Sekundäre Mitralklappeninsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die sekundäre Mitralklappeninsuffizienz entsteht durch eine Veränderung der Geometrie oder Funktion des linken Ventrikels oder des Vorhofs, während die Segel initial strukturell normal sind. Bei der ventrikulären Form verlagern Myokardinfarkt oder Kardiomyopathie die Papillarmuskeln, verstärken das Tethering und vermindern die Schließkräfte; bei der atrialen Form übersteigt die Dilatation von Vorhof und Anulus die Anpassungsfähigkeit der Segel. Die Klappe wird damit Teil einer umfassenderen Erkrankung der Herzkammern.

Die Bezeichnung der Regurgitation als „funktionell“ beschreibt den Mechanismus, bedeutet jedoch nicht, dass die Läsion harmlos oder vollständig reversibel ist. Der retrograde Anteil vermindert das antegrade Herzzeitvolumen, erhöht Drücke und Volumen und kann die zugrunde liegende Herzinsuffizienz beschleunigen; gleichzeitig kann der Schweregrad jedoch nach Diurese, neurohormonaler Therapie, Resynchronisation oder Revaskularisation abnehmen. Eine Intervention vor Optimierung des Substrats birgt daher das Risiko, eine dynamische Klappenerkrankung auf Grundlage einer noch instabilen Indikation zu behandeln.

Die sekundäre Form muss von der primären Mitralklappeninsuffizienz unterschieden werden, bei der die Rekonstruktion die ursächliche Läsion beseitigt. Hier bleibt die Prognose auch nach vollständiger Reduktion des Regurgitationsjets durch Kardiomyopathie, Narbe, rechtsventrikuläre Funktion und Herzinsuffizienz bestimmt. Der Nutzen von TEER oder Chirurgie hängt daher von einer strengeren klinischen Auswahl ab.

Diese Monographie behandelt vor allem die ventrikuläre, ischämische und nicht ischämische Form, auf die sich die meisten Studien beziehen. Die atriale funktionelle Mitralklappeninsuffizienz wird separat beschrieben, da Mechanismus, Ventrikelfunktion und therapeutische Evidenz nicht deckungsgleich sind.

Ventrikuläre Mechanismen und Phänotypen

Die Mitralklappenkompetenz hängt vom Gleichgewicht zwischen systolischen Kräften ab, die die Segel zum Schluss bewegen, und chordalen Kräften, die sie verankern. Im normalen Ventrikel bleiben die Papillarmuskeln unterhalb der Kommissuren, und die Segelfläche ist ausreichend. Beim Remodeling spannt die laterale und apikale Verlagerung der Papillarmuskeln die Chordae an und verlagert den Koaptationspunkt tiefer in den Ventrikel.

Bei der nicht ischämischen dilatativen Kardiomyopathie ist das Remodeling häufig global: Dilatation und Sphärisierung des Ventrikels, Zunahme des interpapillären Abstands und Anuluserweiterung führen zu einem relativ symmetrischen Tethering. Die Segel nehmen dadurch oberhalb der Papillarmuskelebene eine „zeltförmige“ Konfiguration an, und der Jet ist häufig zentral; die verminderte Kontraktilität reduziert außerdem die Kräfte und die Geschwindigkeit, mit denen die Segel die Koaptation erreichen.

Beim ischämischen Phänotyp verlagert ein inferiorer oder posterolateraler Infarkt vor allem den posteromedialen Papillarmuskel und verursacht ein asymmetrisches Tethering, häufig des posterioren Segels, mit exzentrischem Jet. Ein großer Vorderwandinfarkt kann eine globale Dilatation und symmetrische Geometrie verursachen. Vorübergehende Ischämie und Asynchronie können die Regurgitation auch ohne neuen Infarkt verstärken.

Die Ruptur eines Papillarmuskels gehört dagegen zu den akuten strukturellen Läsionen und wird als primäre ischämische Mitralklappeninsuffizienz, nicht als sekundäre Form, klassifiziert. Die Unterscheidung ist klinisch entscheidend: Dysfunktion oder Verlagerung des Papillarmuskels verursachen Tethering und können sich durch Revaskularisation und Remodeling bessern, während eine Ruptur eine dringliche Korrektur durch Rekonstruktion oder Ersatz erfordert.

