Multiple Klappenerkrankungen

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Multiple Klappenerkrankungen sind das gleichzeitige Vorliegen klinisch relevanter Veränderungen an mindestens zwei verschiedenen Herzklappen. Gemeint sind nicht einfach zwei Befunde, die im selben Echokardiogramm vermerkt wurden: Jede Läsion verändert Fluss, Drücke und die Geometrie der Herzkammern und damit die Ausprägung der anderen Läsion sowie das Gesamtrisiko. Eine Aortenklappenstenose mit sekundärer Mitralklappeninsuffizienz, eine doppelte rheumatische Mitral-Aortenklappenerkrankung und eine Aortendegeneration zusammen mit einem Mitralklappenprolaps sind daher Mehrklappenkonstellationen, aber nicht gleichwertig.

Der Begriff ist von der kombinierten Aortenklappenerkrankung und der kombinierten Mitralklappenerkrankung zu unterscheiden, bei denen Stenose und Insuffizienz an derselben Klappe gleichzeitig vorliegen. Ein Patient kann beide Zustände haben, beispielsweise eine kombinierte Mitralklappenerkrankung zusammen mit Trikuspidalklappeninsuffizienz; die spezifische Frage der Mehrklappenerkrankung lautet jedoch, wie zwei verschiedene Klappen miteinander interagieren und welche davon mit welcher Technik und in welcher Reihenfolge behandelt werden sollen.

Der Schweregrad ergibt sich nicht aus der Addition von Etiketten. Zwei moderate Läsionen können eine erhebliche kardiale Schädigung verursachen, während eine scheinbar schwere Regurgitation sekundär sein und sich nach Korrektur der dominierenden Klappe vermindern kann. Umgekehrt birgt die Erwartung einer stets spontanen Rückbildung das Risiko, eine inzwischen autonome Erkrankung unbehandelt zu lassen. Die Unterscheidung zwischen organischer Läsion, bei der das Klappengewebe selbst erkrankt ist, und sekundärer Läsion, die durch Remodeling entsteht, ist die erste Weichenstellung der Strategie.

Die ESC/EACTS-Leitlinien 2025 widmen der Mehrklappenerkrankung eine eigenständige Beurteilung und empfehlen die Diskussion in einem Heart Valve Centre. Wegen des Mangels an randomisierten Studien müssen Pathophysiologie, multimodale Bildgebung, biventrikuläre Schädigung, Reversibilitätswahrscheinlichkeit und Risiko jedes Eingriffs miteinander kombiniert werden. Ziel ist nicht, möglichst viele Klappen zu korrigieren, sondern die hämodynamischen Ursachen zu beseitigen, ohne eine prognostisch relevante Läsion zurückzulassen.

Definition, Ätiologien und Klassifikation der Läsionen

In Ländern mit hohem Einkommen treten mit zunehmendem Alter häufig Aortenklappenkalzifizierung, Mitralklappendegeneration, Anulusverkalkung und remodelingbedingte Trikuspidalklappeninsuffizienz gemeinsam auf. Die Klappen können unabhängig voneinander erkranken, oder eine primäre Läsion kann die zweite hervorrufen. Eine Aortenklappenstenose erhöht Ventrikel- und Vorhofdruck und begünstigt funktionelle Mitralklappeninsuffizienz sowie pulmonale Hypertonie; letztere dilatiert den rechten Ventrikel und kann eine Trikuspidalklappeninsuffizienz verursachen. Die drei Veränderungen gehören dann zu derselben Kaskade, doch nur die erste ist zwingend organisch.

Die rheumatische Herzerkrankung bleibt in vielen Regionen die führende Ursache einer Mehrklappenerkrankung. Kommissurenfusion, Verdickung und Retraktion betreffen vor allem die Mitralklappe, danach Aorten- und Trikuspidalklappe; an jeder Klappe können Stenose und Insuffizienz gleichzeitig bestehen. Die trikuspidale Komponente kann organisch, sekundär zur pulmonalen Hypertonie oder gemischt sein. Die Charakterisierung des Gewebes ist entscheidend, weil eine Mitralkommissurotomie eine retrahierte rheumatische Trikuspidalklappe nicht normalisiert.

