Aortenklappensklerose

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Aortenklappensklerose ist eine fokale Verdickung, erhöhte Echogenität oder Verkalkung der Aortenklappentaschen ohne hämodynamisch relevante Obstruktion. Die Klappe erscheint auffällig, die systolische Öffnung bleibt jedoch ausreichend, und die maximale transvalvuläre Geschwindigkeit beträgt nach der EACVI/ASE-Klassifikation höchstens 2,5 m/s. Sie unterscheidet sich daher von der Aortenklappenstenose, obwohl sie bei vielen Patienten demselben kalzifizierenden Krankheitsspektrum angehört.

Der Befund ist bei älteren Menschen häufig und wird oft zufällig entdeckt, verursacht für sich allein jedoch keine Druckbelastung, die Dyspnoe, Angina oder Synkope erklären könnte. Wenn solche Symptome vorliegen, muss zunächst eine unterschätzte Stenose ausgeschlossen und nach anderen Ursachen wie koronarer Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Arrhythmien, Anämie oder Lungenerkrankung gesucht werden; jede Beschwerde der bloßen „verkalkten Klappe“ zuzuschreiben, führt leicht zu Fehldiagnosen.

Die Sklerose hat zwei unterschiedliche, aber miteinander verbundene klinische Bedeutungen. Einerseits kann sie das Frühstadium einer kalzifizierenden Erkrankung darstellen, die bei einem Teil der Betroffenen zur Stenose fortschreitet; andererseits ist sie mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko assoziiert, weil Alter und prädisponierende Faktoren mit Atherosklerose und Nierenerkrankung geteilt werden. Diese Assoziation beweist jedoch nicht, dass eine nicht obstruktive Klappe unmittelbar einen Myokardinfarkt oder Schlaganfall verursacht.

Pathogenese der frühen kalzifizierenden Erkrankung

Die frühere Vorstellung eines passiven Verschleißes wurde durch das Modell einer biologisch aktiven Erkrankung ersetzt. Die aortale Seite der Klappentaschen ist oszillierendem Fluss und mechanischem Stress ausgesetzt, insbesondere in der Nähe der Basis. Eine endotheliale Dysfunktion erhöht die Permeabilität und ermöglicht das Eindringen ApoB-haltiger Lipoproteine in die Matrix.

Die Ansammlung von Lipoproteinen und oxidierten Phospholipiden aktiviert eine Entzündungsreaktion, bei der Makrophagen, Mastzellen und Lymphozyten Zytokine und Proteasen freisetzen und dadurch Matrixumbau und Mikroverletzungen begünstigen. In diesem Prozess kommt Lipoprotein(a), das oxidierte Phospholipide transportiert, aufgrund der robusten genetischen und beobachtenden Assoziationen mit Verkalkung und Stenose besondere Bedeutung zu.

Interstitielle Klappenzellen können sich von einem ruhenden Phänotyp in einen myofibroblastischen und osteoblastenähnlichen Phänotyp umwandeln. BMP-, Wnt/β-Catenin- und Runx2-Signale, oxidativer Stress und der Phosphatstoffwechsel fördern mineralisierte Knoten. Die Mikroverkalkung erhöht die Steifigkeit und konzentriert den mechanischen Stress weiter, wodurch die Ausbreitung gefördert wird.

Fibrose und Kalk sind nicht gleichbedeutend. In frühen Stadien kann eine fibrotische Verdickung überwiegen, während makroskopischer Kalk mit zunehmendem Alter auftritt und zunimmt. Bikuspide Klappen sind asymmetrischem Stress ausgesetzt und werden früher stenotisch; bei Niereninsuffizienz beschleunigen Hyperphosphatämie und Störungen des Mineralstoffwechsels den Prozess.

Zu den assoziierten Faktoren zählen Alter, männliches Geschlecht, Hypertonie, Rauchen, LDL, Diabetes, Adipositas und Nierenerkrankung. Die Überschneidung mit Atherosklerose ist in der Initialphase offensichtlich, die fortgeschrittene Klappenphase wird jedoch von Fibrose und Mineralisierung dominiert. Diese Unterscheidung erklärt die unterschiedliche Reaktion auf Medikamente.

