Pulmonalklappe

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Pulmonalklappe liegt an der Grenze zwischen dem Ausflusstrakt des rechten Ventrikels und dem Stamm der Pulmonalarterie. In jeder Systole lässt sie das für den Gasaustausch bestimmte Schlagvolumen passieren; zu Beginn der Diastole legen sich ihre Taschen aneinander und verhindern, dass die Blutsäule in den Ventrikel zurückströmt. Sie ist die am weitesten anterior und superior gelegene der vier Herzklappen, arbeitet im Niederdruckkreislauf und ist bei Erwachsenen ohne angeborenen Herzfehler am seltensten von einer klinisch relevanten Klappenerkrankung betroffen.

Die Pulmonalklappe darf jedoch nicht als isolierte Struktur betrachtet werden. Sie ist Teil einer Einheit aus Infundibulum, ventrikuloarteriellem Übergang, Pulmonalarterienstamm und -ästen, rechtem Ventrikel und Lungenkreislauf; daher kann eine erhöhte Flussgeschwindigkeit von der Klappe, der subvalvulären Muskulatur, der supravalvulären Region oder den Ästen ausgehen, während ein Rückfluss durch eine erkrankte Tasche, eine Dilatation des Anulus oder das chirurgische Fehlen einer kompetenten Klappe bedingt sein kann. Lokalisation und Mechanismus müssen deshalb vor jeder Schweregradeinteilung bestimmt werden.

Die wichtigsten Erkrankungen sind die Pulmonalklappenstenose, die häufig angeboren ist, und die Pulmonalklappeninsuffizienz, die nach der Korrektur angeborener Herzfehler oder der Behandlung einer Obstruktion häufig vorkommt. Beide verändern die Belastung des rechten Ventrikels: Die Stenose führt zu einer Druckbelastung, die Regurgitation zu einer Volumenbelastung; bestehen beide gleichzeitig, können Physiologie und Schwellenwerte der einzelnen Defekte nicht schematisch angewandt werden.

Die Medizin der Pulmonalklappe umfasst die gesamte Lebensspanne und unterscheidet sich grundlegend je nach Ausgangsanatomie. Ein kritisch erkranktes Neugeborenes, ein Erwachsener mit unbehandelter Stenose, eine nach Fallot-Tetralogie operierte Person und ein Träger eines prothetischen Conduits haben unterschiedliche Risiken und Behandlungsziele; entsprechend ist die Kontinuität zwischen Kinderkardiologie, Betreuung Erwachsener mit angeborenen Herzfehlern, Bildgebung, Elektrophysiologie, interventioneller Kardiologie und Herzchirurgie integraler Bestandteil der Versorgung.

Anatomie, Entwicklung und Beziehungen des Ausflusstrakts

Die normale Klappe besitzt drei dünne halbmondförmige Taschen, die entlang einer bogenförmigen Linie in der Pulmonalwurzel ansetzen. Einen kräftigen, kreisförmigen fibrösen Anulus, wie er in schematischen Darstellungen häufig suggeriert wird, gibt es nicht: Die Ansatzlinie der Taschen überquert den ventrikuloarteriellen Übergang und begrenzt Sinus, in denen ein wirbelförmiger Blutstrom einen raschen Klappenschluss begünstigt. Zentrale Knötchen und randständige Lunulae vervollständigen die Koaptation ohne Sehnenfäden oder Papillarmuskeln.

Die Nomenklatur der Sinus variiert je nach Betrachtungsperspektive. In anatomischer Lage werden ein anteriorer und zwei posteriore Sinus beschrieben; in Beziehung zur Aortenwurzel unterscheidet man facing und non-facing Sinus. Diese Beziehung ist wichtig, weil Aorten- und Pulmonalwurzel aneinanderliegen und gegeneinander rotiert sind, während der Ursprung der linken Koronararterie und der Verlauf des Ramus interventricularis anterior in unmittelbarer Nähe des Ausflusstrakts liegen können. Vor der Implantation eines Stents oder einer Transkatheterprothese muss der tatsächliche Abstand zu den Koronararterien bekannt sein.

