Aortenklappenstenose

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Aortenklappenstenose ist durch eine verminderte systolische Öffnung der Klappe gekennzeichnet, die den Ausstrom aus dem linken Ventrikel behindert, den transvalvulären Blutstrom beschleunigt und eine Druckdifferenz zwischen Ventrikel und Aorta erzeugt. Bei den meisten Formen im Erwachsenenalter schreitet die Obstruktion langsam fort und führt zu einer chronischen Druckbelastung: Hypertrophie, diastolische Dysfunktion und erhöhte Füllungsdrücke erhalten anfangs das Herzzeitvolumen, begünstigen im Verlauf jedoch Ischämie, Fibrose und Herzinsuffizienz.

In Ländern mit hohem Einkommen ist die vorherrschende Ursache die fibrokalzifizierende Degeneration der trikuspiden Aortenklappe älterer Menschen oder der bikuspiden Aortenklappe, die früher dysfunktional wird. In Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen spielt die rheumatische Erkrankung weiterhin eine wichtige Rolle und ist häufig mit einer Mitralklappenerkrankung verbunden. Seltenere Ursachen sind eine unikuspide Klappe, Strahlentherapie, schwere Störungen des Mineralstoffwechsels bei Niereninsuffizienz sowie entzündliche oder fibrotische Prozesse.

Die kalzifizierende Aortenklappenstenose ist die in Europa und Nordamerika am häufigsten behandelte primäre Herzklappenerkrankung. Eine Metaanalyse bei älteren Menschen schätzte die Prävalenz jeglicher Aortenklappenstenose auf 12,4 % und die der schweren Form auf 3,4 % bei Personen über 75 Jahren, bei allerdings großer Variabilität zwischen den Studien. Mit der Alterung der Bevölkerung steigt die absolute Zahl der Patienten rasch und zugleich die Häufigkeit von Gebrechlichkeit, koronarer Herzkrankheit, Niereninsuffizienz, Amyloidose und multiplen Klappenläsionen.

Der Begriff Aortenklappenstenose sollte der eigentlichen valvulären Obstruktion vorbehalten bleiben. Sklerose bezeichnet eine Verdickung oder Verkalkung ohne relevante Obstruktion, während subaortale Stenose, dynamische Obstruktion bei hypertropher Kardiomyopathie und supravalvuläre Stenose eine andere Anatomie und Behandlung aufweisen; daher muss eine korrekte Lokalisation mittels Bildgebung und Doppler der Einstufung des Schweregrades vorausgehen.

Ätiologie, Pathogenese und Pathophysiologie

Die kalzifizierende Erkrankung beginnt an der aortalen Seite der Klappentaschen, wo oszillierender Blutstrom und mechanischer Stress eine endotheliale Dysfunktion begünstigen. ApoB-haltige Lipoproteine einschließlich Lipoprotein(a) dringen in die Matrix ein und werden oxidativ und enzymatisch verändert. Die angeborene Immunantwort rekrutiert Monozyten und Makrophagen und aktiviert Mediatoren, die die Biologie der valvulären interstitiellen Zellen verändern.

Im Verlauf können interstitielle Zellen einen myofibroblastischen und osteoblastenähnlichen Phänotyp annehmen, während BMP-, Wnt/β-Catenin- und Runx2-Signalwege, phosphatvermittelte Signale, oxidativer Stress und oxidierte Phospholipidprodukte die Ablagerung mineralisierter Matrix fördern. Frühe Mikrokalzifikationen erhöhen Steifigkeit und lokalen Stress und schränken, wenn sie zu Knoten konfluieren, die Beweglichkeit der Klappentaschen ein und verändern die Kräfteverteilung weiter, wodurch die Progression zusätzlich verstärkt wird.

Die Propagationsphase teilt Risikofaktoren mit der Atherosklerose, besitzt jedoch eine eigenständige osteogene Komponente. Dies erklärt, warum Statine zwar atherosklerotische Ereignisse reduzieren, die Progression der Aortenklappenstenose in randomisierten Studien jedoch nicht verlangsamt haben. Eine epidemiologische Assoziation bedeutet nicht, dass eine bei koronarer Herzkrankheit wirksame Behandlung zwangsläufig bereits etabliertes kalzifiziertes Klappengewebe verändert.

Lipoprotein(a) transportiert oxidierte Phospholipide, und genetische Varianten am LPA-Lokus sind mit Verkalkung und Stenose assoziiert. Diese Daten sprechen für eine kausale Rolle in frühen Krankheitsstadien, beweisen jedoch noch nicht, dass eine pharmakologische Senkung von Lp(a) eine klinisch manifeste Stenose aufhält. Hierzu sind spezifische Studien erforderlich, bevor der molekulare Ansatz in eine Therapie überführt werden kann.