Varianten am LPA-Locus und erhöhte Lp(a)-Spiegel stützen einen kausalen Beitrag. Daraus folgt noch nicht, dass eine Lp(a)-senkende Therapie bei Sklerose indiziert ist: Studien müssen eine Wirkung auf Progression und klinische Endpunkte nachweisen. Eine Messung kann im Rahmen der globalen kardiovaskulären Risikobeurteilung gemäß Lipidleitlinien angemessen sein.

Verkalkungen des Mitralklappenannulus, der Aorta und der Koronararterien bestehen häufig gleichzeitig. Sie können Ausdruck einer systemischen Anfälligkeit für Mineralisierung sein, haben jedoch unterschiedliche anatomische Folgen. Die Aortensklerose ist nicht einfach eine „Plaque“ an einer Klappenposition und darf nicht mit koronaren Verfahren behandelt werden.

Initial- und Propagationsphase besitzen nicht zwangsläufig dieselben therapeutischen Zielstrukturen. Eine LDL-Senkung kann Atherosklerose verhindern und möglicherweise bestimmte frühe Expositionen begrenzen; sobald jedoch kalzifizierte Knoten und osteogene Signalwege etabliert sind, kann die Progression weniger lipidabhängig werden. Deshalb beantworten Studien, die überwiegend bei bereits bestehender Stenose durchgeführt wurden, die Frage nach einer sehr frühen Prävention nicht abschließend, rechtfertigen aber dennoch keine unbewiesenen spezifischen Therapien.

Die Verkalkung ist somit ein biologisch aktiver Prozess, bei dem Entzündung, Matrixumbau und osteogene Differenzierung einander verstärken, bis die Klappentasche zunehmend steifer wird. Dieser Übergang erklärt, warum eine anfänglich nicht obstruktive Sklerose bei manchen Patienten zu einer echten hämodynamisch relevanten Stenose fortschreiten kann.

Das Renin-Angiotensin-System, Entzündung und Knochenstoffwechsel wurden als therapeutische Ziele vorgeschlagen. Retrospektive Assoziationen mit ACE-Hemmern, Osteoporose oder knochenwirksamen Medikamenten sind kein Wirksamkeitsnachweis. Die Praxis muss sich an Studien und unabhängigen Indikationen orientieren, weil eine Beeinflussung des Knochenstoffwechsels bei älteren Menschen Schäden ohne Klappennutzen verursachen kann.

Epidemiologie und prognostische Bedeutung

In populationsbasierten Studien nimmt die Prävalenz ab einem Alter von 65 Jahren deutlich zu und kann etwa ein Viertel der älteren Menschen betreffen, wobei die Schätzungen je nach Definition, Qualität der Echokardiographie und Auswahl der Kohorte variieren. Bei jungen Menschen ist der Befund seltener; dort sollte eine verdickte Klappentasche an Bikuspidie, rheumatische Folgezustände oder andere Erkrankungen denken lassen.

Im Cardiovascular Health Study war eine Sklerose ohne Stenose mit höherer kardiovaskulärer Mortalität und einem erhöhten Myokardinfarktrisiko assoziiert. Die Assoziation blieb nach Adjustierung für bekannte Faktoren bestehen, eine Beobachtungsstudie beweist jedoch nicht, dass die Klappenverkalkung der Mechanismus ist. Sie kann ein integrierter Marker kumulativer Exposition, Entzündung und Prädisposition sein.

Der Befund sollte daher Anlass für eine vollständige kardiovaskuläre Beurteilung sein: Blutdruck, Lipide, Diabetes, Rauchen, Nierenfunktion, körperliche Aktivität, Gewicht und das Vorliegen atherosklerotischer Erkrankungen. Er rechtfertigt nicht automatisch eine Koronarangiographie oder Thrombozytenaggregationshemmung. Jede präventive Maßnahme richtet sich nach dem absoluten Risiko und ihrer jeweiligen Indikation.

Die Progression zur Stenose ist real, aber nicht unvermeidlich. Longitudinalstudien berichten bei einer Minderheit innerhalb einiger Jahre einen Übergang, mit durchschnittlichen Raten von wenigen Prozentpunkten pro Jahr und großer Variabilität. Ein Durchschnittswert sagt für den Einzelnen wenig voraus: Manche bleiben jahrzehntelang stabil, andere zeigen eine Beschleunigung.