Proximal liegt das Infundibulum, ein glattwandiger muskulärer Abschnitt des rechten Ventrikels, der Trikuspidal- und Pulmonalklappe voneinander trennt. Supraventrikuläre Leiste und Muskelbänder beeinflussen Geometrie und Kontraktilität. Das Fehlen einer fibrösen Kontinuität zwischen Trikuspidal- und Pulmonalklappe unterscheidet das rechte vom linken Herz. Reaktive Hypertrophie, abnorme Muskelbündel oder postoperative Veränderungen können den Ausflusstrakt verengen, auch wenn die Pulmonalklappentaschen normal sind.

Distal gehen die Sinus in den Truncus pulmonalis über, der sich in den rechten und linken Ast aufteilt. Die Compliance des pulmonalen Gefäßbaums dämpft die Pulsatilität und trägt zum diastolischen Klappenschluss bei. Stenosen des Truncus, der Äste oder der peripheren Arterien erhöhen die Nachlast des rechten Ventrikels, sind jedoch keine Klappenstenosen; bei einigen genetischen Syndromen ist die Obstruktion multipel verteilt und erfordert eine vollständige anatomische Kartierung.

Während der Embryonalentwicklung wird der gemeinsame Ausflusstrakt unter Beteiligung der konotrunkalen Leisten, Neuralleistenzellen und Endokardkissen septiert und umgestaltet. Die Klappe entsteht aus mesenchymalen Vorwölbungen, die ausgehöhlt und ausgedünnt werden. Störungen dieses Prozesses können zu Kommissurenfusion, dysplastischen Taschen, Bikuspidie, Quadricuspidie, Atresie oder Kombinationen mit konotrunkalen Fehlbildungen führen.

Die fetale Pulmonalklappe steuert einen Kreislauf, in dem ein großer Teil des rechtsventrikulären Schlagvolumens über den Ductus arteriosus in die Aorta descendens gelangt. Nach der Geburt verändern Lungenentfaltung und Abfall des pulmonalen Gefäßwiderstands Druck- und Flussverhältnisse rasch. Bei kritischer Stenose kann der Ventrikel die Lungenzirkulation nicht aufrechterhalten, sodass der Blutfluss ductusabhängig wird; im Extremfall kann ein hoher rechtsventrikulärer Druck bei Pulmonalatresie mit intaktem Ventrikelseptum mit abnormen Koronarverbindungen einhergehen.

Form und Abmessungen verändern sich mit Wachstum, Belastung und Eingriffen. Ein transanulärer Patch zur Erweiterung des Ausflusstrakts bei Fallot-Tetralogie hebt die Klappenkompetenz auf; ein Conduit zwischen Ventrikel und Pulmonalarterie ersetzt einen Teil der nativen Einheit, kann jedoch verkalken, sich verengen oder insuffizient werden. Im anatomischen Befund ist daher eine klare Unterscheidung zwischen nativer Klappe, Valvotomie, Patch, Conduit, Homograft, Bioprothese und Stent wesentlich.

Normale Taschen besitzen eine geschichtete Matrix aus Kollagen, Elastin und Proteoglykanen mit endothelialer Oberfläche. Diese Architektur ermöglicht große Verformungen bei minimaler Dicke; es handelt sich nicht um inertes Gewebe, denn interstitielle Zellen und mechanische Signale erhalten die Matrix. Entzündung, Fibrose und Kalzifikation verändern Eigenschaften und Beweglichkeit, doch sind solche degenerativen Prozesse an der nativen Pulmonalklappe deutlich seltener als an der unter systemischem Druck stehenden Aortenklappe.

Physiologie und Spektrum der Erkrankungen

In der Systole öffnet der Anstieg des Ventrikeldrucks die Taschen rasch und erzeugt einen laminaren Blutstrom in den Truncus. Die normale Klappe setzt nur einen minimalen Widerstand entgegen; der Gradient ist niedrig und hängt von Schlagvolumen, Körpergröße und Flussgeschwindigkeit ab. Fällt der Ventrikeldruck unter den arteriellen Druck, füllt ein kurzer retrograder Fluss die Sinus und führt zur Koaptation der Taschen. Die pulmonale Komponente des zweiten Herztons spiegelt diesen Verschluss wider und variiert physiologisch mit der Atmung.

Der rechte Ventrikel ist an einen complianten Kreislauf mit niedriger Impedanz angepasst: Er besitzt eine dünne Wand und reagiert empfindlich auf Nachlasterhöhungen. Eine chronische Obstruktion führt zu konzentrischer Hypertrophie, erhöhtem Sauerstoffbedarf und bei fortgeschrittener Erkrankung zu Fibrose und Dysfunktion. Der Klappengradient bildet nur einen Teil der Belastung ab: pulmonaler Gefäßwiderstand, periphere Obstruktionen, intrathorakaler Druck und arterielle Steifigkeit tragen ebenfalls zur Ventrikelarbeit bei.

