Akute Mitralklappeninsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die akute Mitralklappeninsuffizienz ist ein zeitabhängiges hämodynamisches Syndrom und nicht lediglich eine chronische Form, die plötzlich erkannt wird. Innerhalb von Stunden oder Tagen entsteht eine relevante Regurgitationsöffnung, durch die Blut in einen linken Vorhof zurückströmt, der keine Zeit zur Dilatation hatte; Vorhof- und pulmonalkapillärer Druck steigen abrupt an, während das aortale Herzzeitvolumen abnimmt. Deshalb können Lungenödem und Schock auch bei einem nicht dilatierten Ventrikel und einer scheinbar normalen Ejektionsfraktion gleichzeitig vorliegen.

Zu den Ursachen zählen Papillarmuskelruptur nach Infarkt, degenerative Chordaruptur, Perforation oder Destruktion durch Endokarditis, Trauma und iatrogene Läsionen. Eine akute Regurgitation kann jedoch auch funktionell sein, ohne strukturelle Ruptur, wenn Ischämie oder plötzliches Remodeling die Papillarmuskeln verlagern und die Koaptation verhindern. Die Unterscheidung einer primären mechanischen Läsion von ischämischem Tethering ist daher entscheidend, weil Dringlichkeit, Erholungschance und Verfahren unterschiedlich sind.

Die Erkrankung erfordert die sofortige Aktivierung von kardialer Intensivmedizin, Bildgebung und Herzchirurgie. Medikamente und Unterstützungssysteme können Zeit gewinnen, eine schwere strukturelle Läsion wird durch Stabilisierung jedoch nicht geheilt. Die ESC/EACTS-Leitlinien 2025 empfehlen bei einer schlecht tolerierten schweren akuten primären Form eine dringliche chirurgische oder transkatheterbasierte Behandlung; die Transkatheteroption bleibt ausgewählten Patienten vorbehalten, bei denen eine Operation prohibitiv ist oder als Brücke genutzt wird.

Ursachen und anatomische Mechanismen

Die Papillarmuskelruptur ist eine seltene, aber katastrophale mechanische Komplikation des Myokardinfarkts, meist in den ersten Tagen. Der posteromediale Muskel wird häufiger ausschließlich aus der posterioren absteigenden Koronararterie versorgt und ist daher vulnerabler als der anterolaterale Muskel, der Zuflüsse aus der linken anterioren absteigenden Koronararterie und der Zirkumflexarterie erhält. Auch nicht ausgedehnte inferiore oder posterolaterale Infarkte können eine Papillarmuskelruptur und eine zur globalen Dysfunktion unverhältnismäßig ausgeprägte Regurgitation verursachen.

Die Ruptur kann einen Kopf oder den gesamten Muskel betreffen. Ein abgerissener Kopf gibt die Chordae eines oder mehrerer Segmente frei und erzeugt ein Flail-Segel; bei vollständiger Ruptur wird ein großer Anteil der Klappe unkontrolliert und es kommt häufig zum Schock. Echokardiographisch kann eine mobile Masse sichtbar sein, der Muskel ist jedoch nicht immer leicht darstellbar; ein exzentrischer Jet und ein hypermobiles Segel nach Infarkt müssen den Verdacht hoch halten.

Ischämie ohne Ruptur verursacht Papillarmuskeldysfunktion und -verlagerung, vermindert die Schließkräfte und verstärkt das Tethering. In diesem Fall ist die Regurgitation sekundär und kann nach Revaskularisation, Nachlastsenkung und myokardialer Erholung abnehmen; bleibt sie jedoch schwer, kann sie weiterhin Lungenödem oder Schock unterhalten und eine Korrektur erforderlich machen. Der Begriff "ischämisch" muss daher durch eine Beschreibung des Mechanismus ergänzt werden.

