innerhalb eines reversiblen Zeitfensters erfolgt. Dieser Ansatz erklärt, warum Patienten mit gleichem echokardiographischem Schweregrad eine grundlegend unterschiedliche Prognose, prozedurale Anatomie und Therapieantwort aufweisen können.

Atriale und ventrikuläre Phänotypen und das Remodeling-Kontinuum

Der atriale Phänotyp, häufig als A-STR bezeichnet, tritt vor allem im höheren Alter auf, mit weiblicher Prädominanz, persistierendem oder permanentem Vorhofflimmern und Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion. Die Dilatation des rechten Vorhofs zieht einen dünnen, nicht planaren und dynamischen Trikuspidalanulus mit sich, der seine systolische Konfiguration verliert und sich vorwiegend entlang der anteroposterioren Achse erweitert. Die Segel können ihre Oberfläche als adaptive Reaktion vergrößern, das Wachstum reicht jedoch im Verhältnis zur abzudeckenden Anulusfläche nicht mehr aus; die Regurgitation entsteht somit aus einem Missverhältnis zwischen verfügbarem Gewebe und Öffnung, zunächst bei geringem Tethering.

Die ventrikuläre Geometrie der atrialen Form entspricht nicht der eines vollständig normalen Ventrikels. In frühen Stadien betrifft die Dilatation vor allem die mit dem Anulus verbundene basale Region, während der mittlere Abschnitt relativ erhalten bleibt und die Kammer eher konisch als sphärisch wird; deshalb kann ein einzelner basaler Durchmesser das globale Remodeling überschätzen, während dreidimensionale oder CMR-Volumina, das Verhältnis zwischen atrialen und ventrikulären Dimensionen sowie die regionale Verteilung der Dilatation aussagekräftiger sind.

Der ventrikuläre Phänotyp, oder V-STR, entsteht dagegen durch Deformation des rechten Ventrikels und Zug am subvalvulären Apparat. Linksseitige Klappen- oder Myokarderkrankung, HFrEF oder HFmrEF, postkapilläre pulmonale Hypertonie, präkapilläre pulmonale Gefäßerkrankung, Ischämie oder Kardiomyopathie des rechten Ventrikels erhöhen Last und Volumen der Kammer. Die freie Wand dilatiert, die Kammer wird sphärischer, die Papillarmuskeln verlagern sich lateral und apikal, und die Segel werden unterhalb der Anulusebene zurückgehalten. In dieser Konfiguration kann eine alleinige Verkleinerung des Anulus keine ausreichende Koaptationsfläche wiederherstellen.

Die mechanistische Unterscheidung hat therapeutische Konsequenzen. Eine von Anulusdilatation dominierte Form mit beweglichen Segeln und begrenztem Koaptationsgap eignet sich besser für Anuloplastik- oder Reparaturstrategien; eine Form mit starkem Tethering, großem Gap und Papillarmuskelverlagerung kann zusätzliche Techniken oder einen Ersatz erfordern. Die Klassifikation darf jedoch nicht als starre Dichotomie angewandt werden: Vorhofflimmern, HFpEF und pulmonale Hypertonie können koexistieren, und eine linksseitige Erkrankung kann gleichzeitig Druckbelastung, Vorhofdilatation und Ventrikeldysfunktion verursachen.

Um den atrialen Phänotyp reproduzierbar zu definieren, wurden Kriterien vorgeschlagen, die eine mindestens mittelgradige sekundäre Regurgitation, vorwiegende Anulusdilatation, im Verhältnis zum Ventrikel disproportionale Vorhofvergrößerung, Fehlen eines relevanten Tetherings, konisches ventrikuläres Remodeling ohne Dilatation des mittleren Abschnitts und erhaltene biventrikuläre systolische Funktion umfassen. Zu den vorgeschlagenen Messgrößen gehören ein endsystolisches Verhältnis von Volumen oder Fläche des rechten Vorhofs zum rechten Ventrikel von mindestens 1,5, eine Tenting-Höhe von höchstens 9 mm, eine Tenting-Fläche unter 2,1 cm², ein Volumen unter 2,5 mL und ein Segelwinkel unter 15°. Alle Kriterien definieren eine „definite“, mindestens vier eine „probable“ Form. Es handelt sich um einen konsensbasierten phänotypischen Vorschlag für Forschung und Spezialversorgung, nicht um von Leitlinien vorgeschriebene Grenzwerte.

