Akute Aortenklappeninsuffizienz

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die akute Aortenklappeninsuffizienz ist der plötzliche Verlust der diastolischen Schlussfähigkeit der Aortenklappe. Bei schwerer Regurgitation strömt Blut in einen linken Ventrikel zurück, der keine Zeit hatte, sich zu dilatieren oder seine Compliance zu erhöhen: Der Füllungsdruck steigt rasch an, das Vorwärtszeitvolumen nimmt ab und Lungenödem, Ischämie und Schock können auftreten. Es handelt sich um ein hämodynamisch eigenständiges Syndrom gegenüber der chronischen Aortenklappeninsuffizienz und nicht lediglich um eine symptomatischere Form derselben Läsion.

Die Diagnose ist schwierig, weil klassische Befunde der chronischen Regurgitation - dilatierter Ventrikel, breite Blutdruckamplitude, schnell ansteigende Pulse und langes diastolisches Herzgeräusch - fehlen können: Durch die rasche Angleichung von Aorten- und Ventrikeldruck ist das Geräusch kurz und mitunter nur wenig intensiv. Bei plötzlich auftretendem Lungenödem, Hypotonie und einer scheinbar nicht stenotischen Klappe muss daher gezielt nach einer akuten Aortenklappeninsuffizienz gesucht werden, ohne auf die Lehrbuchzeichen zu warten.

Die beiden Ursachen, die unverzüglich ausgeschlossen werden müssen, sind die infektiöse Endokarditis und die Aortendissektion Typ A. Beide können Komplikationen verursachen, die weit über die Klappe hinausreichen, und einen dringlichen chirurgischen Behandlungspfad erforderlich machen. In diesem Kontext dient die medikamentöse Stabilisierung als Überbrückung bis zur Kontrolle der mechanischen Läsion, nicht als definitive Therapie.

Ursachen und Anatomie der Läsion

Die infektiöse Endokarditis kann eine Klappentasche perforieren, ihren freien Rand zerstören, eine Fenestration rupturieren lassen oder durch Einriss einen Flail verursachen. Die Infektion kann auf den Klappenring übergreifen und Abszess, Pseudoaneurysma oder Fistel bilden sowie das Reizleitungssystem erreichen. Große Vegetationen können zudem in Gehirn, Milz, Nieren oder Koronararterien embolisieren.

Die hämodynamische Ausprägung hängt nicht von der sichtbaren Größe der Vegetation ab: Eine kleine, ungünstig gelegene Perforation kann eine große Regurgitationsöffnung erzeugen, während bewegliche Vegetationen die Koaptation intermittierend beeinträchtigen können. Auch negative Blutkulturen schließen eine Endokarditis nicht aus, wenn vorausgegangene Antibiotikagabe, schwer kultivierbare Erreger oder unzureichende Kulturtechniken die Sensitivität vermindern.

Eine Dissektion Typ A verursacht Regurgitation über unterschiedliche Mechanismen: akute Dilatation der Aortenwurzel mit Separation der Kommissuren, Abriss einer Kommissur, Prolaps des Flaps durch die Klappenöffnung oder Ausdehnung bis zum Klappenring. Die Klappe kann anatomisch normal sein und nach Resuspension der Kommissuren sowie Rekonstruktion der Aortenwurzel ihre Schlussfähigkeit wiedererlangen; in anderen Situationen ist ein Klappenersatz erforderlich.

Plötzlich einsetzender Thorax- oder interskapulärer Schmerz, Pulsdefizit, Blutdruckdifferenz, ein neues neurologisches Defizit oder Malperfusion sprechen für eine Dissektion, sind jedoch nicht obligat. Tamponade, Koronarischämie durch Beteiligung der Ostien und akute Regurgitation können das klinische Bild dominieren und den Schmerz maskieren.

Ein stumpfes Thoraxtrauma kann eine Klappentasche oder Kommissur einreißen; die Diagnose erfolgt mitunter verzögert, wenn die anfängliche Regurgitation nicht fulminant ist. Penetrierende Verletzungen sind selten und häufig mit multiplen kardialen Läsionen verbunden. Die Anamnese muss Hochenergietraumata, sternale Kompression und kürzlich erfolgte Eingriffe einschließen.