Bei myxomatöser Degeneration oder fibroelastischer Defizienz kann eine verlängerte Chorda spontan rupturieren und einen kompensierten Prolaps in ein Flail-Segel überführen. Ausmaß der Ruptur, betroffenes Segment und Vorhofcompliance bestimmen die Präsentation, von subakuter Dyspnoe bis zum fulminanten Lungenödem. Ein bereits durch vorbestehende Regurgitation dilatierter Vorhof kann den Druckanstieg dämpfen, ohne die Läsion harmlos zu machen.

Bei Endokarditis kann die akute Regurgitation durch Segelperforation, Chordaruptur, Anulusabszess oder Prothesendehiszenz entstehen, in einem Krankheitsbild mit Bakteriämie, Embolierisiko und fortschreitender Destruktion. Hochmobile Vegetationen können die Koaptation bereits vor einer Perforation beeinträchtigen. Fehlendes Fieber, insbesondere bei älteren Patienten oder nach Antibiotikagabe, reicht nicht aus, um eine Infektion auszuschließen.

Stumpfes Thoraxtrauma, Endomyokardbiopsie, Transkathetereingriffe, Aortenchirurgie, Klappenersatz und Devices können Segel, Chordae oder Papillarmuskeln verletzen. Nach Mitralklappenrekonstruktion sind Chordaruptur, Ringdehiszenz oder partielle Ablösung eines Edge-to-Edge-Devices spezifische Mechanismen. Die zeitliche Rekonstruktion im Verhältnis zum Eingriff lenkt die Bildgebung.

Seltenere Ursachen sind die spontane Ruptur eines Papillarmuskels bei infiltrativen oder entzündlichen Erkrankungen, Lupus, angeborenen Anomalien und Tumoren. In jedem Fall muss die Klassifikation die Ebene der Läsion beschreiben - Anulus, Segel, Chorda, Papillarmuskel oder Ventrikel - und darf sich nicht auf die Schwere des Jets beschränken.

Eine weitere Unterscheidung betrifft eine akute Verschlechterung auf dem Boden einer chronischen Regurgitation. Bei einem Patienten mit bekanntem Prolaps kann eine weitere Chorda rupturieren: Der bereits compliant gewordene Vorhof begrenzt das anfängliche Lungenödem, die zusätzliche Volumenbelastung kann jedoch eine Herzinsuffizienz auslösen und die Reserve rasch vermindern. Ein dilatierter Vorhof erlaubt daher nicht, das Ereignis als ausschließlich chronisch einzustufen; Anamnese und Vergleich mit Voruntersuchungen rekonstruieren die neue Komponente.

Eine Papillarmuskelruptur muss von der Ruptur einer Chorda unterschieden werden, die an einem ischämischen Papillarmuskel ansetzt. Im ersten Fall bewegt sich ein Muskelanteil mit dem Segel und das nekrotische Gewebe erschwert die Rekonstruktion; im zweiten bleibt der Papillarmuskel kontinuierlich und kann einen Ankerpunkt bieten. Dieser anatomische Unterschied verändert die Wahrscheinlichkeit eines Klappenerhalts und die Sicherheit einer TEER.

Pathophysiologie, klinische Präsentation und Differenzialdiagnose

Während der Systole gelangt plötzlich ein großer Anteil des Schlagvolumens in den nicht complianten Vorhof. Es entsteht eine ausgeprägte V-Welle, die sich auf Pulmonalvenen und -kapillaren überträgt. Flüssigkeit tritt in Interstitium und Alveolen über und verursacht Hypoxämie, verminderte Lungencompliance und Atemarbeit. Die Verteilung kann asymmetrisch sein, wenn der Jet gezielt in eine Pulmonalvene gerichtet ist und dadurch mitunter eine einseitige Pneumonie vortäuscht.

Der Ventrikel wirft über zwei Wege aus: Aorta und Vorhof. Die gesamte Ejektionsfraktion kann normal oder hyperdynamisch sein, weil der Vorhof eine niedrige Impedanz bietet, während das anterograde Herzzeitvolumen unzureichend ist. Arterieller Druck sowie renale und koronare Perfusion sinken; Azidose und Vasokonstriktion erhöhen Nachlast und Regurgitation. Der Schock ist daher gleichzeitig mechanisch und metabolisch.