Vorhofflimmern ist nicht lediglich eine epidemiologische Assoziation: Verlust der Vorhofkontraktion, Zyklusunregelmäßigkeit, chronisch erhöhte Füllungsdrücke und Fibrose fördern die Erweiterung von Vorhof und Anulus, die ihrerseits die Persistenz der Arrhythmie begünstigt. Bei Patienten mit HFpEF können außerdem linksventrikuläre Steifigkeit, Anstieg des postkapillären pulmonalen Drucks unter Belastung und atriale Dysfunktion den Prozess beschleunigen, auch wenn der geschätzte Ruhedruck nicht deutlich erhöht ist; diese Form schlicht als „idiopathisch“ zu bezeichnen, verschleiert daher erkennbare pathophysiologische Determinanten.

Die Progression verändert den Phänotyp. Das Regurgitationsvolumen kehrt in jeder Diastole in den Ventrikel zurück, dilatiert zunächst die Basis und anschließend die gesamte Kammer, verlagert die Papillarmuskeln und fügt einer im Vorhof begonnenen Erkrankung Tethering hinzu. Parallel kann der ventrikuläre Phänotyp eine ausgeprägte Vorhofdilatation und Vorhofflimmern entwickeln. Im Mischstadium ist die Rekonstruktion des Verlaufs anhand früherer Untersuchungen, Arrhythmiedauer, Anamnese der linksseitigen Herzerkrankung und Hämodynamik aussagekräftiger als der Versuch, die aktuelle Anatomie in eine reine Kategorie zu zwingen.

Prognostische Daten bestätigen, dass die Ätiologie über den Schweregrad hinaus Bedeutung behält. Im CARE-TR-Register mit 648 Patienten mit schwerer sekundärer Insuffizienz wiesen 22,1% einen atrialen und 77,9% einen ventrikulären Phänotyp auf. Nach zwei Jahren betrug das Überleben ohne Tod oder Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz 73,5% bei der atrialen und 54,4% bei der ventrikulären Form; nach Adjustierung war der ventrikuläre Phänotyp mit einem doppelt so hohen Risiko verbunden, Hazard Ratio 2,00 und 95%-Konfidenzintervall 1,33-3,02. Die präkapilläre Komponente der pulmonalen Hypertonie kennzeichnete die ungünstigste Prognose in der ventrikulären Gruppe, während die Kombination aus Vorhofflimmern und HFpEF in der atrialen Gruppe ungünstiger war als jede der beiden Erkrankungen allein.

Pathophysiologie des rechten Ventrikels und ventrikulo-pulmonale Kopplung

Der normale rechte Ventrikel ist eine dünnwandige Kammer, die darauf ausgelegt ist, Volumen gegen eine niedrige Impedanz auszuwerfen. Eine akute Zunahme der Vorlast wird relativ gut toleriert, ein anhaltender Anstieg der Nachlast dagegen schlecht. Bei der atrialen Form dominiert anfangs die Volumenbelastung; bei der ventrikulären Form sind Kombinationen aus Volumen- und Druckbelastung häufig. In beiden Fällen verlagert die Dilatation Anulus und subvalvulären Apparat, die Regurgitation nimmt zu, und es entsteht ein Teufelskreis aus Geometrie, Klappeninsuffizienz und weiterem Remodeling.

Das gesamte systolische Schlagvolumen des rechten Ventrikels umfasst sowohl den antegraden pulmonalen Fluss als auch das retrograd in den Vorhof ausgeworfene Volumen. Bei großer Regurgitationsöffnung stellt der Vorhof einen Weg mit niedriger Impedanz dar, sodass eine scheinbar erhaltene Ejektionsfraktion mit vermindertem effektivem Schlagvolumen und beeinträchtigter Kontraktilität koexistieren kann; auch TAPSE, S′ und fractional area change sind lastabhängig und beschreiben nur einzelne Aspekte einer Kammer mit komplexer dreidimensionaler Kontraktion, wodurch die Reserve bei extremen Formen überschätzt werden kann.

Die Funktion des rechten Ventrikels muss deshalb durch Integration von Anulusexkursion, S′, fractional area change, Strain der freien Wand, dreidimensionalen Volumina und Ejektionsfraktion, CMR-Daten und antegradem Herzzeitvolumen rekonstruiert werden. Strain kann eine longitudinale Dysfunktion früh erkennen, hängt jedoch von Bildqualität, Software und Last ab; 3D- oder CMR-Ejektionsfraktion beschreibt das globale Remodeling besser, wird dadurch aber nicht zu einem reinen Kontraktilitätsmaß, und kein einzelner Wert definiert universell eine schwere Dysfunktion oder die Futility eines Eingriffs.