Iatrogene Ursachen umfassen Verletzungen einer Klappentasche bei Operationen am Septum oder an der Mitralklappe, TAVI, Ablationen, Eingriffe an Ventrikelseptumdefekten und komplexe Katheterprozeduren. Nach TAVI können eine massive paravalvuläre Regurgitation, Embolisation, Fehlpositionierung, Ruptur des Annulus oder Koronarobstruktion zur Instabilität führen; der Mechanismus bestimmt die Wahl zwischen Nachdilatation, zweitem Implantat, Verschlussverfahren oder Operation.

Eine Bioprothese kann durch plötzlichen Einriss eines Segels, Endokarditis oder Thrombose akut versagen; eine mechanische Prothese kann durch Thrombus oder Pannus blockiert werden und Regurgitation oder Obstruktion verursachen. In diesem Kontext muss der Dopplerbefund mit der Ausgangsuntersuchung verglichen und, sofern Zeit und Stabilität es erlauben, durch Fluoroskopie oder CT ergänzt werden.

Seltenere Ursachen sind eine destruktive Aortitis, Ruptur einer Fenestration oder eines Sinus-Valsalvae-Aneurysmas sowie Komplikationen mechanischer Kreislaufunterstützung. Die ätiologische Diagnose ist keine rein deskriptive Übung: Sie bestimmt Antibiotikatherapie, Umfang des Eingriffs, Notwendigkeit eines Débridements und Behandlung der Aorta.

Die Regurgitation kann an einer zuvor normalen Klappe entstehen oder eine chronische Läsion akut verschlimmern. Im zweiten Fall ist der Ventrikel bereits dilatiert, die neue Koaptationsstörung verursacht jedoch eine Zunahme, die die vorhandene Reserve übersteigt. Die Unterscheidung akut auf chronisch beeinflusst die Interpretation der Dimensionen: Eine große Herzhöhle berechtigt nicht dazu, einen kürzlich aufgetretenen Notfall auszuschließen.

Die Ursache verändert auch das extrakardiale Risiko. Bei Endokarditis müssen Embolien, infektiöse Aneurysmen und metastatische Infektionsherde gesucht werden; bei Dissektion zerebrale, koronare, viszerale und periphere Malperfusion. Diese Informationen dürfen die Korrektur eines Schocks nicht verzögern, verändern aber Kanülierung, zerebralen Schutz, Antibiotikatherapie und Operationssequenz.

Pathophysiologie und klinische Präsentation

Das Regurgitationsvolumen kommt abrupt zum pulmonalvenösen Rückstrom hinzu und trifft auf einen noch normal großen Ventrikel, der sich auf dem steilen Abschnitt der Druck-Volumen-Kurve befindet. Daher führen bereits geringe Volumenzunahmen zu starken Druckanstiegen, bis der enddiastolische Druck rasch in die Nähe des Aortendrucks und über den Vorhofdruck ansteigen kann.

Übersteigt der Ventrikeldruck den Vorhofdruck bereits vor Beginn der Systole, schließt sich die Mitralklappe vorzeitig. Der vorzeitige Mitralklappenschluss schützt den Lungenkreislauf teilweise vor direktem Rückfluss, verkürzt jedoch die Füllungsphase und vermindert das Herzzeitvolumen. Steigt der Druck weiter, kann eine diastolische Mitralregurgitation in den Vorhof auftreten.

Da das gesamte Schlagvolumen nicht ausreichend zunimmt, um den Rückstrom zu kompensieren, sinkt der anterograde Anteil und eine sympathische Reaktion mit Tachykardie und Vasokonstriktion wird aktiviert. Eine moderate Tachykardie verkürzt die Diastole und begrenzt das Regurgitationsvolumen, erhöht jedoch den Sauerstoffbedarf; eine ausgeprägte Vasokonstriktion steigert dagegen die Nachlast und vergrößert den in den Ventrikel zurückströmenden Blutanteil.

Der diastolische Aortendruck fällt ab, während der Ventrikeldruck ansteigt: Der Koronarperfusionsgradient wird von beiden Seiten kleiner. Tachykardie, Hypotonie und erhöhte Wandspannung begünstigen eine Ischämie auch ohne koronare Herzkrankheit. Eine koronare Beteiligung bei Dissektion oder septische Embolien können zusätzlich einen echten Myokardinfarkt verursachen.

Der Vorhof- und pulmonalkapilläre Druck steigt an und führt zu interstitiellem und alveolärem Ödem. Die Compliance des Vorhofs reicht nicht aus, um den akuten Druckanstieg abzufangen. Hypoxie und Azidose verschlechtern Kontraktilität und pulmonalen Gefäßwiderstand und erzeugen einen Circulus vitiosus, der in Rechtsherzdysfunktion und Multiorganversagen münden kann.

