Aorteninsuffizienz ist eine Valvulopathie, die durch einen unzureichenden Verschluss der Aortenklappe während der Diastole gekennzeichnet ist, wodurch ein Rückfluss von Blut aus der Aorta in den linken Ventrikel möglich wird. Dieser Zustand beeinträchtigt die Klappenintegrität und führt zu einer Volumenbelastung des Ventrikels mit fortschreitenden hämodynamischen Folgen. Die Erkrankung kann akut oder chronisch auftreten und resultiert aus strukturellen Veränderungen der Klappensegel oder der Aortenwurzel.
Die Ursachen der Aorteninsuffizienz lassen sich in zwei Hauptgruppen einteilen:
Die Aortenregurgitation führt zu einem Rückfluss von Blut in den linken Ventrikel während der Diastole, was eine zusätzliche Volumenbelastung neben der physiologischen Füllung verursacht. Um ein effektives Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten, kommt es zu einer progressiven Dilatation und exzentrischen Hypertrophie des linken Ventrikels mit Zunahme sowohl des endsystolischen Volumens als auch der Myokardmasse.
Der Anpassungsmechanismus wird durch das Laplace’sche Gesetz gesteuert, wonach die Wandspannung proportional zum Produkt aus Druck und Radius sowie umgekehrt proportional zur Wanddicke ist. Die ventrikuläre Dilatation regt eine serielle Proliferation der Sarkomere an, wodurch der intraventrikuläre Druck funktionell gehalten und die systolische Funktion vorübergehend bewahrt werden kann. Diese Phase wird als stabiles Gleichgewicht bezeichnet.
Mit Fortschreiten der Erkrankung wird die Dilatation exzessiv, die Wandspannung steigt, die Kontraktilität reduziert sich und die systolische Funktion sinkt. Es entsteht ein progressives hämodynamisches Versagen.
Der diastolische Aortendruck sinkt aufgrund des Blutverlusts während der Diastole, was mit einem Anstieg des systolischen Drucks durch erhöhtes Schlagvolumen einhergeht. Daraus resultiert eine deutliche Erhöhung des Pulsdrucks (PAD), ein pathognomonisches Zeichen der Erkrankung.
Bei der akuten Aorteninsuffizienz, die durch Endokarditis, Thoraxtrauma oder Dissektion verursacht werden kann, hat der linke Ventrikel keine Zeit, kompensatorische Mechanismen zu aktivieren. Der schnelle Anstieg des diastolischen Ventrikeldrucks führt zu einem abrupten Abfall des Aorten-Ventrikel-Gradienten mit akuter Lungenstauung, alveolärem Lungenödem und kardiogenem Schock. Das Fehlen einer Hypertrophie verhindert die Bewältigung der Volumenbelastung, wodurch diese Form unbehandelt rasch tödlich verläuft.
Es wurden 4 physiopathologische Phasen der chronischen Aorteninsuffizienz beschrieben:
Die klinischen Manifestationen der chronischen Aorteninsuffizienz können über Jahre asymptomatisch bleiben dank der Anpassungsfähigkeit des linken Ventrikels. Symptome treten erst auf, wenn die mechanische Kompensation verloren geht und die ventrikuläre Funktion die Herzleistung beeinträchtigt.
In frühen Stadien (stabiles und labiles Gleichgewicht) ist der Patient asymptomatisch oder klagt nur über Asthenie, Palpitationen oder pulsierendes Gefühl am Hals und Kopf (Corrigan-Zeichen). Das erste eigentliche Symptom ist meist Anstrengungsdyspnoe, die sich im Verlauf zu Orthopnoe und paroxysmaler nächtlicher Dyspnoe entwickelt.
Mit dem Einsetzen der systolischen Dysfunktion können Angina pectoris (auch ohne koronare Herzkrankheit) durch Sauerstoffmismatch und akutes Lungenödem bis hin zu globalem Herzinsuffizienzbild auftreten. Die Symptomatik kann sich bei akutem Verlauf rasch verschlechtern.
Im Rahmen einer akuten Insuffizienz (z. B. Endokarditis, Dissektion, Trauma) beginnen die Symptome plötzlich mit zunehmender Dyspnoe, massivem Lungenödem, schwerer Hypotonie und kardiogenem Schock.