Ausgedehnterer Kalk, höhere Ausgangsgeschwindigkeit, bikuspide Aortenklappe, Alter, Nierenerkrankung, Diabetes und erhöhtes Lp(a) sind mit einer Progression assoziiert. Der Verlauf ist tendenziell nicht linear und kann sich beschleunigen, wenn die Verkalkung die Beweglichkeit stärker beeinträchtigt.

Eine isolierte Sklerose verursacht keine klappenbedingte linksventrikuläre Hypertrophie. Zeigt die Echokardiographie verdickte Wände, sind Hypertonie, Alter, Kardiomyopathie oder Amyloidose wahrscheinlichere Ursachen. Eine Verwechslung von Assoziation und Kausalität kann dazu führen, die Klappenerkrankung zu überschätzen.

Ein leichtes systolisches Geräusch kann durch Turbulenzen an unregelmäßigen Klappentaschen entstehen, doch auch Anämie, Schwangerschaft, Hyperthyreose und High-Output-Zustände können bei nicht obstruktiver Klappe ein Geräusch hervorrufen. Der Doppler unterscheidet die Ursache. Eine neue Zunahme der Geräuschintensität rechtfertigt insbesondere bei Symptomen eine erneute Beurteilung.

Die Wahrscheinlichkeit einer Progression sollte als Spannbreite und nicht als Schicksal vermittelt werden. Der Durchschnitt einer Kohorte umfasst stabile Patienten und rasche Progressoren; nach zwei vergleichbaren Untersuchungen nimmt die Unsicherheit ab. Eine über Jahre unveränderte Geschwindigkeit und geringe Verkalkung erlauben größere Kontrollabstände, während ein reproduzierbarer Anstieg den Verlauf neu definiert.

Der Nachweis einer Sklerose in einer wegen der Koronararterien durchgeführten CT entspricht nicht automatisch der echokardiographischen Diagnose. Die CT zeigt Kalk, misst aber nicht die Obstruktion; eine hohe Kalklast kann eine Echokardiographie rechtfertigen, während minimale Verkalkung bei einem asymptomatischen älteren Menschen im Kontext bewertet werden kann. Der Befund muss anatomische Verkalkung und Funktion unterscheiden.

In epidemiologischen Studien kann das assoziierte Risiko auch nicht gemessene Koronarverkalkung und Entzündung widerspiegeln. Die Sklerose liefert zusätzliche Information, gilt in den wichtigsten Risikoskalen jedoch nicht als Äquivalent einer koronaren Herzkrankheit. Die Entscheidung über Statin oder Antihypertensivum ergibt sich aus der Gesamtabschätzung und nicht aus einem willkürlichen Multiplikator.

Echokardiographische Diagnose und Differentialdiagnose

Die transthorakale Echokardiographie ist die Referenzuntersuchung. In Längs- und Kurzachse zeigen sich fokale Verdickung, erhöhte Reflektivität und verkalkte Areale bei noch ausreichender systolischer Separation. Der Farbdoppler schließt eine relevante Regurgitation aus; der kontinuierliche Doppler misst die Geschwindigkeit aus mehreren Schallfenstern.

Zu den praktischen Kriterien, die eine Sklerose definieren, gehören:

• Verdickung oder Verkalkung einer oder mehrerer Aortenklappentaschen.
• Noch ausreichende Beweglichkeit, sodass keine relevante hämodynamische Einschränkung entsteht.
• Maximale transaortale Geschwindigkeit von höchstens 2,5 m/s.
• Kein relevanter Gradient, der einer Klappenstenose zuzuschreiben ist.
• Keine spezifische ventrikuläre Reaktion auf eine obstruktive Klappenbelastung.

Eine Geschwindigkeit von 2,6-2,9 m/s gehört in der EACVI/ASE-Klassifikation bereits zur leichten Stenose und nicht zur Sklerose. Die Grenze muss bei normalem Blutdruck und nach Ausschluss eines High-Output-Zustands interpretiert werden. Die Geschwindigkeit darf weder mit gepulstem statt kontinuierlichem Doppler noch aus nur einem fehlalignierten Schallfenster geschätzt werden.

Die Klappenöffnungsfläche ist bei eindeutiger Sklerose nicht erforderlich und kann zu irreführenden Zahlen führen, wenn der Durchmesser des linksventrikulären Ausflusstrakts ungenau ist. Stimmen Geschwindigkeit, Gradient und Morphologie nicht überein, müssen Messungen und Flussbedingungen überprüft werden. Eine Stenose darf nicht allein aufgrund des visuellen Eindrucks von Kalk diagnostiziert werden.