Der Anulus dilatiert vorwiegend im anteroposterioren Durchmesser, wird flacher und verliert seine systolische Kontraktion. Bei der ventrikulären Form ist der Anulus allein nur selten der einzige Mechanismus: Eine einfache Anuloplastie kann versagen, wenn das Tethering fortbesteht. Tenting-Höhe und -Fläche sowie Segelwinkel beschreiben die Deformation, es existieren jedoch keine isolierten Schwellenwerte, die automatisch die Technik festlegen.

Das Kräftegleichgewicht erklärt die dynamische Natur. Eine akute Zunahme der Nachlast, Ischämie, Dyssynchronie und Volumenbelastung verstärken die Regurgitation; Vasodilatation, Diurese und Verbesserung der Kontraktilität vermindern sie. Sedierung und Anästhesie können den Schweregrad geringer erscheinen lassen. Die Untersuchung, die eine Intervention begründet, muss stabile klinische Bedingungen und eine optimierte Therapie widerspiegeln.

Die Asynchronie bei Linksschenkelblock verändert die Kontraktionsabfolge der Papillarmuskeln und vermindert die Druckanstiegsgeschwindigkeit. Eine Resynchronisation kann die Schließkräfte unmittelbar verbessern und langfristig Volumina und Tethering reduzieren. Ein günstiges Ansprechen kann eine schwere Regurgitation ohne Klappeneingriff in eine moderate Regurgitation überführen.

Die Segel bleiben biologisch nicht inert. Als Reaktion auf das Tethering kann ihre Fläche zunehmen, eine Anpassung, die mitunter die Koaptation aufrechterhält; Fibrose und Verdickung können dagegen ihre Beweglichkeit begrenzen. Dieses Klappenremodeling erklärt, warum die Dichotomie „normale oder erkrankte Segel“ bei chronischer Kardiomyopathie weniger scharf wird.

Die atriale Form entsteht bei Dilatation von Vorhof und Anulus, häufig bei langjährigem Vorhofflimmern oder Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion. Der Ventrikel ist nicht in gleichem Maß dilatiert wie beim ventrikulären Phänotyp; unzureichendes Segelwachstum und posteriores Tethering können beitragen. Kommt ein ventrikuläres Remodeling hinzu, entstehen gemischte Phänotypen.

Der Schweregrad der Regurgitation und jener der Kardiomyopathie entwickeln sich nicht immer parallel. Manche sehr großen Ventrikel weisen nur eine moderate Regurgitation auf, während andere, weniger dilatierte Ventrikel eine große Regurgitationsöffnung entwickeln. Das Konzept der „proportionalen“ oder „disproportionalen“ Regurgitation versucht diese Beziehung zu beschreiben, hängt jedoch von variablen Messungen ab und ersetzt keine validierte Patientenauswahl.

Pathophysiologie, Klinik und natürlicher Verlauf

Das Regurgitationsvolumen kehrt während der Diastole in den Ventrikel zurück und erhöht die Vorlast. Das antegrade Herzzeitvolumen nimmt ab, während Vorhof und Lungenkreislauf einer höheren Druck- und Volumenbelastung ausgesetzt sind. Die Ventrikeldilatation erhöht Wandstress und Sauerstoffverbrauch und verstärkt das Tethering: Es entsteht ein sich selbst unterhaltender Kreislauf.

Bei einer Kardiomyopathie mit niedriger Ejektionsfraktion kann eine kleinere EROA einen bedeutenden Anteil des gesamten Schlagvolumens ausmachen. Das absolute Volumen kann aufgrund des niedrigen Schlagvolumens gering erscheinen, der relative Verlust ist jedoch relevant. Daher ist es unangemessen, die sekundäre Form ausschließlich anhand von Schwellenwerten zu beurteilen, die aus degenerativen Formen abgeleitet wurden.

Der Anstieg des Vorhofdrucks verursacht Dyspnoe und Stauung; ein vergrößerter Vorhof und Vorhofflimmern vermindern die Effizienz zusätzlich. Pulmonale Hypertonie, Trikuspidalklappeninsuffizienz und rechtsventrikuläre Dysfunktion kennzeichnen eine Erkrankung mehrerer Kompartimente. In terminalen Stadien kann der Druck abnehmen, weil der rechte Ventrikel keinen ausreichenden Fluss mehr erzeugt, ohne dass dies eine Besserung bedeutet.

