Mitralklappe

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Mitralklappe ist ein anatomischer Komplex zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel, der die diastolische Füllung ermöglicht und während der Systole einen Rückfluss verhindert. Sie lediglich als einfache Klappe zu betrachten, greift zu kurz, denn ihre Kompetenz entsteht aus dem fortwährenden Zusammenspiel von Anulus, Segeln, Kommissuren, Chordae tendineae, Papillarmuskeln und Ventrikelmyokard. Eine kleine Läsion einer Komponente kann durch die übrigen ausgeglichen werden, während eine Veränderung der Ventrikelgeometrie selbst bei strukturell intakten Segeln eine Insuffizienz verursachen kann.

Die Mitralklappe trennt in der Diastole zwei Herzkammern mit geringer Druckdifferenz, muss in der Systole jedoch dem vom linken Ventrikel erzeugten Druck standhalten. Ihre große Öffnungsfläche macht die Füllung normalerweise effizient; die beträchtliche Segelfläche und ihre Überlappungszone gewährleisten eine Koaptationsreserve. Diese Architektur erklärt, warum sich das klinische Bild nicht allein aus dem Aussehen eines Segels ableiten lässt: Kammergrößen, Rhythmus, arterieller Druck, Kontraktilität und Belastungsbedingungen verändern das Verhalten der Klappe.

Die beiden grundlegenden hämodynamischen Störungen sind die Mitralstenose, bei der der diastolische Durchfluss behindert ist, und die Mitralklappeninsuffizienz, bei der ein Teil des systolischen Schlagvolumens in den Vorhof zurückströmt. Beide Läsionen können gleichzeitig vorliegen, insbesondere bei rheumatischer Herzerkrankung oder nach Rekonstruktionen, und ihre relative Bedeutung hängt von Fluss, Herzfrequenz und Compliance der Herzkammern ab.

Die Mitralklappe ist zudem ein besonders empfindlicher Sensor der Herzgeometrie. Infarkt, dilatative Kardiomyopathie, Vorhofflimmern und Vorhofdilatation können eine histologisch normale Klappe insuffizient machen; umgekehrt kann eine primäre Segelerkrankung im Verlauf Vorhof, Ventrikel, Lungenkreislauf und rechtes Herz remodeln. Ihre Beurteilung muss daher Anatomie, Hämodynamik und prognostische Bedeutung integrieren.

Anatomie des Mitralklappenapparats

Der Mitralanulus ist kein starrer fibröser Ring. Er besitzt eine dreidimensionale Sattelform mit höheren Punkten anterior und posterior sowie tieferen Punkten auf Höhe der Kommissuren. Der anteriore Anteil steht in fibröser Kontinuität mit der Aortenklappe und den fibrösen Trigona; der posteriore Anteil ist muskulärer und verformbarer. Während der Systole verkleinert der normale Anulus seine Fläche und verstärkt die Sattelform, wodurch die Belastung der Segel reduziert wird.

Der Mitralanulus steht außerdem in Beziehung zu chirurgisch gefährdeten Strukturen. Posterior verläuft der Koronarsinus; auf Höhe des rechten fibrösen Trigonums, nahe der posteromedialen Kommissur, verläuft das atrioventrikuläre Reizleitungssystem, während die Circumflexarterie in geringer Entfernung vom posterolateralen Anulus liegen kann. Anterior bildet die mitroaortale Kontinuität das Dach des linksventrikulären Ausflusstrakts. Diese Beziehungen erklären, warum Anuloplastik, Klappenersatz und transkathetergestützte Verfahren eine sorgfältige Planung hinsichtlich einer Schädigung benachbarter Strukturen und einer Obstruktion des Ausflusstrakts erfordern.

Das vordere Mitralsegel nimmt etwa ein Drittel des Anulusumfangs ein, besitzt jedoch eine große Fläche und eine halbkreisförmige Form. Das hintere Segel setzt an den übrigen zwei Dritteln an und wird durch Einkerbungen in Scallops unterteilt. Die chirurgische Nomenklatur bezeichnet A1, A2 und A3 am vorderen Segel sowie P1, P2 und P3 am hinteren Segel, von der anterolateralen zur posteromedialen Kommissur. Die segmentale Lokalisation ist die gemeinsame Sprache von Echokardiographie, Chirurgie und interventioneller Kardiologie.