Eine Bikuspidie kann durch Verkalkung verdeckt sein. Die systolische Kurzachse, die Lage der Kommissuren und der Raphe müssen beurteilt werden; TEE oder CT können Klarheit schaffen, wenn die Information Nachsorge oder Planung verändert. Bei jungen Menschen verlangt eine fokale „Sklerose“ besondere Aufmerksamkeit für eine angeborene Klappenmorphologie.

Die rheumatische Herzerkrankung führt zu Kommissurenfusion und Retraktion, häufig mit Regurgitation und Mitralbeteiligung. Die degenerative kalzifizierende Sklerose betrifft typischerweise eher die Basis der Klappentaschen und lässt deren Ränder zunächst frei. Eine stenotische bikuspide oder rheumatische Klappe darf bei niedrigem Fluss nicht allein wegen einer niedrigen Geschwindigkeit als Sklerose umklassifiziert werden.

Verkalkungen des Annulus oder der Aortenwurzel können sich auf die Klappe projizieren. Reverberationsartefakte und Schallschatten können Raumforderungen vortäuschen. Die CT quantifiziert Kalk, ist bei einfacher Sklerose aber nicht routinemäßig indiziert; sie wird nützlich, wenn eine diskordante Stenose, Aortopathie oder aus anderen Gründen eine koronare Erkrankung vermutet wird.

Papilläres Fibroelastom, Lambl-Exkreszenzen, Vegetationen und Thromben sind bewegliche Raumforderungen und besitzen eine andere Morphologie als Verkalkungen. Fieber, Embolie oder neue Insuffizienz erfordern TEE und einen diagnostischen Pfad für Endokarditis, nicht die Etikettierung als Sklerose. Eine Verkalkung kann gleichzeitig mit einer Infektion bestehen.

Die Magnetresonanztomographie ist für die Routinediagnose nicht erforderlich und stellt Kalk schlecht dar, kann aber Myokard und Fluss beurteilen, wenn Symptome ungeklärt bleiben. Eine native CT quantifiziert Klappenkalk und ist bei diskordanter Stenose validiert, nicht als Screening jedes sklerotischen Befunds.

Eine scheinbar erhöhte Geschwindigkeit kann aus einer Messung im Ausflusstrakt, einer Kontamination durch Mitralregurgitation oder aus der Erfassung des falschen Jets resultieren. Umgekehrt unterschätzt eine Fehlalignment die Obstruktion. Die Dopplerkurven und Schallfenster müssen überprüft werden, wenn eine Zahl nicht zum Bild passt.

Der mittlere Gradient steigt mit dem Quadrat der Geschwindigkeit und ist flussabhängig. Bei echter Sklerose bleibt er niedrig; bei Anämie oder einer Fistel können jedoch mäßig erhöhte Werte ohne stenotische Öffnungsfläche auftreten. Eine Korrektur des High-Output-Zustands und Wiederholung der Untersuchung kann eine dauerhaft falsche Klassifikation vermeiden.

Eine knotige Verkalkung nahe einer subaortalen Membran oder eine dynamische Obstruktion kann hohe, nicht valvuläre Geschwindigkeiten erzeugen. Kurvenform, gepulster Doppler entlang des Ausflusstrakts und Bildgebung lokalisieren die Beschleunigung. Der Begriff Sklerose beschreibt die Klappentaschen und nicht jedes systolische Austreibungsgeräusch eines älteren Menschen.

Behandlung und Nachsorge

Für eine Sklerose ohne Obstruktion ist keine klappenspezifische Behandlung indiziert. Operation, TAVI und Valvuloplastie bieten keinen Nutzen und bringen Risiken mit sich. Der Patient sollte verstehen, dass „verkalkt“ nicht „muss ersetzt werden“ bedeutet, aber ebenso wenig, dass der Befund für immer ignoriert werden darf.

Die Studien SALTIRE, SEAS und ASTRONOMER haben nicht gezeigt, dass Statine oder Kombinationen lipidsenkender Medikamente die Progression einer kalzifizierenden Stenose verlangsamen. Statine werden je nach Risiko zur LDL-Senkung und atherosklerotischen Prävention verordnet, nicht um Klappenkalk aufzulösen. Sie abzusetzen, weil sie die Klappe nicht behandeln, wäre ebenso falsch.

