Atriale funktionelle Mitralklappeninsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die atriale funktionelle Mitralklappeninsuffizienz ist eine Form der sekundären Regurgitation, bei der die Schlussstörung vor allem aus dem Remodeling des linken Vorhofs und des Mitralanulus entsteht, während die Segel anfänglich keine organische Läsion aufweisen und der linke Ventrikel relativ normale Dimensionen und eine relativ normale Kinetik behält. Typischer Kontext sind langjähriges Vorhofflimmern oder Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion. Sie ist daher keine bloße terminologische Variante der ventrikulären Mitralklappeninsuffizienz, sondern ein Phänotyp mit eigener Anatomie, natürlichem Verlauf und therapeutischem Ansprechen.

Die Anerkennung dieses Krankheitsbildes ist im Vergleich zu den traditionellen Klassifikationen jüngeren Datums. Jahrzehntelang wurde bei einem Patienten mit Vorhofflimmern und Regurgitation der dilatierte Vorhof lediglich als Folge der Klappenerkrankung interpretiert. Dreidimensionale Untersuchungen und Beobachtungen nach Ablation haben die umgekehrte Beziehung gezeigt: Die Vorhofdilatation kann vorausgehen, den Anulus verformen und die Regurgitation hervorrufen; eine dauerhafte Wiederherstellung des Rhythmus kann sie durch reverses Remodeling vermindern. Die Beziehung bleibt bidirektional, weil eine einmal entstandene Insuffizienz die Belastung des Vorhofs weiter erhöht.

Diese Diagnose erfordert den Ausschluss einer primären Mitralklappenläsion und einer echten ventrikulären sekundären Form. In fortgeschrittenen Stadien wird die Abgrenzung jedoch unschärfer: Ein chronisch überlasteter Vorhof kann pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Dysfunktion begünstigen, während sich eine Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion mit Remodeling des linken Ventrikels weiterentwickeln kann. Die Klassifikation muss den dominierenden Mechanismus beschreiben und darf nicht jeden Fall in eine unveränderliche Kategorie zwingen.

Funktionelle Anatomie und atriogene Mechanismen

Der normale Mitralanulus hat eine dreidimensionale Sattelform, kontrahiert in der Systole und verkleinert die Fläche, die von den Segeln bedeckt werden muss. Sein anteriorer Anteil ist im fibrösen Herzskelett verankert; der posteriore, stärker muskuläre und bewegliche Anteil ist dem Zug des Vorhofs stärker ausgesetzt. Wenn sich der linke Vorhof dilatiert, nimmt der Anulus vor allem im anteroposterioren Durchmesser zu, verliert an Höhe und Kontraktion und nimmt eine flachere, kreisförmigere Konfiguration an. Diese Anulusdilatation vergrößert die systolische Öffnung auch bei intaktem Klappengewebe.

Die Mitralklappensegel verfügen über eine Flächenreserve, die trotz mäßiger Veränderungen des Anulus die Koaptation aufrechterhält, und können sich als Reaktion auf chronische Belastungen auch durch Wachstum anpassen. Die Regurgitation entsteht, wenn die Anulusexpansion diese Reserve übersteigt oder die biologische Anpassung der Segel nicht ausreicht. Deshalb genügt der Nachweis eines dilatierten Anulus nicht: Entscheidend ist das Verhältnis zwischen Segelfläche, Schlussfläche und dem tatsächlich für die Koaptation verfügbaren Gewebe.

Die Dilatation des Vorhofs verlagert den Anulus nach posterior und kann seine Beziehung zur basalen Ventrikelwand verändern. Das posteriore Segel wird zur Wand hingezogen und verliert an systolischer Beweglichkeit, ein Phänomen, das als atriogenes Tethering oder Hamstringing bezeichnet wird. In frühen Stadien dominieren Anulusdilatation und ein zentraler Jet; bei fortgeschrittenen Formen richtet sich das posteriore Segel auf, die Koaptation wird asymmetrisch und der Jet kann nach posterior gerichtet sein oder eine komplexe Geometrie annehmen.