Die RV-PA-Kopplung beschreibt, wie gut die Kontraktilität des Ventrikels an die pulmonalarterielle Last angepasst ist. Physiologischer Referenzwert ist das invasive Verhältnis von endsystolischer ventrikulärer Elastanz zu arterieller Elastanz, Ees/Ea, das aus Druck-Volumen-Schleifen abgeleitet wird; ein abnehmendes Verhältnis zeigt an, dass die kontraktile Anpassung die Nachlast nicht mehr kompensiert. Diese Messung ist in der Routine schwer verfügbar. Das Verhältnis TAPSE/PASP ist ein pragmatischer Surrogatmarker, weil es ein longitudinales Funktionsmaß mit einer Schätzung des pulmonalen Drucks kombiniert, bildet Ees/Ea jedoch nicht vollständig ab und verliert an Genauigkeit, wenn einer der beiden Terme unzuverlässig ist.

In einer Kohorte mit sekundärer Insuffizienz kennzeichnete ein TAPSE/PASP-Verhältnis unter 0,31 mm/mmHg eine Entkopplung und war mit einem Fünfjahresüberleben von 37% gegenüber 64% bei gekoppelten Patienten verbunden, bei einer adjustierten Hazard Ratio von 1,462. Andere Populationen ergaben Grenzwerte um 0,36 oder andere Werte nach Intervention. Diese Variabilität spiegelt Selektion, Schweregrad und Lastabhängigkeit wider: 0,31 mm/mmHg ist ein prognostischer Wert einer spezifischen Kohorte, kein universeller Grenzwert für die Annahme oder Ablehnung von Operation oder Transkathetertherapie.

Die echokardiographische PASP erfordert besondere Vorsicht. Bei massiver oder torrentialer Regurgitation kann die große Öffnung zu einer frühen Druckangleichung zwischen Ventrikel und Vorhof und einem Jet mit niedriger Geschwindigkeit führen; der aus der Bernoulli-Gleichung abgeleitete Gradient unterschätzt dann den systolischen Ventrikeldruck. Ein ungenau geschätzter rechter Vorhofdruck verstärkt den Fehler. Wenn das Vorliegen einer präkapillären pulmonalen Hypertonie Indikation und Prognose verändert, muss die Rechtsherzkatheteruntersuchung mittleren pulmonalen Druck, Wedge-Druck, Herzzeitvolumen und Gefäßwiderstände bestimmen.

Die Korrektur der Regurgitation verändert die Lastbedingungen abrupt. Durch Beseitigung des retrograden Weges muss das gesamte systolische Volumen in den Lungenkreislauf ausgeworfen werden: Die effektive Nachlast steigt und ein afterload mismatch kann auftreten, insbesondere nach vollständigem Ersatz. Eine postprozedurale Abnahme von Funktionsindizes bedeutet nicht immer eine neue Schädigung, weil sie die zuvor durch die Regurgitation maskierte tatsächliche Kontraktilität sichtbar machen kann; ein bereits entkoppelter Ventrikel oder ein Ventrikel, der hohen pulmonalen Widerständen ausgesetzt ist, kann jedoch ein Low-output-Syndrom und akutes Versagen entwickeln. Die Selektion muss daher die Reserve und nicht nur die anatomische Machbarkeit prüfen.

Der chronisch erhöhte Vorhofdruck wird auf Hohlvenen, Leber, Niere und Darm übertragen. Hepatische Stauung, Cholestase und Fibrose verbinden sich mit verminderter Perfusion; in der Niere reduziert der hohe Venendruck den Filtrationsgradienten und fördert Diuretikaresistenz. Ödeme der Darmwand beeinträchtigen Resorption und Ernährung. Diese Multiorganstauung kann selbst nach einem technisch perfekten Eingriff nur teilweise reversibel werden und erklärt, warum rezidivierender Aszites, Hypoalbuminämie, erhöhtes Bilirubin und Verschlechterung der Nierenfunktion Zeichen einer späten Überweisung sind.