Eine Endokarditis kann mehrere Klappen gleichzeitig betreffen oder sich kontinuierlich ausbreiten und Vegetationen, Perforationen, Abszesse und Fisteln mit akuten Regurgitationen verursachen. Bakteriämie und Embolien tragen zur Dringlichkeitsbeurteilung bei, eine zweite Insuffizienz kann jedoch auch durch Sepsis, Ischämie oder Volumenbelastung funktionell sein. Die transösophageale Kartierung muss daher anatomische Destruktion von hämodynamischen Folgen unterscheiden, weil die Operation sämtliches relevantes infiziertes Gewebe behandeln muss und nicht einem isolierten Dopplergrad folgen darf.

Mediastinale Strahlentherapie kann Verdickung und Kalzifizierung von Aorten- und Mitralklappe, Verkalkung des aortomitralen Übergangs, Koronarerkrankung, Perikarderkrankung und Myokardfibrose hervorrufen. Das Risiko einer Mehrklappenoperation hängt nicht nur von den Klappen, sondern auch vom bestrahlten Mediastinum, der Aorta und der Lunge ab. Karzinoid betrifft überwiegend Trikuspidal- und Pulmonalklappe; Bindegewebserkrankungen, serotonerge Medikamente, infiltrative Erkrankungen und angeborene Herzfehler erzeugen seltenere Kombinationen, die eine ätiologiespezifische Strategie erfordern.

Die Klassifikation sollte jeder Klappe vier Merkmale zuordnen: Art der Dysfunktion, Schweregrad, Mechanismus und Ätiologie. Die Formulierung „schwere Aortenklappenstenose, moderate sekundäre ventrikuläre Mitralklappeninsuffizienz und schwere sekundäre gemischte Trikuspidalklappeninsuffizienz“ ist hilfreicher als „Dreiklappenerkrankung“. Zusätzlich müssen Rhythmus, pulmonaler Druck, biventrikuläre Funktion, Anuli, Shunts, Prothesen oder Devices beschrieben werden, weil sie Reversibilität und prozedurale Machbarkeit bestimmen.

Eine zuvor rekonstruierte oder ersetzte Klappe kann mit einer nativen Erkrankung an anderer Stelle koexistieren. Dann ist das Problem nicht mehr vollständig „nativ“: Mismatch, Thrombose, Degeneration oder paravalvuläres Leck können den Fluss verändern und eine Progression der verbliebenen nativen Klappe vortäuschen. Der Vergleich mit der postprozeduralen Ausgangsuntersuchung verhindert, dass Symptome aufgrund einer obstruierten Aortenbioprothese fälschlich einer neu aufgetretenen Mitralklappenstenose zugeschrieben werden.

Die ätiologische Hierarchie verhindert zwei entgegengesetzte Fehler. Der erste besteht darin, eine potenziell reversible sekundäre Insuffizienz wie eine eigenständige Erkrankung zu operieren; der zweite in der Annahme, jede atrioventrikuläre Regurgitation bilde sich nach Behandlung der linksseitigen Klappe zurück. Ausgeprägte Anulusdilatation, chronisches Vorhofflimmern, Tethering, rechtsventrikuläre Dysfunktion, fixe pulmonale Hypertonie und organische Läsion verringern die Wahrscheinlichkeit einer Rückbildung.

Hämodynamische Wechselwirkungen und klinische Hierarchie

Bei gleichzeitiger Aortenklappenstenose und Mitralklappeninsuffizienz entzieht die Regurgitation dem anterograden Schlagvolumen Blut. Aortale Geschwindigkeit und Gradient können daher trotz stark verengter Öffnung niedrig sein. Gleichzeitig erhöht der hohe Ventrikeldruck den systolischen Druckgradienten zum Vorhof und kann den mitralen Regurgitationsjet verstärken. Jetfläche und Aortengradient beschreiben somit zwei gegensätzliche Effekte desselben Systems und dürfen nicht getrennt interpretiert werden.

Eine sekundäre Mitralklappeninsuffizienz durch Nachlast und Remodeling kann sich nach Aortenklappenersatz bessern, während Prolaps, Flail, Kalzifizierung oder Rheumatismus durch TAVI nicht korrigiert werden. Vorhofflimmern, großer Anulus, Fibrose, pulmonale Hypertonie und Ventrikeldilatation begünstigen Persistenz. Die Erwartung einer Rückbildung ist probabilistisch: Beobachtungsstudien zeigen bei einem relevanten Anteil eine Besserung, doch persistierende Regurgitation bleibt mit einer ungünstigeren Prognose assoziiert.