Typisch sind plötzlich einsetzende Dyspnoe, Orthopnoe, Schwitzen, Hypoxie und Hypotonie, das klinische Bild variiert jedoch je nach Ursache. Nach Infarkt können Thoraxschmerz, elektrokardiographische Veränderungen oder Kreislaufstillstand dominieren, während bei Endokarditis häufiger Fieber, ein neues Herzgeräusch, Embolien und septische Zeichen hinzukommen. Eine partielle Chordaruptur kann dagegen über Tage zunehmende Beschwerden hervorrufen und sich anschließend abrupt verschlechtern.

Das apikale Herzgeräusch ist häufig holosystolisch und strahlt in die Axilla oder zur Basis aus, kann jedoch kurz, decrescendoartig oder wenig intensiv sein, wenn sich ventrikulärer und atrialer Druck früh angleichen. Im Schock wird es durch das niedrige Herzzeitvolumen zusätzlich abgeschwächt. Das Fehlen eines deutlichen Geräuschs darf bei einem Patienten mit Lungenödem nach Infarkt die Echokardiographie nicht verzögern.

Zu den Differenzialdiagnosen gehören Ventrikelseptumruptur, Tamponade durch freie Wandruptur, ischämische Herzinsuffizienz ohne mechanische Komplikation, Lungenembolie, Aortendissektion mit Insuffizienz, Pneumonie und ARDS. Eine Septumruptur verursacht einen Links-rechts-Shunt und ein parasternal hörbares Geräusch; im Pulmonalarterienkatheter kann ein Sauerstoffsättigungssprung erkennbar sein. Mehrere mechanische Komplikationen können gleichzeitig vorliegen.

EKG und Troponine weisen auf Ischämie hin, erhöhte Troponinwerte treten jedoch auch im Schock auf. Röntgenaufnahme und Lungenultraschall dokumentieren das Ödem, ohne seine Ursache zu bestimmen. Blutbild, Nieren- und Leberfunktion, Laktat, Gerinnung und Blutgasanalyse erfassen den Organschaden und bereiten den Eingriff vor. Bei Endokarditisverdacht werden vor Antibiotikagabe mindestens drei Blutkulturserien entnommen, sofern die Instabilität keine sofortige Therapie erzwingt.

Die pulmonalkapilläre Druckkurve kann riesige V-Wellen zeigen, diese sind jedoch nicht spezifisch und können fehlen. Eine Katheteruntersuchung darf Bildgebung oder Operationssaal nicht verzögern; sie ist hilfreich, wenn Hämodynamik und Diagnose unklar bleiben oder komplexe Unterstützungssysteme gesteuert werden müssen. Bei Papillarmuskelruptur nach Infarkt identifiziert die dringliche Koronarangiographie die verantwortliche Arterie und ermöglicht die Revaskularisationsplanung unter Wahrung eines Zeitfensters, das mit der Klappenkorrektur vereinbar ist.

Ein einseitiges Lungenödem, häufiger rechts, verdient besondere Aufmerksamkeit. Ein exzentrischer Jet, der auf die rechte obere Pulmonalvene gerichtet ist, erzeugt einen regionalen Druckanstieg und ein fokales Infiltrat; stressbedingte Leukozytose und subfebrile Temperatur können fälschlich die Diagnose einer Pneumonie stützen. Die rasche radiologische Veränderung nach Abnahme der Regurgitation und ein asymmetrischer Pulmonalvenendoppler klären den Mechanismus.

Im Schock müssen serielle Beurteilungen Zeichen der zerebralen Perfusion, periphere Temperatur, Rekapillarisierungszeit, Diurese und Laktatverlauf erfassen. Ein durch Vasopressoren wiederhergestellter Blutdruck bedeutet nicht automatisch ein ausreichendes Herzzeitvolumen. Ebenso beweist das Verschwinden von Rasselgeräuschen nach Intubation keine Normalisierung des Vorhofdrucks.