Vorhofflimmern begünstigt den Prozess durch den Verlust der Vorhofkontraktion, erhöhte Füllungsdrücke, hämodynamische Unregelmäßigkeit und fortschreitende atriale Myopathie. Nicht jeder Patient mit Vorhofflimmern entwickelt eine Regurgitation: Dauer der Arrhythmie, Vorhofgröße, weibliches Geschlecht, Alter, Hypertonie und ventrikuläre Steifigkeit beeinflussen die Anfälligkeit. Umgekehrt kann die Regurgitation auch im Sinusrhythmus bestehen, wenn die Dilatation hauptsächlich durch HFpEF verursacht wird.

Bei der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion erhöhen gestörte Relaxation, gesteigerte Steifigkeit und verminderte diastolische Reserve den Vorhofdruck unter Belastung. Der Vorhof dilatiert, um die Füllung aufrechtzuerhalten, verliert mit der Zeit jedoch seine Reservoir- und Pumpfunktion. Die Regurgitation fügt dem bereits erhöhten Druck eine Volumenbelastung hinzu: Zwei mäßige Störungen können ausgeprägte Symptome verursachen, ohne dass die Ejektionsfraktion vermindert ist.

Die atriale Form kann mit einer atrialen Trikuspidalklappeninsuffizienz einhergehen, weil dasselbe Vorhofflimmern den rechten Vorhof und den Trikuspidalanulus dilatiert. Die Kombination ist weder zufällig noch lediglich Ausdruck "alter Klappen": Sie weist auf eine biatriale Kardiomyopathie hin, die durch das Zusammenspiel von pulmonalem Druck, rechtem Ventrikel und systemischer Stauung verstärkt wird. Wird die Trikuspidalklappe zum Zeitpunkt eines Mitraleingriffs ignoriert, kann der wichtigste Bestimmungsfaktor der Symptome bestehen bleiben.

Neben dem Volumen ist auch die Form des Vorhofs relevant. Eine überwiegend posteriore und superiore Dilatation verändert die Kräfte auf den Anulus anders als ein globales Remodeling; der Verlust der Reservoirfunktion und der Druckanstieg können einer extremen Volumenzunahme vorausgehen. Diese Heterogenität erklärt, warum Patienten mit ähnlichem Volumenindex unterschiedliche Grade der Insuffizienz aufweisen und warum kein isolierter atrialer Schwellenwert die Erkrankung definiert.

Der reine Phänotyp weist eine mindestens erhaltene Ejektionsfraktion, keine regionalen Wandbewegungsstörungen und kein relevantes ventrikuläres Tethering sowie normale oder nur leicht vergrößerte Ventrikelvolumina auf. Wenn die Ventrikeldilatation ausgeprägt wird, verlagern sich die Papillarmuskeln und ein ventrikulärer Mechanismus kommt hinzu. Dann ist die Bezeichnung Mischphänotyp informativer, als alles dem Vorhof zuzuschreiben.

Die atriale funktionelle Regurgitation ist dynamisch und variiert mit den hämodynamischen Bedingungen. Tachykardie, erhöhter Blutdruck, Volumenüberlastung und Belastung können sie verstärken, während Diurese, Blutdruckkontrolle und Wiederherstellung des Sinusrhythmus sie vermindern können; folglich kann eine Untersuchung unter Sedierung oder nach aggressiver Diurese die übliche Belastung unterschätzen, während eine Untersuchung während eines akuten Ödems den persistierenden Schweregrad überschätzen kann. Entscheidungen müssen sich daher auf klar dokumentierte klinische Bedingungen beziehen.

Epidemiologie, Manifestationen und natürlicher Verlauf

Die Prävalenz variiert, weil in den Studien unterschiedliche Definitionen verwendet wurden. Die Erkennungsrate steigt mit dem Alter sowie mit der Verbreitung von Vorhofflimmern und HFpEF. In Kohorten mit sekundärer Regurgitation, die einem Transkathetereingriff unterzogen werden, stellt der atriale Phänotyp eine relevante Minderheit dar; in der Allgemeinbevölkerung wird er häufig unterdiagnostiziert, weil ein mäßiger Jet pauschal einer Herzdilatation zugeschrieben wird.