Die Kontrolle der Risikofaktoren umfasst Rauchstopp, Blutdruck, Diabetes, Lipide, Gewicht, körperliche Aktivität und Nierenfunktion. Diese Maßnahmen reduzieren kardiovaskuläre Ereignisse, auch wenn nicht bewiesen ist, dass sie den Klappenprozess aufhalten. Der präventive Nutzen darf nicht als spezifische Therapie der Sklerose dargestellt werden.

Kein antikalzifizierendes Medikament, Bisphosphonat, Denosumab, Vitamin oder Nahrungsergänzungsmittel ist zur Hemmung der Erkrankung zugelassen. Bei Niereninsuffizienz muss der Mineralstoffwechsel nach nephrologischen Empfehlungen korrigiert werden. Calcium- oder Vitamin-D-Supplemente sollten nicht ohne einen unabhängigen klinischen Grund verändert werden.

Die Häufigkeit der Nachsorge ist individuell. Eine leichte Sklerose mit Vmax deutlich unter 2,5 m/s, ohne Symptome und bei geringem Risiko kann erst nach Jahren klinisch und echokardiographisch erneut beurteilt werden; ausgeprägter Kalk, eine Geschwindigkeit nahe dem Grenzwert, Bikuspidie oder Nierenerkrankung rechtfertigen kürzere Intervalle. Die Leitlinien verlangen nicht bei allen Patienten eine jährliche Echokardiographie.

Das Auftreten von Belastungsdyspnoe, Angina, Synkope, funktioneller Einschränkung oder einer Veränderung des Herzgeräuschs zieht die Kontrolle vor. Da die isolierte Sklerose asymptomatisch ist, sind solche Ereignisse Anlass, nach Progression oder einer anderen Erkrankung zu suchen. Bis zum nächsten planmäßigen Intervall zu warten, kann unangemessen sein.

Ein aussagekräftiger Befund dokumentiert Morphologie, visuelles Ausmaß des Kalks, Vmax, Gradient sofern messbar, Regurgitation und Ventrikelfunktion. Lediglich „Aortensklerose“ ohne Geschwindigkeitsangabe zu schreiben, verhindert bei späteren Kontrollen die Unterscheidung zwischen Stabilität und Übergang zur Stenose.

Für eine native Sklerose ist keine Antibiotikaprophylaxe erforderlich. Mundhygiene und Infektkontrolle werden für die allgemeine Gesundheit empfohlen. Eine Thrombozytenaggregationshemmung ist durch den Klappenbefund nicht indiziert und richtet sich ausschließlich nach einer atherosklerotischen Erkrankung oder anderen Indikationen.

Eine kardioprotektive Ernährung reduziert atherosklerotisches Risiko, Blutdruck und Diabetes, aber kein Lebensmittel entkalkt die Klappentaschen. Kommerzielle Produkte, die Chelatbildung oder eine „Klappenreinigung“ versprechen, besitzen keine Evidenz und können mit Antikoagulanzien oder der Nierenfunktion interagieren. Aufklärung verhindert gefährliche Ersetzungen verordneter Therapien.

Die körperliche Aktivität wird durch eine isolierte Sklerose nicht eingeschränkt. Die Empfehlung richtet sich nach Leistungsfähigkeit, koronarer Herzkrankheit, Blutdruck und anderen Erkrankungen. Wenn Belastung Symptome auslöst, besteht die richtige Reaktion nicht darin, Bewegung ohne Diagnose dauerhaft zu vermeiden, sondern nach fortgeschrittener Stenose, Ischämie oder Arrhythmie zu suchen.

Vor einer nicht kardialen Operation erfordert eine dokumentierte Sklerose ohne Symptome und ohne Veränderung nicht den Behandlungspfad einer schweren Stenose. Ein neues Herzgeräusch oder eine alte, nicht quantifizierte Untersuchung kann eine Echokardiographie rechtfertigen, wenn das Ergebnis die Behandlung verändert. Diagnosebezeichnung und Datum sollten bei der präoperativen Beurteilung verfügbar sein.