Bei kombinierter Mitral- und Aortenklappenstenose begrenzt die mitrale Obstruktion die Füllung und reduziert den Fluss durch die Aortenklappe, wodurch Gradient und Geschwindigkeit maskiert werden. Die Korrektur der Mitralklappe erhöht plötzlich die Ventrikelvorlast und kann eine hämodynamisch schwerere Aortenklappenstenose demaskieren; ausschließlich die Mitralklappe bei fortbestehender kritischer Aortenobstruktion zu korrigieren kann Lungenödem oder niedriges Herzzeitvolumen auslösen. Planimetrie, Aortenklappenkalzium und weniger flussabhängige Messgrößen sind hier besonders wichtig.

Bei gleichzeitiger Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz erhält der linke Ventrikel Volumen sowohl aus dem Vorhof als auch aus der Aorta und wirft es über zwei retrograde Wege aus. Er kann sich daher massiv dilatieren, obwohl das effektive systemische Schlagvolumen nur mäßig ist; deshalb lässt sich ein Überschuss aus der Differenz zwischen ventrikulärem Schlagvolumen und arteriellen Flüssen nicht automatisch einer einzigen Klappe zuordnen. Erforderlich sind unabhängige Flussmessungen und eine getrennte Quantifizierung, wobei zu berücksichtigen ist, dass die Korrektur einer der beiden Läsionen Lastbedingungen und scheinbaren Schweregrad der anderen unmittelbar verändert.

Eine Mitralklappenerkrankung mit Trikuspidalklappeninsuffizienz verbindet beide Ventrikel über den Lungenkreislauf. Linksatrialer Druck und pulmonale Hypertonie erhöhen die rechtsventrikuläre Nachlast, das Tethering und die Anulusdilatation. Nach Mitralklappenkorrektur können Druck und Regurgitation abnehmen, ein dilatierter Trikuspidalanulus und Vorhofflimmern können jedoch weiter fortschreiten. Deshalb darf die Trikuspidalklappe nicht allein nach dem Schweregrad unter Diurese oder Narkose beurteilt werden.

Eine schwere Trikuspidalklappeninsuffizienz vermindert den pulmonalen Fluss und die linksseitige Vorlast und kann dadurch Mitral- und Aortengradienten senken. Eine scheinbare Low-Flow-Aortenklappenstenose kann eine rechtsventrikuläre Dysfunktion widerspiegeln und nicht nur eine eingeschränkte linksventrikuläre Kontraktilität. Gleichzeitig beeinträchtigt schwere Stauung Niere, Leber und die Reaktion auf Diuretika und erhöht das Risiko jedes Eingriffs. Die vorgeschaltete Klappe kann somit die Belastung der nachgeschalteten maskieren und zugleich deren therapeutische Verträglichkeit bestimmen.

Die dominierende Läsion zu identifizieren bedeutet festzustellen, welcher Defekt Symptome, Low Flow und Schädigung erklärt und welcher die Ursache der Kaskade ist. Sie entspricht nicht immer dem höchsten Grad: Eine schwere Low-Gradient-Aortenklappenstenose kann gegenüber einer farbdopplersonographisch torrentialen Trikuspidalklappeninsuffizienz dominieren, während eine akute primäre Mitralklappeninsuffizienz bei einem Patienten mit stabiler chronischer Aortenklappenstenose den Notfall darstellen kann. Chronologie, Morphologie und Folgen bestimmen die Hierarchie.

Die Symptome werden von mehreren Läsionen geteilt und lokalisieren die Ursache nur schlecht. Dyspnoe kann durch Stenose, Regurgitation, pulmonale Hypertonie oder Herzinsuffizienz entstehen; Ödeme weisen auf das rechte Herz hin, identifizieren aber nicht die ursprüngliche Ursache; Angina und Synkope sprechen für eine Aortenklappenstenose, ohne ein durch Mehrklappenerkrankung bedingtes niedriges Herzzeitvolumen auszuschließen. Die Spiroergometrie misst die Gesamtlimitation, während Biomarker und Zeichen der Organschädigung das Stadium anzeigen, nicht die einzelne verantwortliche Klappe.

Diagnostische Hierarchie und multimodale Bildgebung

Die transthorakale Echokardiographie ist die erste Untersuchungsstufe, muss aber einer festen Abfolge folgen. Zunächst werden Anatomie und Mechanismus jeder Klappe definiert, dann Stenosen und Regurgitationen mit mehreren Methoden quantifiziert, anschließend der Fluss gemessen und schließlich Herzkammern, pulmonaler Druck und Schädigung beurteilt. Ein Befund, der vier Schweregrade aufzählt, ohne Herzzeitvolumen, Lastbedingungen und physiologische Kohärenz anzugeben, löst die Mehrklappenfrage nicht.

