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Aortenstenose

Artikel verfasst und überprüft von Dr. Luca Moretti

Die Aortenstenose ist eine Klappenerkrankung, die durch eine Verengung der Aortenklappenöffnung gekennzeichnet ist und einen Flusswiderstand beim Austritt des linken Ventrikels in die Aorta während der Systole verursacht. Dieses Hindernis für die normale Blutauswurf führt zu einem Drucküberlast auf der vor der Klappe liegenden Seite, also im linken Ventrikel, mit fortschreitenden hämodynamischen und strukturellen Folgen für das Herz und in fortgeschrittenen Fällen für das gesamte kardiovaskuläre System.

Ätiologie, Pathogenese und Physiopathologie

Die Aortenstenose kann angeboren oder erworben sein. Die erworbenen Formen sind am häufigsten und basieren auf drei Hauptursachen:

• Fibrokalzifizierende Degeneration im Alter: Die häufigste Ursache in Industrieländern, besonders bei Personen über 65–70 Jahren. Sie besteht in einem aktiven Verkalkungsprozess der Klappensegel mit progressivem Verlauf, der zu Bewegungsverlust und Verengung des Klappenorificiums führt. Oft wird sie als Form der „Klappenatherosklerose“ betrachtet.
• Bikuspide Aortenklappe: Die häufigste angeborene Klappenanomalie, die 1–2 % der Bevölkerung betrifft. Sie begünstigt frühzeitig eine Klappenstenose durch turbulente Blutströmung und erhöhte mechanische Belastung der Segel, mit Symptombeginn meist im Erwachsenenalter (40–60 Jahre).
• Rheumatische Erkrankung: Heute in westlichen Ländern selten, aber in einigen Regionen der Welt noch verbreitet. Sie verursacht Kommissurenfusion, Segelretraktion und sekundäre Verkalkungen.

Weniger häufige Ursachen sind postendokarditische Stenose, angeborene Klappendysplasie, Morbus Paget, chronische Niereninsuffizienz mit sekundärem Hyperparathyreoidismus (was Klappenverkalkungen fördert) und Thorax-Strahlentherapie.

Die Verengung des Aortenklappenorificiums führt zu einem fixen Widerstand bei der systolischen Auswurfphase mit einem erhöhten Druckgradienten zwischen linkem Ventrikel und Aorta. Diese Drucküberlast induziert eine zunächst kompensatorische Anpassung in Form einer konzentrischen Hypertrophie des linken Ventrikels.

Die Hypertrophie resultiert aus der Zunahme parallel angeordneter Myofibrillen, die es erlauben, das Schlagvolumen und den Aortendruck trotz Widerstand aufrechtzuerhalten. Mit der Zeit entwickelt sich diese Anpassung jedoch zu einer diastolischen Dysfunktion mit verringerter ventrikulärer Compliance und Füllungsstörung.

Die wichtigsten physiopathologischen Folgen umfassen:

• Erhöhter Füllungsdruck: Der linke Vorhof muss einen höheren Druck aufbauen, um die reduzierte ventrikuläre Compliance zu überwinden, was zu einem Anstieg des Vorhofdrucks und rückwirkend des pulmonalen Drucks führt;
• Reduzierte koronare Reserve: Der hypertrophierte Myokard benötigt mehr Sauerstoff, aber die koronare Perfusion ist vermindert durch Verkürzung der Diastole, reduzierten aortalen diastolischen Druck und intramurale Kompression der subendokardialen Koronarien;
• Subendokardiale Ischämie: Auch ohne obstruktive Koronarerkrankung kann das Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot Angina verursachen;
• Progressive systolische Dysfunktion: In fortgeschrittenen Stadien ist der Ventrikel nicht mehr in der Lage, ein effektives Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten, mit Reduktion der Ejektionsfraktion und Entwicklung einer Herzinsuffizienz.

Die Aortenstenose ist meist eine progressive Erkrankung: die fortschreitende Verkalkung führt zu einer weiteren Verengung der Klappenöffnung und einem zunehmenden transvalvulären Gradienten. Das Auftreten von Symptomen bei zuvor asymptomatischen Patienten markiert einen drastischen Prognoseumschwung und erfordert eine Abklärung für chirurgische oder kathetergestützte Therapie.

