Syndromes coronariens chroniques

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

Les syndromes coronariens chroniques comprennent les manifestations cliniques de la maladie coronarienne en dehors d’une phase aiguë. Le concept remplace l’idée de « coronaropathie stable » comme affection immobile : athérosclérose, fonction endothéliale, microcirculation, thrombose et demande myocardique évoluent au cours du temps, même lorsque les symptômes restent similaires. Le patient peut présenter un angor d’effort, une dyspnée, une ischémie indolore, une dysfonction ventriculaire ou aucun symptôme après infarctus ou revascularisation. La stabilité décrit le moment clinique, et non l’absence de progression ou de risque.
Le groupe comprend les personnes ayant une coronaropathie suspectée et des symptômes stables, les patients avec diagnostic anatomique ou fonctionnel déjà documenté, les individus stabilisés après un syndrome coronarien aigu et les sujets atteints de cardiomyopathie ischémique. Il inclut également les formes avec artères non obstructives, dans lesquelles une dysfonction microvasculaire ou un vasospasme peuvent provoquer une ischémie ; cette diversité empêche un traitement uniforme. Le diagnostic doit préciser le phénotype, l’anatomie, le mécanisme, la fonction ventriculaire et les objectifs, en distinguant le contrôle des symptômes de la prévention des événements.

La page consacrée au syndrome coronarien chronique développe l’approche clinique globale, tandis que l’angor stable décrit la douleur reproductible et ses équivalents. L’ischémie myocardique silencieuse concerne les épisodes objectifs sans symptômes reconnus ; l’angor réfractaire désigne au contraire des symptômes persistants malgré le traitement et toute revascularisation réalisable. Les frontières peuvent se chevaucher, mais chaque page conserve un axe clinique différent. Un patient peut passer d’un phénotype à un autre au cours de l’histoire naturelle.
La prise en charge contemporaine répond à trois questions : quelle est la probabilité que les symptômes soient coronariens, quel mécanisme ischémique les produit et quel risque de décès ou d’événement existe indépendamment des symptômes. Angio-TDM, imagerie fonctionnelle, coronarographie et physiologie invasive ne sont pas des étapes automatiques, mais des outils sélectionnés pour répondre à une question. Le traitement associe mode de vie, contrôle des lipides, de la pression artérielle et du diabète, stratégie antithrombotique, médicaments antiangineux et revascularisation lorsqu’elle est indiquée. Le suivi vérifie à la fois la qualité de vie et la protection pronostique.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

L’athérosclérose épicardique est le substrat le plus fréquent. La rétention des lipoprotéines contenant l’apoB, l’inflammation et le remodelage produisent des plaques qui peuvent rétrécir la lumière ou croître vers l’extérieur sans sténose apparente. La charge athéroscléreuse globale prédit les événements au-delà de la lésion isolée ; tabagisme, LDL, pression artérielle, diabète, maladie rénale, antécédents familiaux et lipoprotéine(a) modulent l’apparition et la progression. Une plaque non sévère peut provoquer un événement aigu, tandis qu’une sténose sévère et fibreuse peut surtout entraîner une ischémie d’effort.
La sténose limite le débit lorsque les besoins augmentent, mais la relation entre diamètre et ischémie n’est pas linéaire. Longueur, géométrie, maladie diffuse, pression aortique, collatérales et microcirculation déterminent la réserve effective. La FFR et l’iFR mesurent l’impact hémodynamique de la lésion dans le contexte de la circulation ; elles ne décrivent pas la vulnérabilité de la plaque et peuvent être influencées par la fonction microvasculaire. L’anatomie est donc nécessaire mais insuffisante pour expliquer les symptômes et le pronostic.