Gradienten und Geschwindigkeiten sind flussabhängig; Pressure Half-Time hängt von Compliance und Füllung ab; die Jetfläche von Druck und Geräteeinstellungen. Die Kontinuitätsgleichung ist nur gültig, wenn die verglichenen Volumina tatsächlich gleich sind: Shunts oder dazwischenliegende Regurgitation machen sie unterschiedlich. Eine Mitralklappeninsuffizienz reduziert beispielsweise das Schlagvolumen, das die Aortenklappe passiert, nicht aber das gesamte im Ventrikel gemessene systolische Volumen. Die unkritische Anwendung von Formeln, die für eine einzelne Klappe entwickelt wurden, führt zu widersprüchlichen Klassifikationen.

Welche Messgrößen am robustesten sind, hängt von der jeweiligen Kombination ab. Die anatomische Planimetrie hilft bei Mitralklappenstenose, wenn der Gradient durch den Fluss verzerrt wird; CT-Kalzium stützt eine echte Aortenklappenstenose bei Low Flow; Vena contracta, Morphologie, venöse Flussumkehr und dreidimensionale Fläche stützen die Beurteilung von Regurgitationen. Kein Parameter ist vollständig lastunabhängig, deshalb bleibt die Übereinstimmung zwischen Anatomie, Quantität und Reaktion der Herzkammern das zentrale Kriterium.

Die dreidimensionale transösophageale Echokardiographie klärt organische Läsionen, Kommissuren, Kalzifizierung, Perforationen, subvalvulären Apparat und Rekonstruierbarkeit. Sie ist bei Endokarditis sowie für die Planung von Mitral- oder Trikuspidalklappeneingriffen unverzichtbar, doch Sedierung und Beatmung verändern Druck und Regurgitation. Der intraprozedurale Schweregrad darf die ambulante Untersuchung unter physiologischen Bedingungen nicht ersetzen; Anatomie und Lastbedingungen müssen gemeinsam dokumentiert werden.

Die kardiale Magnetresonanztomographie ist besonders hilfreich, wenn mehrere Regurgitationen die Annahme unzuverlässig machen, dass alle Schlagvolumina gleich sind. Die Kombination biventrikulärer Volumina mit Phase-Contrast-Messungen in Aorta und Pulmonalarterie ermöglicht eine bessere Trennung multipler Regurgitationen und Shunts, während Mapping und Late Enhancement eine Fibrose zeigen können, die eine unverhältnismäßige Dysfunktion erklärt. Arrhythmien, komplexe Jets und die Wahl der Messebene erfordern dennoch eine strenge Qualitätskontrolle, insbesondere wenn die CMR zur Klärung einer echokardiographischen Diskordanz eingesetzt wird.

Die CT beurteilt Aortenklappenkalzium, Mitralanulusverkalkung, aortomitralen Übergang, Aorta, Koronarien und Zugangswege. Bei einer Transkatheterstrategie simuliert sie Prothesen und mögliche Interferenzen: Eine TAVI kann Zugang oder Geometrie für einen späteren Mitraleingriff verändern, während eine TMVR den Ausflusstrakt gefährden kann. Die Planung muss den gesamten Behandlungsweg und nicht nur das erste Device berücksichtigen.

Belastungstests und Stress-Echokardiographie demaskieren Symptome, Gradientenzunahme, pulmonale Hypertonie und biventrikuläre Reserve; allein bestimmen sie nicht, welche Klappe behandelt werden soll. NT-proBNP, Bilirubin, Albumin, Nierenfunktion sowie Parameter für Hämolyse oder Infektion ergänzen die Stadienbeurteilung. Ein scheinbar asymptomatischer Patient mit verminderter Belastbarkeit, zunehmendem pulmonalem Druck und abnehmender rechtsventrikulärer Funktion hat bereits eine biologisch fortgeschrittene Erkrankung.