Beide Segel besitzen eine durchscheinende Zone und eine distal gelegene raue Zone, an der die Chordae ansetzen und die Koaptation erfolgt; am hinteren Segel wird zusätzlich eine basale Zone beschrieben. Das Gewebe ist in kollagen-, elastin- und proteoglykanreiche Schichten gegliedert und von Endothel bedeckt. Die Zusammensetzung ist nicht passiv: interstitielle Zellen, Matrix und mechanische Kräfte wirken am physiologischen und pathologischen Remodeling mit.

Die Kommissuren sind keine bloßen Verbindungspunkte, sondern Regionen, in denen beide Segel zusammenlaufen und fächerförmig angeordnete Chordae aufnehmen. Eine Kommissurenfusion ist das charakteristische morphologische Zeichen der rheumatischen Stenose; eine kommissurale Läsion kann einen exzentrischen, schwer zu quantifizierenden Jet erzeugen. Die dreidimensionale chirurgische Ansicht ermöglicht die Orientierung der Segmente so, wie der Operateur sie vom linken Vorhof aus sieht.

Die Chordae tendineae verbinden die Segel mit den Papillarmuskeln und verteilen die Belastung. Marginale Chordae verhindern ein Umschlagen des freien Segelrandes; basale und intermediäre Chordae stützen den Segelkörper. Die Strut-Chordae des vorderen Segels sind besonders kräftig. Verlängerung, Ruptur, Retraktion, Fusion oder Verkalkung verändern Bewegung und Koaptation über unterschiedliche Mechanismen.

Der anterolaterale und der posteromediale Papillarmuskel entsprechen nicht immer zwei einzelnen Muskelkörpern, sondern können aus mehreren Köpfen bestehen. Der anterolaterale Papillarmuskel erhält im Allgemeinen eine redundantere Blutversorgung aus den Stromgebieten des Ramus interventricularis anterior (LAD) und des Ramus circumflexus; der posteromediale Papillarmuskel hängt häufiger von einem einzigen Stromgebiet ab, oft von einer dominanten rechten Koronararterie. Dieser Unterschied trägt zur Vulnerabilität des posteromedialen Papillarmuskels für eine ischämische Ruptur bei.

Die Chordae beider Papillarmuskeln verteilen sich auf beide Segel. Die Papillarmuskelkontraktion schließt die Klappe nicht wie ein Sphinkter, sondern hält die Beziehung zwischen Segeln und Ventrikel aufrecht, während sich der Anulus zur Herzspitze bewegt und der systolische Druck die Segel in Richtung Vorhof zu drücken versucht. Ischämie oder Papillarmuskelverlagerung können daher auch ohne Ruptur ein Tethering verursachen.

Die inferolaterale und anteroseptale Ventrikelwand, der Abstand zwischen den Papillarmuskeln und die Form der Herzspitze sind Bestandteile der Ventrikel-Mitralklappen-Einheit. Bei ischämischem oder dilatativem Remodeling werden die Papillarmuskeln lateral und apikal verlagert, die Chordae ziehen die Segel nach unten und die Koaptation erfolgt unterhalb der Anulusebene. Die Läsion ist funktionell, der subvalvuläre Apparat jedoch unmittelbar beteiligt.

Linker Vorhof und posteriorer Anulus bilden eine weitere funktionelle Einheit. Eine chronische Vorhofdilatation, insbesondere bei Vorhofflimmern, kann den Anulus über die Anpassungsfähigkeit der Segel hinaus erweitern. Bleibt der Ventrikel relativ erhalten, entsteht eine atriale funktionelle Mitralklappeninsuffizienz, die sich in Geometrie und Strategie von der ventrikulären Form unterscheidet.

Physiologie, Dynamik und Mechanik

Zu Beginn der Diastole sinkt der Ventrikeldruck unter den Vorhofdruck und die Mitralklappe öffnet sich. Ventrikelrelaxation und elastischer Rückstellmechanismus tragen zur frühen Füllung und zur E-Welle bei, während die Vorhofkontraktion die A-Welle erzeugt; bei normaler Herzfrequenz erfolgt der größte Teil der Füllung passiv. Mit zunehmender Herzfrequenz verkürzt sich die Diastole und bei gleicher Klappenfläche steigt der Gradient, weshalb Tachykardie bei Mitralstenose besonders relevant wird.