Bei chronischer Niereninsuffizienz beschleunigen Hyperphosphatämie, Veränderungen von FGF23 und Parathormon, Störungen des Kalzium-Phosphat-Stoffwechsels, Entzündung und oxidativer Stress die Mineralisierung. Die Progression kann rasch sein, und die Verkalkung betrifft auch Klappenring und Mitralapparat. Die Behandlung der Mineralstoffstörung ist für die allgemeine Gesundheit wesentlich, stellt jedoch keine nachgewiesene Klappentherapie dar.

Bei der bikuspiden Aortenklappe erzeugen Raphe und asymmetrische Geometrie exzentrische Jets und ungleichmäßige mechanische Belastung. Die hohe mechanische Beanspruchung und die Gewebedisposition lassen Fibrose und Verkalkung Jahrzehnte früher entstehen als bei einer trikuspiden Klappe. Bei gleichzeitiger Dilatation der Aortenwurzel oder Aorta ascendens muss die Entscheidung Klappe und Aorta gemeinsam berücksichtigen und darf nicht allein auf einem für TAVI relevanten Gradienten beruhen.

Die rheumatische Stenose entsteht durch eine immunvermittelte Valvulitis mit nachfolgender Vernarbung. Kommissurenfusion, Verdickung und Retraktion erzeugen eine andere Morphologie als die degenerative Kalkmasse; eine begleitende Regurgitation und Mitralklappenbeteiligung sind häufig. Eine Aortenvalvuloplastie bietet nicht die Dauerhaftigkeit, die bei Pulmonalstenose oder rheumatischer Mitralstenose erzielt wird.

Die verminderte Klappenfläche beschleunigt den Blutstrom und erzeugt einen Gradienten, dessen Höhe zugleich von Öffnungsfläche und Fluss abhängt; die vereinfachte Bernoulli-Gleichung beschreibt den momentanen Gradienten als das Vierfache des Quadrats der Geschwindigkeit. Daher kann eine schwere Stenose bei niedrigem Fluss nur einen mäßigen Gradienten erzeugen, während eine moderate Stenose bei erhöhtem Fluss hohe Geschwindigkeiten und Gradienten zeigen kann.

Der linke Ventrikel muss einen höheren systolischen Druck als die Aorta entwickeln. Nach dem Laplace-Gesetz normalisiert die konzentrische Hypertrophie zunächst die Wandspannung, erhöht jedoch die Steifigkeit, beeinträchtigt die Relaxation und macht die Füllung stärker von der Vorhofkontraktion abhängig. Der enddiastolische Druck überträgt sich auf Vorhof und Pulmonalvenen und verursacht insbesondere unter Belastung Dyspnoe.

Die erhöhte Myokardmasse und der intrakavitäre Druck steigern den Sauerstoffbedarf, während Diastolendauer, subendokardialer Perfusionsdruck und relative Kapillardichte abnehmen können. Eine subendokardiale Ischämie kann daher auch ohne Koronarstenosen Angina verursachen. Eine gleichzeitig bestehende koronare Herzkrankheit verstärkt dieses Missverhältnis und muss vor einer Intervention entsprechend dem individuellen Profil abgeklärt werden.

Diffuse interstitielle Fibrose und Ersatznarbe kennzeichnen den Übergang von Kompensation zu Myokardschädigung. Die im Late-Gadolinium-Enhancement sichtbare Ersatzfibrose bleibt nach dem Klappenersatz tendenziell bestehen und ist mit einer schlechteren Prognose verbunden. Die Ejektionsfraktion kann trotz vermindertem longitudinalem Strain und reduzierter kontraktiler Reserve normal bleiben.

Nimmt die Kontraktilität ab, sinkt das Schlagvolumen und der Gradient kann geringer werden, wodurch eine Low-Flow-Low-Gradient-Aortenklappenstenose entsteht. Eine ähnliche Physiologie kann bei erhaltener Ejektionsfraktion in einem kleinen, konzentrisch hypertrophierten und restriktiven Ventrikel auftreten. Ein niedriger Gradient bedeutet daher nicht automatisch eine nicht schwere Erkrankung.

Mit fortschreitender Stenose bleibt die Schädigung nicht auf den linken Ventrikel beschränkt, sondern erfasst zunehmend linken Vorhof, Lungenkreislauf, Trikuspidalklappe und rechten Ventrikel. Das Ausmaß dieser extravalvulären Beteiligung ist mit einer höheren Mortalität nach Klappenersatz verbunden und unterstützt trotz der durch Komorbiditäten bedingten Variabilität den Ansatz, die Erkrankung zu erkennen und zu behandeln, bevor ein multikompartimentales Stadium erreicht ist.