Phänotypische Diagnose, multimodale Quantifizierung und Prognose

Die Echokardiographie sollte, sofern klinisch möglich, nach angemessener Dekongestion und unter dokumentierten hämodynamischen Bedingungen durchgeführt werden. Vorlast, Nachlast, Atmung, Blutdruck, Rhythmus und Therapie verändern die Regurgitation. Bei Vorhofflimmern darf man sich nicht auf einen zufälligen Schlag verlassen: Zyklen mit vergleichbaren vorausgehenden RR-Intervallen müssen gemittelt und Postpausen-Schläge vermieden werden. Eine Untersuchung unter Allgemeinanästhesie oder positiver Druckbeatmung kann den ambulant beobachteten Schweregrad unterschätzen.

Die transthorakale Untersuchung definiert in gezielten Ansichten Größe von Vorhof, Anulus und Ventrikel, Zahl und Beweglichkeit der Segel, Jetursprung, Tenting und Koaptationsgap. Die Farbfläche des Jets quantifiziert den Schweregrad nicht allein: Sie hängt von Gain, Nyquist-Skala, Druckdifferenz und Coanda-Effekt ab, während eine extrem große Regurgitation wegen niedriger Geschwindigkeit weniger turbulent erscheinen kann. Die Vena contracta muss senkrecht zum Jet gesucht werden; bei multiplen Jets repräsentiert die Messung nur des größten nicht die Summe der Öffnungen.

Die multiparametrische Beurteilung umfasst Vena contracta, PISA-Radius, EROA und Regurgitationsvolumen, Dichte und Form des kontinuierlichen Dopplers, Lebervenenfluss und Folgen für die Herzhöhlen. Konventionelle Grenzwerte, die mit schwerer Regurgitation vereinbar sind, sind eine Vena contracta von mindestens 7 mm, eine EROA von mindestens 40 mm² und ein Regurgitationsvolumen von mindestens 45 mL. Ein dichtes, dreieckiges kontinuierliches Dopplerprofil mit frühem Peak und eine systolische Umkehr des Lebervenenflusses stützen die Diagnose, doch kein Parameter ist absolut: Vorhofflimmern, Schrittmacher, atriale Compliance und Druck verändern Form und Flüsse.

Die PISA-Methode setzt eine hemisphärische Konvergenz und eine im Wesentlichen kreisförmige Öffnung voraus. Bei sekundärer Insuffizienz ist die Öffnung häufig elliptisch, entlang der Koaptationslinie verlängert, dynamisch und mitunter multipel; daraus resultiert eine häufige Unterschätzung der EROA. Die dreidimensionale Messung der Vena-contracta-Fläche vermeidet die geometrische Annahme, erfordert jedoch ausreichende räumliche und zeitliche Auflösung. Diskordante Werte müssen zu einer physiologischen Gesamtschau und gegebenenfalls zu einer ergänzenden Methode führen, nicht zur opportunistischen Auswahl des günstigsten Werts.

Die in Transkatheterstudien verwendete Klassifikation erweitert den schweren Grad um massive und torrentiale Kategorien. In diesem Schema entsprechen Vena contracta 7-13 mm und EROA 40-59 mm² einem schweren Grad; Vena contracta 14-20 mm, EROA 60-79 mm² oder Volumen 60-74 mL einem massiven Grad; Werte von mindestens 21 mm, mindestens 80 mm² beziehungsweise mindestens 75 mL dem torrentialen Grad. Die Fünf-Grad-Skala erfasst substanzielle Reduktionen bei extremer Regurgitation besser. Die europäischen Leitlinien 2025 haben sie jedoch nicht zu einer normativen Klassifikation gemacht, um späte Überweisungen nicht zu normalisieren oder einen weiterhin schweren Restbefund als zufriedenstellend anzusehen.

Die dreidimensionale Echokardiographie rekonstruiert Anulus, Koaptationslinie und die variable Anordnung der Segel, die häufig komplexer ist als das anatomische Drei-Segel-Modell. Die transösophageale Untersuchung identifiziert Greifzone, Länge und Qualität des Gewebes, Gap und Device-Trajektorie und ist für die Führung der TEER entscheidend. Die anteriore Lage der Trikuspidalklappe, akustische Abschattung und Entfernung von der Sonde können die Bildgebung begrenzen: Die prozedurale Machbarkeit erfordert reproduzierbare Ansichten und nicht nur eine theoretisch günstige Anatomie.

