Aortenklappe

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Aortenklappe ist die Semilunarstruktur, die den Ausflusstrakt des linken Ventrikels von der Aortenwurzel trennt und die systemische Ejektion in eine Richtung lenkt. Sie ist mehr als eine einfache Membran: Sie bildet die bewegliche Komponente einer dynamischen Wurzel aus ventrikuloarteriellem Übergang, interkuspalen Dreiecken, Klappentaschen, Valsalva-Sinus und sinotubulärem Übergang, deren koordinierte Geometrie eine weite Öffnung bei minimalem Energieverlust sowie einen raschen und kompetenten diastolischen Verschluss ermöglicht.

Die normale Konfiguration umfasst drei Taschen, die rechtskoronare, linkskoronare und nichtkoronare Tasche, benannt nach den Sinus, aus denen die Koronararterien entspringen. Die Ansatzlinien sind kronenförmig und reichen bis zu den Kommissuren; die fibrösen Dreiecke zwischen den Ansatzlinien stellen Beziehungen der Wurzel zu den umgebenden Strukturen her. Diese dreidimensionale Anatomie erklärt, warum zweidimensionale Messungen Anulus und Wurzel nicht immer angemessen beschreiben.

Die wichtigsten Erkrankungen sind die Aortenklappenstenose, bei der die Öffnung eingeschränkt ist, und die Aortenklappeninsuffizienz, bei der die diastolische Koaptation unvollständig ist. Die Erkrankung kann die Taschen, die Wurzel oder beide betreffen; sie kann angeboren, degenerativ, rheumatisch, infektiös, entzündlich, iatrogen oder sekundär zu einer Erkrankung der Aorta sein.

Die bikuspide Aortenklappe stellt eine eigenständige Erkrankung dar, weil sie eine abnorme Klappenmorphologie mit dem Risiko einer frühzeitigen Stenose oder Regurgitation und einer möglichen Aortopathie verbindet. Ihre Erkennung verändert die Überwachung, das familiäre Screening und die Wahl zwischen Rekonstruktion, chirurgischem Ersatz und Transkatheterbehandlung.

Anatomie und Entwicklung

Die Aortenwurzel erstreckt sich vom ventrikulären Ausflusstrakt bis zum sinotubulären Übergang. Der Begriff Aortenanulus wird klinisch für die virtuelle Ebene verwendet, die die Nadirpunkte der drei Taschen verbindet, insbesondere bei der CT-Planung; die anatomische Ansatzlinie ist jedoch kein kreisförmiger Ring. Die Ebene ist häufig elliptisch und verändert sich im Herzzyklus.

Jede Aortenklappentasche besitzt einen basalen Anteil, einen dünnen Körper und einen freien Rand. In der Mitte des Randes liegt das Arantius-Knötchen, seitlich davon die Lunulae; die Koaptation erfolgt über eine Fläche und nicht entlang einer einfachen Linie. Fenestrationen nahe den Kommissuren können erworben oder altersbedingt sein und werden relevant, wenn sie rupturieren oder den freien Rand beeinträchtigen.

Die Valsalva-Sinus unterstützen die Dynamik der Taschen und enthalten die Ostien der rechten und linken Koronararterie. Die Wirbel, die sich während und nach der Ejektion in den Sinus bilden, bereiten den Klappenschluss vor, ohne einen traumatischen Aufprall zu erzeugen. Der sinotubuläre Übergang erhält die räumliche Beziehung der Kommissuren; seine Dilatation zieht die Ränder auseinander und kann auch bei relativ normalen Taschen eine Regurgitation verursachen.

Die nichtkoronare Tasche steht über die mitroaortale fibröse Kontinuität mit dem vorderen Mitralsegel in Verbindung, während der rechte Sinus dem membranösen Septum und dem Reizleitungssystem benachbart ist. Diese Beziehungen erklären, warum bei Operation und TAVI Kalzium, Nähte oder die Expansion einer Prothese nicht nur die Klappe, sondern auch das Reizleitungssystem, die Koronarostien und den Mitralklappenapparat betreffen können.