Klinische Manifestationen

Die Aortenstenose verläuft häufig über viele Jahre symptomfrei, bis Symptome auftreten, die eine ungünstige Prognose anzeigen. Nach Symptombeginn besteht eine hämodynamische Beeinträchtigung, die eine Intervention erfordert.

Die klassische symptomatische Trias besteht aus:

• Angina pectoris: Kann auch ohne Koronarerkrankung auftreten, verursacht durch subendokardiale Ischämie aufgrund des Missverhältnisses von Sauerstoffbedarf und -angebot. Bei 30–40 % der symptomatischen Patienten vorhanden.
• Synkope: Typischerweise bei Belastung, durch inadäquate Herzzeitvolumensteigerung bei peripherer Vasodilatation oder durch Arrhythmien und akute systolische Dysfunktion. Bei 15–20 % der Patienten zu finden.
• Anstrengungsdyspnoe: Reflektiert das Auftreten von diastolischer oder systolischer Herzinsuffizienz mit erhöhtem pulmonalem Kapillardruck. Häufigstes und spätestes Symptom.

Weitere klinische Zeichen umfassen Asthenie, Orthopnoe, nächtliche paroxysmale Dyspnoe und in fortgeschrittenen Stadien Zeichen des Niedrig-Outputs wie periphere Zyanose, Hypotonie und Oligurie.

Die objektiven Befunde können sehr aussagekräftig sein:

• Parvus et tardus Puls: kleiner, verzögerter Karotispuls mit geringer Amplitude;
• Systolisches Thrill: tastbar im rechten zweiten Interkostalraum und an der Karotis;
• Spitzenstoß: kräftig, lokalisiert im fünften Interkostalraum in der Medioklavikularlinie, oft nach unten verlagert bei fortgeschrittenen Fällen;
• Mesosystolisches diamantförmiges Geräusch: rau, mit maximaler Intensität in der Mittelsystole, ausstrahlend zu den Halsgefäßen und oft auch am Herzspitzenstoß hörbar (Gallavardin-Phänomen);
• Paradoxe Teilung des zweiten Herztons: durch verzögerten Verschluss der Aortenklappe;
• Klappenklick: bei moderaten Formen mit noch beweglichen Klappen vorhanden.

Bei einigen Patienten mit begleitender Aorteninsuffizienz kann auch ein dezimierendes diastolisches Geräusch gehört werden.

Diagnose und Untersuchungen

Der diagnostische Zugang bei Aortenstenose umfasst eine klinisch-instrumentelle Bewertung.

Das EKG kann in frühen Stadien normal sein, zeigt in fortgeschrittenen Fällen Zeichen der Linksventrikelhypertrophie (erhöhte R-Zacke in V5–V6, tiefe S-Zacke in V1–V2, Sokolow-Lyon-Index >35 mm), Repolarisationsstörungen (ST-Senkung, negative T-Wellen) und gelegentlich Arrhythmien.

Das Röntgenthorax ist in milden Fällen oft unauffällig; bei fortgeschrittenen Formen zeigt es Kardiomegalie durch Hypertrophie, Klappenverkalkungen und Zeichen einer Pulmonalhypertension.

Transthorakale Echokardiographie: ist die Schlüsseluntersuchung für Diagnose und Verlaufskontrolle und ermöglicht:

• Bewertung von Dicke und Beweglichkeit der Klappensegel, Vorhandensein von Verkalkungen, kuppelartiges Aussehen in der Systole;
• Messung der transvalvulären Geschwindigkeit (mittels kontinuierlichem Doppler), woraus abgeleitet werden:
• Mittlerer Gradient: mittlerer Druck zwischen Ventrikel und Aorta während der Systole;
• Aortenklappenfläche (AVA): berechnet mit der Kontinuitätsgleichung;
• Kontraktilitätsindex (Schlagvolumenindex): hilfreich bei Patienten mit niedrigem Herzzeitvolumen.