Die normale anatomische Fläche beträgt im Allgemeinen etwa 4-6 cm² und ist groß genug, dass der mittlere Gradient minimal bleibt. Eine mäßige Verengung kann in Ruhe kompensiert sein, bei Belastung, Schwangerschaft, Fieber oder Anämie jedoch hämodynamisch relevant werden, wenn Fluss und Herzfrequenz steigen. Der Gradient ist daher keine unveränderliche Eigenschaft der Klappe, sondern das Ergebnis von Öffnungsfläche und Flussbedingungen.

Der Schluss beginnt, wenn der Ventrikeldruck den Vorhofdruck übersteigt. Füllungswirbel, Verlangsamung des Blutflusses und Ventrikelkontraktion nähern die Segel einander an; der Druckanstieg vollendet die Koaptation. Vorderes und hinteres Segel überlappen sich auf einer Fläche und nicht nur entlang einer Linie. Die Koaptationsreserve erlaubt es der Klappe, physiologische Veränderungen von Volumen und Form zu tolerieren.

Die systolischen Kräfte drücken die Segel in Richtung Vorhof, während Chordae und Papillarmuskeln eine verankernde Kraft in Richtung Ventrikel ausüben. Eine stabile Kompetenz erfordert ein Gleichgewicht zwischen Schlusskräften, die durch den Druckgradienten entstehen, und Tethering-Kräften, die durch die Ventrikelgeometrie bestimmt werden. Eine stark verminderte Kontraktilität reduziert die ersteren; Dilatation und Papillarmuskelverlagerung verstärken die letzteren.

Die Sattelform des Anulus trägt dazu bei, Spitzenbelastungen der Segel zu vermindern. Flacht der Anulus ab, wie bei verschiedenen degenerativen und funktionellen Formen, nimmt die Spannung auf Segel und Chordae zu; eine Anuloplastik soll daher nicht nur den Durchmesser verkleinern, sondern auch eine stabile Koaptationsplattform wiederherstellen. Größe und Form des Anuloplastierings müssen jedoch so gewählt werden, dass eine iatrogene Stenose und eine systolische Vorwärtsbewegung vermieden werden.

Die Kontinuität zwischen vorderem Segel und Aortenwurzel koordiniert Ein- und Ausstrom. In der Diastole entfernt sich das vordere Segel vom Septum und öffnet den Einstrom; in der Systole bildet es einen Teil der Hinterwand des Ausflusstrakts. Nach einer Rekonstruktion können ein hohes hinteres Segel, ein kleiner Ring oder ein hyperdynamischer Ventrikel den Koaptationspunkt nach anterior verlagern und eine SAM, also eine systolische Vorwärtsbewegung, mit Regurgitation und dynamischer Obstruktion verursachen.

Der subvalvuläre Apparat erhält die Form des Ventrikels. Die frühere Vorstellung eines Klappenersatzes mit vollständiger Resektion von Segeln und Chordae wurde durch die Erkenntnis abgelöst, dass die anulopapilläre Kontinuität Funktion und Geometrie stützt. Bei einem Klappenersatz wird daher die Chordae-Erhaltung im Allgemeinen angestrebt, sofern sie technisch sicher ist.

Die Klappe reagiert auf Atmung, Körperlage, arteriellen Blutdruck und zirkulierendes Volumen. Eine sekundäre Regurgitation kann sich nach Diurese und Vasodilatation vermindern oder bei Belastung zunehmen; eine primäre Regurgitation kann bei Hypotonie oder Sedierung weniger ausgeprägt erscheinen. Bei der Beurteilung müssen die hämodynamischen Bedingungen dokumentiert werden, und ein einzelnes Bild darf nicht als unveränderliche Eigenschaft interpretiert werden.

Das Altern verändert den Komplex durch Fibrose, verminderte Elastizität und Kalziumablagerung. Die Mitralanulusverkalkung kann sich auf die Segelbasis ausdehnen, eine Regurgitation, Stenose oder beides verursachen und Rekonstruktion, Ersatz sowie transkathetergestützte Verankerung erschweren. Sie ist außerdem ein Marker atherosklerotischer und metabolischer Belastung und nicht zwangsläufig die Ursache jedes Symptoms.