Histologisch besitzen die Taschen organisierte Schichten: eine kollagenreiche Fibrosa auf der Aortenseite, eine proteoglykanreiche Spongiosa und eine elastinreiche Ventricularis auf der Ventrikelseite. Endothelzellen nehmen auf beiden Seiten unterschiedliche Scherkräfte wahr; interstitielle Zellen erhalten und remodeln die Matrix. Eine Störung dieser Homöostase ist zentral für die kalzifizierende und myxomatöse Degeneration.

Die Klappe entwickelt sich aus den endokardialen Polstern des Ausflusstrakts und den konotrunkalen Leisten durch Remodellierung, Aushöhlung und Ausdünnung. Störungen von Trennung und Formgebung können unikuspide, bikuspide oder quadrikuspide Klappen hervorrufen und mit Anomalien des Aortenbogens oder der Aorta einhergehen. Die bikuspide Morphologie ist keine einheitliche Entität und umfasst Phänotypen mit unterschiedlichen Fusionen und Raphen.

Die Dimensionen der Wurzel variieren mit Alter, Geschlecht und Körperoberfläche; deshalb muss jede Messung Technik, Herzzyklusphase und anatomische Ebene angeben. Da Echokardiographie, CT und Magnetresonanztomographie unterschiedliche Konventionen verwenden können, sind serielle Vergleiche nur dann wirklich zuverlässig, wenn Ebene, Methode und Modalität beibehalten und relevante Zunahmen durch tomographische Bildgebung bestätigt werden.

Die Aorta ascendens ist kein Bestandteil der Klappe, doch ihre Geometrie beeinflusst Funktion und Behandlung. Eine Dilatation kann primär, mit einer bikuspiden Klappe oder einer Bindegewebserkrankung assoziiert oder Folge hämodynamischer und degenerativer Faktoren sein. Wurzel und tubulärer Abschnitt müssen getrennt beschrieben werden, weil Phänotyp, Risiko und operative Schwellenwerte nicht identisch sind.

Der virtuelle Anulus der Nadirpunkte unterscheidet sich vom anatomischen ventrikuloarteriellen Übergang und von der kronenförmigen Ansatzlinie. Die Terminologie ist wichtig: Chirurgie, Echokardiographie und CT können sich bei der Angabe des Durchmessers auf unterschiedliche Ebenen beziehen. Bei der Transkatheterplanung werden Fläche und Umfang der Basalebene gegenüber einem einzelnen Durchmesser bevorzugt, weil der Querschnitt elliptisch ist.

Die Kommissuren reichen bis zum sinotubulären Übergang, und ihre Höhe trägt zur Koaptationsfläche bei. Geometrische Taschenhöhe und effektive Höhe, also der vertikale Abstand des freien Randes von der Basalebene, sind nicht gleichbedeutend. Eine verminderte effektive Höhe weist auf einen Prolaps hin und dient in erfahrenen Zentren als Orientierung bei der Rekonstruktion einer Insuffizienz.

Die Koronarostien liegen im rechten und linken Sinus mit variabler Höhe und Ausrichtung. Taschen, Kalzium und Prothesen können den Ostien während TAVI oder Valve-in-Valve nahekommen; kleine Sinus, niedrig liegende Ostien und ein enger sinotubulärer Übergang erhöhen das Obstruktionsrisiko. Die Koronaranatomie muss als Teil der Wurzel und der Reinterventionsstrategie betrachtet werden.

Die Bikuspidie wird nach der Zahl funktioneller Kommissuren, Vorhandensein und Lage der Raphe sowie der Ausrichtung der Taschen beschrieben. Phänotypen mit Rechts-Links-Fusion oder Fusion der rechten mit der nichtkoronaren Tasche weisen unterschiedliche Jet-Richtungen und Aortenassoziationen auf, doch die Morphologie allein sagt den Verlauf nicht voraus. Die Beurteilung umfasst Koarktation, Aortenbogen, Wurzel und Aorta ascendens und kann auf Verwandte ersten Grades ausgedehnt werden.