Die wichtigsten assoziierten Faktoren sind ein Alter von 65 oder mehr Jahren, weibliches Geschlecht, ein stark dilatierter linker Vorhof, persistierendes oder permanentes Vorhofflimmern, diastolische Dysfunktion, Hypertonie, Adipositas und Nierenerkrankung. Die weibliche Prädominanz könnte Körpergröße, Gewebeeigenschaften und Remodelingmuster widerspiegeln, rechtfertigt jedoch weder nicht indexierte Schwellenwerte noch vereinfachende kausale Schlussfolgerungen.

Zur klinischen Präsentation gehören Belastungsdyspnoe, eine fortschreitende Einschränkung der Selbstständigkeit, Palpitationen, Orthopnoe und Ödeme. Die Symptome entstehen aus der Summe von Regurgitation, unregelmäßiger Herzfrequenz, verminderter Vorhoffunktion, HFpEF, pulmonaler Hypertonie und Trikuspidalklappeninsuffizienz. Daher kann eine Klappenkorrektur die Belastung vermindern, beseitigt aber nicht zwangsläufig die Belastungsintoleranz infolge atrialer Myopathie oder ventrikulärer Steifigkeit.

Das Herzgeräusch kann apikal holosystolisch sein, doch Intensität und Schweregrad verlaufen nicht parallel. Bei Vorhofflimmern variiert es von Schlag zu Schlag und kann bei niedrigem Herzzeitvolumen nur gering ausgeprägt sein. Unregelmäßiger Puls, betonte pulmonale Komponente des zweiten Herztons, Jugularvenenstauung und Ödeme zeigen eher den hämodynamischen Kontext als den Mitralmechanismus an.

Der frühe Verlauf kann reversibel sein. Eine wirksame Rhythmuskontrolle vermindert bei einem Teil der Patienten die Vorhofvolumina und die Anulusfläche und damit die Regurgitation. Bleibt sie bestehen, dilatiert die Volumenbelastung den Vorhof weiter und stabilisiert das Vorhofflimmern; pulmonaler Druck, Trikuspidalklappeninsuffizienz und Rechtsherzdysfunktion nehmen zu. So entsteht ein atrio-valvulärer Kreislauf, in dem Arrhythmie, Geometrie und Regurgitation einander verstärken.

Der Übergang in ein fortgeschrittenes Stadium wird durch ein kurzes oder stark getethertes posteriores Segel, einen großen Anulus, einen stark vergrößerten Vorhof, pulmonale Hypertonie, Trikuspidalklappenregurgitation und eine verminderte Rechtsherzfunktion nahegelegt. In dieser Situation kann eine alleinige Rhythmusstrategie die Klappe weniger gut normalisieren; auch eine Edge-to-Edge-Reparatur kann wegen planarer Koaptation und begrenzter Klappenfläche technisch schwieriger sein.

Eine relevante atriale Regurgitation ist mit mehr Hospitalisierungen und höherer Mortalität assoziiert, doch Beobachtungsstudien trennen den Effekt der Klappe nicht vollständig von den Auswirkungen von Alter, HFpEF und Vorhofflimmern. Randomisierte Studien, die mit denen zur ventrikulären Form vergleichbar wären, fehlen. Jede interventionelle Indikation muss daher das niedrigere Evidenzniveau anerkennen und festlegen, ob das realistische Ziel prognostisch, symptomatisch oder beides ist.

Natriuretische Peptide, Nierenfunktion und kardiopulmonale Belastungstests helfen, den Verlauf zu beurteilen. Ein niedriger Wert schließt Drücke nicht aus, die nur unter Belastung ansteigen, während ein sehr hoher Wert neben der Regurgitation auch Vorhofflimmern und Rechtsherzinsuffizienz widerspiegeln kann. Serielle Messungen beim selben Patienten sind informativer als der Vergleich mit einem einzelnen Schwellenwert.