Die typische angeborene Stenose weist fusionierte Kommissuren und kuppelförmig öffnende Taschen auf; bei der dysplastischen Form ist das Gewebe verdickt, knotig und wenig beweglich, häufig bei kleinem Anulus und mit weniger vorhersehbarem Ansprechen auf eine Dilatation. Bei kritisch erkrankten Neugeborenen können Hypertrophie und eine wenig compliante rechte Herzkammer auch nach erfolgreicher Öffnung Zyanose und Abhängigkeit vom interatrialen Shunt aufrechterhalten. Beim Erwachsenen kann eine leichte isolierte Stenose über Jahrzehnte stabil bleiben.

Eine minimale physiologische Insuffizienz ist häufig und stellt keine Erkrankung dar. Eine pathologische Regurgitation tritt vor allem auf, wenn ein Eingriff die Taschen verändert oder den Ausflusstrakt erweitert hat; weitere Ursachen sind pulmonale Hypertonie mit Anulusdilatation, Endokarditis, Karzinoid, angeborene Erkrankungen und Prothesendegeneration. Chronischer Rückfluss erhöht das enddiastolische Volumen, dilatiert rechten Ventrikel und Trikuspidalklappenanulus und kann Arrhythmien begünstigen.

Eine Pulmonalatresie ist keine extreme Stenose, die nach denselben Regeln behandelt werden kann. Bei intaktem Ventrikelseptum ist sie mit unterschiedlich ausgeprägter Hypoplasie des rechten Ventrikels und möglichen Koronarsinusoiden verbunden; bei gleichzeitigen Ventrikelseptumdefekten gehört sie zum Spektrum der Fallot-Tetralogie, und die pulmonale Blutversorgung kann vom Ductus oder von aortopulmonalen Kollateralen abhängen. Die Rekonstruktionsstrategie wird in spezialisierten Zentren für angeborene Herzfehler festgelegt.

Erworbene Läsionen der nativen Klappe sind selten, können im jeweiligen klinischen Kontext jedoch entscheidend sein. Eine Pulmonalklappenendokarditis kann insbesondere bei Kathetern, angeborenem Herzfehler oder Bakteriämie Vegetationen, septische Embolien und Klappendestruktion verursachen; beim Karzinoid lagern sich dagegen fibröse Plaques an den rechten Herzklappen ab und führen häufig zu einer Kombination aus Retraktion und Stenose. Tumoren, Vaskulitiden und Traumata sind wesentlich seltener, während Fieber mit rezidivierenden pulmonalen Infiltraten bei einem Risikopatienten an eine rechtsseitige endokarditische Quelle denken lassen sollte.

Eine Prothese oder ein Conduit kann eine strukturelle Dysfunktion, Thrombose, Endokarditis, Mismatch, Kalzifikation oder Stentfraktur entwickeln. Stenose und Regurgitation bestehen häufig gleichzeitig, während das somatische Wachstum ein im Kindesalter implantiertes Device relativ zu klein werden lässt. Der Vergleich mit der Basisuntersuchung und die Kenntnis des Innendurchmessers sind unerlässlich; ein isolierter Gradient unterscheidet nicht zwischen degeneriertem Gewebe, hohem Fluss und einem Hindernis proximal oder distal.

Klinische Beurteilung und multimodale Bildgebung

Die Anamnese erfasst angeborene Diagnose, Eingriffe, Gefäßzugänge, Art des Conduits oder der Prothese, Endokarditis, Arrhythmien und Schwangerschaften. Dyspnoe, Brustschmerz, Synkope und verminderte Belastbarkeit können auf eine Obstruktion hinweisen; Belastungsintoleranz, Palpitationen und Ödeme können eine fortgeschrittene Regurgitation begleiten. Viele Patienten reduzieren ihre Aktivität schrittweise und bezeichnen sich als asymptomatisch: Der Vergleich mit früherer Leistungsfähigkeit ist informativer als eine allgemeine Frage.