Progression, Komplikationen und klinische Kommunikation

Die wichtigste spezifische Entwicklung ist der Übergang zur Stenose. Das erste hämodynamische Zeichen ist ein persistierender Anstieg der Geschwindigkeit über die Grenze der Sklerose hinaus; anschließend nehmen Gradient und Einschränkung der Öffnungsfläche zu. Die Beschleunigung kann langsam und nur näherungsweise linear sein, weshalb Prognosen anhand realer Messwerte aktualisiert werden müssen.

Wenn eine leichte Stenose entsteht, wechselt der Patient in einen anderen Behandlungspfad mit eigener Schweregradeinteilung und eigenen Intervallen. Es ist weder korrekt, zur Beruhigung weiterhin von Sklerose zu sprechen, noch aufgrund der visuellen Verkalkung allein eine schwere Stenose zu diagnostizieren. Die Hämodynamik bestimmt den Übergang.

Koronare und zerebrovaskuläre Ereignisse treten in Kohorten mit Sklerose häufiger auf, die Behandlung entspricht jedoch der kardiovaskulären Prävention. Blutdruck, LDL, Diabetes und Rauchen sind behandelbare Ziele. Die Sklerose kann Anlass sein, ein bisher vernachlässigtes Risiko zu erkennen, ohne selbst zu einer unangemessenen pharmakologischen Indikation zu werden.

Bei fortgeschrittener Nierenerkrankung kann die Progression rasch erfolgen und ist mit diffuser Verkalkung verbunden. Die Nachsorge sollte mit der Nephrologie koordiniert werden und Transplantationseignung sowie Volumenbelastung berücksichtigen. Eine niedrige Geschwindigkeit bei einem Patienten mit niedrigem Fluss schließt eine anatomisch relevante Stenose nicht aus.

Bei jungen Menschen muss die Diagnose erneut geprüft werden, da ein isolierter degenerativer Prozess weniger zu erwarten ist. Bikuspidie, familiäre Hypercholesterinämie, Nierenerkrankung, Strahlentherapie und metabolische Erkrankungen gehören zur Differentialdiagnose. Eine CT ist nicht automatisch erforderlich, die Anamnese sollte jedoch erweitert werden.

Die Kommunikation muss zwei Extreme vermeiden: den Befund als harmlos zu bezeichnen und die Nachsorge zu beenden oder ihn als Stenose darzustellen, die zwangsläufig zu einer TAVI führen wird. Korrekt ist die Aussage, dass die Klappe verändert, aber nicht obstruktiv ist, das Progressionsrisiko variiert und kardiovaskuläre Faktoren unabhängig behandelt werden müssen.

Die individuelle Prognose hängt stärker von Alter, Komorbiditäten und Atherosklerose ab als vom fehlenden Gradienten. Wer zu einer Stenose fortschreitet, folgt der Prognose des neuen Schweregrads; wer stabil bleibt, entwickelt durch die Sklerose allein keine Herzinsuffizienz. Ein auf Doppler, Risiko und Symptomen beruhender Plan ermöglicht es, Veränderungen zu erkennen, ohne einen häufigen Befund übermäßig zu medikalisieren.

Wenn die Geschwindigkeit zunimmt, sollte im Befund eine annualisierte Differenz nur angegeben werden, wenn Intervall und Messqualität angemessen sind. Eine Veränderung um wenige Hundertstel Meter pro Sekunde liegt innerhalb der Variabilität. Eine glaubhafte Progression bedeutet einen konsistenten Trend von Morphologie, Doppler und in späteren Stadien ventrikulärer Reaktion.

Eine Sklerose kann zusammen mit kardialer Amyloidose vorkommen, die bei älteren Menschen verdickte Wände und Herzinsuffizienz verursacht. Die nicht obstruktive Klappe erklärt dieses Bild nicht; EKG-Spannungen, Strain, extrakardiale Anamnese und gezielte Bildgebung führen zur Diagnose. Diese Unterscheidung verhindert, dass eine behandelbare Kardiomyopathie dem Kalk zugeschrieben wird.

Ein verhältnismäßiges Nachsorgesystem ist sowohl dem Verzicht auf Kontrollen als auch einer automatischen jährlichen Echokardiographie vorzuziehen. Die Dokumentation von Vmax, Morphologie, Progressionsfaktoren und Indikation für die nächste Kontrolle macht den Plan nachvollziehbar und ermöglicht es dem nachbehandelnden Arzt, den Zeitpunkt zu erkennen, an dem aus der Sklerose eine Stenose geworden ist.