Communication interventriculaire post-infarctus

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La communication interventriculaire post-infarctus est une déchirure acquise du septum interventriculaire nécrosé qui crée une communication entre les deux ventricules. La pression plus élevée du ventricule gauche propulse du sang oxygéné vers le ventricule droit, le soustrayant au débit systémique et le renvoyant vers les poumons. Le shunt gauche-droite crée un circuit hémodynamique inefficace. En quelques heures, la conséquence peut évoluer d’un souffle isolé vers une insuffisance biventriculaire et un choc.
Cette lésion est également appelée rupture du septum ventriculaire, tandis que le terme défaut décrit la communication qui en résulte. Elle ne peut être assimilée à une communication congénitale : les berges sont irrégulières, nécrotiques et peuvent se désagréger après le diagnostic, rendant les dimensions et le trajet dynamiques; La friabilité post-infarctus conditionne aussi bien la chirurgie que la fermeture transcathéter. Les dispositifs conçus pour un tissu congénital sain ne se comportent pas de la même manière dans un myocarde en phase aiguë.

La présentation dépend du siège, du diamètre effectif, de la tortuosité, des résistances systémiques et pulmonaires et de la fonction des deux ventricules. Un petit défaut peut être initialement toléré puis s’agrandir ; un défaut large peut provoquer un collapsus immédiat, tandis qu’un trajet postérieur complexe peut être difficile à mesurer sur un seul plan. La gravité hémodynamique ne se résume pas au seul diamètre échographique. Les pressions, le Qp/Qs, la perfusion et l’évolution clinique doivent être interprétés ensemble.
Une nouvelle apparition de souffle, frémissement, dyspnée, œdème pulmonaire, hypotension ou insuffisance droite après infarctus doit faire suspecter la complication. L’échocardiographie au lit avec Doppler couleur est l’examen décisif et doit évaluer simultanément une régurgitation mitrale, une tamponnade, un infarctus du ventricule droit et la fonction globale; Le diagnostic immédiat déclenche une prise en charge cardiochirurgicale et structurelle. Le traitement médical peut stabiliser temporairement le patient, mais ne supprime pas la communication.

Épidémiologie, étiologie et facteurs prédisposants

Avant la reperfusion, la rupture septale compliquait environ 2 % des infarctus ; la fibrinolyse et surtout l’ICP primaire en ont réduit l’incidence à quelques cas pour mille. Les études contemporaines rapportent des valeurs différentes selon la population, la sélection des STEMI, la présence de choc et le retard de présentation, mais s’accordent sur sa rareté et la persistance d’une mortalité élevée. L’incidence contemporaine est inférieure à 1 %. Le faible nombre de cas concentre l’expertise et les résultats dans les centres disposant d’une expérience multidisciplinaire.
Le substrat anatomique est un infarctus transmural du septum produit par l’occlusion de branches perforantes de l’artère interventriculaire antérieure ou de la coronaire droite ou circonflexe via l’artère interventriculaire postérieure. L’absence de collatérales et la présence d’un seul vaisseau responsable peuvent laisser un territoire uniformément vulnérable. L’ischémie septale doit être suffisamment profonde pour rompre la structure porteuse. Un simple défaut de perfusion n’équivaut pas à une rupture.

L’âge avancé, le sexe féminin, le STEMI, l’occlusion complète, une classe de Killip élevée et la présentation tardive sont récurrents dans les cohortes. Un infarctus antérieur, un angor ou une coronaropathie multivaisseaux préexistants peuvent être associés à des collatérales protectrices, mais ces relations sont observationnelles et ne permettent aucune réassurance individuelle; Les prédicteurs cliniques identifient des populations, pas des patients exempts de risque. Toute détérioration après un infarctus impose une échocardiographie indépendamment du profil.
Une reperfusion rapide réduit la taille de l’infarctus et le risque global. Lorsque la rupture survient après ICP ou fibrinolyse, une hémorragie intramyocardique, une dissection et de brusques variations de la force contractile dans la zone frontière peuvent contribuer à sa survenue précoce ; cela ne réduit pas le bénéfice de la stratégie de reperfusion dans la population. La rupture précoce peut refléter un infarctus déjà avancé à l’arrivée. Le délai depuis le début des symptômes et le délai jusqu’à l’ouverture du vaisseau doivent être documentés séparément.

Les infarctus antérieurs provoquent plus souvent des défauts apicaux ou antérieurs relativement directs ; les infarctus inférieurs peuvent produire des lésions basales postérieures, serpigineuses et associées à une atteinte du ventricule droit. Ce second phénotype présente souvent une anatomie plus complexe et de moins bons résultats, malgré d’importants chevauchements. La localisation coronaire préfigure le trajet sans le définir complètement. L’imagerie multiplanaire est indispensable avant de choisir la voie d’abord et la technique.
La pandémie de COVID-19 a montré comment un retard d’accès aux soins peut faire réapparaître les complications mécaniques : des cohortes européennes ont observé une fréquence accrue des présentations tardives et une augmentation numérique des ruptures septales. Cette association ne démontre pas un effet viral direct, mais souligne la dépendance au délai ischémique. Le retard de prise en charge est un déterminant modifiable. Reconnaître les symptômes et activer les filières STEMI prévient plus efficacement la complication qu’une surveillance tardive.