Physiologie und Biomechanik

Während der systolischen Öffnung, wenn der Ventrikeldruck den Aortendruck übersteigt, öffnen sich die Taschen passiv und legen sich in Richtung der Sinus. Die effektive Öffnungsfläche ist kleiner als die geometrische Fläche, weil der Blutstrom weiter konvergiert und kurz hinter der Öffnung in der Vena contracta seinen kleinsten Querschnitt erreicht. Bei einer normalen Klappe ist der Gradient auch bei hohen Flussraten minimal.

Während des diastolischen Schlusses übersteigt der Aortendruck wieder den Ventrikeldruck, und die Wirbel in den Sinus fördern die zentrale Bewegung der Taschen. Die Koaptation verteilt die Belastung über eine breite Fläche; der Klappenschluss erzeugt den dikroten Einschnitt der Aortendruckkurve. Der diastolische Koronarfluss entspringt aus den Koronarsinus, während die Klappe geschlossen bleibt.

Die Taschen ertragen Millionen von Biege- und Zugzyklen dank einer Matrix, in der ausgerichtetes Kollagen Festigkeit verleiht, Elastin die Form wiederherstellt und Proteoglykane ein Gleiten zwischen den Schichten ermöglichen. Diese Matrix ist nicht inert: Die Zellen reagieren fortlaufend auf die Belastung und reparieren Mikroschäden; Alter, Entzündung und biochemische Veränderungen können eine adaptive Reaktion jedoch in einen fibrotischen und kalzifizierenden Prozess überführen.

Die Form der Sinus reduziert die Belastung und ermöglicht eine Öffnung, ohne dass die Taschen an der Wand anliegen. Eine übermäßig dilatierte oder deformierte Wurzel verändert den Kommissurenwinkel und die effektive Höhe der Ränder und vermindert dadurch die Koaptation. Umgekehrt behindern Kalzifikationen und Fusion die Exkursion und konzentrieren den Blutstrom in einem Hochgeschwindigkeitsjet.

Der transvalvuläre Gradient entsteht durch die Beschleunigung des Blutstroms: Doppler misst die Geschwindigkeit und verwendet die vereinfachte Bernoulli-Gleichung, während der mittlere Gradient die Druckdifferenzen während der gesamten Ejektionsphase integriert. Da beide Messgrößen mit dem Fluss ansteigen, müssen sie zusammen mit der nach der Kontinuitätsgleichung berechneten Klappenfläche und dem dimensionslosen Index interpretiert werden.

Eine Stenose führt zu einer Druckbelastung. Der Ventrikel entwickelt eine konzentrische Hypertrophie, der enddiastolische Druck steigt und die Koronarreserve nimmt ab. Die Obstruktion ist nicht die einzige Nachlast: Arterielle Impedanz und systemischer Blutdruck addieren sich zur valvulären Belastung, insbesondere beim älteren Menschen mit steifer Aorta.

Eine Insuffizienz führt zu einer Volumenbelastung, weil der Ventrikel gleichzeitig den Mitraleinstrom und das retrograde Aortenvolumen aufnimmt. Bei der chronischen Form erhalten Dilatation und exzentrische Hypertrophie ein vorwärts gerichtetes Schlagvolumen aufrecht; bei der akuten Form führt der Anstieg des enddiastolischen Drucks zu einem vorzeitigen Mitralklappenschluss und verursacht eine schwere Stauung.

Wenn Stenose und Insuffizienz gleichzeitig bestehen, müssen Fläche, Gradient und Regurgitationsvolumen integriert beurteilt werden. Das erhöhte Volumen durch die Klappe kann den Gradienten steigern, auch wenn die Fläche nicht kritisch vermindert ist, während die Stenose das Regurgitationsvolumen begrenzt. Die Auswirkung auf den Ventrikel kann schwerwiegender sein, als es die getrennte Klassifikation beider Komponenten vermuten lässt.

Die Koronarperfusion erfolgt überwiegend in der Diastole, wenn die geschlossene Klappe den Ventrikel vom Aortendruck trennt. Ein hoher enddiastolischer Druck, Hypertrophie und eine verkürzte Diastole vermindern den subendokardialen Druckgradienten. Daher kann eine Stenose auch ohne epikardiale Koronarstenose Angina verursachen, und eine schwere Insuffizienz kann den diastolischen Aortendruck beeinträchtigen.