Die Herzkatheteruntersuchung sollte klinisch relevanten Diskordanzen, der Charakterisierung einer pulmonalen Hypertonie und der koronaren Planung vorbehalten bleiben. Simultane Druckmessungen können in Serie liegende Stenosen klären, doch Sedierung, Diurese und indirekte Messverfahren verändern die Physiologie; zudem können bei Low Flow oder schwerer Trikuspidalklappeninsuffizienz Thermodilution und Fick-Methode mit geschätztem Sauerstoffverbrauch ungenau sein. Auch die invasive Untersuchung muss daher einer Plausibilitätsprüfung standhalten und darf nicht als unfehlbarer Schiedsrichter angesehen werden.

Die diagnostische Schlussfolgerung sollte nicht nur den Schweregrad, sondern auch den Sicherheitsgrad und alternative Szenarien angeben. Ist die Aortenklappenstenose sicher schwer, während eine sekundäre Mitralklappeninsuffizienz mit den Lastbedingungen variiert, kann es sinnvoll sein, zuerst die Aortenklappe zu behandeln und anschließend neu zu bewerten; sind hingegen beide Läsionen organisch und schwer, ist die Unsicherheit geringer und eine kombinierte Korrektur plausibler. Die Unsicherheit ausdrücklich zu benennen ermöglicht daher eine rationale Sequenzierung, statt sie hinter einer falschen Präzision zu verbergen.

Indikationen und Reihenfolge der Eingriffe

Eine Läsion, die für sich allein die Eingriffskriterien erfüllt, wird nach den Empfehlungen für die entsprechende Klappe behandelt, die gewählte Modalität muss jedoch das gesamte System berücksichtigen. Bei multipler Klappenerkrankung mit relevanten primären Läsionen ermöglicht die Chirurgie eine gleichzeitige Korrektur und bleibt im Allgemeinen der Referenzansatz. Die Leitlinien 2025 empfehlen, schwere Läsionen im selben Eingriff zu behandeln und bei Operation einer anderen Klappe eine moderate Aortenklappenstenose oder eine ausgewählte moderate Trikuspidalklappeninsuffizienz für eine Begleitkorrektur zu erwägen.

Die Entscheidung über eine moderate Läsion ist nicht automatisch. Verglichen werden Progressionswahrscheinlichkeit, Alter, Ätiologie, Anulus, Rekonstruierbarkeit, Eingriffsdauer und Schwierigkeit einer späteren Reintervention. Das Hinzufügen einer Mitralklappenprothese zu einem Aortenklappenersatz verlängert die Klemmzeit und erhöht Antikoagulations- und Prothesenrisiko; eine fortschreitende rheumatische Mitralklappenstenose unbehandelt zu lassen kann dagegen den Nutzen zunichtemachen und den zweiten Eingriff erheblich riskanter machen.

Bei Mitralklappenchirurgie sollte eine schwere primäre oder sekundäre Trikuspidalklappeninsuffizienz gleichzeitig behandelt werden; eine moderate Form wird entsprechend den Empfehlungen und der Anatomie erwogen. In der CTSN-Studie verringerte eine zusätzliche Anuloplastie bei Operation einer degenerativen Mitralklappenerkrankung nach zwei Jahren einen zusammengesetzten Endpunkt, der vor allem durch die Progression der Regurgitation bestimmt wurde, erhöhte jedoch die Schrittmacherimplantation von 2,5% auf 14,1%, ohne bislang einen Überlebensvorteil zu zeigen. Prävention und Reizleitungsrisiko müssen gemeinsam besprochen werden.

Bei Kombination einer schweren Aortenklappenstenose mit schwerer primärer Mitralklappeninsuffizienz ist ein operabler Patient im Allgemeinen Kandidat für einen gleichzeitigen Aortenklappenersatz und eine Mitralklappenrekonstruktion oder einen Mitralklappenersatz. Ist die Regurgitation sekundär, kann die Reduktion der Nachlast sie vermindern und die Entscheidung wird individueller. Gemischter Mechanismus, Anuluskalzium, Koronarerkrankung, Ejektionsfraktion und Erfahrung des Zentrums bestimmen, ob der Nutzen einer Doppeloperation die erwartete spontane Rückbildung überwiegt.

Bei Hochrisikopatienten bevorzugen die Leitlinien 2025 eine kathetergestützte stufenweise Strategie, die im Allgemeinen an der nachgeschalteten Läsion beginnt: Aortenklappe, danach Mitral- und anschließend Trikuspidalklappe. Die Aortenklappenstenose zuerst zu behandeln beseitigt das fixe Hindernis, verändert Nachlast und Herzzeitvolumen und erlaubt eine Neubewertung der Regurgitationen. Eine Umkehr der Reihenfolge kann den Fluss gegen eine weiterhin kritisch stenosierte Aortenklappe abrupt erhöhen und zu hämodynamischer Verschlechterung führen.