Wichtigste Erkrankungen der Mitralklappe

Die klinische Klassifikation beginnt mit der Unterscheidung zwischen Obstruktion und Regurgitation, akutem oder chronischem Verlauf sowie primärer oder sekundärer Läsion. Derselbe Patient kann im Verlauf unterschiedliche Kategorien durchlaufen: Eine chronische Chordadegeneration kann in eine akute Ruptur münden; eine Kardiomyopathie kann eine sekundäre Regurgitation verursachen und später strukturelle Veränderungen der Segel hervorrufen. Mechanismus und Stadium müssen im Verlauf wiederholt neu definiert werden.

Die rheumatische Stenose entsteht durch Kommissurenfusion, Verdickung der Segel und Retraktion des subvalvulären Apparats. Die Öffnung nimmt die typische kuppelförmige Gestalt an und verengt sich fortschreitend. Der erhöhte Vorhofdruck führt zu Dyspnoe, Vorhofflimmern, Thrombose und pulmonaler Hypertonie. In Ländern mit hohem Einkommen ist sie seltener geworden, Migration und soziale Ungleichheiten erhalten jedoch ihre klinische Bedeutung.

Die degenerative Stenose durch Mitralanulusverkalkung ist eine andere Erkrankung: Die Kommissuren sind nicht fusioniert und eine Kalkmasse verengt die Öffnung von der Segelbasis aus. Betroffen sind häufig ältere Menschen mit Niereninsuffizienz, Aortenerkrankung und zahlreichen Komorbiditäten. Planimetrie, Gradient und Therapieoptionen erfordern andere Kriterien als bei der rheumatischen Form.

Bei der primären Mitralklappeninsuffizienz liegt die Ursache im Klappen- oder subvalvulären Gewebe. Myxomatöse Degeneration, Barlow-Erkrankung, fibroelastische Defizienz, Endokarditis, rheumatische Erkrankung, Medikamente und entzündliche Erkrankungen erzeugen unterschiedliche Anatomien. Die Rekonstruierbarkeit hängt von Läsion, Ausdehnung und Erfahrung des Zentrums ab.

Der Mitralklappenprolaps bezeichnet die systolische Verlagerung eines oder beider Segel über die Anulusebene hinaus. Er ist nicht automatisch gleichbedeutend mit schwerer Regurgitation oder einer Barlow-Erkrankung. Ein Flail-Segel weist dagegen durch Chordaruptur oder -verlängerung einen in den Vorhof umgeschlagenen freien Rand auf und verursacht häufig einen ausgeprägten Jet.

Die myxomatöse Erkrankung umfasst ein Spektrum aus Matrixexpansion und Geweberedundanz. Die Barlow-Erkrankung betrifft tendenziell mehrere Segmente, mit voluminösen Segeln, dilatiertem Anulus und veränderten Chordae; die fibroelastische Defizienz zeigt dünnes Gewebe und eine fokale Läsion, häufig an einer Chorda. Die Unterscheidung der Phänotypen vermeidet unspezifische Beschreibungen und lässt die Komplexität der Rekonstruktion abschätzen.

Bei der ventrikulären sekundären Mitralklappeninsuffizienz führen Infarkt oder Kardiomyopathie zu Dilatation und Sphärisierung des Ventrikels. Die Papillarmuskeln werden verlagert, die Segel bleiben durch Tethering restriktiert und der Anulus dilatiert. Die Regurgitation ist zugleich Folge und Verstärker der Herzinsuffizienz; deshalb geht die Behandlung der Ventrikelerkrankung jeder Klappenintervention voraus oder begleitet sie.

Die atriale Form entsteht vor allem durch Vergrößerung von Vorhof und Anulus bei Vorhofflimmern oder Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion. Der Ventrikel zeigt nicht das typische dilatative Remodeling der ventrikulären Form. Ein scheinbar restriktives hinteres Segel und ein unzureichendes Segelwachstum im Verhältnis zum Anulus können zum Verlust der Koaptation beitragen.

Die akute Mitralklappeninsuffizienz entsteht nach ischämischer Papillarmuskelruptur, Chordaruptur, Endokarditis oder Trauma. Ein nicht dilatierter Vorhof mit geringer Compliance kann das Regurgitationsvolumen nicht aufnehmen: Der pulmonale Druck steigt abrupt an, mit Lungenödem und Schock, während das Herzgeräusch kurz oder wenig ausgeprägt sein kann. Es handelt sich um einen Notfall, der sich grundlegend von der kompensierten chronischen Form unterscheidet.