Klinische Manifestationen

Die funktionelle Anamnese sollte nach einer Veränderung der Leistungsfähigkeit fragen und nicht nur nach einer pauschalen Symptomfreiheit. Viele ältere Menschen reduzieren ihre Aktivität schrittweise und erreichen nicht mehr die Belastung, die Dyspnoe, Angina oder Präsynkope auslösen würde. Anzahl der bewältigten Treppenetagen, Gehgeschwindigkeit, Pausen und der Vergleich mit den Aktivitäten des Vorjahres liefern konkrete Hinweise.

Belastungsdyspnoe ist häufig das erste Symptom. Sie entsteht durch erhöhte Füllungsdrücke, eine eingeschränkte Fähigkeit zur Steigerung des Herzzeitvolumens und diastolische Dysfunktion. Im Verlauf treten Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe und Lungenödem auf. Anämie, Lungenerkrankungen und Dekonditionierung müssen berücksichtigt werden, da sie gleichzeitig vorliegen können.

Angina tritt bei einem Teil der symptomatischen Patienten auf. Sie kann durch koronare Herzkrankheit, aber auch durch den erhöhten Sauerstoffbedarf des hypertrophierten Myokards und die verminderte Koronarreserve entstehen. Belastungsabhängigkeit und Besserung in Ruhe ähneln der atherosklerotischen Angina; das Fehlen einer koronaren Herzkrankheit vermindert die prognostische Bedeutung des Symptoms nicht.

Belastungspräsynkope und -synkope können auftreten, wenn das Herzzeitvolumen bei peripherer Vasodilatation nicht ausreichend ansteigt oder eine vasodepressorische Reaktion vorliegt. Eine Synkope in Ruhe erfordert die Suche nach Arrhythmien, Reizleitungsstörungen und nicht valvulären Ursachen. Eine automatische Zuordnung zur Stenose kann einen behandelbaren Mechanismus übersehen.

Ermüdbarkeit, Schwäche und verminderte kognitive Leistungsfähigkeit können ein niedriges Herzzeitvolumen widerspiegeln. Palpitationen können auf Vorhofflimmern hinweisen, das den atrialen Beitrag zur Füllung eines steifen Ventrikels vermindert und eine Dekompensation auslösen kann, oder auf ventrikuläre Arrhythmien. Der plötzliche Herztod ist bei einem tatsächlich asymptomatischen und überwachten Patienten selten, das Risiko steigt jedoch mit Symptomen und fortgeschrittener Erkrankung.

Bei der Inspektion kann der kompensierte Patient unauffällig sein. Der klassische Karotispuls ist klein und verspätet, kann jedoch durch arterielle Steifigkeit, Hypertonie und eine gleichzeitig bestehende Aortenregurgitation verändert werden. Eine geringe Blutdruckamplitude und niedriger systolischer Druck sprechen in fortgeschrittenen Stadien für ein vermindertes Herzzeitvolumen.

Bei der Palpation kann ein hebender, anhaltender Herzspitzenstoß als Ausdruck der Druckhypertrophie sowie ein systolisches Schwirren an der Herzbasis oder im Jugulum auffallen. Ein verlagerter Spitzenstoß weist auf Dilatation oder Begleiterkrankung hin und gehört nicht zur typischen kompensierten Phase. Ein parasternaler Impuls spricht für Rechtsherzbeteiligung oder pulmonale Hypertonie.

Das systolische Austreibungsgeräusch hat eine Crescendo-Decrescendo-Form, ist über dem Aortenareal am lautesten und strahlt in die Karotiden aus. Die Aortenkomponente des zweiten Herztons kann abgeschwächt sein; ein Ejektionsklick passt eher zu einer noch beweglichen kongenital veränderten Klappe. Die Geräuschintensität hängt vom Fluss ab und kann bei terminaler Low-Flow-Stenose abnehmen.

Das Valsalva-Manöver vermindert das valvuläre Geräusch im Allgemeinen durch Verringerung des Flusses und verstärkt das Geräusch einer dynamischen hypertrophen Obstruktion. Kniebeugen erhöhen venösen Rückstrom und Gefäßwiderstand und können die Geräusche verändern. Diese Manöver sind orientierend, Echokardiographie und Doppler lokalisieren die Obstruktion jedoch zuverlässiger.

Rasselgeräusche, dritter Herzton, erhöhter Jugularvenendruck, Hepatomegalie und Ödeme sprechen für fortgeschrittene Herzinsuffizienz. Hypotonie, kalte Haut, Oligurie und Bewusstseinsstörung kennzeichnen einen Schock. In diesem Kontext muss die Beurteilung dringlich erfolgen und zwischen kritischer Stenose, Ischämie, Arrhythmie, Infektion und anderen Auslösern unterscheiden.