La dysfonction microvasculaire réduit la réserve de débit coronaire par des anomalies structurelles, une raréfaction, un remodelage artériolaire ou un contrôle vasomoteur anormal. Elle peut coexister avec des sténoses épicardiques, persister après PCI et expliquer une partie de l’angor résiduel ; le vasospasme épicardique ou microvasculaire produit une ischémie dynamique, souvent au repos mais parfois à l’effort ; ces mécanismes sont particulièrement importants dans l’ANOCA et l’INOCA et nécessitent une évaluation fonctionnelle, car une coronarographie « normale » ne les exclut pas.
Les besoins en oxygène augmentent avec la fréquence cardiaque, la contractilité et la tension pariétale. Hypertension, tachycardie, anémie, hyperthyroïdie et sténose aortique peuvent abaisser le seuil angineux sans modifier la sténose. À l’inverse, la bradycardie et la réduction de la postcharge peuvent améliorer l’équilibre ; le sous-endocarde est plus vulnérable en raison d’une tension et d’une compression plus importantes pendant la systole. L’entraînement physique réduit les besoins pour une charge externe donnée et améliore la fonction endothéliale, expliquant une partie du bénéfice de la réadaptation.

L’ischémie altère d’abord le métabolisme et la perfusion, puis la relaxation, la contractilité, l’ECG et enfin provoque la douleur : c’est la cascade ischémique. La durée, l’intensité et les collatérales modifient l’ordre observable ; dans la dysfonction microvasculaire, les tests régionaux peuvent être moins sensibles car l’hypoperfusion est diffuse ; des épisodes répétés peuvent provoquer une sidération ou, dans la maladie avancée, un myocarde hibernant avec fonction réduite mais viabilité résiduelle. La revascularisation d’un myocarde viable ne garantit pas automatiquement un bénéfice pronostique et doit être évaluée dans le contexte clinique.
La vulnérabilité de la plaque maintient le lien entre phase chronique et événement aigu. Inflammation, chape fine, noyau lipidique et contraintes mécaniques favorisent rupture ou érosion ; la sténose préalable peut être modeste ; les statines et le contrôle des facteurs réduisent les événements dans l’ensemble de l’arbre coronaire, et pas seulement en diminuant le degré d’une sténose. La revascularisation élimine ou contourne une limitation focale du débit, mais ne remplace pas la prévention systémique.

Les différences liées au sexe et au genre influencent l’exposition, la présentation et l’accès aux soins. Les femmes présentent plus souvent ANOCA et INOCA, mais peuvent avoir une maladie obstructive sévère et reçoivent parfois un diagnostic ou un traitement tardif ; les hommes ne sont pas protégés des troubles microvasculaires ; grossesse, ménopause, traitements hormonaux et maladies auto-immunes sont pris en compte dans le contexte, sans être utilisés comme explications automatiques. Un parcours équitable applique la même précision diagnostique aux symptômes et au risque, en évitant les stéréotypes.
L’inflammation systémique, les maladies rhumatologiques, le VIH et les traitements oncologiques peuvent accélérer l’athérosclérose ou endommager la microcirculation. La radiothérapie médiastinale produit, après une longue latence, une maladie ostiale, proximale, valvulaire et péricardique ; certains médicaments provoquent vasospasme, thrombose ou dysfonction. Les antécédents oncologiques et immunologiques modifient la probabilité et le choix de l’imagerie. La prévention est coordonnée avec le spécialiste afin d’éviter des interruptions inutiles de traitements essentiels.

Classification, anatomopathologie, évolution et phénotypes

Les recommandations décrivent plusieurs scénarios cliniques : nouvelle suspicion de coronaropathie avec symptômes stables ; insuffisance cardiaque ou dysfonction ventriculaire d’origine ischémique possible ; période suivant un syndrome aigu ou une revascularisation ; diagnostic ancien avec ou sans symptômes ; angor ou ischémie avec coronaires non obstructives ; ces scénarios déterminent des probabilités, des examens et des objectifs différents. Une classification fondée uniquement sur la présence de douleur méconnaît les patients asymptomatiques à haut risque et les patients très symptomatiques sans obstruction.
L’angor stable est prévisible quant à son seuil et ses facteurs déclenchants, régresse généralement au repos ou avec un dérivé nitré et peut être gradué selon la classification de la Société cardiovasculaire canadienne. Stabilité ne signifie pas douleur légère : une classe III reproductible peut limiter les activités quotidiennes sans être aiguë ; une modification récente de la fréquence, de la durée, du seuil ou une apparition au repos nécessite une réévaluation à la recherche d’un syndrome aigu. La dyspnée peut être un équivalent, mais doit être distinguée de l’insuffisance cardiaque, d’une affection pulmonaire, d’une anémie et du déconditionnement.