Dringliche Echokardiographie und Quantifizierung

Die transthorakale Echokardiographie muss am Bett durchgeführt werden, ohne vollständige Stabilität abzuwarten. Sie beurteilt Segel, Chordae, Papillarmuskeln, Funktion und Wandbewegungen, rechten Ventrikel, pulmonalen Druck, Perikard und mögliche Septumdefekte. Eine fokussierte Untersuchung kann den Notfall erkennen, muss aber so bald wie möglich durch eine vollständige Akquisition ergänzt werden.

Direkte anatomische Zeichen sind Flail-Segel, mobiler Papillarmuskelkopf, rupturierte Chorda, Perforation, Vegetation oder Dehiszenz; bei der funktionellen Form überwiegen systolische Restriktion, Papillarmuskelverlagerung und ischämische Wandbewegungsstörungen. Der Farbdoppler zeigt häufig einen exzentrischen Jet, der durch den Coandă-Effekt an der Wand anliegt und dadurch weniger ausgedehnt erscheinen kann. Bei einem Patienten im Schock schließt ein visuell kleiner Jet eine schwere Regurgitation daher keineswegs aus.

Die Quantifizierung chronischer Formen lässt sich nicht mechanisch übertragen. Vorhof und Ventrikel können normal groß sein, weil ihnen die Zeit zum Remodeling fehlte. Die EROA kann groß sein, PISA ist jedoch instabil, nicht hemisphärisch und während der Systole variabel. Vena contracta, Dichte und Profil des kontinuierlichen Dopplers, Pulmonalvenenfluss und Schlagvolumen müssen gemeinsam mit der hämodynamischen Toleranz beurteilt werden.

Im Pulmonalvenenfluss zeigt sich eine systolische Flussumkehr in der vom Jet getroffenen Vene, während eine nicht betroffene Vene normal erscheinen kann. Der geschätzte pulmonale Druck kann hoch sein; bei fortgeschrittenem Schock kann er infolge rechtsventrikulären Versagens niedrig erscheinen. Die Ejektionsfraktion überschätzt die kontraktile Funktion und darf nicht beruhigen.

Eine transösophageale Echokardiographie ist dringlich indiziert, wenn die transthorakale Untersuchung die Läsion nicht definiert, bei mechanischer Beatmung, Endokarditisverdacht, Prothese oder Planung von Operation oder TEER. Dreidimensionale Rekonstruktionen lokalisieren Segment, Ausdehnung des Flail, Perforation und verfügbare Gewebemenge. Sedierung kann Druck und Regurgitation vermindern; die Morphologie bleibt entscheidend.

Bei Endokarditis sucht die transösophageale Untersuchung nach Abszessen, Fisteln und Beteiligung weiterer Klappen. Eine erste negative Untersuchung schließt eine Infektion bei hoher Wahrscheinlichkeit nicht aus und muss entsprechend den Leitlinien wiederholt werden. Die kardiale CT kann perivalvuläre Komplikationen ergänzend darstellen; PET/CT ist vor allem bei Prothesen hilfreich, keine fortgeschrittene Untersuchung darf jedoch eine lebensrettende Operation verzögern.

Während der Stabilisierung wird die Echokardiographie nach wesentlichen Änderungen der Unterstützung wiederholt. Vasodilatatoren und Beatmung senken die Nachlast und können den Jet vermindern, während Vasokonstriktoren ihn verstärken. Die Beschreibung muss jede Aufnahme mit Blutdruck, Medikamenten und mechanischer Unterstützung in Beziehung setzen, sonst kann eine vorübergehende Abnahme fälschlich als Lösung des Problems interpretiert werden.

Der Echokardiographierende muss unmittelbar kommunizieren und sich nicht auf einen schriftlichen Befund beschränken. Lokalisation und Ausdehnung der Läsion, Wahrscheinlichkeit einer Papillarmuskelruptur, biventrikuläre Funktion, assoziierte Defekte und Rekonstruierbarkeit sind handlungsrelevante Informationen. Bei einem instabilen Patienten kann eine vage Schlussfolgerung wie "mittelgradige bis schwere Regurgitation" ohne Mechanismus die definitive Therapie verzögern.