Ältere Patienten können eher Gebrechlichkeit, Stürze oder Verlust der Selbstständigkeit als typische Symptome zeigen. Die Stenose kann mit Transthyretin-Amyloidose koexistieren, worauf eine Anamnese mit beidseitigem Karpaltunnelsyndrom, Spinalkanalstenose, Bizepssehnenruptur, Ventrikelverdickung und Diskrepanz zwischen Masse und EKG-Spannungen hinweisen kann. Die Koexistenz schließt einen Nutzen des Klappenersatzes nicht aus, beeinflusst jedoch Prognose und Gesamttherapie.

Der Schweregrad der Symptome folgt dem Gradienten nicht linear. Ein Patient mit sehr schwerer Stenose kann seine Aktivität stark einschränken und nur wenig berichten, während Anämie, Vorhofflimmern oder Lungenerkrankung eine weniger fortgeschrittene Stenose symptomatisch werden lassen können. Klinisch entscheidend ist, eine plausible Beziehung nachzuweisen und nicht abzuwarten, bis die klassische Trias vollständig ausgeprägt ist.

Gebrechlichkeit und kognitive Defizite verändern die Präsentation: Stürze, Verlust der Selbstständigkeit, Delir bei Stauung und Appetitminderung können an die Stelle einer beschriebenen Dyspnoe treten. Angehörige und Betreuungspersonen helfen, den Funktionsverlust zu rekonstruieren und abzuschätzen, ob eine Klappenkorrektur eine relevante Funktion wiederherstellen kann.

Untersuchungen und Diagnose

Das Elektrokardiogramm kann linksventrikuläre Hypertrophie, Belastungszeichen, ST-T-Veränderungen, Vorhofvergrößerung, Vorhofflimmern oder Reizleitungsstörungen zeigen. Ein normales EKG schließt eine schwere Stenose nicht aus. Im Röntgenbild können Verkalkung, poststenotische Aortendilatation, Stauung und späte Kardiomegalie sichtbar sein, die Obstruktion lässt sich damit jedoch nicht quantifizieren.

Die transthorakale Echokardiographie ist die zentrale Untersuchung. Die Morphologie definiert Anzahl der Klappentaschen, Beweglichkeit, Verkalkung und weitere Läsionen; die Herzkammern dokumentieren Hypertrophie, Funktion, Volumina, Vorhof, pulmonalen Druck und begleitende Klappenerkrankungen. Der arterielle Blutdruck muss kontrolliert und dokumentiert werden, weil eine hohe Nachlast Fluss und Beurteilung beeinflusst.

Der kontinuierliche Doppler muss den Jet aus apikalem, rechtsparasternalem, suprasternalem und bei Bedarf subkostalem Schallfenster erfassen; für die bestmögliche Ausrichtung kann eine nicht bildgebende CW-Sonde verwendet werden. Die höchste gemessene Maximalgeschwindigkeit und nicht ein Mittelwert der verschiedenen Fenster repräsentiert den Jet. Eine Fehlwinkelung unterschätzt Geschwindigkeit und Gradient klinisch relevant.

Der maximale Dopplergradient ergibt sich aus 4V²; der mittlere Gradient ist das Integral der Druckdifferenzen während der Ejektion und klinisch nützlicher. Er entspricht nicht dem Peak-to-Peak-Gradienten der Katheteruntersuchung, der zu unterschiedlichen Zeitpunkten gemessen wird. Das Phänomen der Druckerholung kann Unterschiede zwischen Doppler und invasiver Messung erklären, insbesondere bei kleinen Aorten.

Die Klappenfläche wird aus der Erhaltung des Schlagvolumens zwischen Ausflusstrakt und Klappe berechnet. Die Fläche des Ausflusstrakts hängt vom Quadrat des Durchmessers ab und ist die wichtigste Fehlerquelle; die Position der gepulsten Dopplermessung muss zur Durchmessermessung passen. CT und 3D zeigen, dass der Ausflusstrakt häufig elliptisch ist, sodass die Annahme eines kreisförmigen Querschnitts die Fläche unterschätzen kann.

Der dimensionslose Index ist das Verhältnis des Geschwindigkeits-Zeit-Integrals im Ausflusstrakt zum aortalen Integral und benötigt keine Durchmessermessung. Ein Wert unter 0,25 macht eine schwere Stenose sehr wahrscheinlich. Er ersetzt Klappenfläche und Gradienten nicht, hilft aber bei unsicherem Durchmesser oder diskordanten Parametern.

Nach den ESC/EACTS-Leitlinien 2025 wird eine schwere High-Gradient-Aortenklappenstenose durch die Übereinstimmung der folgenden Parameter bestätigt:

• Mittlerer transaortaler Gradient mindestens 40 mmHg.
• Maximale Geschwindigkeit des aortalen Jets mindestens 4,0 m/s.
• Klappenfläche höchstens 1,0 cm² oder indexierte Fläche höchstens 0,6 cm²/m².