Die Symptome entsprechen denen der Herzinsuffizienz: Belastungsdyspnoe, Orthopnoe, Ermüdbarkeit, Ödeme, Gewichtszunahme, frühes Sättigungsgefühl und Hospitalisierungen. Angina pectoris spricht für Ischämie; Palpitationen können Vorhofflimmern oder ventrikuläre Arrhythmien widerspiegeln. Die Symptomintensität zeigt nicht, welcher Anteil des klinischen Bildes durch die Regurgitation verursacht wird.

Bei der Untersuchung kann das Geräusch holosystolisch sein, bei niedrigem Herzzeitvolumen jedoch relativ leise. Dritter Herzton, verbreiterter Herzspitzenstoß, Rasselgeräusche, Jugularvenenstauung und Ödeme spiegeln die Kardiomyopathie wider. Eine Veränderung des Herzgeräuschs nach Therapie reicht nicht aus, um eine stabile Verminderung des Schweregrads nachzuweisen.

Eine moderate oder schwere sekundäre Regurgitation ist auch nach Adjustierung für die Ventrikelfunktion mit höherer Mortalität und mehr Hospitalisierungen assoziiert. Diese Assoziation beweist nicht, dass jede mechanische Reduktion das Überleben verbessert: Studien haben einen Nutzen nur in ausgewählten Populationen gezeigt. Bei terminaler Herzinsuffizienz kann die Regurgitation eher ein Marker als ein modifizierbares Therapieziel sein.

Die Prognose hängt von Alter, ischämischer Ätiologie, Ejektionsfraktion und Volumina, Narbenlast, Nierenfunktion, BNP, NYHA-Klasse, Hospitalisierungen, pulmonalem Druck sowie rechtsventrikulärer und trikuspidaler Funktion ab. Ein extrem dilatierter Ventrikel und eine schwere rechtsventrikuläre Dysfunktion vermindern die Wahrscheinlichkeit, dass eine alleinige Mitralklappenkorrektur den Verlauf verändert.

Die Regurgitation kann unter Belastung durch zunehmendes Tethering oder erhöhte Nachlast zunehmen und Dyspnoe oder Ödeme verursachen, die durch die Ruheuntersuchung nicht erklärt werden. Eine ausgeprägte dynamische Veränderung hat prognostische Bedeutung, die Entscheidung für TEER beruht jedoch auf dem persistierenden Schweregrad und klinischen Kriterien unter optimierten Bedingungen, nicht allein auf der Provokation.

Wiederholte Hospitalisierungen beschleunigen Frailty, Muskelverlust sowie Nieren- und Leberfunktionsstörungen. Eine Intervention vor Stadium D kann einen Teil dieses Kreislaufs unterbrechen; erfolgt sie erst, wenn bereits chronische Inotropika oder eine fortgeschrittene Unterstützung erforderlich sind, kann der Nutzen ausbleiben. Die Beurteilung potenzieller Futility ist Teil der Patientenauswahl und kein allein altersbezogenes Urteil.

Diagnostik und integrierte Beurteilung

Die transthorakale Echokardiographie sollte bei euvolämischem Patienten, dokumentiertem Blutdruck und soweit möglich stabiler Therapie durchgeführt werden. Sie definiert Dilatation, Sphärizität, indirekte Narbenzeichen, Papillarmuskelposition, Tenting, Anulus, Jetrichtung, Schweregrad und rechtes Herz. Vor der Zuordnung zur sekundären Form muss auch nach einer kleinen primären Läsion gesucht werden.

Der Farbdoppler kann einen exzentrischen Jet oder einen Jet mit niedriger Geschwindigkeit unterschätzen. Die lineare Vena contracta setzt eine kreisförmige Öffnung voraus, während die sekundäre Regurgitationsöffnung häufig entlang der Koaptationslinie verlängert ist. Die 3D-Echokardiographie zeigt eine halbmondförmige Geometrie und kann die Fläche direkt messen, erfordert jedoch eine angemessene zeitliche und räumliche Auflösung.