Nach TAVI wird die Mitralklappe erneut beurteilt, wenn Volumenstatus und Therapie stabilisiert sind, nicht nur vor der Entlassung. Bleibt eine schwere symptomatische Regurgitation bei geeigneter Anatomie bestehen, können TEER oder eine andere Mitraltherapie je nach Ätiologie und spezifischer Indikation erwogen werden. Eine primäre Läsion bildet sich seltener zurück; eine sekundäre kann sich bessern, aber fehlende Regression kennzeichnet eine Hochrisikopopulation, die nicht lediglich beobachtet werden darf.

Nach Behandlung der Mitralklappe muss die Trikuspidalklappeninsuffizienz vor dem Hintergrund der neuen Rechtsherzfunktion, des pulmonalen Drucks, des Anulus und der Stauung neu bewertet werden. Eine sekundäre Form bei noch begrenztem Remodeling kann sich vermindern, während ausgeprägtes Tethering, Vorhofflimmern, Devices, rechtsventrikuläre Schädigung oder eine organische Läsion Persistenz begünstigen. Bleibt die Regurgitation trotz Therapie schwer und symptomatisch, kann ein Trikuspidalklappeneingriff den Behandlungsweg vervollständigen: Der Erfolg an der Mitralklappe garantiert nicht automatisch die Erholung der Trikuspidalklappe.

Bei gleichzeitig schwerer sekundärer Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz ist eine Neubewertung der vorgeschalteten Klappe etwa drei Monate nach dem ersten Eingriff ein pragmatisches, in den Leitlinien genanntes Intervall und keine Frist für jede Kombination; bei Instabilität wird sie vorgezogen und kann bei weiter fortschreitendem Remodeling verschoben werden. Bei refraktären Ödemen oder Low Flow ist Abwarten nicht angemessen. Gleichzeitige Eingriffe bleiben außergewöhnlich ausgewählten Patienten vorbehalten und erhöhen technische Wechselwirkungen sowie die Unsicherheit über den Beitrag jeder einzelnen Korrektur.

Rheumatische Mitralklappenstenose und Aortenklappenstenose können mit perkutaner Kommissurotomie und TAVI behandelt werden, wenn Anatomie, Risiko und das Fehlen einer relevanten Mitralklappeninsuffizienz dies erlauben, doch die Reihenfolge muss hämodynamisch simuliert werden. Mitralanulusverkalkung und degenerative Stenose sind für eine Kommissurotomie deutlich weniger geeignet. Bei reiner Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz kann fehlendes Aortenkalzium die Verankerung konventioneller Devices einschränken und die Chirurgie als umfassendere Strategie erhalten.

Das formale Operationsrisiko bildet einen Mehrklappeneingriff nicht vollständig ab. Gebrechlichkeit, bestrahltes Mediastinum, Aorta, Rechtsherzfunktion, pulmonaler Druck, Leber, Niere, Koronarien und die Möglichkeit einer Rekonstruktion statt eines Ersatzes verändern die Nutzen-Risiko-Bilanz. Das Heart Team muss nicht nur die unmittelbare Mortalität vergleichen, sondern auch die Wahrscheinlichkeit, eine schwere Läsion zurückzulassen, Haltbarkeit, Zugang für zukünftige Eingriffe und die antithrombotische Gesamtbelastung des gesamten Behandlungswegs.

Follow-up, postinterventionelle Neubewertung und Prognose

Vor einem Eingriff oder während der Überwachung wird mindestens das Kontrollintervall der schwersten Läsion verwendet und wegen der kumulativen Belastung häufig verkürzt. Für alle Kombinationen existiert kein validiertes einheitliches Intervall: Schweregrad, Symptome, Rhythmus, biventrikuläre Funktion, Geschwindigkeit des Remodelings und Interventionsmöglichkeit bestimmen die Frequenz. Bei stabilen mindestens moderaten Befunden können Kontrollen häufig im Bereich von sechs bis zwölf Monaten liegen, doch Werte nahe an Schwellen oder ein ungünstiger Verlauf erfordern kürzere Intervalle.