Eine Druckerholung tritt ein, wenn distal der Vena contracta ein Teil der kinetischen Energie des Jets wieder in Druckenergie umgewandelt wird. Bei einer kleinen Aortenwurzel kann der Dopplergradient, der die maximale Beschleunigung widerspiegelt, den invasiv gemessenen Nettoenergieverlust übersteigen. Das macht den Doppler nicht falsch, erfordert aber das Verständnis, welcher Druck und welche Messstelle miteinander verglichen wurden.

Die valvuloarterielle Impedanz berücksichtigt mittleren Gradienten und systolischen Blutdruck im Verhältnis zum indexierten Schlagvolumen und beschreibt die globale Belastung des Ventrikels. Sie kann beim älteren hypertensiven Patienten auch bei nicht extremem Klappengradienten erhöht sein. Sie ersetzt die Schwellenwerte der Stenose nicht, erklärt aber Symptome und Remodellierung, wenn sowohl Klappe als auch arterielles Gefäßsystem zur Belastung beitragen.

Die myokardiale Reaktion ist heterogen. Einige Ventrikel entwickeln eine ausgeprägte Hypertrophie, andere wenig Masse, aber Fibrose; Geschlecht, Blutdruck, koronare Herzkrankheit, Amyloidose und Genetik beeinflussen die Anpassung. Longitudinaler Strain und Reserve nehmen vor der Ejektionsfraktion ab, während Ersatzfibrose einen weniger reversiblen Schaden darstellt, selbst nach Implantation einer perfekt funktionierenden Prothese.

Erkrankungen und klinische Manifestationen

Die kalzifizierende Stenose entwickelt sich von Verdickung und Mikrokalzifikation zu konfluierenden Knoten, welche die Öffnung einschränken. Die Aortenklappensklerose bezeichnet eine verdickte oder kalzifizierte Klappe ohne hämodynamisch relevante Obstruktion; sie ist ein möglicher Vorläufer, keine schwere Stenose in verkleinerter Form. Die Progression variiert erheblich zwischen einzelnen Personen.

Die Stenose einer bikuspiden Klappe manifestiert sich früher, weil der exzentrische Jet und die abnorme Stressverteilung Fibrose und Kalzifikation beschleunigen. Eine rheumatische Aortenstenose geht gewöhnlich mit Kommissurenfusion und Mitralklappenerkrankung einher. Subvalvuläre und supravalvuläre Formen sind keine Erkrankungen der Klappentaschen und müssen von der valvulären Stenose unterschieden werden.

Die primäre Aortenklappeninsuffizienz entsteht durch Prolaps, Fenestrationen, Retraktion, Perforation, Endokarditis oder Trauma. Eine sekundäre Insuffizienz der Wurzel beruht auf einer Dilatation des funktionellen Anulus, der Sinus oder des sinotubulären Übergangs. Bei bikuspider Klappe können Taschenprolaps und Aortendilatation gleichzeitig vorliegen und eine detaillierte mechanistische Beschreibung erfordern.

Die akute Form wird vor allem durch Endokarditis, Dissektion, Trauma oder prozedurale Komplikationen verursacht. Der Patient entwickelt plötzlich Dyspnoe, Lungenödem, Hypotonie oder Schock. Das diastolische Geräusch kann kurz und wenig ausgeprägt sein, weil sich Aorten- und Ventrikeldruck rasch angleichen; ein diskreter Auskultationsbefund darf eine schwere Erkrankung nicht ausschließen.

Bei der chronischen Form treten die Symptome nach einer langen kompensierten Phase auf. Dyspnoe, verminderte Belastbarkeit, Angina und Palpitationen sind häufig; wahrnehmbare Pulsationen und eine weite Blutdruckamplitude weisen in Richtung einer Insuffizienz. Bei der Stenose gehört die klassische Trias aus Angina, Synkope und Herzinsuffizienz zur fortgeschrittenen symptomatischen Phase und darf nicht abgewartet werden, bevor die Überwachung beginnt.