Die zweidimensionale PISA-Methode setzt eine hemisphärische Konvergenzfläche und eine relativ stabile Öffnung voraus, Bedingungen, die bei der sekundären Form häufig nicht erfüllt sind. Die Konvergenz kann hemielliptisch sein und die EROA während der Systole variieren, mit frühen und späten Spitzen und einer mesosystolischen Abnahme; eine Einzelmessung kann die Regurgitation daher sowohl unter- als auch überschätzen. Regurgitationsvolumen und -fraktion, pulmonalvenöse Flüsse und das Remodeling der Herzkammern müssen in die Gesamtbeurteilung einbezogen werden.

Die klassischen Schwellenwerte einer EROA von mindestens 40 mm² und eines Volumens von mindestens 60 mL kennzeichnen, wenn vorhanden, eine schwere Regurgitation; bei niedrigem Herzzeitvolumen können jedoch auch niedrigere Werte relevant sein. Frühere abgesenkte Schwellenwerte dürfen nicht in eine automatische Definition der Schwere überführt werden. Aktuelle Leitlinien betonen eine multiparametrische Methode, Messqualität und die Beurteilung nach optimierter Therapie.

Der Vergleich mit dem gesamten Schlagvolumen ist wesentlich. Eine Regurgitationsfraktion von mindestens 50% bedeutet, dass die Hälfte des Schlagvolumens in den Vorhof zurückfließt, und unterstützt die Einstufung als schwer. Die Magnetresonanztomographie misst Volumina, Aortenfluss, Narbe und Vitalität und ist besonders bei multiplen Jets oder diskordanten echokardiographischen Befunden hilfreich.

Die geometrische Beurteilung umfasst endsystolischen Durchmesser und endsystolisches Volumen, Tenting-Höhe und -Fläche, Winkel, interpapillären Abstand und Tethering des posterioren Segels. Diese Daten sagen Rekonstruierbarkeit, Rezidivrisiko und Reaktion auf Remodeling voraus, ersetzen jedoch nicht die klinischen Kriterien der Studien. Ein Befund sollte zwischen symmetrischem und asymmetrischem Mechanismus unterscheiden.

Die transösophageale 3D-Echokardiographie definiert die Anatomie für TEER: Segellänge, Greifzone, Gap, Verkalkung, Cleft, Fläche und Gradient. Ein zentraler A2-P2-Jet ist günstig, moderne Systeme können jedoch komplexere Anatomien behandeln. Ziel bleibt eine substanzielle Reduktion ohne Stenose und mit stabiler Segelerfassung.

Die Beurteilung des rechten Ventrikels umfasst Größe, TAPSE, S-Welle, Fractional Area Change und, wenn möglich, Strain. Bei schwerer Trikuspidalklappeninsuffizienz kann der geschätzte pulmonale Druck ungenau sein. Ein Rechtsherzkatheter ist hilfreich, wenn Druck, Widerstände, Herzzeitvolumen oder die Eignung für fortgeschrittene Therapien unklar sind.

Koronarangiographie oder CT identifizieren eine revaskularisierbare Erkrankung; Magnetresonanztomographie oder nuklearmedizinische Bildgebung beurteilen in ausgewählten Situationen die Vitalität. Das EKG beschreibt QRS, Schenkelblock und Rhythmus für die CRT-Planung. BNP oder NT-proBNP, Nierenfunktion, Eisenstatus und Leberprofil erfassen Schweregrad und korrigierbare Begleiterkrankungen.

Die kardiopulmonale Belastungsuntersuchung quantifiziert Sauerstoffaufnahme, VE/VCO₂-Steigung und funktionelle Einschränkung. Sie ist hilfreich, wenn Symptome und Ruhebefunde nicht übereinstimmen oder LVAD und Transplantation erwogen werden. Eine Belastungsechokardiographie kann die Dynamik von Regurgitation und Druck zeigen, darf aber die Behandlung einer bereits schweren symptomatischen Form nicht verzögern.

Die abschließende Beurteilung muss nach einer ausreichenden Phase der Basistherapie und, falls indiziert, nach CRT wiederholt werden, sofern keine Instabilität vorliegt. Eine Abnahme des Schweregrads verändert die Indikation; eine persistierende schwere Form kennzeichnet die zu diskutierende Gruppe. Die Überprüfung durch Herzinsuffizienzspezialisten verhindert eine nur nominell „optimale“ Therapie.