Basierend auf der Klappenfläche wird unterschieden:

• Leichte Stenose: AVA >1,5 cm², mittlerer Gradient <25 mmHg;
• Mittlere Stenose: AVA 1–1,5 cm², Gradient 25–40 mmHg;
• Schwere Stenose: AVA <1 cm², Gradient >40 mmHg oder Geschwindigkeit >4 m/s.

Bei Diskrepanz zwischen Symptomen und echokardiographischen Parametern wird ein Dobutamin-Stresstest (zur Beurteilung der Stenose bei niedrigem Herzzeitvolumen und niedrigem Gradient mit reduzierter Ejektionsfraktion) oder eine Herz-MRT (zur Beurteilung der Myokardfibrose) oder eine Multislice-CT zur Quantifizierung der Klappenverkalkung (Agatston-Score) durchgeführt.

Herzkatheteruntersuchung: reserviert für die präoperative Koronaruntersuchung oder unklare Fälle, ermöglicht die direkte Messung des transvalvulären Gradienten und des pulmonalen Drucks. Häufig wird eine Koronarangiographie zur Identifikation einer begleitenden Koronarerkrankung durchgeführt.

Therapie und Prognose

Die therapeutische Vorgehensweise bei Aortenstenose richtet sich nach der anatomischen Schwere, dem Vorhandensein von Symptomen und der Funktion des linken Ventrikels. Die einzige kurative Behandlung ist der Klappenersatz.

Bei asymptomatischen Patienten mit leichter oder mittelschwerer Stenose ist eine regelmäßige echokardiographische Kontrolle angezeigt:

• Alle 3–5 Jahre bei AVA >1,5 cm²;
• Alle 1–2 Jahre bei AVA zwischen 1 und 1,5 cm²;
• Alle 6–12 Monate bei AVA <1 cm² ohne Symptome.

Das Auftreten von Symptomen, auch bei erhaltener systolischer Funktion, stellt eine absolute Operationsindikation dar. Die ACC/AHA- und ESC-Leitlinien empfehlen den Klappenersatz (Klasse I) bei:

• Schwerer Stenose (AVA <1 cm² oder Gradient >40 mmHg) mit Symptomen;
• Schwerer Stenose bei asymptomatischen Patienten mit EF <50 % oder positivem Belastungstest (Hypotonie, Dyspnoe);
• Schwerer Stenose bei Kandidaten für andere kardiale Eingriffe (z. B. Koronararterien-Bypass).

Interventionelle Behandlungsoptionen:

• Chirurgischer Klappenersatz (SAVR): Standard bei Patienten mit niedrigem bis mittlerem Operationsrisiko;
• Transkatheter-Aortenklappenimplantation (TAVI): Indiziert bei Hochrisikopatienten oder Inoperablen. Heute auch bei Niedrigrisiko-Patienten in erfahrenen Zentren empfohlen, basierend auf den Studien PARTNER 3 und EVOLUT Low Risk;
• Perkutane Aortenvalvuloplastie: nur als Überbrückung bei instabilen Patienten vor TAVI/SAVR.

Medikamentöse Therapie: Es gibt keine Medikamente, die den Fortschritt der Stenose beeinflussen. Die Behandlung von Komorbiditäten (Hypertonie, Dyslipidämie) ist sinnvoll; bei Herzinsuffizienz sollten Diuretika vorsichtig eingesetzt werden. Nitrate sind wegen des Risikos einer schweren Hypotonie kontraindiziert.

Komplikationen

Die wichtigsten Komplikationen der Aortenstenose sind:

• Chronische Herzinsuffizienz durch diastolische oder systolische Dysfunktion;
• Myokardiale Ischämie, auch ohne obstruktive Koronarerkrankung;
• Synkope und plötzlicher Herztod durch vermindertes Herzzeitvolumen, ventrikuläre Arrhythmien oder atrioventrikuläre Blockaden;
• Infektiöse Endokarditis, häufiger bei Patienten mit verkalkter Klappe;
• Hämolyse bei Patienten mit mechanischer Klappe oder paravalvulärem Leck nach Implantation;
• Prothesenklappendysfunktion (Stenose oder Regurgitation, Endokarditis, Thrombose).

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