L’ischémie silencieuse est documentée par ECG, imagerie ou anomalies métaboliques en l’absence de symptômes perçus pendant l’épisode. Elle peut alterner avec un angor chez le même patient et survient plus facilement en cas de diabète, de neuropathie autonome, d’âge avancé ou d’infarctus antérieur ; elle ne coïncide pas avec la simple athérosclérose asymptomatique et ne justifie pas un dépistage universel par tests de stress. La probabilité prétest et la possibilité que le résultat modifie la prise en charge déterminent s’il faut la rechercher.
L’angor réfractaire persiste malgré un traitement anti-ischémique maximal toléré et toute revascularisation indiquée et réalisable. Avant d’attribuer la réfractarité, il faut vérifier diagnostic, observance, doses, sténoses résiduelles, greffons ou stents, microcirculation, vasospasme, pont myocardique et causes non cardiaques ; la définition moderne prend aussi en compte les mécanismes non obstructifs. Le problème dominant est souvent la qualité de vie, mais le risque pronostique est évalué séparément.

Le phénotype post-infarctus ou post-revascularisation peut être asymptomatique, présenter un angor résiduel, une insuffisance cardiaque ou des arythmies. Resténose et thrombose de stent, progression d’autres plaques, dégénérescence des greffons et dysfonction microvasculaire ont des délais et des présentations différents ; il n’est pas indiqué de répéter automatiquement l’imagerie à intervalles fixes chez le patient stable si le résultat ne modifierait pas le traitement. De nouveaux symptômes ou une aggravation fonctionnelle rouvrent en revanche l’évaluation anatomique et physiologique.
La cardiomyopathie ischémique associe cicatrice, remodelage ventriculaire, éventuel myocarde hibernant et insuffisance mitrale fonctionnelle. Les symptômes peuvent être dominés par la dyspnée et les œdèmes plutôt que par la douleur ; la fraction d’éjection influence le pronostic, le traitement de l’insuffisance cardiaque, l’indication de dispositifs et le choix de la revascularisation. La présence de viabilité est un élément du tableau et ne doit pas être utilisée isolément pour promettre une récupération.

La maladie coronarienne chronique peut également être classée selon l’objectif clinique : confirmation diagnostique, contrôle de l’angor, estimation pronostique, évaluation post-revascularisation ou prise en charge de l’insuffisance cardiaque. La même sténose est donc étudiée avec des outils différents selon la décision à prendre ; un test anatomique répond à la question de la présence de plaque ; un test fonctionnel à celle de sa conséquence sur le débit. Séparer les questions réduit la cascade d’examens et rend chaque résultat interprétable.
Un patient peut traverser plusieurs phénotypes : angor initial, PCI, période asymptomatique, ischémie résiduelle, insuffisance cardiaque ou événement aigu ; cette transition longitudinale nécessite d’actualiser le diagnostic et les médicaments sans effacer l’histoire antérieure ; la documentation des stents, des greffons, de la fonction et des mécanismes non obstructifs évite les répétitions. Le suivi doit reconnaître quand la probabilité prétest a changé, car un ancien examen négatif ne protège pas indéfiniment.

Manifestations cliniques

L’angor typique est une gêne rétrosternale provoquée par l’effort ou le stress et soulagée par le repos ou un dérivé nitré. Elle peut irradier vers les bras, la mandibule, le cou, le dos ou l’épigastre ; pesanteur, oppression et brûlure sont des descriptions fréquentes ; le seuil varie avec le froid, les repas, les montées, le vent et l’activité après le réveil. Une durée de quelques minutes et la reproductibilité soutiennent le diagnostic, mais aucune caractéristique isolée n’est suffisante.
Les manifestations équivalentes comprennent dyspnée, fatigue, diminution de la capacité et parfois nausées ou sueurs. Les femmes, les personnes âgées et les diabétiques peuvent rapporter des symptômes moins stéréotypés, mais l’étiquette « atypique » ne doit pas annuler une évaluation structurée ; une douleur punctiforme instantanée, reproductible à la palpation ou liée aux mouvements réduit la probabilité sans l’annuler. Reflux, affection musculosquelettique, anxiété et maladie pulmonaire peuvent coexister avec une coronaropathie.