Herzinsuffizienztherapie und Interventionen

Die Basistherapie ist die erste Intervention bei der ventrikulären Form mit reduzierter Ejektionsfraktion. Sie umfasst, sofern vertragen und indiziert, ARNI oder ACE-Hemmer/ARB, einen evidenzbasierten Betablocker, einen Mineralokortikoidrezeptor-Antagonisten und einen SGLT2-Hemmer. Titration, Blutdruck, Kalium, Nierenfunktion und Adhärenz werden überprüft; Diuretika erhalten die Euvolämie.

Intravenöses Eisen bei ausgewähltem Eisenmangel, Frequenz- oder Rhythmuskontrolle sowie Behandlung von Hypertonie, Diabetes, Schlafapnoe und Ischämie ergänzen die Versorgung. Die Therapie kann Volumina und Regurgitation innerhalb von Wochen oder Monaten reduzieren. Das Nichterreichen der Zieldosis bedeutet bei limitierender Hypotonie oder Nierenfunktion nicht zwangsläufig fehlende Optimierung, die Ursache muss jedoch dokumentiert werden.

Die kardiale Resynchronisationstherapie ist entsprechend QRS, Morphologie, Ejektionsfraktion und Symptomen indiziert. Sie verbessert frühzeitig die Synchronisation der Papillarmuskeln und die Schließkräfte und führt langfristig zu Reverse Remodeling. Die Regurgitation muss nach angemessenem Ansprechen erneut beurteilt werden; eine trotz CRT persistierende schwere Regurgitation kennzeichnet ein höheres Risiko.

Eine Revaskularisation behandelt bei koronarer Herzkrankheit Ischämie und vitales Myokard, wenn dafür eine Indikation besteht, garantiert jedoch bei chronischer Regurgitation mit Narbe und fixierter Geometrie nicht deren Verschwinden. Wird bei einem Patienten mit schwerer ventrikulärer Mitralklappeninsuffizienz eine Bypassoperation geplant, empfehlen die Leitlinien 2025 eine gleichzeitige Mitralklappenoperation. Die Entscheidung zwischen Rekonstruktion und Ersatz berücksichtigt Tethering und Rezidivrisiko.

Für Patienten ohne Indikation zur Koronarchirurgie empfehlen die ESC/EACTS-Leitlinien 2025 TEER zur Reduktion von Hospitalisierungen und zur Verbesserung der Lebensqualität, wenn eine schwere ventrikuläre Form trotz optimierter Therapie und CRT persistiert, die LVEF unter 50% liegt, Symptome fortbestehen und das klinisch-anatomische Profil einen Nutzen erwarten lässt.

Zu den in den Leitlinien genannten praktischen Auswahlkriterien gehören:

• Stabile Herzinsuffizienz, mindestens NYHA-Klasse II trotz optimierter Therapie und CRT, wenn indiziert.
• LVEF 20-50% und ein endsystolischer Durchmesser des linken Ventrikels von höchstens 70 mm.
• Klinisches Risiko, dokumentiert durch mindestens eine Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz im vorangegangenen Jahr oder BNP von mindestens 300 pg/mL beziehungsweise NT-proBNP von mindestens 1000 pg/mL.
• Für TEER geeignete Anatomie und systolischer pulmonalarterieller Druck von höchstens 70 mmHg.
• Fehlen einer schweren rechtsventrikulären Dysfunktion, einer Herzinsuffizienz im Stadium D, einer revaskularisationsbedürftigen koronaren Herzkrankheit, einer schweren Aorten- oder Trikuspidalklappenerkrankung sowie einer hypertrophen, restriktiven oder infiltrativen Kardiomyopathie.

Diese Kriterien sind kein automatischer Score. Biologisches Alter, Frailty, Anatomie, Lebenserwartung, Fähigkeit zur Durchführung der Therapie und Ziele des Patienten ergänzen die Beurteilung. Stabilität bedeutet das Fehlen eines Schocks und die Möglichkeit zur Optimierung; dringliche TEER im Schock stützt sich auf Beobachtungsdaten und spezialisierte Behandlungspfade.

In der COAPT-Studie reduzierte die zusätzliche TEER zur maximal verträglichen Therapie Hospitalisierungen wegen Herzinsuffizienz und die Mortalität nach zwei Jahren; der Vorteil bei Hospitalisierungen und ein Überlebensunterschied bestanden nach fünf Jahren fort, trotz hoher absoluter Mortalität. Zentrale Patientenauswahl, Optimierung und ein geringer Anteil residueller Regurgitation sind Teil dieses Ergebnisses.