Die körperliche Untersuchung integriert zweiten Herzton, Herzgeräusche, parasternalen Impuls und Stauungszeichen. Bei der Klappenstenose sind ein Ejektionsklick und ein crescendo-decrescendo-förmiges systolisches Geräusch am oberen linken Sternalrand typisch, bei schweren Formen mit abgeschwächtem P2; eine Regurgitation erzeugt dagegen ein frühdiastolisches Geräusch, das wegen des niedrigen Gradienten häufig leise und bei pulmonaler Hypertonie höherfrequent ist. Zyanose weist schließlich auf einen Rechts-links-Shunt oder einen unzureichenden pulmonalen Blutfluss hin.

Die Doppler-Echokardiographie ist die Untersuchung der ersten Wahl. Parasternaler Kurzachsenschnitt, subkostale Ansichten und RVOT-Ansichten zeigen Doming, Verdickung, Anulus, Truncus und Bifurkation; der Farbdoppler lokalisiert Beschleunigung und Regurgitation. Der gepulste Doppler identifiziert das Niveau, an dem die Flussgeschwindigkeit erstmals zunimmt, während der kontinuierliche Doppler die maximale Geschwindigkeit entlang des gesamten Schallstrahls misst. Eine schräge Ausrichtung unterschätzt, eine Kontamination durch die Trikuspidalregurgitation kann überschätzen.

Der Schweregrad der Obstruktion wird anhand von Geschwindigkeit und maximalem momentanen Gradienten nach der vereinfachten Bernoulli-Gleichung sowie unter Berücksichtigung des mittleren Gradienten, des rechtsventrikulären Drucks und der Ventrikelreaktion beschrieben. Der maximale Dopplergradient entspricht nicht dem Peak-to-Peak-Gradienten im Herzkatheter. Niedriger Fluss, rechtsventrikuläre Dysfunktion und serielle Stenosen erschweren die Interpretation; ein scheinbar mäßiger Gradient ist nicht beruhigend, wenn der Ventrikel keinen ausreichenden Fluss erzeugt.

Bei der Regurgitation werden Ursprung und Breite des Jets, Dauer, Dichte des kontinuierlichen Dopplers, diastolische Flussumkehr in den Pulmonalarterien sowie Größe und Funktion des rechten Ventrikels berücksichtigt. Eine rasche Dezeleration kann auf einen Druckausgleich hinweisen, hängt jedoch von der Compliance ab. Die echokardiographische Quantifizierung ist weniger gut validiert als bei den linksseitigen Klappen; Jetfläche und Pressure Half-Time dürfen nicht isoliert verwendet werden.

Die kardiale Magnetresonanztomographie ist die Referenz für Volumina des rechten Ventrikels, Ejektionsfraktion und Blutfluss. Die Phasenkontrastmessung erfasst antegrades und retrogrades Volumen im Truncus und ermöglicht die Berechnung von Regurgitationsfraktion und -volumen; Messungen in den Ästen klären die differentielle Verteilung und den Rückfluss. Shunts, Kollateralen, Stentartefakte und die Wahl der Messebene können Diskrepanzen verursachen, die durch Flussbilanzen und Qualitätskontrolle geklärt werden müssen.

Die kardiale CT liefert eine hohe anatomische Auflösung von Ausflusstrakt, Verkalkungen, Conduits, Stents, Koronararterien und Zugangswegen. Sie ist zentral für die Planung von Transkathetereingriffen: Flächen und Umfänge über den Herzzyklus, Landing-Zone, Risiko einer Koronarkompression und die Beziehung zu Aorta und Sternum werden beurteilt. Die Physiologie wird nicht so umfassend quantifiziert wie durch die Magnetresonanztomographie, und Strahlenexposition sowie Kontrastmittelgabe müssen insbesondere bei jungen Patienten gerechtfertigt sein.

Kardiopulmonaler Belastungstest, EKG und Rhythmusmonitoring dokumentieren Folgen, die in Ruhe nicht sichtbar sind. Sauerstoffaufnahme, ventilatorische Effizienz und Sauerstoffpuls erlauben serielle Vergleiche; QRS-Dauer und Arrhythmien sind insbesondere nach Fallot-Tetralogie relevant. Die Herzkatheteruntersuchung bleibt Diskrepanzen, der Messung von Widerständen, Interventionen oder der Simulation einer Prothesenimplantation mit Koronartest vorbehalten.