Eine schwere High-Gradient-Stenose gilt unabhängig von Ejektionsfraktion und Flusszustand als schwer. Sind Geschwindigkeit, Gradient und Fläche nicht kongruent, darf die Diagnose nicht durch Auswahl des jeweils schwersten Wertes gestellt werden: Messungen, Schlagvolumenindex, Blutdruck, Ejektionsdauer, hoher oder niedriger Fluss und Morphologie müssen überprüft werden.

Ein Schlagvolumenindex von höchstens 35 mL/m² definiert konventionell einen Low-Flow-Zustand. Bei einer Fläche von höchstens 1,0 cm² und einem Gradienten unter 40 mmHg unterscheidet man die klassische Form mit einer Ejektionsfraktion unter 50 %, die paradoxe Form mit erhaltener Ejektionsfraktion und niedrigem Fluss sowie die Normal-Flow-Form mit erhaltener Ejektionsfraktion. Die eigene Seite zur Low-Flow-Low-Gradient-Aortenklappenstenose beschreibt die diagnostische Bestätigung.

Bei der klassischen Form beurteilt eine Dobutamin-Echokardiographie mit niedriger Dosierung die Zunahme von Schlagvolumen, Gradient und Klappenfläche. Ein Anstieg des Schlagvolumens um mindestens 20 % definiert traditionell eine Flussreserve. Steigt der Fluss an und bleibt die Fläche bei höchstens 1,0 cm², während der Gradient den schweren Bereich erreicht, liegt eine echte schwere Stenose vor; nimmt die Fläche auf über 1,0 cm² zu, ist die Stenose pseudo-schwer. Die auf einen normalisierten Fluss projizierte Klappenfläche hilft bei unvollständiger Flusssteigerung.

Der CT-Calcium-Score ist flussunabhängig. Werte über 2000 Agatston-Einheiten bei Männern und 1200 bei Frauen sprechen mit guter Sensitivität und Spezifität für eine schwere Stenose; Werte über 3000 beziehungsweise 1600 sind hochspezifisch, während bei Werten unter 1600 beziehungsweise 800 eine schwere Stenose unwahrscheinlich ist. Bei Bikuspidie, Amyloidose und überwiegend fibrotischen Formen ist Vorsicht erforderlich, da eine schwere Erkrankung auch bei geringerer Kalzifikation vorliegen kann.

Ein Belastungstest wird empfohlen, um bei scheinbar asymptomatischen Patienten mit schwerer Stenose den Symptomstatus zu klären, sofern er sicher und durchführbar ist. Zugehörige Symptome oder eine abnorme Blutdruckreaktion führen zu einer höheren Risikoeinstufung. Ein Belastungstest ist nicht dazu bestimmt, bei bereits symptomatischen Patienten mit schwerer Stenose eine Ischämie zu provozieren.

BNP oder NT-proBNP über dem Dreifachen des alters- und geschlechtskorrigierten Normalwerts, eine rasche Zunahme der Geschwindigkeit, schwere Verkalkung, sehr hohe Geschwindigkeit, eine Ejektionsfraktion unter 55 % und reduzierter longitudinaler Strain sind prognostische Marker. Sie ersetzen die Diagnose nicht, tragen aber zur Entscheidungsfindung bei asymptomatischen Patienten bei.

Die Magnetresonanztomographie charakterisiert Masse, Volumina und Fibrose. Eine CT-Angiographie ist für die TAVI-Planung obligatorisch und beurteilt Annulus, Koronarostien, Sinus, sinotubulären Übergang, Kalzifikation des Ausflusstrakts und Gefäßzugänge. CT-Koronarangiographie oder invasive Koronarangiographie beurteilen je nach Vortestwahrscheinlichkeit und geplanter Prozedur eine koronare Herzkrankheit; eine invasive hämodynamische Untersuchung bleibt persistierenden, anderweitig nicht geklärten Diskordanzen vorbehalten.

Differenzialdiagnosen sind Aortenklappensklerose ohne Stenose, dynamische Obstruktion oder subaortale Membran, supravalvuläre Stenose, High-Flow-Zustand und Prothesen-Patienten-Mismatch. Auch Amyloidose, Hypertonie und Kardiomyopathie können Symptome und Wandverdickung erklären. Die abschließende Zuordnung erfordert, dass Schweregrad und klinisches Bild übereinstimmen oder dass eine Diskordanz ausdrücklich geklärt wird.

Behandlung und Prognose

Keine pharmakologische Behandlung hat den natürlichen Verlauf der kalzifizierenden Aortenklappenstenose verändert. Statine verlangsamen die Obstruktion in Studien nicht und dürfen nicht zu diesem Zweck verordnet werden, bleiben jedoch entsprechend dem atherosklerotischen Risiko indiziert. Medikamente, die direkt auf Verkalkungswege zielen, haben bislang keine validierte Therapie hervorgebracht.