Die plötzliche Dyspnoe ist die häufigste Manifestation. Es können Orthopnoe, diffuse Rasselgeräusche, schaumiger Auswurf, Hypoxämie und ausgeprägte Atemnot auftreten. Eine initiale Röntgenaufnahme kann keine Kardiomegalie zeigen, weil der Ventrikel nicht dilatiert ist; die Stauung kann asymmetrisch sein und mit einer Pneumonie verwechselt werden.

Zeichen der Hypoperfusion sind Hypotonie, kleiner Puls, kalte Haut, Oligurie, Verwirrtheit und erhöhtes Laktat. Die Blutdruckamplitude kann normal oder vermindert sein. Tachykardie ist häufig, während eine ungewöhnlich niedrige Herzfrequenz den Rückstrom verschlechtern oder auf eine Beteiligung des Reizleitungssystems hinweisen kann.

Das diastolische Herzgeräusch ist häufig kurz, frühdiastolisch und leise. Der rasche Abfall der Druckdifferenz verkürzt das Geräusch; ein dritter Herzton und ein apikales mesodiastolisches Geräusch können vorhanden sein. Bei lautem Lungenödem und beatmeten Patienten ist die Sensitivität der Auskultation noch geringer.

Fieber, Schüttelfrost, Petechien, embolische Läsionen, ein neu aufgetretener atrioventrikulärer Block und immunologische Phänomene weisen auf Endokarditis hin. Reißender Schmerz, Synkope, neurologische Defizite, Tamponade oder Malperfusion sprechen für eine Dissektion. Das Fehlen von Fieber oder Schmerz schließt diese Diagnosen nicht aus, insbesondere bei älteren, immunsupprimierten oder bereits behandelten Patienten.

Bei älteren und gebrechlichen Patienten kann sich die Präsentation auf Delir, Hypotonie oder eine Verschlechterung der Nierenfunktion beschränken. In Schwangerschaft und Postpartum erfordern Schmerz und Dyspnoe besondere Aufmerksamkeit für eine Dissektion, vor allem bei Aortopathie. Nach einem kardialen Eingriff müssen plötzlich auftretende Schwierigkeiten beim Weaning von Unterstützungssystemen oder ein neuer Regurgitationsjet bis zum Beweis des Gegenteils als iatrogen angesehen werden.

Der klinische Schweregrad kann mit Blutdruck und Herzfrequenz schwanken. Ein Vasodilatator kann den Jet vorübergehend abschwächen und die Oxygenierung verbessern, ohne den anatomischen Defekt zu verkleinern; eine hypertensive Krise kann das Gegenteil bewirken. Bildgebende Untersuchungen müssen die aktuelle Hämodynamik dokumentieren, und eine Therapieentscheidung darf nicht allein wegen einer vorübergehenden intensivmedizinisch erzielten Besserung zurückgenommen werden.

Dringliche Diagnostik

Die initiale Versorgung folgt gleichzeitig dem Schema Atemweg, Atmung und Kreislauf. EKG, Sauerstoffsättigung, wenn möglich Blutdruckmessung an beiden Armen, venöse Zugänge, Blutgasanalyse, Blutbild, Nieren- und Leberfunktion, Laktat, Troponin und Röntgenaufnahme werden durchgeführt, ohne die Bedside-Echokardiographie zu verzögern. Bei Verdacht auf Infektion werden vor Antibiotikagabe mindestens drei Blutkulturserien entnommen, sofern dadurch keine gefährliche Verzögerung entsteht.

Die transthorakale Echokardiographie erfasst Regurgitation, globale Funktion, Ventrikeldimensionen, pulmonalen Druck, Perikard sowie grobe Zeichen einer Dissektion oder Vegetation. Ein nicht dilatierter Ventrikel mit ausgeprägtem Jet und erhöhten Drücken spricht für eine akute Form; ein großer Ventrikel deutet auf eine vorbestehende chronische Komponente hin, der sich eine akute Verschlechterung überlagert haben kann.

Bei schwerer akuter Regurgitation sind besonders alarmierende Befunde:

• Vorzeitiger Mitralklappenschluss, insbesondere wenn ausgeprägt.
• Diastolische Mitralregurgitation durch Umkehr des atrioventrikulären Druckgradienten.
• Kurze Druckhalbwertszeit, häufig unter 200 ms, im klinischen Kontext zu interpretieren.
• Nicht dilatierter linker Ventrikel trotz ausgedehnter Regurgitation.
• Ausgeprägter diastolischer Rückfluss in der Aorta descendens.
• Kausale Läsion wie Perforation, Flail einer Klappentasche, Vegetation, Abszess oder Intimaflap.