Die verschiedenen organischen Ätiologien hinterlassen unterschiedliche anatomische Muster. Eine Endokarditis kann ein Segel perforieren, eine Kommissur zerstören, Vegetationen oder Abszesse verursachen und Chordae rupturieren; rheumatische Herzerkrankung kombiniert häufig Retraktion und Fusion und führt zu einer gemischten Läsion; Strahlentherapie und bestimmte Arzneimittelexpositionen verursachen Verdickung und Retraktion, während Bindegewebserkrankungen einen Prolaps begünstigen können. Die Ursache zu erkennen ist wesentlich, weil sie sowohl das systemische Risiko als auch die Therapiestrategie verändert.

Die Mitralanulusdisjunktion beschreibt eine systolische Trennung zwischen atriovalvulärer Verbindung und posterolateralem Ventrikelmyokard. Sie ist bei einigen myxomatösen Phänotypen häufig und kann mit ausgeprägter Anulusbewegung, Fibrose und Arrhythmien einhergehen, kennzeichnet für sich allein jedoch kein malignes Syndrom. Arrhythmierisiko, Regurgitation und Klappenindikation müssen getrennt beurteilt werden.

Klinische Beurteilung und Bildgebung

In der Anamnese werden Dyspnoe, verminderte Belastbarkeit, Palpitationen, Ödeme, Thoraxschmerz, Synkope, Embolie sowie eine Vorgeschichte mit rheumatischem Fieber oder Endokarditis erfasst. Entscheidend ist die zeitliche Entwicklung: Durch allmähliche Anpassung reduzieren viele Patienten ihre Aktivität, ohne sich selbst als symptomatisch wahrzunehmen. Kinderwunsch, größere Eingriffe, Vorhofflimmern und Komorbiditäten beeinflussen Zeitpunkt und Art der Entscheidung.

Die Auskultation ergänzt die Bildgebung, ersetzt sie jedoch nicht. Eine Stenose verursacht einen Öffnungston und ein diastolisches Rumpeln über der Herzspitze, deutlicher in Linksseitenlage; chronische Regurgitation führt typischerweise zu einem holosystolischen apikalen Geräusch mit Fortleitung in die Axilla. Verkalkung, niedriges Herzzeitvolumen, hoher Vorhofdruck oder ein akuter Jet können die klassischen Zeichen abschwächen.

Die transthorakale Echokardiographie definiert Morphologie und Bewegung, Jetrichtung, Klappenfläche oder Regurgitationsöffnung, Gradienten, Volumina, Ejektionsfraktion, Vorhofgröße, pulmonalen Druck und rechtes Herz. Technische Qualität und hämodynamische Bedingungen müssen angegeben werden. Eine verlässliche Schlussfolgerung entsteht aus der Übereinstimmung mehrerer Parameter und nicht aus einer Einzelmessung.

Die transösophageale Echokardiographie bietet eine höhere Auflösung für Segmente, Kommissuren, Chordae, Vegetationen, Thromben und prozedurale Planung. 3D stellt die en-face-Ansicht vom Vorhof aus dar und ermöglicht Planimetrie sowie geometrische Messungen. Sedierung und Blutdrucksenkung können die Regurgitation vermindern: Eine intraprozedurale Untersuchung ersetzt daher nicht automatisch die Ausgangsuntersuchung unter physiologischen Bedingungen.

Bei Stenose bilden Planimetrie der Öffnung, mittlerer Gradient, pulmonaler Druck und Kommissurenmorphologie den Kern der Beurteilung. Bei Regurgitation werden Vena contracta, Flusskonvergenz, effektive Regurgitationsöffnungsfläche, Regurgitationsvolumen, pulmonalvenöser Doppler, Jetdichte und Remodeling integriert. Exzentrische, multiple oder spätsystolische Jets erfordern besondere Vorsicht.

Die Carpentier-Klassifikation beschreibt die Segelbewegung: Typ I mit normaler Bewegung bei Anulusdilatation oder Perforation; Typ II mit übermäßiger Bewegung bei Prolaps oder Flail; Typ IIIa mit eingeschränkter Bewegung in Systole und Diastole, typisch für rheumatische Retraktion; Typ IIIb mit systolischer Restriktion durch ventrikuläres Tethering. Sie ist eine mechanistische Grammatik und keine vollständige ätiologische Klassifikation.