L’anamnèse quantifie fréquence, durée, seuil, réponse aux médicaments et impact sur la vie. Le journal et le Seattle Angina Questionnaire rendent la charge symptomatique mesurable et permettent d’évaluer la réponse ; il est important de demander quelle activité le patient évite : une apparente absence d’angor peut résulter d’une auto-limitation. La classe CCS décrit la limitation due à l’angor, mais ne remplace pas la capacité fonctionnelle, la fragilité et les objectifs personnels.
L’examen recherche pression artérielle, pouls, souffles, signes d’insuffisance cardiaque, anémie, thyroïde et maladie vasculaire. Un examen normal est fréquent dans la coronaropathie stable ; troisième bruit, râles, turgescence jugulaire ou souffle mitral indiquent une atteinte structurelle ; un souffle aortique modifie le diagnostic différentiel et le choix des tests. Un indice de pression systolique cheville-bras réduit, une atteinte carotidienne et un anévrisme aortique signalent une athérosclérose systémique et un risque plus élevé.

Les signes d’instabilisation sont une douleur nouvelle au repos, un crescendo rapide, une durée prolongée, une moindre réponse au dérivé nitré, une syncope, une hypotension, un œdème aigu ou des arythmies. Dans ces situations, l’évaluation suit les algorithmes des syndromes aigus avec ECG et troponine, sans attendre le contrôle ambulatoire ; une dégradation lente du seuil peut également résulter d’une anémie, d’une infection ou d’une mauvaise observance. La distinction entre chronique et aigu est clinique et temporelle, et ne repose pas sur un seul mot du patient.
Chez les patients asymptomatiques, la première manifestation peut être un infarctus, une insuffisance cardiaque, une arythmie ou la découverte fortuite de calcium coronaire. L’absence de douleur n’équivaut pas à une faible probabilité, mais n’autorise pas non plus des tests fonctionnels indiscriminés ; le risque est estimé à partir des facteurs, des atteintes d’organes et de la maladie déjà connue. Dans le diabète, une prévention intensive est nécessaire indépendamment du dépistage systématique de l’ischémie, qui n’a pas démontré de bénéfice généralisé sur les événements.

Chez la personne âgée, la fragilité, la sarcopénie et l’arthrose peuvent empêcher d’atteindre le seuil angineux et rendre apparemment silencieuse une maladie importante. Confusion, chute ou perte d’autonomie peuvent accompagner des événements aigus, mais ont de nombreuses autres causes possibles ; l’évaluation fonctionnelle et cognitive complète l’anamnèse. Les objectifs privilégient l’indépendance et la tolérance, sans refuser des procédures efficaces uniquement en raison de l’âge chronologique.
Les athlètes et les personnes physiquement actives peuvent percevoir une baisse des performances avant la douleur ; chez les personnes sédentaires, une capacité limitée par d’autres causes peut masquer l’ischémie. La charge professionnelle, l’activité sexuelle et les responsabilités de soins font partie du seuil réel ; une prescription d’exercice traduit le risque en activités autorisées. Des consignes génériques comme « ne faites pas d’effort » augmentent le déconditionnement et ne remplacent pas une stratification.

Explorations et diagnostic

L’évaluation initiale comprend anamnèse, examen clinique, ECG, numération formule sanguine, fonction rénale, glycémie ou HbA1c et bilan lipidique. La troponine est indiquée lorsque les symptômes ou leur chronologie font suspecter un événement aigu, et non comme examen systématique de toute douleur chronique. L’échocardiogramme mesure la fraction d’éjection, la cinétique, les valves et les pressions. La probabilité clinique de coronaropathie obstructive intègre âge, sexe, symptômes et facteurs modificateurs ; les modèles contemporains évitent la surestimation des anciens scores.
L’angio-TDM coronaire est efficace pour exclure les sténoses et décrire les plaques, surtout en cas de probabilité faible ou intermédiaire et de bonne qualité attendue. Un calcium étendu, une arythmie, l’obésité, la fonction rénale, une allergie et la possibilité de contrôler la fréquence cardiaque influencent le choix ; un examen négatif de bonne qualité réduit fortement la probabilité d’une coronaropathie épicardique obstructive. Des sténoses intermédiaires peuvent nécessiter une FFR-CT, une imagerie de stress ou une coronarographie selon les symptômes et le risque.