Bei der Quantifizierung muss die systolische Dauer berücksichtigt werden. Eine sehr große, aber spätsystolische Öffnung kann ein geringeres Volumen erzeugen als eine kleinere holosystolische Öffnung; bei Papillarmuskelruptur besteht die Regurgitation dagegen häufig während der gesamten Systole. EROA und Volumen müssen daher zusammen mit dem zeitlichen Profil interpretiert und dürfen nicht als austauschbare Zahlen betrachtet werden.

Intensivmedizinische Stabilisierung und kausale Behandlung

Die Behandlung beginnt gleichzeitig mit der Diagnostik. Sauerstoff, nicht invasive Beatmung oder Intubation korrigieren die Hypoxämie und vermindern die Atemarbeit; positiver Atemwegsdruck senkt Vorlast und Nachlast, Einleitung und Beatmung können jedoch eine Hypotonie auslösen. Die Intubation muss deshalb mit einem erfahrenen Team und verfügbarer hämodynamischer Unterstützung vorbereitet werden.

Intravenöse Diuretika vermindern die Stauung, sofern Perfusion und Volumenstatus dies erlauben. Bei normotensiven oder hypertensiven Patienten senkt Nitroprussid die aortale Impedanz, verbessert den antegraden Auswurf und vermindert das Regurgitationsvolumen. Es ist eine unter invasivem Monitoring titrierte Brückentherapie, keine definitive Behandlung, und bei unkorrigierter Hypotonie kontraindiziert.

Im Schock kann Noradrenalin den Blutdruck stützen, während Dobutamin oder andere Inotropika bei Bedarf das Herzzeitvolumen erhöhen, wobei das Risiko von Tachykardie und gesteigertem myokardialem Sauerstoffverbrauch abzuwägen ist. Übermäßige Vasokonstriktion verstärkt die Regurgitation, und eine wahllose Flüssigkeitsgabe kann das Ödem verschlimmern, sofern keine echte Hypovolämie vorliegt. Die Therapie muss daher durch Echokardiographie, Perfusionszeichen, Laktat, Diurese und in ausgewählten Fällen invasives hämodynamisches Monitoring gesteuert werden.

Die intraaortale Ballonpumpe senkt die Nachlast und verbessert die Koronarperfusion, zeigt jedoch keinen routinemäßigen Nutzen beim infarktbedingten Schock und ist heute eine Ausnahme- oder Brückenunterstützung bei ausgewählten mechanischen Komplikationen. Impella kann den Ventrikel entlasten, passiert jedoch die Aortenklappe und korrigiert die Regurgitationsöffnung nicht; die venoarterielle ECMO erhöht die Nachlast, wenn sie nicht mit einem Unloading kombiniert wird. Die Wahl der mechanischen Unterstützung hängt von Anatomie, Ventrikelversagen, Zentrum und definitiver Strategie ab.

Beim Infarkt wird eine dringliche Revaskularisation durchgeführt, eine vollständige Ruptur wird jedoch nicht allein durch PCI behoben. Bei akuter funktioneller ischämischer Regurgitation ohne Ruptur kann die Revaskularisation Erholung und Abnahme der Regurgitation ermöglichen; bleiben Instabilität und Schweregrad bestehen, wird nicht passiv abgewartet. Das Notfall-Heart-Team muss innerhalb von Stunden entscheiden.

Bei Endokarditis werden nach Entnahme von Blutkulturen bakterizide Antibiotika begonnen und an Erreger und Empfindlichkeit angepasst. Refraktäres Lungenödem, Schock, unkontrollierte Infektion oder hohes Embolierisiko können eine dringliche Operation erforderlich machen. Die Infektionskontrolle ersetzt nicht die Entfernung zerstörten Gewebes, wenn die Klappenmechanik beeinträchtigt ist.