Echokardiographische Diagnostik und Abgrenzung der Phänotypen

Die transthorakale Echokardiographie muss Ätiologie, Mechanismus, Schweregrad und Folgen gemeinsam definieren und dabei auch Rhythmus, Herzfrequenz, Blutdruck und Volumenstatus angeben. Bei Vorhofflimmern müssen Schläge mit vergleichbaren RR-Intervallen gemittelt werden, weil die Auswahl des größten Jets oder eines einzelnen günstigen Zyklus einen systematischen Fehler erzeugt. Eine für Therapieentscheidungen vorgesehene Beurteilung sollte daher soweit möglich nach Optimierung der Therapie, bei Euvolämie und Normotonie erfolgen.

Zu den am häufigsten verwendeten morphologischen Kriterien des atrialen Phänotyps gehören eine Ejektionsfraktion von mindestens 50%, das Fehlen regionaler Wandbewegungsstörungen oder eines ventrikulären Tetherings, ein nicht oder nur leicht dilatierter Ventrikel, ein anteroposteriorer Anulusdurchmesser von über 35 mm und ein indexiertes Vorhofvolumen von über 34 mL/m². Vorgeschlagene ventrikuläre Schwellenwerte sind ein enddiastolischer Durchmesser von unter 56 mm bei Frauen und 63 mm bei Männern oder ein indexiertes enddiastolisches Volumen von unter 71 beziehungsweise 79 mL/m². Es handelt sich um operative Kriterien, nicht um eine absolute biologische Definition.

Die dreidimensionale Echokardiographie misst Anulusfläche, Durchmesser, Sattelhöhe und systolische Veränderung ohne geometrische Annahmen. Die chirurgische Ansicht zeigt Lokalisation und Ausmaß des Koaptationsdefekts. Länge des posterioren Segels, Winkel, Tentingfläche und das Verhältnis von Segelfläche zu Anulusfläche helfen, eine einfache Dilatation von fortgeschrittenem Hamstringing zu unterscheiden.

Die Beurteilung des Schweregrades erfordert einen multiparametrischen Ansatz. Vena contracta, dreidimensionale Vena-contracta-Fläche, PISA, EROA, Regurgitationsvolumen und -fraktion, Intensität des kontinuierlichen Dopplers, Pulmonalvenenfluss und Kammerdilatation müssen konsistent sein. Bei der sekundären Form gelten als allgemeine quantitative Kriterien einer schweren Regurgitation eine EROA von mindestens 40 mm² oder ein Regurgitationsvolumen von mindestens 60 mL; niedrigere Schwellenwerte von mindestens 30 mm² beziehungsweise 45 mL können prognostische Bedeutung besitzen und insbesondere bei elliptischer Öffnung und/oder niedrigem Herzzeitvolumen zur Einstufung als schwer beitragen.

Die zweidimensionale PISA-Methode setzt eine kreisförmige Öffnung und einen hemisphärischen Fluss voraus, Bedingungen, die bei langer Koaptationslinie häufig nicht vorliegen. Multiple oder exzentrische wandnahe Jets machen die alleinige Beurteilung anhand der Farbjetfläche unzuverlässig. Die volumetrische Bilanzierung mittels kardialer Magnetresonanztomographie ist hilfreich, wenn klinische und echokardiographische Daten nicht übereinstimmen, und definiert zudem Fibrose, Volumina und Ventrikelfunktion.

Der Vorhof sollte nicht nur anhand des maximalen Volumens beschrieben werden. Reservoir-, Conduit- und Kontraktionsstrain dokumentieren, soweit messbar, die atriale Myopathie; bei Vorhofflimmern bleiben vor allem Reservoir- und Conduitkomponente beurteilbar. Ein stark vergrößerter Vorhof mit deutlich reduziertem Strain spricht für eine geringere Reversibilität, doch es gibt keinen validierten Schwellenwert, der allein über Ablation oder Intervention entscheidet.