Échocardiographie de stress, SPECT, TEP et IRM cardiaque évaluent l’ischémie inductible, la fonction et le risque. La TEP et l’IRM cardiaque quantitative peuvent mesurer le débit et la réserve, utiles dans la maladie diffuse ou microvasculaire ; l’échographie de stress n’utilise pas de rayonnements mais dépend de la fenêtre et de l’opérateur ; le choix tient compte de l’expérience locale, des contre-indications et de la question clinique. L’ECG d’effort conserve une valeur pour les symptômes, la capacité, la pression artérielle et les arythmies lorsqu’il est interprétable, mais son exactitude est inférieure pour diagnostiquer les sténoses.
La coronarographie invasive est indiquée en cas de probabilité très élevée, de symptômes sévères réfractaires, de haut risque non invasif, de dysfonction significative ou d’incertitude nécessitant une décision interventionnelle. Les sténoses intermédiaires sont évaluées par FFR ou iFR avant la PCI, sauf dans les situations où la physiologie n’est pas appropriée. OCT et IVUS définissent la plaque et optimisent le stent, mais ne remplacent pas toujours la physiologie. En l’absence d’obstructions, la CFR, la résistance microvasculaire et l’acétylcholine peuvent identifier l’endotype ANOCA/INOCA.

La stratification pronostique intègre anatomie, ischémie, fonction ventriculaire, symptômes et comorbidités. Atteinte du tronc commun, maladie multitronculaire complexe, ischémie étendue et fraction d’éjection réduite peuvent modifier la stratégie ; une petite zone ischémique avec fonction normale a des implications différentes ; le calcium coronaire quantifie la charge athéroscléreuse, mais ne démontre pas à lui seul une sténose responsable des symptômes. Les biomarqueurs et l’imagerie sont demandés s’ils modifient les décisions, en évitant une chaîne d’examens incidentels.
Le diagnostic différentiel comprend valvulopathies, insuffisance cardiaque non ischémique, cardiomyopathies, péricarde, aorte, embolie pulmonaire, reflux et paroi thoracique. La présence d’une plaque ne prouve pas que toute douleur est un angor ; l’absence de sténose ne prouve pas que la douleur est non cardiaque ; un diagnostic complet explicite le degré de certitude et le mécanisme. Lorsque tests et symptômes sont discordants, on réévalue qualité, probabilité, microcirculation et diagnostics alternatifs avant de répéter des examens similaires.

Chaque méthode comporte une possibilité de résultats erronés ou indéterminés. Une faible probabilité augmente les faux positifs ; le calcium et le mouvement réduisent la qualité de la TDM ; l’atténuation et l’ischémie équilibrée limitent la SPECT ; une mauvaise fenêtre limite l’échographie ; les artéfacts et contre-indications influencent l’IRM cardiaque ; le compte rendu doit indiquer la qualité et les limites, et pas seulement une conclusion binaire. Lorsque le résultat ne concorde pas avec le tableau, l’étape suivante doit combler la limite spécifique.
La fonction rénale conditionne l’utilisation du contraste iodé et du gadolinium, mais ne justifie pas un renoncement automatique. Une hydratation appropriée, la réduction du produit de contraste et le choix de méthodes sans contraste limitent le risque ; au stade avancé, le type de gadolinium est évalué ; le risque radiologique est cumulatif et particulièrement pertinent chez les jeunes, tout en restant inférieur au risque de ne pas diagnostiquer une affection grave lorsque l’examen est indiqué. Bénéfice et risque sont comparés individuellement.