Eine schwere akute primäre Form erfordert im Allgemeinen eine dringliche Operation. Eine Rekonstruktion wird bevorzugt, wenn sie ein rasches und dauerhaftes Ergebnis bietet, wie bei manchen lokalisierten degenerativen Chordarupturen. Bei vollständiger Papillarmuskelruptur, friablem ischämischem Gewebe und destruktiver Endokarditis ist ein Ersatz unter Erhalt des verbliebenen Apparats häufig sicherer. Begleitende Revaskularisation und Herdsanierung sind Bestandteil des Eingriffs.

TEER ist zu einer Rescue-Option für Patienten geworden, die als inoperabel gelten oder ein extremes Risiko und greifbare Anatomie aufweisen. Sie kann V-Wellen und Stauung rasch reduzieren, ein Weaning von Unterstützung ermöglichen oder als Brücke dienen. Register nach Infarkt zeigen Erfolge auch bei sekundären Formen und partieller Papillarmuskelruptur, Mortalität und chirurgische Konversion bleiben bei Papillarmuskelruptur jedoch besonders hoch.

Diese Daten sind beobachtend und unterliegen einer Selektion von Überlebenden und technisch behandelbaren Fällen. TEER entfernt kein infiziertes Gewebe, rekonstruiert keinen nekrotischen Papillarmuskel und kann eine spätere Operation erschweren. Sie muss mit erfahrener Bildgebung, verfügbarer Herzchirurgie und einer vor der transseptalen Punktion definierten Exit-Strategie durchgeführt werden.

Der Zeitpunkt des Eingriffs balanciert Reanimation und Progression. Die Korrektur von Azidose, Hypoxie und Koagulopathie senkt das Risiko, eine vollständige Normalisierung kann bei einer Läsion, die den Schock aufrechterhält, jedoch nicht abgewartet werden. Die Entscheidung ist dynamisch: Steigen Vasopressordosis, Laktat oder respiratorischer Unterstützungsbedarf, schließt sich das Zeitfenster für eine wirksame Korrektur.

Die Entscheidung zwischen Rekonstruktion und Ersatz muss pragmatisch sein. Eine Rekonstruktion erhält die Geometrie und vermeidet eine Prothese, muss im akuten Kontext jedoch rasch und mit hoher Zuverlässigkeit durchführbar sein; eine komplexe Rekonstruktion auf nekrotischem Gewebe kann dagegen scheitern. Falls erforderlich, bietet ein Ersatz unter Erhalt des Chordalapparats sofortige Klappenkompetenz und kann im Schock die sicherste Strategie darstellen; die Prothesenart wird anschließend nach Alter, Blutungsrisiko, Infektion und notwendiger Antikoagulation gewählt.

Bei Papillarmuskelruptur nach Infarkt können Präparat und Operationsbefund eine ausgedehntere Nekrose zeigen als echokardiographisch vermutet. Nähte müssen in vitalem Gewebe verankert werden und eine Revaskularisation wird, wenn angemessen, integriert. Ist die Ruptur partiell und lokalisiert, kann eine Rekonstruktion in erfahrenen Händen möglich sein, sie darf jedoch eine bereits kritische Herz-Lungen-Maschinenzeit nicht ohne robuste Erfolgsaussicht verlängern.

Bei akuter funktioneller Regurgitation erlaubt das Fehlen von Flail-Gewebe gelegentlich eine Erholungsstrategie mit Revaskularisation, Unloading und erneuter Beurteilung. Die Interventionsschwelle hängt vom Fortbestehen des hämodynamischen Versagens ab und nicht von einer vorgegebenen Wartezeit. Eine Besserung unter maximaler Unterstützung muss während einer kontrollierten Reduktion der Medikamente bestätigt werden, bevor die Läsion als behoben gilt.