Die Rechtsherzfunktion muss mit mehreren Indizes angegeben werden. TAPSE, S′ und fractional area change sind gut verfügbar, während Strain der freien Wand und 3D-RVEF Sensitivität und Vollständigkeit erhöhen. Die kardiale Magnetresonanztomographie ist der Referenzstandard für Volumina und Ejektionsfraktion und kann Regurgitationsvolumen und -fraktion aus der Differenz zwischen ventrikulärem Schlagvolumen und pulmonalem Fluss oder mittels Flusstechniken quantifizieren; Shunts, andere Regurgitationen und Arrhythmien müssen berücksichtigt werden. Die kardiale CT misst Anulusfläche und -umfang, Beziehung zur rechten Koronararterie, Hohlvenen, Zugangswege und Landing Zone für Anuloplastik und Ersatz.

Die Rechtsherzkatheteruntersuchung gehört zum Pfad der Interventionskandidaten und ist besonders aussagekräftig, wenn die Echokardiographie den pulmonalen Druck nicht definiert oder die Unterscheidung zwischen postkapillärer und präkapillärer Komponente die Therapie bestimmt. Bei schwerer Regurgitation kann die Thermodilution weniger zuverlässig sein; die Fick-Methode hängt von der Genauigkeit des Sauerstoffverbrauchs ab. Die Messwerte müssen gemeinsam mit Volumenstatus und Therapie interpretiert werden. Mittlerer Vorhofdruck und V-Wellen beschreiben die Stauung, doch eine einzelne Messung nach intensiver Diurese ersetzt nicht den klinischen Verlauf.

Die prognostische Stratifikation integriert Schweregrad, Symptome, KCCQ, Belastbarkeit, Hospitalisierungen, RV-Funktion und Kopplung, pulmonalen Druck und Widerstände, Nieren- und Leberfunktion, Albumin, Bilirubin und natriuretische Peptide. Der TRI-SCORE kombiniert acht klinische und biologische Variablen zur Abschätzung des Risikos nach isolierter Operation. Im TRIGISTRY-Register betrug das Zweijahresüberleben 83%, 74% und 59% in den Gruppen mit niedrigem, mittlerem und hohem Risiko. Der Zusammenhang zwischen erfolgreicher Intervention und besserem Überleben war in den ersten beiden Gruppen erkennbar, nicht jedoch in der Hochrisikogruppe; da es sich um eine Beobachtungsanalyse handelt, beweist sie keine individuelle Futility und darf nicht als Instrument zur Verzögerung der Beurteilung dienen.

Der angemessene Zeitpunkt liegt vor schwerer ventrikulärer Dysfunktion, fortgeschrittener präkapillärer Hypertonie und irreversibler hepatorenaler Schädigung. Eine Person, die ihre Aktivität schrittweise reduziert, kann trotz erheblicher Einschränkung nur wenige Symptome angeben, und durch steigende Diuretikadosen kontrollierte Ödeme sind nicht gleichbedeutend mit Stabilität. Progrediente Ventrikelvergrößerung, Verschlechterung von Strain oder Kopplung, Hospitalisierungen, Aszites und zunehmender Diuretikabedarf müssen eine Beurteilung im Heart Valve Centre vor dem späten Zeitfenster auslösen.

Ätiologische Therapie, Dekongestion und chirurgisches Timing

Die medikamentöse Therapie richtet sich gegen Substrat und Stauung. HFrEF und HFmrEF erfordern die leitliniengerechte prognosemodifizierende Therapie; bei HFpEF müssen Komorbiditäten, Blutdruck, Ischämie und Volumenüberlastung behandelt werden, während eine linksseitige Klappenerkrankung oder Lungenerkrankung die jeweils angemessene spezifische Therapie erhalten muss. Schleifendiuretika, gegebenenfalls kombiniert mit sequenzieller Nephronblockade und Mineralokortikoidrezeptor-Antagonist, reduzieren venöse Drücke und Symptome. Kein Medikament hat jedoch gezeigt, bei fortgeschrittener Form die Koaptation direkt wiederherzustellen oder einen spezifischen Überlebensvorteil für die Trikuspidalregurgitation zu vermitteln.

Beim atrialen Phänotyp kann eine Rhythmuskontrolle einen Teil des Kreislaufs aus Vorhofflimmern, Vorhofdilatation und Koaptationsverlust unterbrechen. Beobachtungsstudien beschreiben Reverse Remodeling und eine Verringerung der Regurgitation nach Wiederherstellung und Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus, insbesondere bevor sich ausgeprägte Dilatation und Tethering entwickeln. Ein randomisierter TR-spezifischer Nachweis einer Verbesserung klinischer Ereignisse fehlt jedoch, und die Wahrscheinlichkeit eines stabilen Rhythmuserhalts hängt von Arrhythmiedauer und Substrat ab. Die Antikoagulation richtet sich nach dem thromboembolischen Risiko des Vorhofflimmerns, nicht nach dem Regurgitationsgrad.

Die Dekongestion darf nicht zu einer Strategie des unbegrenzten Abwartens werden. Eine scheinbare Besserung des Jets nach Diurese belegt eine dynamische Komponente, schließt aber eine Anatomie nicht aus, bei der die Regurgitation bei erneuter Vorlastzunahme wiederkehrt. Steigende Dosierungen, Hyponatriämie, Verschlechterung der Nierenfunktion, Aszites oder Hospitalisierungen zeigen eine Progression an. Auf eine manifeste Diuretikaresistenz zu warten, setzt den Patienten Mangelernährung, Leberfibrose und Verlust der RV-PA-Reserve aus und vermindert den durch Operation oder Transkathetereingriff erreichbaren Nutzen.

Die ESC/EACTS-Leitlinien 2025 empfehlen bei schwerer Regurgitation eine begleitende Trikuspidalklappenoperation, wenn der Patient einer linksseitigen Klappenoperation unterzogen wird, Klasse I B. Bei mittelgradiger Regurgitation sollte eine Rekonstruktion erwogen werden, Klasse IIa B; bei leichter sekundärer Form mit einem Anulus von mindestens 40 mm oder über 21 mm/m² kann sie nur bei ausgewählten Patienten erwogen werden, Klasse IIb B. Ziel ist die Prävention einer Progression nach Korrektur der linksseitigen Läsion, weil die Normalisierung der Drücke kein Reverse Remodeling eines bereits dilatierten Anulus garantiert und eine späte Reoperation ein hohes Risiko birgt.

Die randomisierte CTSN-Studie untersuchte 401 Patienten, die wegen degenerativer Mitralklappeninsuffizienz operiert wurden und entweder eine mittelgradige Trikuspidalregurgitation oder eine geringere Regurgitation bei dilatiertem Anulus aufwiesen. Nach zwei Jahren reduzierte die begleitende Rekonstruktion den kombinierten Endpunkt von 10,2% auf 3,9%, hauptsächlich durch Verhinderung einer Progression zur schweren Regurgitation, 0,6% gegenüber 6,1%; ein Vorteil hinsichtlich Mortalität oder Rehospitalisierung wurde nicht gezeigt, und die Implantation permanenter Schrittmacher stieg von 2,5% auf 14,1%. Diese Daten informieren die Entscheidung über eine Begleitoperation, können aber nicht automatisch auf die isolierte Operation der sekundären Insuffizienz übertragen werden.

Bei isolierter schwerer Erkrankung rechtfertigen Symptome oder eine progrediente Dilatation und Verschlechterung des Ventrikels eine chirurgische Beurteilung, sofern keine schwere biventrikuläre Dysfunktion und keine schwere pulmonale Hypertonie vorliegen. Das Risiko hängt nicht nur von einer Sternotomie ab: Reoperation, frühere Bestrahlung, Zirrhose, Nierenfunktion, Frailty und Ernährungszustand beeinflussen die Ergebnisse. Die Indikation muss vor terminaler Stauung diskutiert werden; das traditionelle Abwarten ausgeprägter Symptome ist bei einer Erkrankung unzureichend, bei der Patienten ihren Lebensstil früh anpassen.

Die Anulusrekonstruktion mit Prothesenring wird bevorzugt, wenn eine dauerhafte Koaptation zu erwarten ist. Eine reine Nahtanuloplastik ist stärker rezidivgefährdet; ausgeprägtes Tethering kann Segel- oder subvalvuläre Techniken erfordern und macht den Erfolg einer einfachen Anulusverkleinerung weniger wahrscheinlich. Ein Ersatz wird erwogen, wenn Gap, Deformation und Gewebe keine verlässliche Rekonstruktion ermöglichen. Das Risiko von Reizleitungsstörungen, die Pacing-Strategie und ein möglicher zukünftiger Transkatheterzugang müssen Teil der Planung sein.

Ein erfolgreicher Eingriff beseitigt die Pathophysiologie nicht sofort. Nach der Korrektur müssen Volumen, Funktion, Herzzeitvolumen und pulmonaler Druck erneut beurteilt werden, wobei die physiologische Anpassung an die neue Nachlast von echtem Rechtsherzversagen unterschieden werden muss. Die Therapie der zugrunde liegenden Herzerkrankung wird fortgeführt; Rhythmus, Volumenstatus und Organfunktion bleiben entscheidend. Klinischer Erfolg umfasst weniger Stauung, funktionelle Erholung und weniger Hospitalisierungen, nicht nur eine postoperative Momentaufnahme mit kleinerem Jet.

Transkathetereingriffe: TEER, Anuloplastik und Ersatz

Die europäischen Leitlinien 2025 erwägen einen Transkathetereingriff bei Patienten mit trotz optimaler Therapie symptomatischer schwerer Regurgitation, hohem Operationsrisiko und geeigneter Anatomie, sofern keine schwere Rechtsherzdysfunktion oder fortgeschrittene präkapilläre pulmonale Hypertonie vorliegt. Die Empfehlung Klasse IIa, Evidenzniveau A, spiegelt die randomisierte Evidenz zu Lebensqualität und Remodeling wider. Die Selektion bleibt einem erfahrenen Heart Team vorbehalten, weil derselbe Schweregrad je nach Geometrie und hämodynamischer Reserve eine Rekonstruktion, einen Ersatz oder eine konservative Behandlung erfordern kann.

Die transkatheterbasierte Edge-to-edge-Reparatur bringt die Segel einander näher und verkleinert die Regurgitationsöffnung. Günstig sind ein zentraler oder anteroseptaler Jet, bewegliches und ausreichend greifbares Gewebe, gute Darstellung und ein begrenzter Koaptationsgap; ein Gap bis etwa 7 mm ist im Allgemeinen günstig, während 10 mm oder mehr häufig technisch ungünstig ist und in mehreren Studien ein Ausschlusskriterium darstellte. Extremes Tethering, weit voneinander entfernte multiple Jets, kurze Segel oder unzureichende Bildgebung vermindern den Erfolg. Restfläche und Gradient müssen kontrolliert werden, weil mehrere Devices eine funktionelle Stenose erzeugen können.

In TRILUMINATE Pivotal war die TEER der alleinigen Therapie beim hierarchischen Einjahresendpunkt überlegen, wobei das Ergebnis vor allem durch die Verbesserung der Lebensqualität getragen wurde; zunächst zeigten sich keine gesicherten Unterschiede bei Tod oder Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz. In der Zweijahresanalyse der vollständigen randomisierten Kohorte von 572 Patienten betrug die Rate rezidivierender Hospitalisierungen 0,19 gegenüber 0,26 pro Patientenjahr, Hazard Ratio 0,72, während die Mortalität ähnlich war, 17,9% gegenüber 17,1%. Bei 84% der behandelten Patienten war die Regurgitation höchstens mittelgradig. Das Crossover von 61,5% der Kontrollpatienten nach dem ersten Jahr erschwert einige Langzeitvergleiche.

Die Tri.Fr-Studie randomisierte 300 Patienten mit isolierter symptomatischer schwerer Insuffizienz zu TEER plus Therapie oder alleiniger Therapie. Nach einem Jahr war der hierarchische klinische Composite-Endpunkt bei 74,1% der behandelten Patienten gegenüber 40,6% der Kontrollen verbessert; der mittlere KCCQ-Score betrug 69,9 gegenüber 55,4, und eine weiterhin massive oder torrentiale Regurgitation bestand bei 6,8% gegenüber 53,5%. Die Studie stärkt die Evidenz für einen Nutzen hinsichtlich Funktionsstatus und wahrgenommener Gesundheit, liefert in diesem Follow-up jedoch keinen definitiven Nachweis einer Mortalitätsreduktion.

Die direkte Transkatheteranuloplastik überträgt das chirurgische Prinzip durch Anker und Spannung auf den Anulus. Sie passt besonders zu einer frühen atrialen Form, die von Anulusdilatation, beweglichen Segeln und geringem Tethering dominiert wird. Die CT muss Abstand zur rechten Koronararterie, Gewebequalität, Umfang und Trajektorie der Anker definieren; fortgeschrittene ventrikuläre Deformation begrenzt die Wiederherstellung der Koaptation. In der prospektiven TRI-REPAIR-Studie wiesen 30 mit Cardioband behandelte Patienten nach zwei Jahren bei 72% höchstens mittelgradige Regurgitation, bei 82% NYHA-Klasse I-II und ein Überleben von 73% auf. Das nicht randomisierte Design belegt Machbarkeit, nicht Überlegenheit.

Der orthotope Transkatheterersatz, oder TTVR, bietet eine Alternative, wenn ein großer Gap, starkes Tethering oder multiple Jets eine wirksame Rekonstruktion unwahrscheinlich machen. Die CT prüft Anulusdimensionen, Landing Zone, venösen Zugang und anatomische Beziehungen. Der Vorteil ist die nahezu vollständige Beseitigung der Regurgitation; physiologische und prozedurale Kosten umfassen den unmittelbaren Anstieg der Nachlast, Blutungen, Reizleitungsstörungen mit Schrittmacherbedarf und Thromboserisiko, was eine individualisierte antithrombotische Strategie erfordert. Vorhandenes transvenöses Material muss kartiert werden, sein möglicher kausaler Anteil gehört jedoch zur spezifischen Diagnose der geräteassoziierten Insuffizienz.

In TRISCEND II wurden 400 Patienten im Verhältnis 2:1 TTVR plus Therapie oder alleiniger Therapie zugeteilt. Nach einem Jahr favorisierte der hierarchische Composite-Endpunkt den Ersatz mit einer Win Ratio von 2,02, vor allem getragen durch Symptome und Lebensqualität; 95,2% der Behandelten hatten keine oder nur leichte Regurgitation gegenüber 2,3% der Kontrollen. Mortalität, 12,6% gegenüber 15,2%, und Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz, 20,9% gegenüber 26,1%, unterschieden sich nicht signifikant. Schwere Blutungen traten bei 15,4% gegenüber 5,3% auf, ein neuer Schrittmacher bei 17,4% gegenüber 2,3%, was den Trade-off zwischen Klappenwirksamkeit und Risiko verdeutlicht.

Eine peer-reviewte 18-Monats-Analyse von TRISCEND II zeigte bei etwa 95% der Patienten nach Ersatz eine höchstens leichte Regurgitation, unabhängig vom Ausgangsschweregrad. In der Untergruppe mit massiver oder torrentialer Regurgitation zeigte sich ein Signal für weniger Hospitalisierungen, 23,6% gegenüber 38,8%, mit einer absoluten Differenz von 15,2 Prozentpunkten. Da die Analyse nach Ausgangsschweregrad post hoc erfolgte, ist das Ergebnis hypothesengenerierend und beweist nicht, dass TTVR bei jedem Patienten mit extremer Regurgitation klinische Ereignisse reduziert.

TEER, Anuloplastik und TTVR wurden nicht direkt in randomisierten Studien verglichen. TEER erhält die native Klappe und hat ein günstiges prozedurales Profil, hinterlässt jedoch häufiger eine Restregurgitation; die Anuloplastik korrigiert das anuläre Substrat, ohne fortgeschrittenes Tethering zu beseitigen; TTVR bewirkt die vollständigste Reduktion, um den Preis höherer Nachlast und mehr Komplikationen. Die Wahl folgt dem dominierenden Mechanismus: Gap, Jetlokalisation, Beweglichkeit und Länge der Segel, Anulusdimensionen, pulmonaler Druck, Kopplung und Möglichkeiten der Bildgebung müssen gemeinsam beurteilt werden.

Das Follow-up nach Behandlung dokumentiert Restregurgitation, Gradient, Devicestabilität, Volumina, Funktion und pulmonalen Druck sowie KCCQ, Funktionsklasse, Diuretikadosis und Hospitalisierungen. Ein Ventrikel kann kleiner werden, ohne seine Funktion zu normalisieren; Niere und Leber können sich nur teilweise erholen. Die robusteste Evidenz zeigt Verbesserungen von Regurgitation, Symptomen, Lebensqualität und Remodeling mit einem Signal für weniger Hospitalisierungen im längeren Follow-up. Ein gesicherter Mortalitätsvorteil ist noch nicht etabliert und darf nicht versprochen werden.

Die sekundäre Trikuspidalklappeninsuffizienz erfordert daher eine zeitliche und nicht nur anatomische Diagnose. Den atrialen Phänotyp zu erkennen, bevor er in ventrikuläres Remodeling übergeht, postkapillären von präkapillärem Druck zu unterscheiden, die RV-PA-Reserve zu messen und vor Multiorganschädigung zu intervenieren sind die Schritte, die eine technisch mögliche Korrektur in einen klinisch plausiblen Nutzen verwandeln. Der Schweregrad des Jets identifiziert die erkrankte Klappe; Timing, Phänotyp und Reversibilität identifizieren den Patienten, der tatsächlich von der Therapie profitieren kann.