Traitement et pronostic

Le traitement a deux objectifs distincts : réduire les événements cardiovasculaires et améliorer les symptômes et la fonction. Arrêt du tabac, activité physique prescrite, alimentation de type méditerranéen, poids, sommeil et réadaptation agissent sur le risque et la qualité de vie ; le soutien doit être concret : pharmacothérapie du sevrage tabagique, programme d’exercice et mesures répétées des objectifs. Stress, dépression et vulnérabilité sociale influencent l’observance et sont pris en charge sans leur attribuer automatiquement l’origine de la douleur.
La réduction des lipoprotéines athérogènes utilise une statine de forte intensité et, si l’objectif n’est pas atteint ou si le risque le nécessite, l’ézétimibe, un inhibiteur de PCSK9 ou d’autres traitements selon les recommandations. La pression artérielle et le diabète sont traités par des médicaments offrant un bénéfice cardiovasculaire lorsqu’ils sont indiqués. Les inhibiteurs de l’ECA ou les sartans sont particulièrement utiles en cas d’hypertension, de diabète, de maladie rénale, de dysfonction ou d’insuffisance cardiaque. La grippe, l’observance, les interactions et la tolérance sont réévaluées, en évitant de qualifier un patient d’« intolérant » sans vérification systématique.

L’antiagrégation à long terme est généralement indiquée dans la coronaropathie athéroscléreuse connue, en équilibrant le risque hémorragique ; après PCI, la durée et les associations dépendent de la présentation, du stent et de la nécessité d’un anticoagulant. Une DAPT indéfinie n’est pas systématique ; chez les patients présentant une fibrillation atriale, l’anticoagulant remplace les antiagrégants ou leur est associé temporairement selon des durées précises. Gastroprotection, fonction rénale, anémie et antécédents hémorragiques font partie de la prescription.
Pour l’angor, on choisit bêtabloquants, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés à longue durée d’action, ranolazine, ivabradine ou autres médicaments selon la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la fonction ventriculaire, le rythme et le mécanisme. Il n’existe pas de hiérarchie rigide valable pour chaque patient ; le dérivé nitré sublingual traite l’épisode et peut être utilisé avant un effort prévisible, avec des consignes concernant la position assise et l’appel des secours si la douleur persiste. Le traitement est titré selon les symptômes et les effets, en évitant une bradycardie ou une hypotension iatrogènes.

La revascularisation est recommandée pour des symptômes limitants malgré le traitement ou pour certaines conditions anatomiques ou fonctionnelles susceptibles d’apporter un bénéfice pronostique. PCI et pontage sont comparés selon la complexité, le diabète, la fonction, le risque chirurgical et les préférences au sein d’une Heart Team lorsque nécessaire ; dans la maladie stable, la PCI ne remplace pas le traitement préventif et son bénéfice le plus constant est symptomatique. La démonstration physiologique évite les procédures sur des sténoses qui ne limitent pas le débit.
Le suivi contrôle symptômes, capacité, pression artérielle, lipides, glycémie, fonction rénale, observance et nouveaux événements. Il ne nécessite pas une imagerie annuelle automatique chez le patient stable ; de nouveaux symptômes, une insuffisance cardiaque, des arythmies ou un changement du risque guident les explorations ; le pronostic dépend de la fraction d’éjection, de l’anatomie, de la charge de plaque, des comorbidités et du succès de la prévention davantage que de la seule fréquence de l’angor. Des objectifs partagés et un plan écrit réduisent la fragmentation entre médecin, cardiologue et réadaptation.

L’observance s’améliore lorsque le patient comprend la fonction de chaque médicament. Un plan thérapeutique distingue les médicaments pronostiques, antiangineux et temporaires, précise la durée de la DAPT et la gestion du dérivé nitré. Des associations fixes et la synchronisation des prises peuvent réduire la charge thérapeutique ; les effets indésirables sont recherchés avant qu’ils n’entraînent un arrêt autonome. La décision partagée ne signifie pas transférer au patient un choix non expliqué, mais comparer bénéfices, risques et préférences à l’aide de chiffres compréhensibles.
La reprise du travail, de la conduite, des voyages et de l’activité sexuelle repose sur la stabilité clinique, la capacité fonctionnelle et la réglementation applicable. La réadaptation peut fournir une vérification contrôlée et traiter la peur ou les obstacles professionnels ; les indications changent après infarctus, PCI, pontage et insuffisance cardiaque et sont actualisées. Un suivi efficace ne se limite pas aux valeurs biologiques, mais vérifie si le patient a retrouvé la vie qu’il considère comme significative.