Hypertonie muss behandelt werden, um die zusätzliche arterielle Nachlast zu reduzieren, mit vorsichtiger Titration; die Leitlinien 2025 bevorzugen im Allgemeinen Blocker des Renin-Angiotensin-Systems. Diuretika können Stauung lindern, eine übermäßige Senkung der Vorlast kann jedoch Hypotonie und niedriges Herzzeitvolumen verursachen. Bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion wird die Standardtherapie begonnen und optimiert, ohne den Klappenersatz zu verzögern.

Der Klappenersatz ist die einzige Behandlung, die die Obstruktion beseitigt. Er wird bei allen geeigneten Patienten mit symptomatischer schwerer High-Gradient-Stenose empfohlen, wenn die Symptome der Stenose zuzuordnen sind, die Lebenserwartung mehr als ein Jahr beträgt und der erwartete Nutzen nicht als vergeblich anzusehen ist. Bei Low-Gradient-Formen muss vor der Intervention bestätigt werden, dass die Obstruktion tatsächlich schwer ist.

Bei asymptomatischen Patienten stellt eine Ejektionsfraktion unter 50 % ohne andere Ursache eine Interventionsindikation dar. Ein Belastungstest, der Symptome hervorruft, führt dazu, den Patienten als symptomatisch zu behandeln. Eine sehr hohe Geschwindigkeit, rasche Progression, ausgeprägte Verkalkung, erhöhte natriuretische Peptide und eine Ejektionsfraktion unter 55 % stützen eine frühe Intervention.

Die Studien RECOVERY und AVATAR zeigten Vorteile einer frühen Operation bei ausgewählten Niedrigrisikopopulationen; EARLY TAVR verringerte gegenüber der Überwachung den kombinierten Endpunkt aus Tod, Schlaganfall oder kardiovaskulärer Hospitalisierung, vor allem durch weniger Hospitalisierungen und dringliche Konversionen, während sich die einzelnen Komponenten Tod und Schlaganfall im publizierten Follow-up mit einer medianen Dauer von 3,8 Jahren nicht signifikant unterschieden. Das 2026 publizierte Zehn-Jahres-Follow-up von RECOVERY bestätigte einen Überlebensvorteil bei relativ jungen Patienten mit sehr schwerer Stenose.

Die ESC/EACTS-Leitlinien 2025 betrachten daher bei asymptomatischen Patienten mit schwerer High-Gradient-Stenose und niedrigem Risiko eine frühe Intervention als Alternative zur Überwachung, nach Belastungstest und gemeinsamer Entscheidungsfindung. Eine Generalisierung erfordert Vorsicht: Die Studien schlossen spezifisch ausgewählte Anatomien, Altersgruppen und Risikoprofile ein, und eine früher implantierte Prothese ist über einen längeren Zeitraum Degeneration und Reintervention ausgesetzt.

Die SAVR entfernt die Klappe, ermöglicht den Einsatz einer mechanischen oder biologischen Prothese sowie gleichzeitig CABG, Aortenchirurgie und die Behandlung weiterer Klappen. Bei Niedrigrisikopatienten unter 70 Jahren wird sie nach ESC/EACTS 2025 bevorzugt, ebenso bei jüngeren Patienten mit Bikuspidie, Aortopathie, komplexer koronarer Herzkrankheit, Endokarditis, für TAVI ungünstiger Anatomie und wenn eine mechanische Prothese benötigt wird.

Die TAVI implantiert eine Bioprothese transkathetergestützt. Sie wird als primäres Verfahren bei Patienten ab 70 Jahren mit trikuspider Klappe, geeigneter Anatomie und transfemoralem Zugang empfohlen. Im Vergleich zur Operation ermöglicht sie eine schnellere Erholung sowie weniger schwere Blutungen, Vorhofflimmern und Nierenschäden, führt jedoch zu mehr vaskulären Komplikationen, paravalvulären Leckagen und Schrittmacherimplantationen, wobei die Unterschiede vom verwendeten System abhängen.

Im Altersbereich ohne eindeutige Zuordnung berücksichtigt das Heart Team Risiko, Lebenserwartung, Gebrechlichkeit, Zugangsweg, Annulusgröße, Kalzifikation, Koronarostien, Revaskularisationsbedarf, Mismatch-Risiko und zukünftigen Koronarzugang. Die Haltbarkeit bis zu zehn Jahren erscheint bei den untersuchten Systemen günstig, Daten über die gesamte Lebensspanne jüngerer Erwachsener bleiben jedoch begrenzt.