Prognose, Komplikationen und Versorgung nach der Akutphase

Die Prognose hängt von Ursache, Ausmaß des bereits entstandenen Schadens und Geschwindigkeit ab, mit der eine wirksame Klappenkompetenz wiederhergestellt wird. Eine vollständige Papillarmuskelruptur hat eine sehr hohe Mortalität, weil Infarkt, Ödem, Schock und Gewebefragilität zusammentreffen; eine degenerative Chordaruptur ohne Schock lässt häufiger eine Rekonstruktion zu, während eine Endokarditis Sepsis, Embolien und Rezidivrisiko hinzufügt. Alter, Nierenfunktion, Laktat und Dauer der Unterstützung spiegeln den systemischen Schweregrad wider und tragen zur Prognoseeinschätzung bei.

Frühe Komplikationen sind respiratorische Insuffizienz, Arrhythmien, renale und hepatische Ischämie, Koagulopathie, Schlaganfall, Infektionen und Rechtsherzinsuffizienz. Nach Operation können Low-Output-Syndrom, Blutung, Leitungsblöcke, Restregurgitation oder Prothesendysfunktion auftreten. Nach TEER werden Single-Leaflet-Device-Attachment, Stenose, interatrialer Defekt, Hämolyse und persistierender Jet überwacht.

Nach Überwindung des Notfalls bestimmt die Echokardiographie vor Entlassung die tatsächliche Ventrikelfunktion nach Ausschaltung des niederimpedanten Wegs. Die Ejektionsfraktion kann abfallen, ein Afterload-Mismatch, das nicht zwingend einen neuen Infarkt bedeutet. Herzinsuffizienztherapie, Revaskularisation, Sekundärprävention und Rehabilitation werden optimiert.

Bei wegen Endokarditis operierten Patienten wird die Antibiotikatherapie abgeschlossen und nach Quelle, Komplikationen und Prophylaxebedarf gesucht. Nach Infarkt erfolgt die arrhythmologische Risikostratifizierung nach angemessenem Zeitraum und Erholung. Eine Antikoagulation richtet sich nach Prothese, Vorhofflimmern und anderen Indikationen, nicht allein nach der Episode der akuten Insuffizienz.

Das frühe Follow-up überprüft Symptome, Stauung, Wunde oder Zugangsstellen, Blutbild, Nierenfunktion und Bildgebung. Danach richtet sich die Häufigkeit nach Prothese oder Rekonstruktion, Funktion und Restregurgitation. Ein Patient, der durch TEER als Brücke gerettet wurde, muss bei gebesserter Organfunktion und geringerem Risiko erneut hinsichtlich definitiver Operation diskutiert werden; "prozeduraler Erfolg" beendet den Behandlungsweg nicht automatisch.

Der Entlassungsbericht muss Mechanismus, verantwortliche Arterie oder Erreger, Art der Rekonstruktion, Prothesenmaterial, Restregurgitation und -gradient sowie den antithrombotischen Plan klar angeben. Diese Angaben sind unverzichtbar, wenn der Patient erneut mit Dyspnoe, Fieber oder Hämolyse vorstellig wird, und ermöglichen die Unterscheidung eines Rezidivs von postinfarktbedingter Ventrikeldysfunktion.

Die wichtigste Möglichkeit zur Verbesserung des Ergebnisses besteht in der Verkürzung der diagnostischen Verzögerung. Neue Dyspnoe, Hypotonie oder Lungenödem in den Tagen nach einem Infarkt müssen bis zum Ausschluss als mechanische Komplikation betrachtet werden. Ebenso benötigt ein Patient mit bekanntem Prolaps und plötzlich auftretender Dyspnoe oder ein fiebernder Patient mit neu aufgetretener Herzinsuffizienz eine dringliche Echokardiographie und keine aufgeschobene ambulante Behandlung.

Die akute Mitralklappeninsuffizienz zeigt die Grenzen einer Medizin, die sich auf eine einzelne Zahl stützt. Normale Größenverhältnisse, erhaltene Ejektionsfraktion und leises Herzgeräusch können mit maximalem Schweregrad einhergehen. Eine korrekte Diagnose integriert Zeit, Anatomie und Hämodynamik; eine wirksame Behandlung nutzt die Stabilisierung, um die Korrektur zu erreichen, nicht um sie aufzuschieben.