Bei der Untersuchung verursacht die Stenose ein systolisches Austreibungsgeräusch mit Fortleitung in die Karotiden, einen kleinen und verzögerten Puls sowie bei kalzifizierenden Formen eine Abschwächung der Aortenkomponente des zweiten Herztons. Die Insuffizienz verursacht ein decrescendoartiges diastolisches Geräusch entlang des Sternalrandes und periphere Zeichen einer großen Blutdruckamplitude. Niedriger Fluss, Tachykardie und Gefäßsteifigkeit verändern diese Befunde.

Die extravalvuläre Schädigung umfasst Hypertrophie, Vorhofdilatation, sekundäre Mitralinsuffizienz, pulmonale Hypertonie und Rechtsherzdysfunktion. Eine myokardiale Fibrose kann diffus oder als Ersatzfibrose vorliegen und ist mit ungünstigeren Ergebnissen verbunden. Die Erkennung einer begleitenden Amyloidose beim älteren Patienten mit Stenose erfordert Aufmerksamkeit für Wandverdickung, Niedervoltage und weitere Hinweise.

Eine Aortopathie kann bis zur Dissektion asymptomatisch bleiben. Plötzlich einsetzender Brust- oder Rückenschmerz, Pulsdefizite, neurologische Zeichen oder eine neu aufgetretene Aorteninsuffizienz erfordern eine dringliche Bildgebung. Das Vorliegen einer bikuspiden Klappe oder eines Bindegewebssyndroms verändert die Vortestwahrscheinlichkeit und die familiäre Überwachung.

Eine Aortenklappenendokarditis kann eine Tasche perforieren, die Koaptation zerstören oder sich auf Wurzel, mitroaortale Kontinuität und membranöses Septum ausbreiten. Abszess, Fistel und Leitungsblock weisen auf eine perivalvuläre Ausdehnung hin. Bei der Kombination aus Infektion und akuter Regurgitation darf sich die Beurteilung nicht auf die Quantifizierung des Jets beschränken.

Die kalzifizierende Sklerose unterscheidet sich von der Stenose, weil Geschwindigkeit und Gradient keine relevante Obstruktion anzeigen. Sie ist dennoch ein Marker für biologisches Alter und kardiovaskuläres Risiko und kann fortschreiten. Die Progressionsgeschwindigkeit ist nicht konstant: Kalziumlast, Niereninsuffizienz und Ausgangsschweregrad sind mit einer rascheren Progression assoziiert, doch der individuelle Verlauf erfordert serielle Messungen.

Rheumatische Erkrankung, unikuspide und quadrikuspide Klappe, Bestrahlung und Aortitiden sind seltener als die kalzifizierende Degeneration. Eine Kommissurenfusion weist eher auf eine rheumatische oder angeborene Ätiologie hin, während eine Kalzifikation der Taschenkörper ohne Fusion häufiger die degenerative Form kennzeichnet. Der Mechanismus beeinflusst Rekonstruierbarkeit, Manifestationsalter und Begleitläsionen.

Akuter Thoraxschmerz mit neu aufgetretener Regurgitation erfordert den Ausschluss einer Dissektion der Aortenwurzel, auch wenn das Geräusch kurz oder nicht vorhanden ist. Eine Dissektion kann den Übergang dilatieren, eine Kommissur abtrennen oder durch die Öffnung prolapsieren. Hypotonie, Pulsdifferenzen, Tamponade und Koronarischämie bilden einen aortalen Notfall und keine akut dekompensierte chronische Klappenerkrankung.

Untersuchungen und Diagnostik

Die transthorakale Echokardiographie beurteilt Zahl und Beweglichkeit der Taschen, Kalzifikation, Raphe, Jet-Richtung, Ventrikeldimensionen sowie die Durchmesser von Wurzel und proximaler Aorta. Der Continuous-Wave-Doppler muss aus mehreren Schallfenstern abgeleitet werden, um die Geschwindigkeit nicht zu unterschätzen; der Pulsed-Wave-Doppler misst den Fluss im Ausflusstrakt und ermöglicht die Anwendung der Kontinuitätsgleichung.