Complications

La complication la plus redoutée est la transformation en syndrome coronarien aigu par rupture ou érosion de plaque. Le risque n’est pas limité à la sténose qui provoque l’angor et peut survenir après de longues périodes stables ; une douleur au repos ou en crescendo, une élévation de troponine et des modifications ECG nécessitent une nouvelle évaluation. Prévention lipidique, arrêt du tabac et contrôle tensionnel réduisent le risque résiduel, tandis qu’une PCI élective n’« immunise » pas contre les événements provenant d’autres plaques.
Des infarctus répétés et l’ischémie peuvent provoquer une cardiomyopathie ischémique, une insuffisance cardiaque, une insuffisance mitrale et un remodelage. Le traitement de l’insuffisance cardiaque s’ajoute à la prise en charge coronaire ; la revascularisation est sélectionnée en fonction de l’anatomie, des symptômes, de la fonction et du risque ; congestion et fonction rénale forment un cercle qui complique les doses et le pronostic. Réévaluer la fraction d’éjection après optimisation permet de prendre des décisions correctes concernant défibrillateur et resynchronisation.

Les arythmies atriales et ventriculaires résultent de l’ischémie, de la cicatrice, de la dysfonction et des comorbidités. La fibrillation atriale augmente le risque embolique et modifie l’antithrombose ; tachycardie ventriculaire et syncope nécessitent l’évaluation de la cicatrice et de l’ischémie corrigeable ; la bradycardie peut être spontanée ou médicamenteuse et limiter bêtabloquant, ivabradine et certains inhibiteurs calciques. Le monitorage prolongé est guidé par les symptômes et les résultats, et non utilisé comme dépistage indéfini.
Le saignement est une complication de la prévention antithrombotique et peut en annuler le bénéfice. Âge, fonction rénale, anémie, antécédents hémorragiques et nécessité d’un anticoagulant exigent un choix et une durée individualisés ; interrompre seul le traitement après un stent peut provoquer une thrombose ; le poursuivre sans réévaluation peut provoquer une hémorragie. Le plan doit préciser la durée, la gestion périopératoire et la personne à contacter avant d’arrêter des médicaments.

Un angor persistant peut évoluer vers un handicap, un déconditionnement, une dépression et une perte d’emploi. La répétition des angiographies sans identifier la microcirculation, le vasospasme ou des causes non cardiaques expose à des procédures sans bénéfice ; un service multidisciplinaire peut intégrer traitement de l’ischémie, réadaptation, prise en charge de la douleur et soutien psychologique. La qualité de vie est un critère clinique légitime et doit être mesurée, sans la confondre avec le risque de décès.
La maladie athéroscléreuse est systémique : accident vasculaire cérébral, artériopathie périphérique, anévrisme aortique et maladie rénale partagent des facteurs et influencent le pronostic. L’apparition d’une claudication, d’un AIT ou d’un déclin rénal nécessite une stratégie coordonnée ; la polymédication augmente interactions, hypotension et chutes, surtout chez la personne âgée fragile. Déprescrire des médicaments inutiles et préserver ceux qui améliorent le pronostic exige une révision périodique, et non une simple réduction numérique.

L’atteinte rénale aiguë peut faire suite à un choc, une congestion, un produit de contraste ou des médicaments et augmente le risque d’événements. La prévention corrige la volémie, limite les néphrotoxiques et adapte les doses ; attribuer toute élévation de créatinine au contraste peut retarder des examens nécessaires ; la maladie rénale chronique modifie l’antithrombose et le choix de la revascularisation. Cardiologue et néphrologue coordonnent les décisions dans les cas avancés.
Les comorbidités et la fragilité peuvent conduire à une polymédication, une hypotension orthostatique et des chutes. La déprescription signifie supprimer les traitements sans indication, et non retirer indistinctement les médicaments pronostiques. Les doses sont adaptées à la fonction rénale, au foie, au poids et aux objectifs ; un épisode de chute nécessite de réévaluer pression artérielle et rythme en plus des causes neurologiques ou environnementales. La sécurité thérapeutique est une composante du pronostic à long terme.