Die alleinige Jetfläche kann eine exzentrische oder druckabhängige Läsion unterschätzen. Die für die chronische Form validierten quantitativen Kriterien sind bei Instabilität technisch schwierig und mitunter irreführend; die Entscheidung muss Anatomie, hämodynamische Zeichen, Dopplerbefunde und klinisches Bild integrieren. Auch eine nicht sehr große Öffnung kann bei einem steifen Ventrikel letal sein.

Die transösophageale Echokardiographie bietet eine höhere Auflösung für Vegetationen, Perforationen, Abszesse, Prothesendehiszenz und proximale Aorta. Sie ist häufig die entscheidende Untersuchung im Operationssaal oder auf der Intensivstation. Sedierung, Hypoxämie und Instabilität erfordern ein vorbereitetes Team; wenn die Dissektion offensichtlich ist und der Patient hämodynamisch kollabiert, kann die TEE direkt im Operationssaal vervollständigt werden.

Bei Verdacht auf Dissektion ist die CT-Angiographie von der Aortenwurzel bis zu den Iliakalarterien rasch durchführbar und beschreibt Ausdehnung, Seitenäste, Malperfusion und operative Planung, sofern der Transport sicher ist. Bei zu instabilen Patienten ist die TEE vorzuziehen. Die MRT besitzt eine ausgezeichnete diagnostische Genauigkeit, gehört jedoch bei instabilen Notfällen in der Regel nicht zur Primärdiagnostik.

Herzkatheteruntersuchung und Aortographie sind keine Erstlinienuntersuchungen und können den Eingriff verzögern oder eine Dissektion propagieren. Auf eine präoperative Koronarangiographie wird verzichtet, wenn die Verzögerung den Nutzen überwiegt; CT oder intraoperative Beurteilung können sie ersetzen. Ein scheinbares akutes Koronarsyndrom darf nicht automatisch zur Katheterisierung führen, bevor eine Dissektion ausgeschlossen ist.

Differenzialdiagnosen umfassen akute Mitralregurgitation, Ventrikelseptumruptur, Ischämie mit Lungenödem, Myokarditis, Lungenembolie, ARDS und Sepsis. Farbdoppler und Klappenanalyse helfen, den Mechanismus zu unterscheiden, doch mehrere Läsionen können gleichzeitig vorliegen: Eine Dissektion kann bei demselben Patienten Tamponade, Regurgitation und Ischämie verursachen.

Eine invasive Messung des pulmonalkapillären Drucks kann prominente Wellen und erhöhte Drücke zeigen, ist jedoch unspezifisch, und ein Pulmonalarterienkatheter darf der Echokardiographie nicht vorausgehen. Ist bereits ein Katheter vorhanden, helfen Herzzeitvolumen und venöse Sauerstoffsättigung bei der Titration der Überbrückungstherapie. Die Anlage birgt Risiken und ersetzt nicht die anatomische Diagnostik.

Die Lungenultraschalluntersuchung dokumentiert B-Linien und Pleuraergüsse und erlaubt die Verlaufskontrolle der Stauung, ohne deren Ursache zu unterscheiden. Fokussierter Ultraschall ersetzt keine vollständige Klappenuntersuchung: Ein falsch eingestelltes Farbdopplerfenster oder ein exzentrischer Jet kann übersehen werden. Im Notfall sind rasche Bildakquisition und Beurteilung durch einen erfahrenen Echokardiographen erforderlich.

Stabilisierung und definitive Behandlung

Ein Patient mit schwerer akuter Aortenklappeninsuffizienz muss unverzüglich in ein Zentrum mit Herzchirurgie verlegt werden. Arterielles Monitoring, selektiv ein zentralvenöser Zugang, serielle Perfusionsbeurteilung und frühzeitige Kommunikation zwischen Herzchirurgie, Anästhesie, Bildgebung und Infektiologie verkürzen die Zeit bis zur Behandlung. Mit der Aktivierung des Behandlungspfads darf nicht bis zur vollständigen Dekompensation gewartet werden.