Die Belastungsechokardiographie ist hilfreich, wenn Symptome und Schweregrad in Ruhe nicht übereinstimmen. Sie kann einen Anstieg des Gradienten bei Stenose, eine Zunahme der sekundären Regurgitation, den pulmonalen Druck, die kontraktile Reserve und die funktionelle Leistungsfähigkeit dokumentieren. Die Bedeutung hängt von der Fragestellung ab und darf nicht auf einen einzelnen Schwellenwert reduziert werden.

Die kardiale Magnetresonanztomographie misst Ventrikelvolumina mit hoher Reproduzierbarkeit und quantifiziert die Regurgitation aus der Differenz zwischen ventrikulärem Schlagvolumen und Aortenfluss. Sie ist besonders wertvoll bei nicht eindeutiger Echokardiographie und charakterisiert ischämische Narbe oder Fibrose. Arrhythmien, Geräte und mangelnde Kooperation können die Untersuchung einschränken.

Die CT definiert Anulusverkalkung, Beziehung zur Circumflexarterie und zu den Koronararterien, Anulusdimensionen, den erwarteten Neo-Ausflusstrakt und Zugangswege. Sie ist zentral für die transkathetergestützte Planung, geht jedoch mit Kontrastmittel und Strahlenexposition einher. Eine Katheteruntersuchung ist auf koronare Herzkrankheit und hämodynamische Diskrepanzen beschränkt, die durch Bildgebung nicht geklärt werden können.

Elektrokardiogramm und Rhythmusmonitoring ergänzen die Bildgebung durch den Nachweis von Vorhofflimmern, Leitungsstörungen und ventrikulären Arrhythmien. BNP und NT-proBNP spiegeln die Wandbelastung wider, müssen jedoch unter Berücksichtigung von Alter, Rhythmus und Nierenfunktion interpretiert werden; Blutbild, Nieren- und Leberfunktion, Hämolyseparameter und Infektionsmarker beantworten dagegen spezifische klinische Fragestellungen. Die Klappendiagnose erhält ihre Bedeutung erst im gesamten Patientenprofil.

Die Verlaufskontrolle sollte vergleichbare Messmethoden und möglichst dasselbe Labor verwenden. Kleine Veränderungen können Technik oder Belastungsbedingungen widerspiegeln; konsistente Veränderungen von Symptomen, Volumina, Funktion, pulmonalem Druck und Schweregrad zeigen eine Progression an. Ein nützlicher Befund beschreibt Mechanismus, Schweregrad, Folgen und anatomische Machbarkeit und nicht nur den Grad.

Behandlungsprinzipien und Nachsorge

Die Behandlung berücksichtigt vier Fragen: Ist die Läsion tatsächlich schwer, verursacht sie Symptome oder Organschaden, lässt sie sich mit dauerhaftem Nutzen korrigieren und wie groß ist das Risiko des Abwartens im Vergleich zum Eingriff? Die Entscheidung ist nicht gleichbedeutend mit der Verfügbarkeit einer Technik. Biologisches Alter, Frailty, Lebenserwartung, Präferenzen, Begleiterkrankungen und funktionelle Ziele gehören in dieselbe Bewertung.

Die medikamentöse Therapie kontrolliert Folgen und Begleiterkrankungen, korrigiert jedoch nur selten eine schwere strukturelle Läsion. Diuretika vermindern Stauung, Frequenzkontrolle verlängert bei Stenose die Füllungszeit und eine Herzinsuffizienztherapie kann eine sekundäre Regurgitation reduzieren. Eine symptomatische Besserung beweist nicht, dass die Klappenerkrankung nicht mehr schwer ist.

Vorhofflimmern erfordert Frequenz- oder Rhythmuskontrolle, Bewertung des thromboembolischen Risikos und Antikoagulation entsprechend dem klinischen Kontext. Bei klinisch relevanter rheumatischer Mitralstenose bleiben Vitamin-K-Antagonisten Standard, und DOAK sind nicht gleichwertig. Bei nichtrheumatischer Regurgitation richtet sich die Wahl nach den spezifischen Indikationen, Nierenfunktion, Blutungsrisiko und vorhandenen Prothesen.

Bei rheumatischer Stenose mit geeigneter Anatomie trennt die perkutane Mitralkommissurotomie fusionierte Kommissuren, ohne eine Prothese zu implantieren. Ausgeprägte Kommissurenverkalkung, Vorhofthrombus, mehr als leichte Regurgitation oder fehlende Fusion vermindern Wirksamkeit oder Sicherheit. Eine degenerative kalkbedingte Stenose wird nicht nach demselben Prinzip behandelt.