Bei der Stenose werden maximale Geschwindigkeit, mittlerer Gradient, Fläche und dimensionsloser Index gemeinsam bewertet. Die schwere hochgradiente Form erfordert die Übereinstimmung der folgenden Parameter:

• Maximale Geschwindigkeit mindestens 4,0 m/s.
• Mittlerer Gradient mindestens 40 mmHg.
• Klappenfläche höchstens 1,0 cm².

Diskordante Befunde erfordern eine technische Überprüfung, die Bestimmung des Flussstatus und zusätzliche Bildgebung. Der jeweils schwerste Einzelwert darf nicht isoliert zur Schweregradeinteilung herangezogen werden, weil Fehlalignment, Fehler bei der Messung des Ausflusstrakts und Flussvariationen scheinbare Kombinationen erzeugen.

Bei der Insuffizienz werden Mechanismus, Vena contracta, Flusskonvergenz, holodiastolische Flussumkehr in der Aorta, Dichte und Dezeleration des Dopplersignals, Regurgitationsvolumen und -fraktion sowie die ventrikuläre Reaktion beschrieben. Kein Einzelparameter stellt einen absoluten Referenzwert dar. Blutdruck und Herzfrequenz müssen bei der Quantifizierung berücksichtigt werden.

Die transösophageale Echokardiographie definiert Taschen, Fenestrationen, Vegetationen und den Mechanismus der Regurgitation und dient zur Steuerung der Rekonstruktion. Sie ist bei adäquatem TTE nicht die bevorzugte Methode zur Gradientenmessung, kann jedoch die Anatomie klären und die Wurzel dreidimensional vermessen. Während des Eingriffs überprüft sie Klappenkompetenz, Restgradient und Komplikationen.

Die native CT ohne Kontrastmittel quantifiziert den Klappenkalk bei diskordanter Stenose. Die CT-Angiographie beschreibt Anulus, Sinus, sinotubulären Übergang, Koronarostien, Aorta, Kalziumverteilung und Zugangswege und ist Standard für die TAVI-Planung. Bei bikuspider Klappe definiert sie Raphe, Symmetrie und Aortopathie.

Die kardiale Magnetresonanztomographie misst Ventrikelvolumina und -masse, Aortenfluss und Regurgitationsfraktion und charakterisiert Fibrose. Sie ist indiziert, wenn die Echokardiographie nicht eindeutig ist oder die Ventrikeldilatation unverhältnismäßig erscheint. Magnetresonanztomographie oder CT vervollständigen die Untersuchung der Aorta, wenn der aufsteigende Abschnitt im TTE nicht einsehbar ist.

Ein Belastungstest ist bei scheinbar asymptomatischer schwerer Stenose nützlich und kann Symptome oder eine abnorme Blutdruckreaktion aufdecken. Die Niedrigdosis-Dobutamin-Echokardiographie ist einer Low-Flow-Stenose mit reduzierter Ejektionsfraktion vorbehalten. Bei chronischer Insuffizienz objektiviert Belastung die Leistungsfähigkeit und die ventrikuläre Reaktion, ersetzt jedoch nicht die anatomischen und funktionellen Schwellenwerte.

Eine Herzkatheteruntersuchung ist indiziert, wenn nichtinvasive Befunde und Klinik diskordant bleiben und eine invasive Messung die Behandlung verändern kann. Die Koronarangiographie, invasiv oder mittels CT, wird nach Alter, Koronarrisiko und geplanter Intervention ausgewählt. Das retrograde Passieren einer stenotischen Klappe ist nicht routinemäßig und mit Risiken verbunden.

Die Differenzialdiagnose umfasst eine fixe subvalvuläre Obstruktion, hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, supravalvuläre Stenose und High-Output-Zustände bei systolischen Geräuschen sowie Pulmonalregurgitation, Fisteln und Gefäßgeräusche bei diastolischen Geräuschen. Die Integration von Morphologie, Doppler und tomographischer Bildgebung verhindert, dass der Klappe eine Physiologie zugeschrieben wird, die an anderer Stelle entsteht.