Bei chronischer Insuffizienz spiegeln die klinischen Zeichen die Volumenbelastung und den erhöhten Pulsdruck wider. Bei der Inspektion zeigt sich gelegentlich eine sichtbare Pulsation am Hals oder in der Jugularvene, seitliche Kopfschwingungen synchron zum Puls (Musset-Zeichen) oder sichtbare Zungenpulsation (Müller-Zeichen).
Bei der Palpation ist der Corrigan-Puls (schnell und weit) tastbar, hyperdynamisch und springend, Ausdruck des raschen arteriellen Entleerens in der Diastole. Der Herzspitzenstoß ist hyperdynamisch, nach unten und lateral verlagert.
Die Auskultation liefert die charakteristischsten Befunde:
Bei akuter Insuffizienz fehlen periphere Zeichen (keine Zeit zur Anpassung). Der Puls ist klein, der Pulsdruck kaum erhöht, und das diastolische Geräusch kann kurz und leise sein.
Das Elektrokardiogramm (EKG) ist in frühen Stadien oft unspezifisch, kann jedoch Zeichen einer linksventrikulären Hypertrophie (hohe Spannungen, Linksschwenkung der Achse) zeigen. Mit Fortschreiten der Erkrankung treten ST-Strecken- und T-Wellen-Veränderungen (Inversion, Asymmetrie) bis hin zum Linksschenkelblock bei schweren Fällen auf.
In der akuten Insuffizienz sind Sinustachykardie und ST-Strecken-Veränderungen durch subendokardiale Ischämie möglich.
Die Thorax-Röntgenaufnahme zeigt bei chronischen Formen eine Kardiomegalie mit verlängertem linken dritten Aortenbogen durch linksventrikuläre Dilatation und Zeichen pulmonaler Stauung. Bei akuten Formen kann sie normal sein oder Zeichen eines alveolären Lungenödems zeigen.
Die Echokardiographie ist der Goldstandard:
Die Aortographie wird heute seltener verwendet, ist jedoch weiterhin wichtig im präoperativen Bereich oder bei unklaren echokardiographischen Befunden. Sie ermöglicht eine visuelle Beurteilung der Regurgitation durch Kontrastmittelaufbereitung des Ventrikels, klassifiziert in 4 Grade (1+ bis 4+).
Die kardiale Magnetresonanztomographie (CMR) kann eine präzise Bewertung der Ventrikelmasse und -funktion sowie eine volumetrische Quantifizierung der Regurgitation bei Patienten mit suboptimalen echokardiographischen Bildern liefern.
Die Behandlung der Aorteninsuffizienz richtet sich nach der Form (akut oder chronisch), dem Schweregrad der Regurgitation und dem Vorhandensein oder Fehlen einer linksventrikulären Dysfunktion.
Bei leichten bis moderaten Formen, asymptomatisch, ohne linksventrikuläre Dysfunktion (EF > 55 %) und mit normaler Aortenwurzelgröße genügt eine periodische echokardiographische Kontrolle und eine Prophylaxe der bakteriellen Endokarditis.
Bei Patienten mit moderat-schwerer Regurgitation und noch erhaltener ventrikulärer Funktion können folgende Maßnahmen sinnvoll sein:
Die chirurgische Behandlung ist indiziert:
Die Klappenersatzoperation mit mechanischen oder biologischen Prothesen ist das Verfahren der Wahl. In ausgewählten Fällen ist eine Klappenrekonstruktion möglich, vor allem in hochspezialisierten Zentren.
Die Prognose wird maßgeblich von der rechtzeitigen chirurgischen Intervention beeinflusst. Asymptomatische Patienten mit normaler ventrikulärer Funktion haben eine ausgezeichnete Langzeitüberlebensrate. Die 5-Jahres-Überlebensrate nach Symptombeginn sinkt jedoch drastisch (< 20 % unbehandelt), insbesondere bei systolischer Dysfunktion, Angina oder Herzinsuffizienz.
Bei frühzeitig operierten Patienten (erhaltene EF) ist das Outcome sehr günstig. Unbehandelte akute Formen können rasch tödlich verlaufen.
Die wichtigsten Komplikationen der Aorteninsuffizienz sind: