Primäre Mitralklappeninsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die primäre Mitralklappeninsuffizienz ist eine systolische Regurgitation durch eine strukturelle Läsion einer oder mehrerer Komponenten des Klappenapparats: Segel, Chordae tendineae, Papillarmuskeln oder Anulus. Degeneration ist in Ländern mit hohem Einkommen die häufigste Ursache, doch Endokarditis, rheumatische Herzerkrankung, Verkalkung, Cleft, Trauma und Bindegewebserkrankungen erzeugen unterschiedliche Phänotypen. Die Bezeichnung primär kennzeichnet das pathologische Ziel und grenzt die Erkrankung von der sekundären Mitralklappeninsuffizienz ab, bei der das Ausgangsproblem in der ventrikulären oder atrialen Geometrie liegt.

Bei chronischer Form führt die Regurgitation zu einer Volumenbelastung sowohl des linken Vorhofs als auch des linken Ventrikels. Die Herzkammern dilatieren und können den Auswurf über lange Zeit erhalten, sodass der Patient nur wenige Symptome haben kann, obwohl die Kontraktilität bereits nachlässt. Die Überwachung soll gerade das Zeitfenster erkennen, in dem eine dauerhafte Rekonstruktion irreversiblen Schaden verhindert, ohne unnötig früh die Risiken eines Eingriffs einzugehen.

Die Rekonstruierbarkeit ist keine abstrakte Eigenschaft der Diagnose, sondern hängt von Anatomie und Erfahrung des Zentrums ab. Ein isoliertes P2-Flail bei fibroelastischer Defizienz lässt sich in erfahrenen Händen in der Regel mit hoher Erfolgswahrscheinlichkeit korrigieren, während ein kalzifizierter Bileaflet-Prolaps mit Kommissurenbeteiligung fortgeschrittene Techniken erfordert und eine geringere Dauerhaftigkeit haben kann. Deshalb müssen Indikation und Ort des Eingriffs gemeinsam festgelegt werden, bevor die Ventrikelfunktion eine kritische Schwelle erreicht.

Die akute primäre Mitralklappeninsuffizienz, die auf der eigenen Seite zur akuten Mitralklappeninsuffizienz behandelt wird, entsteht nach Papillarmuskel- oder Chordaruptur, Endokarditis oder Trauma und besitzt eine andere Pathophysiologie. Diese Monographie konzentriert sich auf die chronische Form und ihre mögliche Destabilisierung.

Ätiologien, pathologische Anatomie und Mechanismen

Die degenerative Mitralklappenerkrankung ist ein Spektrum und keine einheitliche Entität. Veränderungen der extrazellulären Matrix betreffen Kollagen, Elastin und Proteoglykane; die Segel können redundant und verdickt oder dünn und fragil werden. Verlängerung oder Ruptur der Chordae erlaubt einem Segment, die Anulusebene zu überschreiten, vermindert die Koaptation und lenkt den Jet auf die der Läsion gegenüberliegende Seite.

Die Barlow-Erkrankung zeigt typischerweise diffusen Gewebeüberschuss, verdickte Segel, multisegmentalen oder Bileaflet-Prolaps, verlängerte Chordae, einen großen Anulus und häufig Verkalkung oder Mitralanulusdisjunktion. Sie manifestiert sich oft in jüngerem Alter und erzeugt mehrere Jets. Die Rekonstruktion erfordert eine dreidimensionale Wiederherstellung und ein ausgewogenes Verhältnis beider Segel.

Die fibroelastische Defizienz betrifft häufig ältere Menschen, mit dünnem, durchscheinendem Gewebe und einer fokalen Chordaruptur, oft an P2. Nicht betroffene Segmente sind relativ normal. Die Läsion ist anatomisch stärker begrenzt, und die Rekonstruktion kann Neochordae oder eine begrenzte Resektion mit Anuloplastik erfordern.

Ein Prolaps wird diagnostiziert, wenn die systolische Segelverlagerung in einer geeigneten Längsschnittansicht die Anulusebene um mehr als 2 mm überschreitet. Die Sattelform macht einige apikale Ansichten irreführend: Normale Segmente können über einer willkürlichen zweidimensionalen Linie erscheinen. Die Diagnose erfordert eine Ebene, die die höchsten Punkte des Anulus durchschneidet.

Beim Flail-Segel ist die Spitze in den Vorhof gerichtet, weil eine Chorda rupturiert ist oder die Stützung fehlt. Es handelt sich um eine Untergruppe übermäßiger Bewegung, häufig mit ausgeprägter Regurgitation und Progression. Nicht jedes Flail ist degenerativ: Endokarditis, Trauma und ischämische Papillarmuskelruptur müssen anhand des klinischen Kontexts ausgeschlossen werden.

Eine infektiöse Endokarditis kann ein Segel perforieren, ein Aneurysma, Vegetationen oder einen Abszess verursachen oder Chordae rupturieren. Die Regurgitation kann sich rasch verschlechtern, und die Indikation hängt auch von unkontrollierter Infektion, Herzinsuffizienz und Embolierisiko ab. Eine Rekonstruktion ist in erfahrenen Zentren möglich, wenn sämtliches infiziertes Gewebe entfernt wurde und ein rekonstruierbares Substrat verbleibt.

Rheumatische Herzerkrankung verändert gleichzeitig Segel, Kommissuren und subvalvulären Apparat und führt zu Retraktion der Ränder, Verdickung und häufig zu einer Kombination aus Stenose und Regurgitation. Der Mechanismus kann Typ IIIa entsprechen, mit Restriktion sowohl in Systole als auch Diastole. Bei jungen Patienten vermeidet eine Rekonstruktion eine Prothese, wenn sie tatsächlich dauerhaft ist, doch Krankheitsprogression und Gewebequalität machen das Ergebnis weniger vorhersehbar als bei einer fokalen Degeneration.

Eine Mitralanulusverkalkung schränkt die Anuluskontraktion und die basale Bewegung des hinteren Segels ein. Der Kalk kann in das Myokard eindringen, sich der Circumflexarterie nähern und Nähte gefährlich machen. Koexistiert ein Prolaps, muss die Planung die verantwortliche Läsion von einer inzidentellen Kalkmasse unterscheiden und auch eine mögliche Stenose quantifizieren.

Ein angeborener Cleft, häufig am vorderen Segel und mit atrioventrikulären Septumdefekten assoziiert, erzeugt einen Jet durch die Spalte. Fenestrationen, Bindegewebserkrankungen, Lupus, Medikamente, Strahlentherapie und Trauma sind seltenere Ursachen. Die ätiologische Klassifikation darf nicht durch die Bezeichnung degenerativ ersetzt werden, wenn der Phänotyp nicht definiert wurde.

Nach Carpentier sind die meisten degenerativen Formen Typ II wegen übermäßiger Bewegung; Perforation und Cleft entsprechen Typ I, rheumatische Erkrankung Typ IIIa. Kombinierte Mechanismen sind häufig: Ein Prolaps kann mit Tethering nach Infarkt oder mit Anulusdilatation koexistieren. Die Rekonstruktion muss die dominante Läsion korrigieren, ohne neue Störungen zu erzeugen.

Pathophysiologie, natürlicher Verlauf und klinisches Bild

Das Regurgitationsvolumen addiert sich während der folgenden Diastole zum normalen pulmonalvenösen Rückstrom. Der Ventrikel erhält daher ein größeres Volumen, steigert das gesamte Schlagvolumen und dilatiert. Die exzentrische Hypertrophie hält den Wandstress zunächst in Grenzen, während der atriale Weg mit niedriger Impedanz die Ejektion erleichtert. Eine scheinbar normale Ejektionsfraktion kann eine bereits verminderte Kontraktilität verdecken.

Der chronisch belastete Vorhof dilatiert und erhöht seine Compliance, sodass der Druck trotz einer großen v-Welle nur begrenzt ansteigt. Diese Anpassung erklärt die lange asymptomatische Phase; zugleich begünstigt die Dilatation Vorhofflimmern. Mit der Progression vermindern Vorhof- und Ventrikelfibrose die Reserve, der pulmonale Druck steigt, und die Regurgitation kann durch weitere Anulusdilatation zunehmen.

Das Regurgitationsvolumen hängt von effektiver Öffnungsfläche, Ventrikel-Vorhof-Gradient und Dauer der Regurgitation ab. Hypertonie erhöht zwar die Schlusskraft, aber auch den Gradienten und kann das Volumen steigern; Hypotonie oder Anästhesie vermindern es. Ein spätsystolischer Prolaps kann eine hohe momentane EROA, aber ein geringeres Gesamtvolumen als eine holosystolische Regurgitation aufweisen.

Die Progression einer degenerativen Erkrankung verläuft nicht zwangsläufig linear. Ein leichter Prolaps kann jahrelang stabil bleiben, während eine Chordaruptur die Regurgitationsöffnung plötzlich vergrößern kann; bei Patienten mit Flail sind Alter, Symptome, Vorhofdilatation, Abnahme der Ejektionsfraktion, Vorhofflimmern und pulmonale Hypertonie mit ungünstigeren Ergebnissen verbunden. Die Überwachung muss daher sowohl allmähliche Veränderungen als auch akute Ereignisse erkennen.

Belastungsdyspnoe tritt auf, wenn Vorhof- und Kapillardruck steigen oder der antegrade Auswurf nicht ausreichend zunimmt. Ermüdbarkeit spiegelt die Ineffizienz des Schlagvolumens wider. Orthopnoe, nächtliche Dyspnoe und Ödeme weisen auf fortgeschrittenere Herzinsuffizienz hin. Palpitationen können durch Vorhofflimmern, Extrasystolen oder verstärkte Wahrnehmung des Herzschlags entstehen.

Der scheinbar asymptomatische Patient muss nach den tatsächlich ausgeübten Aktivitäten befragt werden. Langsameres Gehen, Vermeidung von Steigungen oder das Delegieren körperlicher Arbeit können eine Einschränkung verbergen. Ein standardisierter Belastungstest oder eine Spiroergometrie quantifiziert Leistungsfähigkeit und Blutdruckreaktion und kann klappenbedingte Symptome von Lungenerkrankung oder Dekonditionierung unterscheiden.

Bei der Auskultation ist das Geräusch häufig holosystolisch, apikal und in die Axilla fortgeleitet; ein posteriorer Prolaps kann es zur Herzbasis fortleiten. Ein mesosystolischer Klick und spätes systolisches Geräusch verändern sich bei Manövern, die das Ventrikelvolumen beeinflussen: Aufstehen und Valsalva-Manöver führen zu einem früheren Prolaps, Hocken verzögert ihn. Ein lautes Geräusch entspricht nicht immer einem großen Regurgitationsvolumen.

Ein hyperdynamischer und verlagerter Herzspitzenstoß zeigt eine Dilatation an; dritter Herzton und hohe E-Welle spiegeln ein großes Füllungsvolumen wider. Vorhofflimmern, betonter P2, rechtsventrikulärer Impuls und Trikuspidalgeräusch zeigen eine extravalvuläre Beteiligung. Das Auftreten dieser Zeichen weist darauf hin, dass die Regurgitation keine isolierte Läsion mehr ist.

Einige Prolapsphänotypen weisen ventrikuläre Arrhythmien auf. Zu den Befunden, die eine Abklärung erfordern, gehören ungeklärte Synkope, negative T-Wellen inferior, häufige oder komplexe Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardie, redundanter Bileaflet-Prolaps, Disjunktion, systolisches Curling des Anulus und papilläre oder inferobasale Fibrose in der Magnetresonanztomographie. Kein Einzelbefund, auch nicht die Disjunktion, definiert für sich allein ein hohes Risiko.

Der mit Prolaps assoziierte plötzliche Herztod ist im Verhältnis zur hohen Prävalenz der Erkrankung selten. Die Beurteilung muss sowohl undifferenzierte Beruhigung als auch Überdiagnostik vermeiden. Langzeitmonitoring, Magnetresonanztomographie, elektrophysiologische Untersuchung und Defibrillator richten sich nach dem arrhythmischen Risikoprofil und nicht allein nach dem Schweregrad der Regurgitation.

Diagnose, Schweregrad und Rekonstruierbarkeit

Die transthorakale Echokardiographie identifiziert erkrankte Segmente, Bewegung, Richtung und Dauer des Jets. Der Befund muss beschreiben, ob der Prolaps anterior, posterior, bileaflet oder kommissural ist, ob Flail, Verkalkung, Cleft oder Perforation vorliegen und ob die Koaptation ausreichend ist. Die Angabe Mitralklappenprolaps ohne segmentale Kartierung reicht für eine chirurgische Entscheidung nicht aus.

Der Schweregrad wird durch Integration von Morphologie, Farbdoppler, Vena contracta, PISA, Regurgitationsvolumen und -fraktion, Pulmonalvenen, Continuous-Wave-Doppler und Remodeling bestimmt. Flail, eine große Flusskonvergenzzone, eine breite Vena contracta und systolische pulmonalvenöse Flussumkehr sind starke Zeichen. Die Jetfläche, insbesondere bei exzentrischen Jets, darf nicht isoliert verwendet werden.

Bei holosystolischer primärer Regurgitation sprechen eine EROA von mindestens 40 mm², ein Regurgitationsvolumen von mindestens 60 mL pro Schlag oder eine Regurgitationsfraktion von mindestens 50% für einen schweren Befund. Eine Vena contracta von mindestens 7 mm ist ein weiteres Kriterium. Die Übereinstimmung der Parameter ist wichtiger als das Erreichen einer einzelnen Schwelle, und multiple oder späte Jets erfordern methodische Anpassungen.

PISA setzt eine hemisphärische Flusskonvergenz und eine relativ stabile Öffnung voraus. Bei Prolaps kann die Öffnung während der Systole variieren, und ein endsystolischer Radius überschätzt das Volumen, wenn er mit der gesamten Regurgitationsdauer multipliziert wird. 3D misst die Fläche ohne Annahme ihrer Form, während die Magnetresonanztomographie bei diskordanten echokardiographischen Methoden eine unabhängige volumetrische Quantifizierung liefert.

Der Ventrikel muss anhand von Durchmessern und Volumina, vorzugsweise biplan oder dreidimensional, unter Vermeidung von Foreshortening gemessen werden. Bei schwerer Form stellt eine LVEF von 60% bereits die Funktionsgrenze dar; ein endsystolischer Durchmesser von 40 mm oder indexiert von 20 mm/m² kennzeichnet prognostisch relevantes Remodeling. Bei kleinen oder großen Körpergrößen verhindert die Indexierung Fehlinterpretationen.

Die Vorhofgröße spiegelt Chronizität und Belastung wider. Die ESC/EACTS-Leitlinien 2025 verwenden bei der Beurteilung asymptomatischer Patienten ein indexiertes Vorhofvolumen von mindestens 60 mL/m² oder einen Durchmesser von mindestens 55 mm als signifikante Dilatation. Vorhofflimmern und ein pulmonaler Druck über 50 mmHg in Ruhe sind weitere Progressionszeichen.

Globaler longitudinaler Strain, BNP und Belastungsreaktion können subklinische Schädigung aufzeigen, ersetzen aber validierte Schwellen nicht. Ein sich verschlechternder Trend ist aussagekräftiger als ein Einzelwert. Die Magnetresonanztomographie beurteilt Volumina und Fibrose und kann bei geeigneten Phänotypen das arrhythmische Substrat charakterisieren.

Die dreidimensionale transösophageale Echokardiographie ist der Standard für die Planung einer Rekonstruktion. Die atriale en-face-Ansicht kartiert A1-A3 und P1-P3, Kommissuren und Clefts und misst Höhe des hinteren Segels, Länge des Flail-Segments, Anulus und Kalk. Sedierung kann den Schweregrad vermindern, sodass Ausgangsquantifizierung und intraprozedurale Anatomie komplementäre Rollen besitzen.

Die Rekonstruierbarkeit ist bei fokalem posterioren Flail ohne Kalk hoch und erfordert bei anteriorer Segelbeteiligung, Bileaflet-Prolaps, Barlow-Erkrankung, Kommissurenläsion, Endokarditis oder Verkalkung mehr Expertise. Die Erfahrung des Zentrums verändert das Ergebnis; dieselbe Anatomie kann in einem High-Volume-Programm rekonstruierbar sein und andernorts zum Ersatz führen. Diese Variable muss ausdrücklich in die Empfehlung eingehen.

Für TEER werden Klappenfläche, Gradient, Länge und Beweglichkeit der Segel, Jetlokalisation, Gap und Breite des Flail-Segments, Kalk in der Grasping-Zone, Clefts, Anzahl der Jets und Stenoserisiko beurteilt. Die klassisch günstige Anatomie bleibt wichtig, neuere Devices und Techniken haben die Grenzen jedoch erweitert. Ein akzeptables Ergebnis muss die Regurgitation reduzieren, ohne einen relevanten Gradienten zu erzeugen.

Indikationen und Behandlungstechniken

Kein Medikament kann eine rupturierte Chorda reparieren oder einen Prolaps korrigieren. Diuretika dienen zur Kontrolle der Stauung, und Hypertonie sowie koronare Herzkrankheit werden nach ihren jeweiligen Indikationen behandelt; bei chronischer primärer Form mit erhaltener Funktion haben Vasodilatatoren jedoch nicht gezeigt, dass sie eine indizierte Operation ersetzen oder verzögern. Eine bessere Blutdruckkontrolle kann das Ausmaß des Jets verändern, nicht aber die zugrunde liegende strukturelle Läsion.

Bei symptomatischen Patienten mit schwerer primärer Mitralklappeninsuffizienz und akzeptablem Operationsrisiko wird eine Operation empfohlen. Der kausale Zusammenhang der Symptome sollte beurteilt werden, doch eine fortgeschrittene funktionelle Klasse sollte nicht abgewartet werden. Ödeme, pulmonale Hypertonie oder Rechtsherzdysfunktion kennzeichnen ein spätes Zeitfenster und erhöhen das Risiko.

Bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Regurgitation empfehlen die ESC/EACTS-Leitlinien 2025 eine Operation, wenn eine Ventrikeldysfunktion vorliegt, definiert durch mindestens eines der folgenden Kriterien:

• Endsystolischer Durchmesser des linken Ventrikels von mindestens 40 mm.
• Indexierter endsystolischer Durchmesser von mindestens 20 mm/m².
• Ejektionsfraktion des linken Ventrikels von 60% oder weniger.

Diese Schwellen sind keine Ziele, die überschritten werden sollen, sondern Grenzen, jenseits derer eine postoperative Normalisierung weniger wahrscheinlich wird. Sie müssen durch zuverlässige Messungen und in Abwesenheit einer anderen Ursache der Dysfunktion bestätigt werden. Ein rascher Trend oder Werte nahe an den Schwellen erfordern engmaschigere Kontrollen und eine Beurteilung in einem Klappenzentrum.

Die Leitlinien 2025 empfehlen darüber hinaus eine Rekonstruktion bei asymptomatischen Niedrigrisikopatienten ohne Ventrikeldysfunktion, wenn ein dauerhaftes Ergebnis zu erwarten ist und mindestens drei der folgenden Merkmale vorliegen: Vorhofflimmern, systolischer pulmonaler Ruhedruck über 50 mmHg, signifikante Vorhofdilatation und mindestens mittelgradige sekundäre Trikuspidalinsuffizienz. Die Entscheidung setzt eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Rekonstruktion voraus.

Eine Operation sollte auch ohne Ventrikeldysfunktion erwogen werden, wenn Vorhofflimmern oder eine der Regurgitation zuzuschreibende pulmonale Hypertonie auftreten. Bei einem Niedrigrisikopatienten mit ausgeprägter Vorhofdilatation kann eine frühe Rekonstruktion erwogen werden, wenn sie voraussichtlich dauerhaft ist. Der Nutzen hängt von der Exzellenz des Programms ab: Ein ungeplanter Klappenersatz verändert die Nutzen-Risiko-Bilanz.

Die chirurgische Rekonstruktion kombiniert die Korrektur des Prolapses mit einer Anuloplastik. Resect-Techniken mit dreieckiger oder quadrangulärer Resektion und Respect-Techniken mit PTFE-Neochordae sind keine Gegensätze, sondern werden an Gewebe und Segment angepasst. Chordatransfer, Kommissuroplastik, Patch und Entkalkung erweitern die Möglichkeiten.

Der Anuloplastiering stabilisiert die Rekonstruktion, stellt Größe und Form wieder her und verteilt die Belastung. Eine falsche Größenwahl kann eine systolische Vorwärtsbewegung oder Stenose verursachen. Ein Saline-Test und die intraoperative Echokardiographie überprüfen Koaptation, Regurgitation, Gradient und Ausflusstrakt vor Abschluss des Eingriffs.

Ein Klappenersatz ist einer nicht dauerhaften Rekonstruktion bei fortgeschrittener rheumatischer Gewebeschädigung, ausgedehnter Verkalkung, infektiöser Destruktion oder komplexer nicht rekonstruierbarer Anatomie vorzuziehen. Die Chordae werden möglichst erhalten. Mechanische Prothese und Bioprothese unterscheiden sich hinsichtlich Haltbarkeit, Antikoagulation und Valve-in-Valve-Möglichkeiten; Alter, Kinderwunsch und Präferenzen sind entscheidend.

Nach den Leitlinien 2025 sollte TEER bei symptomatischen Patienten mit schwerer primärer Mitralklappeninsuffizienz, geeigneter Anatomie und hohem Operationsrisiko erwogen werden. Durch Erfassung der Segel in der Jetzone entsteht eine doppelte Öffnung. Ziel ist eine höchstens leichte Regurgitation oder jedenfalls eine deutliche Reduktion bei Erhalt einer akzeptablen Klappenfläche und eines akzeptablen Gradienten.

Im EVEREST-II-Trial war die perkutane Strategie unmittelbar sicherer, aber weniger wirksam als die Chirurgie hinsichtlich Freiheit von relevanter Regurgitation oder Reintervention; viele Patienten waren operabel und die Technologie befand sich in einem frühen Entwicklungsstadium. Spätere Register zeigen einen symptomatischen Nutzen bei älteren Hochrisikopatienten. Der angemessene Vergleich erfolgt daher mit dem realen Risiko des einzelnen Patienten und nicht mit einer abstrakten idealen Operation.

Der transkathetergestützte Mitralklappenersatz entwickelt sich weiter und kann in Studien oder ausgewählten Programmen erwogen werden, wenn TEER nicht durchführbar ist. Ein großer und dynamischer Anulus, Risiko einer Ausflusstraktobstruktion, Thrombose und komplexer Zugang unterscheiden die Mitralklappe von der Aortenklappe. Bei operabler degenerativer Erkrankung ist er keine Routinetherapie.

Nachsorge, Ergebnisse und Prognose

Ein asymptomatischer Patient mit schwerer Regurgitation und erhaltener Funktion benötigt im Allgemeinen alle sechs Monate eine klinische und echokardiographische Beurteilung, angepasst an Stabilität und lokale Leitlinien. Bei geringerem Schweregrad sind die Intervalle länger. Neu auftretende Dyspnoe, Leistungsabfall, anhaltende Palpitationen oder Ödeme führen zu einer vorgezogenen Kontrolle.

Serielle Messungen müssen vergleichbar sein: endsystolischer Durchmesser und Volumen, Ejektionsfraktion, EROA und Regurgitationsvolumen, Vorhof, pulmonaler Druck, Trikuspidalinsuffizienz und Rechtsherzfunktion. Kleine isolierte Veränderungen können technisch bedingt sein; ein übereinstimmender Trend bedeutet Progression. Spiroergometrie und BNP helfen, wenn der Patient nur wenige Beschwerden angibt.

Nach erfolgreicher Rekonstruktion kann sich die Ventrikelgeometrie normalisieren, die Ejektionsfraktion fällt jedoch zunächst ab, weil der Weg mit niedriger Impedanz zum Vorhof entfällt. Eine niedrigere postoperative LVEF bedeutet daher nicht zwangsläufig einen prozeduralen Schaden; grenzwertige präoperative Werte, großer endsystolischer Ventrikel und verminderter Strain sagen eine persistierende Dysfunktion voraus.

Eine dauerhafte Rekonstruktion erfordert minimale Regurgitation, niedrigen Gradienten, Fehlen von SAM und Stabilität im Verlauf. Ein Rezidiv kann aus Krankheitsprogression, Ruptur von Chordae oder Neochordae, Dehiszenz, Endokarditis oder unvollständiger Technik resultieren. Eine mittelgradige Regurgitation bei Entlassung ist bei einem jungen, elektiv operierten Patienten kein optimales Ergebnis.

Vorhofflimmern kann trotz Vorhofverkleinerung und Ablation persistieren, insbesondere bei langer Dauer und großem Vorhof. Antikoagulation und Rhythmuskontrolle folgen eigenständigen Indikationen. Der chirurgische Verschluss des Vorhofohrs reduziert Ereignisse bei Patienten mit Vorhofflimmern, die sich einer Herzoperation unterziehen, erlaubt aber nicht automatisch das Absetzen der Antikoagulation.

Pulmonale Hypertonie und Trikuspidalinsuffizienz können sich zurückbilden, hinterlassen bei fortgeschrittenem Stadium jedoch eine Rechtsherzdysfunktion. Eine mindestens mittelgradige Trikuspidalinsuffizienz und ein dilatierter Anulus werden bei einer Mitralklappenoperation berücksichtigt. Das rechte Herz zu ignorieren kann Jahre später zu einer Hochrisiko-Reoperation führen.

Bei arrhythmischen Phänotypen beseitigt die Rekonstruktion die Regurgitationsbelastung und kann die Arrhythmielast reduzieren, ist aber keine garantierte Therapie zur Verhinderung des plötzlichen Herztods und allein aufgrund einer Disjunktion nicht indiziert. Fibrose und dokumentierte Arrhythmien erfordern auch nach Wiederherstellung der Klappenkompetenz eine elektrophysiologische Nachsorge.

Nach TEER beurteilt die Echokardiographie Device-Insertion, residuale Regurgitation aus multiplen Öffnungen, Gradient und iatrogenen Vorhofseptumdefekt. Die Quantifizierung kann schwierig sein, und die Magnetresonanztomographie kann hilfreich sein. Eine Verschlechterung kann ein weiteres Device, Chirurgie oder medikamentöse Therapie erfordern, doch ein vorausgegangenes Verfahren kann eine spätere chirurgische Rekonstruktion erschweren.

Die Prognose nach elektiver Operation in erfahrenen Zentren ist ausgezeichnet, wenn die Rekonstruktion vor fortgeschrittenen Symptomen und Ventrikeldysfunktion erfolgt. Alter, koronare Herzkrankheit, Nierenfunktionsstörung, Vorhofflimmern, pulmonale Hypertonie und Restregurgitation vermindern den Nutzen. Die prozedurale Mortalität muss zusammen mit der erwarteten Dauerhaftigkeit der Korrektur bewertet werden.

Die optimale Behandlung der primären Mitralklappeninsuffizienz ist eine Frage von Timing und Präzision. Eine zu späte Operation hinterlässt einen irreversibel geschädigten Ventrikel; eine zu frühe Operation in einem Zentrum mit niedriger Rekonstruktionsrate setzt dem Patienten Prothesen und Reinterventionen aus. Die beste Entscheidung kombiniert sicher bestimmten Schweregrad, frühe Zeichen von Folgeschäden, rekonstruierbare Anatomie und dokumentierte Ergebnisse des Zentrums.