Die Beurteilung der Ventrikelfunktion muss Volumina, Ejektionsfraktion, longitudinalen Strain und Wandbewegung umfassen. Eine scheinbar normale Ejektionsfraktion schließt eine verminderte Kontraktilität nicht aus, weil ein Teil des Schlagvolumens in den niederimpedanten Vorhof ausgeworfen wird. Das Fehlen von Narben oder regionalen Veränderungen stützt den atrialen Phänotyp; ischämische Herzerkrankung und Sphärisierung sprechen eher für einen ventrikulären Mechanismus.

Wenn Symptome und Regurgitation in Ruhe nicht übereinstimmen, kann die Belastungsechokardiographie zeigen, ob Jet, pulmonaler Druck und Füllungsdrücke zunehmen oder eine stark eingeschränkte funktionelle Reserve zutage tritt. Der kardiopulmonale Belastungstest hilft, zumindest teilweise die kardiale Komponente von Dekonditionierung und Lungenerkrankung zu trennen; in ausgewählten Fällen kann eine Rechtsherzkatheteruntersuchung in Ruhe oder unter Belastung das HFpEF-Profil bestätigen und eine postkapilläre pulmonale Hypertonie von einer fixierten vaskulären Komponente unterscheiden.

Die dreidimensionale transösophageale Echokardiographie ist für die Planung einer Rekonstruktion unverzichtbar. Sie definiert Verkalkungen, Clefts, Segelqualität, Klappenfläche, Greiflänge und Abstand zur Koaptationslinie. Die Diagnose einer funktionellen Form darf kleine organische Läsionen nicht verdecken: Prolaps, Perforation, rheumatische Restriktion oder ausgeprägte Verkalkung verändern Klassifikation und Technik.

Der Befund sollte mit einer mechanistischen Zusammenfassung enden: reiner atrialer Phänotyp, überwiegend atrialer Phänotyp mit Hamstringing oder gemischter atrio-ventrikulärer Phänotyp. Die alleinige Angabe "funktionelle Insuffizienz" erlaubt keine Verknüpfung von Befund und Therapie. Zudem sollte dokumentiert werden, ob der Schweregrad im Sinusrhythmus oder bei Vorhofflimmern und nach welchem Grad der Entstauung gemessen wurde.

Medikamentöse Therapie, Rhythmusbehandlung und Interventionsindikation

Das erste Therapieziel ist die Korrektur des Substrats, das die Regurgitation aufrechterhält. Diuretika kontrollieren die Stauung, verändern die atriale Myopathie jedoch nicht direkt; bei HFpEF reduzieren SGLT2-Hemmer das Ereignisrisiko, während Blutdruckkontrolle und die Behandlung von Adipositas, Diabetes, Ischämie, Schlafapnoe und Nierenfunktion die Strategie ergänzen. Kein Medikament ist jedoch in der Lage, einen bereits stark dilatierten Anulus dauerhaft zu verkleinern.

Vorhofflimmern erfordert eine thromboembolische Prävention entsprechend dem klinischen Risiko, unabhängig davon, ob die Regurgitation behandelt wird. Eine Frequenzkontrolle verhindert Tachykardiomyopathie und hämodynamische Verschlechterung. Eine Strategie zur Rhythmuskontrolle kann einen zusätzlichen rationalen Ansatz darstellen: Erfolgreiche Kardioversion, medikamentöse Therapie oder Ablation ermöglichen ein reverses Remodeling des Vorhofs und eine Verminderung der Regurgitation, insbesondere wenn die Arrhythmie nicht permanent ist und der Vorhof nicht irreversibel verändert ist.