Patienten mit Bikuspidie waren aus den meisten Studien ausgeschlossen. Eine kalzifizierte Raphe, asymmetrischer Kalk, dilatierte Aortenwurzel und elliptischer Annulus erhöhen das Risiko für Leckage, Ruptur und Schwierigkeiten beim Sizing. Bei jungen Patienten oder Aortopathie bleibt die Operation primär; TAVI kann bei erhöhtem Risiko, ausgewählter Anatomie und in erfahrenen Zentren erwogen werden.

Die Wahl zwischen mechanischer und biologischer Prothese nach SAVR wägt Antikoagulation gegen Haltbarkeit ab. Die europäischen Leitlinien 2025 bevorzugen im Allgemeinen eine mechanische Prothese unter 60 Jahren und eine biologische über 65 Jahren in Aortenposition; der Zwischenbereich bleibt einer individuellen Entscheidung vorbehalten. Kinderwunsch, Blutungsrisiko, Therapieadhärenz und eine geplante Valve-in-Valve-Strategie beeinflussen die Wahl.

Beim Ross-Verfahren wird ein pulmonaler Autograft verwendet; bei ausgewählten jungen Patienten in erfahrenen Zentren kann es bei Vermeidung einer Antikoagulation eine ausgezeichnete Überlebensrate bieten, verwandelt jedoch eine Ein-Klappen-Erkrankung in eine Situation, in der zwei Klappen potenziell einer Reintervention bedürfen. Es ist kein Routineverfahren und erfordert spezifische Erfahrung.

Die Ballonvalvuloplastie bewirkt eine Fraktur oder vorübergehende Separation von Kalk und eine begrenzte Vergrößerung der Öffnungsfläche. Die Restenose tritt rasch auf, und zu den Risiken gehören schwere Regurgitation, Schlaganfall und vaskuläre Komplikationen. Sie ist ausgewählten instabilen Patienten als Überbrückung zu TAVI oder SAVR oder vor dringlicher nicht kardialer Hochrisikooperation vorbehalten.

Bei asymptomatischen Patienten mit schwerer Stenose unter Überwachung sollte mindestens alle sechs Monate eine Kontrolle mit Schulung zur Symptomerkennung, klinischer Untersuchung und Echokardiographie erfolgen; serielles BNP kann hilfreich sein. Eine moderate Stenose wird mindestens jährlich kontrolliert, insbesondere bei starker Verkalkung, während leichte Formen bei jungen Patienten ohne relevante Kalzifikation alle zwei bis drei Jahre kontrolliert werden können.

Nach dem Klappenersatz erfolgt frühzeitig eine Ausgangsechokardiographie und anschließend eine fortlaufende Überwachung. Rehabilitation verbessert Leistungsfähigkeit und Selbstständigkeit, besonders nach Operation und bei älteren Menschen. Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz und koronare Herzkrankheit benötigen auch nach Korrektur des Gradienten weiterhin eine Behandlung.

Die Prognose einer unbehandelten symptomatischen Aortenklappenstenose ist ungünstig. Der Klappenersatz verbessert Überleben und Lebensqualität deutlich, der Nutzen ist jedoch bei Fibrose, multikompartimentalem Schaden, Rechtsherzdysfunktion, pulmonaler Hypertonie, Gebrechlichkeit und terminaler nicht kardialer Erkrankung geringer. Die Beurteilung einer möglichen Futility muss individuell erfolgen und darf nicht allein auf dem Alter beruhen.

Komplikationen

Die häufigste Komplikation der Progression ist die Herzinsuffizienz. Diastolische Dysfunktion und erhöhte Füllungsdrücke verursachen zunächst Belastungsdyspnoe; mit Fibrose und Verlust der Kontraktilität sinkt das Herzzeitvolumen und die Stauung wird dauerhaft. Eine Episode von Vorhofflimmern, Infektion, Anämie oder Hypertonie kann ein Lungenödem auslösen.

Myokardischämie entsteht durch ein Missverhältnis von Sauerstoffbedarf und -angebot. Hypertrophie, hoher intrakavitärer Druck und verminderte Kapillardichte steigern den Bedarf und komprimieren die Mikrozirkulation; der erhöhte enddiastolische Druck vermindert den subendokardialen Perfusionsgradienten. Eine begleitende Koronarstenose fügt eine epikardiale Flussbegrenzung hinzu.

Synkopen können zu Trauma und Verlust der Selbstständigkeit führen. Der Belastungsmechanismus ist hämodynamisch, doch Reizleitungsblöcke, Tachyarrhythmien und vasodepressorische Reaktionen sind ebenfalls möglich. Verkalkung kann sich auf das fibröse Herzskelett ausdehnen und zu Reizleitungsstörungen beitragen, besonders nach einer Intervention.