Therapieprinzipien und Eingriffe an der Klappe

Keine medikamentöse Therapie kann fusionierte Klappentaschen korrigieren oder eine fehlende Klappe neu schaffen. Medikamente dienen vielmehr der Behandlung von Stauung, Arrhythmien, Endokarditis, Thrombose sowie Zuständen, die Herzzeitvolumen oder pulmonalen Druck erhöhen; Diuretika können beispielsweise Symptome einer Regurgitation lindern, dürfen eine Korrektur bei zunehmender Dilatation oder Dysfunktion jedoch nicht verzögern. Die Entscheidung für eine Intervention ergibt sich daher aus Mechanismus, Folgen, Risiko und klinischem Verlauf.

Bei angeborener Klappenstenose mit aufsprengbaren Kommissuren ist die Ballonvalvuloplastie die Therapie der Wahl, wenn die Obstruktion relevant ist und eine Intervention erfordert. Der Ballon trennt die Kommissuren, senkt den Gradienten und erhält die Klappe, kann jedoch eine Regurgitation verursachen; dysplastische Taschen, ein hypoplastischer Anulus und eine subvalvuläre Obstruktion vermindern den Erfolg. Eine Operation ist bei ungünstiger Anatomie, assoziierten Läsionen oder Versagen des Katheterverfahrens indiziert.

Beim kritisch erkrankten Neugeborenen besteht das unmittelbare Ziel darin, Oxygenierung und Herzzeitvolumen zu stabilisieren und den Ductus bei Bedarf mit Prostaglandin offen zu halten. Die Öffnung der Klappe gewährleistet nicht sofort eine wirksame biventrikuläre Zirkulation, wenn der Ventrikel klein oder steif ist. Dekompression, Sicherung des pulmonalen Blutflusses, Management des interatrialen Shunts und Beurteilung der Koronararterien bilden eine einheitliche Strategie.

Eine Regurgitation wird durch Klappenersatz behandelt, wenn Symptome, Leistungsfähigkeit, Volumina, Funktion, Arrhythmien und Begleitläsionen zeigen, dass die Kosten des Abwartens die der Prozedur übersteigen. Die Operation ermöglicht eine Rekonstruktion des Ausflusstrakts sowie die Behandlung von Trikuspidalklappe, Pulmonalarterien und Arrhythmien; verwendet werden können Bioprothese, Homograft oder Conduit. Die Haltbarkeit ist begrenzt, und eine lebenslange Strategie muss wahrscheinliche Reinterventionen einplanen.

Die Transkatheter-Implantation ist bei dysfunktionalen Conduits und Bioprothesen etabliert und wurde mit speziellen Systemen auf ausgewählte native Ausflusstrakte ausgeweitet. Vor der Implantation werden Verankerung, Durchmesser, Verkalkung, Zugangsweg sowie das Risiko von Ruptur oder Koronarkompression geprüft. Eine Probeballondilatation mit gleichzeitiger Koronarangiographie kann erforderlich sein; eine nicht sichere Anatomie bleibt eine Indikation zur Operation.

Die Wahl zwischen Operation und Katheterverfahren ist keine einfache Rangfolge nach Invasivität. Ein junger Patient mit aneurysmatischem Ausflusstrakt, stenotischen Ästen, schwerer Trikuspidalklappenerkrankung und arrhythmogenem Substrat kann von einer umfassenden chirurgischen Korrektur profitieren; ein Patient mit zylindrischem Conduit und mehreren vorausgegangenen Sternotomien kann eine weitere Operation vermeiden. Aktive Endokarditis, Thrombus, ungeeignete Zugangswege und die Notwendigkeit begleitender Eingriffe verändern die Abwägung.

Die Endokarditisprophylaxe richtet sich nach den Hochrisikokategorien, insbesondere bei Trägern prothetischen Materials, und umfasst Mundhygiene sowie die Behandlung von Bakteriämien. Nach einer Transkatheter- oder chirurgischen Klappe hängen antithrombotische Therapie und Nachsorge vom Device und vom klinischen Kontext ab; für die Aortenposition untersuchte Schemata lassen sich nicht automatisch übertragen. Persistierendes Fieber, ein neuer Gradient oder eine neue Regurgitation erfordern eine frühzeitige Abklärung.