Sauerstoff, nichtinvasive Beatmung oder Intubation behandeln die Hypoxämie, doch die Narkoseeinleitung kann durch Vasodilatation und Verlust des Sympathikotonus einen Kreislaufkollaps auslösen. Positivdruckbeatmung vermindert Vor- und Nachlast, mit je nach Herzzeitvolumen potenziell günstigen oder ungünstigen Effekten. Hämodynamische Vorbereitung und erfahrenes Personal sind wesentlich.

Ein titrierbarer Vasodilatator wie Nitroprussid kann bei ausreichendem Blutdruck die Widerstände senken, das anterograde Herzzeitvolumen steigern und das Regurgitationsvolumen vermindern. Bei hypotonen Patienten kann Dobutamin Kontraktilität und Herzfrequenz unterstützen. Noradrenalin kann zur Aufrechterhaltung eines minimalen Perfusionsdrucks erforderlich sein, eine übermäßige Vasokonstriktion erhöht jedoch die Nachlast.

Diuretika lindern die Stauung, korrigieren aber die Regurgitationsöffnung nicht und können das Herzzeitvolumen weiter vermindern. Eine geringe Wirkung ist zu erwarten, wenn die Füllungsdrücke durch massiven Rückstrom bestimmt werden. Die Therapie muss anhand von Perfusion, Oxygenierung und Echokardiographie titriert werden und nicht mit dem Ziel, vor der Korrektur eine unmögliche Euvolämie zu erreichen.

Eine Bradykardie verlängert die Diastole und damit die für die Regurgitation verfügbare Zeit. Betablocker sind daher keine Therapie der isolierten akuten Aortenklappeninsuffizienz. Bei Dissektion begrenzt jedoch die Senkung von dP/dt und Herzfrequenz die Aortenwandbelastung: Die Anti-Impuls-Therapie wird im Rahmen einer unmittelbaren chirurgischen Strategie gegen Herzzeitvolumen und Regurgitation abgewogen.

Die intraaortale Ballongegenpulsation ist kontraindiziert, weil die diastolische Inflation den Aortendruck und damit den Rückstrom erhöht. Alternative mechanische Unterstützungssysteme sind komplex: Transvalvuläre Systeme können mit Klappe oder Flap interferieren, und ECMO erhöht die Nachlast. In Ausnahmefällen kann ein erfahrenes Team sie als Bridge mit geeigneter ventrikulärer Entlastung einsetzen, sie stellen jedoch keine Standardlösung dar.

Die dringliche Operation ist die definitive Behandlung der schweren Form. Bei Endokarditis umfasst sie radikales Débridement, Klappenersatz oder selten Rekonstruktion, Wiederaufbau eines zerstörten Annulus sowie Behandlung von Abszessen oder Fisteln. Die Prothesenwahl berücksichtigt Alter, Infektion, Antikoagulation und Anatomie; kein Material beseitigt das Reinfektionsrisiko, wenn infiziertes Gewebe nicht entfernt wird.

Bei Dissektion behandelt die Operation die Aorta ascendens und stellt die Klappenkontinenz wieder her. Sind Klappentaschen und Wurzel erhaltungsfähig, können Resuspension und suprakoronarer Ersatz die Klappe erhalten; eine Zerstörung der Wurzel oder primäre Klappenerkrankung erfordern einen Wurzelersatz, gelegentlich klappenerhaltend in erfahrenen Händen. Priorität hat die Beseitigung des rupturgefährdeten Segments sowie die Korrektur von Malperfusion und Regurgitation.

Eine nicht schwere akute Regurgitation bei stabilem Patienten kann ursachenbezogen behandelt werden, erfordert jedoch engmaschige Überwachung, weil Perforationen und Aortenläsionen fortschreiten können. Bei Endokarditis sind Herzinsuffizienz, unkontrollierte Infektion und Embolieprävention voneinander unabhängige Bereiche der Operationsindikation. Das Timing berücksichtigt auch neurologische Komplikationen und Blutungsrisiko.

Ein nicht hämorrhagischer ischämischer Schlaganfall erzwingt nicht zwangsläufig einen wochenlangen Operationsaufschub, wenn Herzinsuffizienz oder unkontrollierte Infektion die Operation lebensrettend machen. Intrakranielle Blutung, Infarktgröße und infektiöse Aneurysmen verändern die Nutzen-Risiko-Abwägung. Die Entscheidung erfordert Neurologie, zerebrale Bildgebung und Herzchirurgie mit engmaschiger Reevaluation.