Bei jeder Kontrolle werden tatsächliche Aktivität, NYHA-Klasse, Angina, Synkope, Gewicht, Diuretikadosis, Rhythmus, Blutdruck, Ödeme und Aszites erfasst. Die Echokardiographie vergleicht alle Klappen und nicht nur die als dominant definierte, zusammen mit Volumina, biventrikulärer Funktion, Vorhöfen und pulmonalem Druck. NT-proBNP, Kreatinin, Natrium, Bilirubin und Albumin helfen, eine systemische Verschlechterung zu erkennen, die der Änderung eines einzelnen Dopplergrades vorausgehen kann.

Nach dem ersten Eingriff einer stufenweisen Strategie muss ein neuer Ausgangspunkt geschaffen werden. Die Korrektur verändert Flüsse und Lastbedingungen, sodass frühere Messungen nicht mechanisch auf den neuen Kreislauf übertragen werden können; eine frühe Untersuchung dokumentiert Ergebnis und Komplikationen, während die Kontrolle zur Entscheidung über einen möglichen zweiten Eingriff nach ausreichender Stabilisierung geplant wird. Bei gleichzeitig sekundären Atrioventrikularklappeninsuffizienzen liegt dieser Zeitpunkt häufig um drei Monate, bei klinischer Verschlechterung muss er jedoch vorgezogen werden.

Die Besserung einer unbehandelten Regurgitation ist ein günstiges Signal, garantiert aber keine Stabilität. Metaanalysen nach Aortenklappenersatz verbinden die Regression der Mitralklappeninsuffizienz mit besserem Überleben, ohne zu beweisen, dass der Unterschied vollständig durch die Klappe erklärt wird: Persistierende Regurgitation kann Marker eines stärker erkrankten Myokards und Lungenkreislaufs sein. Die Entscheidung für TEER muss daher geeignete Anatomie, Kausalität der Symptome und eine plausible Nutzenerwartung zeigen.

Auch eine Trikuspidalklappeninsuffizienz folgt nach TAVI keinem einheitlichen Verlauf. In einer neueren Kohorte bildete sich ein Teil der mindestens moderaten Formen zurück, während andere persistierten oder im Follow-up neu auftraten; Persistenz und Progression waren mit mehr Ereignissen verbunden. Pulmonaler Druck, Rechtsherzfunktion, Vorhofflimmern und Anulus erklären einen Teil dieser Variabilität. Nur die Aortenprothese zu überwachen würde die Phase verpassen, in der die Trikuspidalklappe zum dominierenden Therapieziel wird.

Nach Mehrklappenchirurgie dokumentiert ein Ausgangsechokardiogramm Rekonstruktionen, Prothesen, Gradienten und Restregurgitationen. Bioprothesen werden entsprechend den Empfehlungen innerhalb von drei Monaten, nach einem Jahr und danach jährlich kontrolliert; Rekonstruktionen erfordern serielle Vergleiche. Ein von Beginn an hoher Gradient spricht für Mismatch oder technischen Einfluss, ein später Anstieg eher für Thrombose oder Degeneration. Antikoagulation und Endokarditisprophylaxe richten sich nach der Gesamtheit der Prothesen und Indikationen.

Die Prognose verschlechtert sich mit der Zahl der Läsionen, der kumulativen Schwere, biventrikulärer Dysfunktion, pulmonaler Hypertonie und hepatorenaler Schädigung. Im europäischen Register wiesen Patienten mit Mehrklappenerkrankung eine hohe Komplexität auf und wurden häufig unterbehandelt; in TAVI-Registern kennzeichnet eine persistierende schwere Mitral- oder insbesondere Trikuspidalklappenläsion ein höheres Risiko. Diese Assoziationen machen nicht automatisch jeden Eingriff sinnvoll, wohl aber eine Strategie ohne Neubewertung unzureichend.

Ein gutes Ergebnis bedeutet nicht, alle erkrankten Klappen unterschiedslos zu behandeln. Ziel ist, Herzzeitvolumen und funktionelle Leistungsfähigkeit wiederherzustellen, Drücke und Stauung zu senken, beide Ventrikel zu erhalten und keine weiterhin kausal relevante Restläsion zu belassen. Bei manchen Patienten erfordert dies eine gleichzeitige Operation, bei anderen die Korrektur der dominierenden Läsion mit Beobachtung und bei wieder anderen eine Abfolge von Transkathetereingriffen. Die Präzision, mit der diese Reihenfolge festgelegt wird, ist die eigentliche spezifische Therapie der Mehrklappenerkrankung.