Beobachtungen nach Ablation zeigen, dass die Verminderung der Regurgitation vor allem mit der Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus und dem reversen Remodeling des Vorhofs zusammenhängt, beweisen jedoch nicht, dass jeder Patient mit schwerer Insuffizienz dem Eingriff unterzogen werden sollte. Dauer des Vorhofflimmerns, Ausmaß der Vorhoffibrose, Dimensionen, Frailty, Symptome und Erfolgswahrscheinlichkeit bestimmen das Nutzen-Risiko-Verhältnis; ein Arrhythmierezidiv kann die Regurgitation tatsächlich wieder in Richtung der Ausgangswerte führen.

Nach Therapie von HFpEF, Volumenstatus und Rhythmus wird die Regurgitation erneut beurteilt. Die ESC/EACTS-Leitlinien 2025 ziehen bei symptomatischen Patienten mit persistierender schwerer atrialer Form eine Operation in Betracht, sofern sie dafür geeignet sind. Die Indikation beruht auf Konsens und Beobachtungsevidenz und ist schwächer als die Evidenz für die Rekonstruktion degenerativer Formen oder für TEER in ausgewählten ventrikulären Populationen.

Die chirurgische Rekonstruktion basiert auf einer Anuloplastie mit vollständigem Ring, um Dimensionen und Geometrie wiederherzustellen. Bei stark getethertem posteriorem Segel kann eine alleinige Anulusverkleinerung dessen Restriktion verstärken; Segeltechniken oder eine andere Strategie können erforderlich sein. Im selben Eingriff werden eine chirurgische Ablation des Vorhofflimmerns, die Behandlung des Vorhofohrs und eine Trikuspidalklappenrekonstruktion erwogen.

Die Operation ermöglicht eine umfassende Korrektur, doch Alter, HFpEF, Nierenerkrankung und Frailty erhöhen das Risiko. Ein perfektes anatomisches Ergebnis beseitigt weder die ventrikuläre Steifigkeit noch die atriale Kardiomyopathie. Vor dem Eingriff müssen Heart Team und Patient den erwarteten Nutzen hinsichtlich der Stauung von dem weniger sicheren Nutzen für Überleben und Fähigkeit zur Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus unterscheiden.

Eine Transkatheter-Edge-to-Edge-Reparatur kann bei symptomatischen Hochrisikopatienten mit geeigneter Anatomie erwogen werden. Register zeigen einen hohen technischen Erfolg und eine funktionelle Besserung, jedoch ohne randomisierten Vergleich mit medikamentöser Therapie oder Operation. Deshalb dürfen die Kriterien aus COAPT, die vor allem für ventrikuläre Insuffizienz bei reduzierter Ejektionsfraktion entwickelt wurden, nicht automatisch auf die atriale TEER übertragen werden.

Eine planare Koaptation und ein breiter Jet können mehrere Devices erfordern; der dilatierte Anulus wird nicht korrigiert und setzt die Segel weiterhin Zugkräften aus. Da der Ventrikel klein ist und die Klappenfläche begrenzt sein kann, ist ein mittlerer Gradient von mindestens 5 mmHg nach TEER mit ungünstigeren Ergebnissen assoziiert. Ziel ist eine höchstens leichte Regurgitation, ohne eine iatrogene Stenose zu erzeugen.

Die Auswahl berücksichtigt Klappenfläche, Segellänge, Verkalkung, Gapbreite, Koaptationshöhe, pulmonalen Druck, Rechtsherzfunktion und Schweregrad der Trikuspidalklappeninsuffizienz. Bei Formen mit fortgeschrittenem Hamstringing kann das Greifen des posterioren Segels instabil sein; neuere Daten unterscheiden einen Phänotyp mit einfacher Anulusdilatation, der günstiger ist, von einem Phänotyp mit atriogenem Tethering, der technisch und prognostisch komplexer ist.

Transkathetertechniken zur Anuloplastie und zum Klappenersatz könnten den Anulus besser adressieren, doch Evidenz, Patientenselektion und Verfügbarkeit bleiben begrenzt. Sie sind nicht mit einer routinemäßigen Empfehlung gleichzusetzen. Ein Patient mit für TEER ungeeigneter Anatomie sollte in einem erfahrenen Zentrum besprochen und nicht automatisch einem alternativen Device zugeführt werden.