In der MITRA-FR-Studie reduzierte TEER nach zwei Jahren weder Tod noch Hospitalisierungen gegenüber der medikamentösen Therapie. Die Patienten hatten im Mittel stärker dilatierte Ventrikel und eine quantitativ weniger dominante Regurgitation, unterschieden sich aber auch hinsichtlich Kriterien, Optimierung und prozeduralem Ergebnis. Die Divergenz allein auf das Konzept der „Proportionalität“ zurückzuführen, ist eine Vereinfachung.

RESHAPE-HF2 erweiterte die Evidenz auf Patienten mit moderat-schwerer oder schwerer funktioneller Regurgitation und zeigte eine Reduktion des kombinierten Endpunkts aus wiederholten Hospitalisierungen oder kardiovaskulärem Tod, hauptsächlich durch weniger Hospitalisierungen getragen, sowie eine Verbesserung des Gesundheitszustands nach zwei Jahren. Die Studie stärkt die Evidenz für TEER, hebt jedoch die Notwendigkeit einer individuellen Bestimmung von Schweregrad und Nutzen nicht auf.

MATTERHORN verglich TEER und Chirurgie bei symptomatischen Hochrisikopatienten mit sekundärer Regurgitation und zeigte nach einem Jahr Nichtunterlegenheit beim klinischen kombinierten Endpunkt sowie weniger frühe Sicherheitsereignisse unter TEER. Stichprobengröße und Nachbeobachtungsdauer erlauben keine Schlussfolgerung auf eine universelle Gleichwertigkeit oder identische Dauerhaftigkeit. Anatomie und die Notwendigkeit weiterer Eingriffe bleiben entscheidend.

TEER erzeugt eine oder mehrere Brücken zwischen den Segeln, und ihr Erfolg wird nicht allein durch das Vorhandensein des Devices bestimmt. Das Ergebnis ist günstig, wenn die Regurgitation auf höchstens leicht bis moderat reduziert wird, der Gradient akzeptabel bleibt und die Segelerfassung stabil ist; eine relevante residuelle Regurgitation und ein hoher Gradient sind dagegen mit ungünstigeren Ergebnissen assoziiert. Im Follow-up müssen daher die Klappe kontrolliert und gleichzeitig die Herzinsuffizienztherapie weiter titriert werden.

Bei symptomatischen Patienten, die die Kriterien für einen erwarteten Nutzen nicht erfüllen, kann TEER erst nach Prüfung von LVAD oder Transplantation zur symptomatischen Verbesserung bei ausgewählten nicht geeigneten oder wartenden Patienten erwogen werden. Im fortgeschrittenen Stadium haben Ersatztherapien bei entsprechender Eignung Priorität. Ein Clip kann spätere Strategien beeinflussen und erfordert eine koordinierte Planung.

Eine isolierte Operation kann bei schwer symptomatischen Patienten ohne fortgeschrittene Herzinsuffizienz erwogen werden, wenn sie für TEER nicht geeignet sind, die Evidenz ist jedoch schwächer. Eine restriktive Anuloplastie birgt bei ausgeprägtem Tethering ein Rezidivrisiko; ein Klappenersatz unter Erhalt der Chordae bietet eine stabilere Korrektur, führt jedoch eine Prothese ein. Subvalvuläre Techniken zielen auf eine Neuausrichtung der Papillarmuskeln.

Die schwere symptomatische atriale Form kann trotz Therapie chirurgisch behandelt werden, einschließlich Anuloplastie, Ablation des Vorhofflimmerns und, wenn indiziert, Management des Vorhofohrs. TEER kann bei ausgewählten Patienten eine Option sein, die Evidenzbasis ist jedoch eine andere. Ein stark dilatierter Anulus und kurze Segel beeinflussen die Dauerhaftigkeit.

Follow-up, Komplikationen und erweiterte Patientenauswahl

Nach medikamentöser Optimierung überprüft das Follow-up verträgliche Dosis, Blutdruck, Nierenfunktion, Kalium, Volumenstatus, Rhythmus und Devices. Serielle Echokardiographien erfassen Volumina, Schweregrad, pulmonalen Druck und rechtes Herz. Ein Patient, der initial wegen Instabilität ausgeschlossen wurde, kann nach Rekompensation zum Kandidaten werden; bei rascher Verschlechterung kann das therapeutische Zeitfenster dagegen überschritten werden.