Lebenslange Überwachung

Die Nachsorge richtet sich nach Schweregrad und Vorgeschichte. Eine isolierte leichte Stenose kann Kontrollen in größeren Abständen erfordern; moderate Formen, relevante Regurgitation, rekonstruierter Ausflusstrakt oder Prothesen benötigen eine regelmäßige fachärztliche Überwachung. Bei jeder Untersuchung werden Symptome, Aktivität, Auskultation, EKG, Geschwindigkeit, Regurgitation, rechtsseitiger Druck, Dimensionen und Funktion miteinander verglichen, ohne dass ein einzelner Parameter die Entscheidung dominiert.

Beim Kind müssen Gradienten und Dimensionen gemeinsam mit Wachstum und Körperoberfläche interpretiert werden. Ein kleiner Anulus kann nach Valvuloplastie mitwachsen, während Conduits und Prothesen einen festen Durchmesser behalten und relativ zunehmend enger werden; Z-Scores, Sättigung, Gewichtsentwicklung und körperliche Entwicklung ergänzen daher die hämodynamische Beurteilung. Beim Erwachsenen können neue Symptome dagegen Spätfolgen oder erworbene Erkrankungen widerspiegeln und dürfen nicht automatisch dem bereits bekannten angeborenen Herzfehler zugeschrieben werden.

Bei Patienten mit angeborenen Herzfehlern wird die Magnetresonanztomographie wiederholt, wenn die Echokardiographie den Ventrikel nicht zuverlässig quantifiziert oder wenn die Messwerte den Zeitpunkt einer Intervention verändern können. Die für die reparierte Fallot-Tetralogie vorgeschlagenen Volumenschwellen sind Risiko- und Reversibilitätsmarker, keine universellen Werte für jede Pulmonalklappeninsuffizienz. Ausgangsdiagnose, Geschlecht, Körperoberfläche, Narbe, Restobstruktion und linksventrikuläre Funktion verändern ihre Bedeutung.

Die Überwachung einer Prothese beginnt mit einer Basisuntersuchung nach der Implantation. Ein späterer Anstieg des Gradienten, eine neue Insuffizienz, eine Verdickung der Taschen oder eine klinische Veränderung führen zur Suche nach Thrombose, Degeneration, Endokarditis und wachstumsbedingter Enge. CT und Fluoroskopie können Beweglichkeit und Stentintegrität klären; Blutkulturen und metabolische Bildgebung werden selektiv eingesetzt und ersetzen die klinische Beurteilung nicht.

Schwangerschaft und körperliche Aktivität erfordern eine individuelle Beurteilung. Eine schwere Stenose begrenzt die Steigerung des Herzzeitvolumens und sollte, wenn indiziert, vor der Konzeption behandelt werden; eine isolierte Regurgitation wird häufig gut toleriert, solange die rechtsventrikuläre Funktion erhalten ist, doch Arrhythmien und Stauung erfordern einen Plan. Sportliche Aktivität richtet sich nach Gradient, Druck, Funktion, Rhythmus und Begleitläsionen, nicht allein nach dem diagnostischen Etikett.

Der Übergang von der pädiatrischen zur Erwachsenenversorgung muss Operationsberichte, Messwerte, Bildgebung und Informationen zum Device erhalten. Ein Verlust der Nachsorge während einer asymptomatischen Phase birgt das Risiko einer späten Vorstellung mit dilatiertem Ventrikel oder degenerierter Prothese. Aufklärung über Fieber, Synkope, Palpitationen und Leistungsabnahme ermöglicht eine vorgezogene Kontrolle, ohne jede physiologische Schwankung zu pathologisieren.

Die Prognose ist bei gut behandelten isolierten Stenosen ausgezeichnet, bleibt jedoch von Restregurgitation, rechtsventrikulärer Funktion und Reinterventionen abhängig. Bei komplexen Herzfehlern ist die Klappe neben Narben, Pulmonalarterienästen, Ventrikeln und Arrhythmien nur einer der bestimmenden Faktoren. Das beste Ergebnis entspricht nicht nur einem niedrigen Gradienten oder fehlendem Rückfluss: Es umfasst den Erhalt des Ventrikels, funktionelle Leistungsfähigkeit, Haltbarkeit des Devices und die Möglichkeit zukünftiger Eingriffe. Eine kontinuierliche Überwachung erlaubt es, jede Prozedur zu dem Zeitpunkt zu wählen, an dem hämodynamischer Nutzen und erwartete Haltbarkeit am günstigsten sind.