Der interhospitale Transport ist eine Hochrisikophase. Er muss unter Monitoring, mit titrierbaren Medikamenten, Beatmungsmöglichkeit und direkter Kommunikation mit dem aufnehmenden Zentrum erfolgen; nicht essenzielle Untersuchungen dürfen den Transport nicht verzögern. Bei Dissektion werden Schmerz und hämodynamischer Stress auch während des Transports kontrolliert, ohne das Herzzeitvolumen zu beeinträchtigen.

Komplikationen, postoperative Versorgung und Prognose

Die dominierende unmittelbare Komplikation ist der kardiogene Schock. Hypotonie, Ischämie und Azidose vermindern die Kontraktilität weiter; der Katecholaminanstieg erhöht Gefäßwiderstand und Regurgitation. Serielle Laktatwerte, Diurese und Beurteilung der Perfusion sind aussagekräftiger als ein einzelner scheinbar akzeptabler Blutdruckwert.

Das Lungenödem kann therapierefraktär werden und eine invasive Beatmung erfordern. Ein hoher Vorhofdruck kann eine funktionelle Mitralregurgitation verursachen und die Stauung verschlimmern. Nach der Korrektur kann es einige Zeit dauern, bis das Lungenödem und die inflammatorische Reaktion abklingen; ein nicht dilatierter Ventrikel erholt sich jedoch häufig rasch, sofern keine Ischämie eingetreten ist.

Die verminderte Koronarperfusion verursacht subendokardiale Ischämie; Koronardissektion, septische Embolie und Kompression durch einen Abszess verursachen fokale Schäden. Neue EKG-Veränderungen oder Arrhythmien müssen zusammen mit der Anatomie interpretiert werden. Ein atrioventrikulärer Block bei Aortenklappenendokarditis spricht für eine perianuläre Ausdehnung und erhöht die Dringlichkeit.

Eine Dissektion kann Tamponade, Schlaganfall sowie mesenteriale, renale oder periphere Ischämie verursachen. Bei Endokarditis sind zerebrale Embolien, infektiöse Aneurysmen, Milzinfarkte und Glomerulonephritis möglich. Diese Komplikationen verändern Technik und Timing, beseitigen jedoch häufig nicht die durch die Klappeninsuffizienz gegebene Operationsindikation.

Nach der Operation sind vasoplegisches Syndrom, Blutung, Niereninsuffizienz, Schlaganfall, Reizleitungsblock, Arrhythmien und Ventrikeldysfunktion möglich. Die Echokardiographie überprüft Funktion der Prothese oder Rekonstruktion, das Fehlen von Leckagen, die Ventrikel und das Perikard. Antibiotikatherapie und mikrobiologische Kontrolle werden abhängig von Erreger und infiziertem Material fortgeführt.

Die Prognose einer schweren Form ohne Korrektur ist sehr ungünstig. Die Ergebnisse hängen von Ursache, Dauer des Schocks, Alter, neurologischem und Multiorganschaden sowie Komplexität der Rekonstruktion ab. Eine frühe Diagnose vor persistierender Hypotonie bietet die beste Chance auf Überleben und Erholung.

Die Nachsorge nach Entlassung umfasst eine echokardiographische Ausgangsuntersuchung, Kontrolle der Aorta, Überwachung der Prothese oder Rekonstruktion, Rehabilitation und Endokarditisprävention. Nach überlebter Dissektion ist eine lebenslange Bildgebung der gesamten verbleibenden Aorta erforderlich; nach Endokarditis erfordern wiederkehrendes Fieber und neue embolische Zeichen eine sofortige Abklärung.

Die Rehabilitation muss Dekonditionierung, intensivmedizinische Neuropathie und neurologische oder renale Folgen berücksichtigen. Die Intensität richtet sich nach Ventrikelfunktion, Stabilität der Rekonstruktion und verbleibender Aorta. Eine rasche hämodynamische Erholung entspricht nach prolongiertem Schock nicht immer einer ebenso schnellen funktionellen Erholung.

Die Rezidivprävention ist ätiologiespezifisch: Sanierung des Infektionsherdes und Mundgesundheit nach Endokarditis, Blutdruckkontrolle und gegebenenfalls genetische Abklärung nach Dissektion sowie technische Überprüfung nach iatrogener Läsion. Der Patient sollte ein Dokument erhalten, das Ursache, Eingriff, Mikroorganismus, Prothese und Bildgebungsplan beschreibt, da diese Informationen jede künftige Notfallsituation beeinflussen.