Nach TEER wird die Regurgitation mit Farbdoppler, pulmonalvenösen Flüssen, kontinuierlichem Doppler und volumetrischen Methoden beurteilt, wobei zu berücksichtigen ist, dass multiple Öffnungen die PISA-Methode limitieren. Der mittlere Gradient muss zusammen mit der Herzfrequenz angegeben werden. Ein hoher Gradient in Ruhe oder unter Belastung kann eine funktionelle Stenose verursachen und den Nutzen begrenzen.

Zu den prozeduralen Komplikationen gehören Blutung, Gefäßverletzung, Erguss, Schlaganfall, Nierenschädigung, Vorhofseptumdefekt und selten Embolisation. Eine single-leaflet device attachment führt zum Verlust der Segelerfassung und zu Regurgitation; eine Segelverletzung kann eine Operation erforderlich machen. Die Erfahrung des Zentrums vermindert, beseitigt das Risiko jedoch nicht.

Eine initiale Reduktion der Regurgitation begünstigt Reverse Remodeling, dessen Ausmaß jedoch variiert. Schreitet die Kardiomyopathie fort, können Tethering und Dilatation zu einer erneuten Regurgitation um die Devices führen. Eine persistierende moderate oder schwere Regurgitation ist mit ungünstigeren Ergebnissen assoziiert und erfordert eine erneute multidisziplinäre Beurteilung.

Das rechte Herz ist ein wesentlicher Faktor für potenzielle Futility. Schwere Dysfunktion, schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz und fixe pulmonale Hypertonie vermindern den Gewinn einer isolierten Mitralklappenprozedur. Bei sehr hohen Drücken ist mitunter eine Katheteruntersuchung erforderlich, um eine reversible postkapilläre Komponente von erhöhten pulmonalvaskulären Widerständen zu unterscheiden.

Nierenfunktion, Leberfunktion, Frailty und Kachexie spiegeln die Dauer der Herzinsuffizienz wider. Eine symptomatische Besserung kann weiterhin bedeutsam sein, Ziele und erwarteter Nutzen müssen jedoch explizit sein. Die Auswahl darf weder allein aufgrund des chronologischen Alters ausschließen noch allein aus dem Wunsch, „etwas zu tun“, zur Intervention führen.

Das Konzept der proportionalen/disproportionalen Regurgitation kann helfen, über das Verhältnis von EROA zu enddiastolischem Volumen nachzudenken, unterliegt jedoch Messfehlern, Lastabhängigkeit und geometrischen Vereinfachungen. Nachanalysen der Studien haben ein mathematisches Verhältnis nicht in ein eigenständiges Auswahlkriterium verwandelt. Die validierten klinischen Kriterien bleiben maßgeblich.

Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit beeinflussen Residualischämie, Vitalität und Vollständigkeit der Revaskularisation die Wahl. Bei nicht ischämischen Formen müssen genetische, entzündliche oder infiltrative Ätiologien diagnostiziert werden, da sie Prognose und Therapie verändern; eine schwere infiltrative Kardiomyopathie ist ein Grund, die TEER-Kriterien nicht schematisch anzuwenden.

Der Nutzen sollte anhand von Hospitalisierungen, NYHA-Klasse, KCCQ, Belastbarkeit, Diuretikadosis und Überleben gemessen werden. Selbst nach erfolgreicher TEER blieb die Fünfjahresmortalität in COAPT hoch: Die Prozedur modifiziert die Herzinsuffizienz, heilt sie aber nicht. Eine kontinuierliche spezialärztliche Betreuung ist unverzichtbar.

Die beste Strategie behandelt gleichzeitig die Klappe und das System, das sie deformiert hat. Basistherapie und Devices korrigieren den Ventrikel; TEER oder Chirurgie unterbrechen den Regurgitationsverlust, wenn dieser zu einem eigenständigen Therapieziel geworden ist; LVAD und Transplantation ersetzen im Endstadium die Funktion. Die Abfolge bestimmt das Ergebnis stärker als die einzelne Technik.