Bei primärer degenerativer Mitralklappeninsuffizienz wird eine dauerhafte chirurgische Rekonstruktion dem Ersatz vorgezogen, wenn sie in einem Zentrum mit hoher Erfolgswahrscheinlichkeit und niedriger Mortalität durchgeführt wird. Selektive Resektionen, Neochordae, Kommissurenrekonstruktion und Anuloplastik werden je nach Läsion kombiniert. Die Erhaltung von Gewebe und subvalvulärem Apparat muss Kompetenz ohne Stenose oder SAM erzielen.

Ein Klappenersatz ist erforderlich, wenn keine voraussichtlich dauerhafte Rekonstruktion möglich ist, wie bei manchen rheumatischen, kalzifizierenden, infektiösen oder komplexen multisegmentalen Befunden. Mechanische und biologische Prothesen besitzen unterschiedliche Profile hinsichtlich Haltbarkeit, Antikoagulation und Reintervention. Die Wahl wird gemeinsam getroffen und sollte mögliche spätere Verfahren vorwegnehmen.

Die transkathetergestützte Edge-to-Edge-Reparatur bringt die Segelränder zusammen und erzeugt eine doppelte Öffnung. Sie ist bei ausgewählten Patienten mit persistierender sekundärer Regurgitation trotz optimierter Therapie etabliert und kann bei schwerer primärer Regurgitation mit hohem Risiko und geeigneter Anatomie erwogen werden. Der Nutzen hängt von Patientenselektion, wirksamer Regurgitationsreduktion und einem akzeptablen Restgradienten ab.

Weitere Technologien umfassen Anuloplastie, transkathetergestützten Klappenersatz sowie Valve-in-Valve- oder Valve-in-Ring-Implantation. Bei Mitralanulusverkalkung bleibt Valve-in-MAC wegen Leak, Embolisation und Obstruktion des Ausflusstrakts mit hohem Risiko behaftet. Diese Verfahren erfordern CT, Simulation und erfahrene Zentren; sie sind nicht mit einer routinemäßigen aortalen TAVI gleichzusetzen.

Das Heart Team vereint klinische Kardiologie, Bildgebung, interventionelle Kardiologie, Herzchirurgie, Anästhesie und bei Bedarf Herzinsuffizienzmedizin, Elektrophysiologie, Geriatrie und Infektiologie. Sein Wert liegt nicht in einer formalen Sitzung, sondern in der gemeinsamen Überprüfung von Mechanismus, Risiko, Rekonstruierbarkeit, Alternativen und Notfallplan.

Die Nachsorge nach Rekonstruktion oder Ersatz legt einen echokardiographischen Ausgangswert fest und kontrolliert Restregurgitation oder Reststenose, Gradient, Ventrikelfunktion, pulmonalen Druck und Prothese. Fieber, neues Herzgeräusch, Embolie, Hämolyse oder Herzinsuffizienz erfordern eine vorgezogene Beurteilung. Endokarditisprophylaxe, Mundhygiene und antithrombotische Therapie richten sich nach Verfahren und Leitlinien.

Die Prognose ist ausgezeichnet, wenn eine korrigierbare Läsion vor irreversiblem Schaden und ohne prozedurale Komplikationen behandelt wird. Ungünstig wirken sich Ventrikeldysfunktion, ausgeprägte Vorhofdilatation, pulmonale Hypertonie, Vorhofflimmern, Trikuspidalinsuffizienz, Rechtsherzdysfunktion, Nierenfunktionsstörung, Frailty und eine nicht dauerhafte Rekonstruktion aus. Die Normalisierung des Herzgeräuschs entspricht nicht zwangsläufig einer vollständigen biologischen Erholung.

Das wichtigste Prinzip ist der richtige Zeitpunkt: Das Abwarten bis zu fortgeschrittenen Symptomen kann eine Klappenerkrankung in eine multikompartimentale Herzerkrankung überführen. Ein zu früher Eingriff setzt dagegen einem unmittelbaren Risiko, Prothesen oder Reinterventionen ohne nachgewiesenen Nutzen aus. Kompetente Überwachung und individuelle Entscheidung sollen das Zeitfenster identifizieren, in dem der Nettonutzen am größten ist.