Nachsorge, Ergebnisse und offene Fragen

Bei schwerer Regurgitation ohne Intervention sind mindestens jährliche klinische und echokardiographische Kontrollen angemessen, bei Veränderungen von Symptomen, Herzfrequenz, Blutdruck, Diuretikabedarf oder Rechtsherzfunktion in kürzeren Abständen. Erfasst werden Gewicht, Funktionsklasse, Hospitalisierungen, Nierenfunktion, natriuretische Peptide, Rhythmus, atriale und ventrikuläre Volumina, Schweregrad der Mitral- und Trikuspidalklappeninsuffizienz sowie pulmonaler Druck.

Nach Ablation beweist das bloße Fehlen von Palpitationen keinen stabilen Rhythmus. Langzeit-EKG oder bereits implantierte Devices quantifizieren die Arrhythmielast; die Echokardiographie dokumentiert, ob auf die Verminderung des Vorhofflimmerns ein tatsächliches reverses Remodeling folgt. Eine persistierende Regurgitation bedeutet nicht zwangsläufig ein Versagen der Ablation, weil die Anulusgeometrie bereits fixiert sein kann.

Nach einer Operation werden Restregurgitation, Gradient, Ventrikelfunktion, Rhythmus und Trikuspidalklappe beurteilt. Ein Rezidiv kann auf unzureichende Anuloplastie, atriale Progression, erneutes Tethering oder Vorhofflimmern zurückzuführen sein. Nach TEER erfordert die Quantifizierung die Integration multipler Jets, des Pulmonalvenenflusses und der Volumina; Gradient und verbleibende Fläche müssen bei der dokumentierten Herzfrequenz interpretiert werden.

Eine Restregurgitation von höchstens leichtem Grad nach TEER ist mit einer besseren Prognose assoziiert, während ein hoher Gradient den Nutzen abschwächt. Diese Assoziationen können auch Anatomie und Ausgangsschweregrad widerspiegeln, zeigen jedoch ein praktisches Prinzip: Beim atrialen Phänotyp reicht es nicht, "einen Clip zu setzen"; bereits vor dem Eingriff muss ein realistisches Gleichgewicht zwischen Regurgitationsreduktion und verbleibender Klappenfläche abgeschätzt werden.

Beobachtungsdaten zu chirurgischen Ergebnissen sprechen für eine symptomatische Besserung und eine niedrige Rezidivrate, wenn der Anulus angemessen stabilisiert und die Arrhythmie behandelt wird, doch die Populationen sind selektiert. Der Effekt auf die Lebenserwartung ist nicht durch Studien definiert. Der Eingriff sollte vor einer schweren Rechtsherzdysfunktion erfolgen, zugleich müssen frühe Interventionen ohne klinisch relevantes Ziel vermieden werden.

Unsicher bleiben eine universelle Definition, der optimale Interventionsschwellenwert, der unabhängige prognostische Wert, der Vergleich zwischen Operation und TEER sowie der Zeitpunkt der Rhythmustherapie. Auch der Begriff "atrial" umfasst mindestens zwei Substrate, ein durch Vorhofflimmern dominiertes und ein durch HFpEF dominiertes, die unterschiedlich ansprechen können. Künftige Studien müssen diese Phänotypen stratifizieren, anstatt sie zusammenzufassen.

Die beste Entscheidung entsteht durch die Integration von Rhythmologen, Herzinsuffizienzspezialisten, Bildgebungsexperten, interventionellen Kardiologen und Herzchirurgen. Zielstruktur ist nicht nur der Jet, sondern das System aus Vorhof, Anulus und Segeln sowie seine Folgen für das Rechtsherz. Eine sequenzielle Strategie - Stabilisierung, Rhythmusbehandlung, wenn plausibel, erneute Beurteilung und selektive Korrektur - vermeidet sowohl therapeutische Resignation als auch einen isolierten Klappeneingriff bei einer Erkrankung des Vorhofs.