Bei der Stenose wird die Dopplerqualität durch Mehrfenster-Akquisition und eine spezielle Sonde kontrolliert; die höchste Geschwindigkeit entspricht dem am besten ausgerichteten Jet. Das Schlagvolumen wird aus Durchmesser und VTI des Ausflusstrakts abgeleitet, während der dimensionslose Index ohne Durchmesser auskommt. Bei Diskordanzen müssen Blutdruck, Rhythmus, Fluss und Geometrie überprüft werden, bevor der Schweregrad festgelegt wird.

Bei der Insuffizienz integriert die Diagnostik Mechanismus, Vena contracta, Konvergenz, Signaldichte, holodiastolische Flussumkehr in der Aorta, Regurgitationsfläche und -volumen sowie die ventrikuläre Reaktion. Exzentrische Jets können aufgrund der Wandadhärenz klein erscheinen; die Druckhalbwertszeit variiert mit Compliance und Druck. In einem diskordanten Befund ist keine Einzelmessung ausreichend.

Der kontrastfreie CT-Calcium-Score hilft, wenn Fläche und Gradient der Stenose nicht übereinstimmen, wobei geschlechtsspezifische Schwellenwerte gelten. Die Dobutamin-Echokardiographie ist vor allem bei Low-Flow mit reduzierter Ejektionsfraktion vorgesehen, um eine echte von einer pseudohöhergradigen Stenose zu unterscheiden. Diese Untersuchungen beantworten komplementäre Fragen, die eine anatomische, die andere eine funktionelle.

Aortenwurzel und Aorta werden auf definierten Ebenen gemessen und mit einer konsistenten Methode verglichen. Wenn die Echokardiographie nicht den gesamten Abschnitt darstellt oder eine Dilatation erkennt, bestätigen CT oder Magnetresonanztomographie Durchmesser senkrecht zur Gefäßachse. Die Beurteilung der Wachstumsgeschwindigkeit erfordert reproduzierbare Messungen; eine zweifelhafte Veränderung darf nicht automatisch als rasche Progression gewertet werden.

Behandlung, Nachsorge und Komplikationen

Eine normale Aortenklappe erfordert keine spezifische Intervention; die Behandlung richtet sich auf die Erkrankung und die Bedingungen, die ihre Belastung beeinflussen. Arterieller Blutdruck, Herzinsuffizienz und koronare Herzkrankheit müssen behandelt werden, doch kein Medikament hat gezeigt, dass es die kalzifizierende Stenose aufhält. Eine symptomatische Therapie darf einen indizierten Klappenersatz nicht verzögern.

Bei schwerer kalzifizierender Stenose besteht die Korrektur im Klappenersatz. Bei der Operation werden die Taschen entfernt und eine Prothese implantiert, während bei der TAVI eine Bioprothese innerhalb der nativen Klappe expandiert wird. Alter, Risiko, Anatomie, transfemoraler Zugang, Bikuspidie, Aorta, Koronararterien und erwartete Lebensdauer bestimmen die Wahl im Heart Team.

Bei schwerer Insuffizienz ist die Operation Standard, wenn Symptome oder definierte ventrikuläre Veränderungen auftreten. Eine Rekonstruktion oder ein klappenerhaltendes Verfahren kann bei ausgewählten Patienten mit guter Taschenqualität und Aortopathie geeignet sein, sofern es in sehr erfahrenen Zentren durchgeführt wird. Die TAVI bei reiner Insuffizienz ist auf ausgewählte Hochrisikopatienten mit geeigneter Anatomie beschränkt.

Die Wahl der Prothese berücksichtigt Haltbarkeit und Antikoagulation. Eine mechanische Prothese wird im Allgemeinen bei jüngeren Patienten bevorzugt, die einen Vitamin-K-Antagonisten einnehmen können; eine Bioprothese wird bei höherem Alter oder einer Kontraindikation gegen dauerhafte Antikoagulation bevorzugt. Die Strategie schließt das Risiko eines Mismatch und die Durchführbarkeit späterer Valve-in-Valve-Verfahren ein.