Vorhofflimmern beseitigt den atrialen Beitrag zur Ventrikelfüllung, verkürzt die Diastole und kann bei einem steifen Ventrikel ein niedriges Herzzeitvolumen und Stauung auslösen. Vorhofdilatation und Druckerhöhung begünstigen sein Auftreten. Das thromboembolische Risiko wird nach den Regeln für Vorhofflimmern und unter Berücksichtigung vorhandener Prothesen behandelt.

Ventrikuläre Arrhythmien können aus Ischämie und Fibrose entstehen. Der plötzliche Herztod ist bei asymptomatischen Patienten seltener als historisch angenommen, aber nicht ausgeschlossen und nimmt mit Schweregrad, Symptomen und Dysfunktion zu. Synkope und Palpitationen erfordern ein angemessenes Monitoring und dürfen nicht als unvermeidlich angesehen werden.

Die pulmonale Hypertonie ist zunächst postkapillär; durch vaskuläres Remodeling kann sie zu einer kombinierten Form werden. Der rechte Ventrikel dilatiert und wird insuffizient, der Trikuspidalannulus erweitert sich und es entsteht eine Regurgitation. Dieses Stadium ist auch nach Klappenersatz mit einer schlechteren Prognose verbunden.

Ein kardiogener Schock kann bei terminaler Stenose oder infolge eines auslösenden Ereignisses auftreten. Der Ventrikel kann das Herzzeitvolumen durch die fixierte Öffnung nicht steigern, während Tachykardie und Hypotonie Füllung und Koronarperfusion vermindern. Stabilisierung, dringliche Beurteilung und eine Strategie zum Klappenersatz oder zur Überbrückung sind erforderlich.

Eine Endokarditis kann die stenotische Klappe betreffen und akute Regurgitation, Abszesse und Embolien verursachen. Der Übergang von chronischer Stenose zu einer akuten kombinierten Läsion führt zu einer unverhältnismäßigen Verschlechterung. Fieber und neu auftretende Instabilität erfordern Blutkulturen, Echokardiographie und einen spezifischen Behandlungspfad.

Verkalktes Material kann sehr selten spontan oder während Eingriffen embolisieren. TAVI ist mit einem Risiko für klinischen Schlaganfall und stumme zerebrale Läsionen verbunden; Embolieprotektionssysteme ersetzen keine sorgfältige Patientenauswahl und Technik. Die antithrombotische Therapie muss Ischämie und Blutungsrisiko entsprechend Prothesentyp und Begleitindikationen abwägen.

Komplikationen der TAVI umfassen Gefäßverletzung, Blutung, Leckage, Annulusruptur, Koronarobstruktion, Schrittmacherbedarf, Thrombose und Niereninsuffizienz. Chirurgische Komplikationen umfassen Blutung, Vorhofflimmern, Schlaganfall, Nierenschädigung, Infektion, Prothesendysfunktion und Sternotomiekomplikationen. Das individuelle Risiko hängt von Anatomie und Komorbiditäten ab.

Ein Prothesen-Patienten-Mismatch hinterlässt eine für die Körperoberfläche zu kleine effektive Öffnungsfläche und einen Restgradienten. Bei kleinem Annulus muss zwischen chirurgischer Annuluserweiterung, supraanulärer Prothese und TAVI geplant werden. Ein schweres Mismatch begrenzt die Rückbildung der Hypertrophie und kann die Ergebnisse verschlechtern.

Eine paravalvuläre Leckage ist nach TAVI häufiger und entsteht durch unvollständige Apposition, Verkalkung oder Sizing-Probleme. Eine relevante Regurgitation erhöht Volumenbelastung und Mortalität und kann einen Verschluss oder Reintervention erforderlich machen. Kleine Leckagen müssen im Verlauf kontrolliert und zusammen mit Hämolyse, Symptomen und Remodeling interpretiert werden.

Bioprothesen können durch Verkalkung, Einriss oder Fibrose degenerieren; Thrombose und Endokarditis können eine Degeneration imitieren. Eine Valve-in-Valve-Strategie vermindert bei ausgewählten Patienten das Redo-Risiko, kann jedoch Mismatch und Koronarobstruktion verursachen. Der Koronarzugang nach TAVI und nach einer zukünftigen TAV-in-TAV muss bereits bei der ersten Implantation berücksichtigt werden.

Irreversibler Schaden ist die am stärksten unterschätzte Komplikation des Abwartens. Fibrose, Rechtsherzdysfunktion, pulmonale Hypertonie, Nieren- und Leberschädigung sowie Gebrechlichkeit können nach einem technisch erfolgreichen Eingriff fortbestehen. Eine strukturierte Nachsorge soll die Klappe korrigieren, bevor die Aortenklappenstenose zu einer systemischen Erkrankung wird.