Die Ballonvalvuloplastie hat bei angeborener nichtkalzifizierter Stenose eine dauerhafte Rolle, bietet bei Erwachsenen mit kalzifizierender Stenose jedoch nur einen vorübergehenden Nutzen bei Risiken für Regurgitation, Schlaganfall und Gefäßkomplikationen. Sie kann bei instabilen Patienten oder vor dringender nichtkardialer Operation als Überbrückung erwogen werden, wenn ein sofortiger Klappenersatz nicht möglich ist.

Die Nachsorge richtet sich nach Läsion und Schweregrad. Bei asymptomatischer schwerer Stenose ermöglicht eine mindestens halbjährliche Beurteilung das Erkennen von Symptomen und Funktionsänderungen; bei moderater Stenose erfolgt die Kontrolle im Allgemeinen mindestens jährlich und bei ausgeprägter Kalzifikation engmaschiger. Bei schwerer Insuffizienz werden Volumina, Durchmesser und Ejektionsfraktion überwacht und die Intervalle bei Annäherung an Schwellenwerte verkürzt.

Die Aorta muss seriell vermessen werden. Ein Ausgangsdurchmesser von mehr als 45 mm erfordert gemäß den ESC/EACTS-Leitlinien 2025 eine Bestätigung nach sechs Monaten und anschließend eine jährliche Überwachung, wobei Zunahmen von mehr als 3 mm tomographisch validiert werden sollen. Operative Schwellenwerte hängen von Durchmesser, Phänotyp, Ätiologie, Wachstum, Familienanamnese und einem gleichzeitig geplanten Klappeneingriff ab.

Zu den Komplikationen der Stenose gehören Herzinsuffizienz, Angina, Synkope, Arrhythmien, plötzlicher Herztod und Schock im Endstadium. Die Insuffizienz verursacht Dilatation, systolische Dysfunktion, Arrhythmien und Stauung. Endokarditis und Aortopathie können beide Erkrankungen komplizieren und eine akute Insuffizienz oder Dissektion verursachen.

Eingriffe können Leitungsblock, Schrittmacherbedarf, Schlaganfall, Blutung, Nierenschädigung, paravalvuläres Leck, Koronarobstruktion, Mismatch und Endokarditis verursachen. Nach TAVI treten Leck, Gefäßkomplikationen und Schrittmacherbedarf häufiger auf; nach Operation häufiger schwere Blutungen, Vorhofflimmern und frühe Nierenschädigung. Die Unterschiede hängen von Device und Patient ab.

Langfristig können Bioprothesen degenerieren und mechanische Prothesen thrombosieren oder einen Pannus entwickeln; beide können sich infizieren oder Lecks aufweisen. Ein Basis-Echokardiogramm nach der Implantation ist für spätere Vergleiche unverzichtbar. Neue Symptome, eine Veränderung des Herzgeräuschs oder ein Anstieg des Gradienten erfordern eine vorgezogene Kontrolle und multimodale Bildgebung.

Die Prognose nach rechtzeitiger Korrektur ist im Allgemeinen gut, hängt jedoch von Fibrose, Ventrikeldysfunktion, pulmonaler Hypertonie, koronarer Herzkrankheit und Frailty ab. Ein optimales Ergebnis bedeutet nicht nur eine Klappe mit niedrigem Gradienten und ohne Regurgitation, sondern einen Patienten mit funktioneller Erholung und einer über die gesamte Lebenserwartung tragfähigen Strategie.

Eine lebenslange Strategie berücksichtigt Haltbarkeit und Reintervention. Alter, Anulusgröße, Zugang zu den Koronararterien, Möglichkeit eines Valve-in-Valve-Verfahrens, Mismatch-Risiko und Vorliegen einer Aortopathie bestimmen die erste Behandlung. Eine kurzfristig optimale Lösung kann spätere Optionen ausschließen; die Planung sollte mindestens den nächsten realistisch erforderlichen Eingriff vorwegnehmen.