Une fois la brèche formée, l’hypertension systémique, la vasoconstriction et l’hypercontractilité augmentent le gradient et le shunt, tandis qu’une hypertension pulmonaire ou une insuffisance droite sévère peuvent le limiter au prix d’un débit très faible. Un souffle moins intense ne signifie donc pas nécessairement une amélioration; Les conditions de charge modifient continuellement le phénotype. Toute comparaison sériée doit tenir compte des médicaments, de la ventilation et des dispositifs d’assistance actifs.
La prévention repose sur une reperfusion rapide, le contrôle de l’infarctus et la surveillance pendant les premiers jours. Il n’existe aucun traitement pharmacologique capable de renforcer sélectivement le septum nécrosé ; le repos, le contrôle de la pression et le traitement de l’ischémie peuvent réduire les contraintes mais ne garantissent pas l’absence de déchirure. La prévention structurelle correspond au sauvetage myocardique précoce. Après le diagnostic, l’objectif passe de la prévention à la stabilisation en vue de la fermeture.

Anatomie pathologique, classification et physiopathologie

La nécrose, l’œdème, l’hémorragie et l’infiltration inflammatoire interrompent l’alignement des fibres septales. La rupture peut prendre la forme d’une perforation directe ou suivre des plans de dissection intramyocardique, créant plusieurs orifices d’entrée, cavités et orifices de sortie vers le ventricule droit ; l’orifice visualisé au Doppler couleur peut donc ne représenter qu’une partie de la lésion. Le trajet septal peut être tortueux et tridimensionnel; Cette complexité explique des mesures discordantes entre échocardiographie, TDM, chirurgie et dispositif.
Les défauts antérieurs sont souvent apicaux, simples et associés à un infarctus de l’artère interventriculaire antérieure. Les défauts postérieurs ou inférieurs tendent à être basaux, irréguliers et proches de la valve tricuspide, de l’appareil mitral et de la paroi libre ; ils peuvent coexister avec un infarctus du ventricule droit ou une rupture papillaire; Le défaut postérieur exige une planification particulièrement précise. La proximité des structures valvulaires limite les patchs et les dispositifs d’occlusion surdimensionnés.

Le flux suit principalement le gradient gauche-droite pendant la systole. Le volume dérivé dépend de l’aire effective du défaut, du rapport entre les résistances vasculaires systémiques et pulmonaires, de la pression ventriculaire et de la compliance des cavités ; la vasoconstriction systémique peut augmenter la fraction shuntée; Le rapport Qp/Qs quantifie le débit pulmonaire par rapport au débit systémique. Une valeur élevée documente une recirculation importante mais ne résume pas à elle seule la perfusion ou la fonction droite.
Le ventricule droit reçoit brutalement du sang provenant du ventricule gauche en plus du retour veineux normal. La pression et le volume augmentent, le septum perd sa contribution normale et la perfusion coronaire droite peut devenir insuffisante ; la dilatation de l’anneau tricuspide ajoute une régurgitation et une congestion. L’insuffisance ventriculaire droite est un déterminant pronostique central. Lorsqu’elle apparaît, une assistance focalisée uniquement sur le ventricule gauche peut être inadéquate.

Le sang shunté traverse les poumons puis revient dans l’atrium et le ventricule gauches, augmentant la précharge et la pression de remplissage. Bien que la fonction systolique gauche puisse parfois paraître préservée ou hyperdynamique, une partie du volume éjecté n’atteint pas l’aorte ; congestion pulmonaire et hypoperfusion peuvent donc coexister; Le débit inefficace distingue le débit total du débit systémique. La fraction d’éjection ne mesure pas cette perte.
La réponse sympathique augmente la fréquence cardiaque et les résistances périphériques afin de maintenir la pression. L’augmentation de la postcharge gauche détourne une fraction supplémentaire du flux vers le ventricule droit, amplifiant le circuit ; l’acidose, l’hypoxie et l’ischémie aggravent ensuite la fonction biventriculaire et la vasoréactivité; Le cercle vicieux conduit à un choc progressif. La réduction de la postcharge ne peut l’interrompre que si la pression permet une vasodilatation sûre.

Le tissu continue à se modifier après le diagnostic. La lyse du myocarde nécrosé peut agrandir l’orifice, créer de nouvelles fenestrations ou déplacer les berges par rapport à une prothèse ; ultérieurement, l’organisation et la fibrose rendent le tissu plus apte à retenir des sutures ou des dispositifs. L’évolution anatomique alimente la controverse sur le moment de la fermeture. Attendre améliore la consistance du tissu mais expose à l’expansion, au choc et au décès avant l’intervention.
Après fermeture, un petit jet résiduel peut être hémodynamiquement toléré, tandis qu’un passage important entretient hémolyse, congestion et surcharge droite. Une déhiscence peut résulter de la progression de la nécrose aux berges, de la tension du patch ou d’un dimensionnement insuffisant du dispositif; Le shunt résiduel doit être quantifié, pas seulement décrit. Sa signification dépend du débit, des pressions, de l’hémolyse et de la capacité de récupération ventriculaire.

Manifestations cliniques

La présentation classique est un nouveau souffle holosystolique rude le long du bord sternal inférieur, souvent accompagné d’un frémissement palpable. Son intensité dépend du gradient et du débit : dans le choc avancé, le souffle peut s’atténuer malgré une lésion plus importante, de sorte que l’examen clinique ne doit pas devenir un critère d’exclusion. Le souffle post-infarctus impose une échocardiographie immédiate. La direction ou l’irradiation ne distingue pas toujours un défaut d’une régurgitation mitrale aiguë.
Dyspnée, tachypnée, hypoxémie, crépitants et œdème pulmonaire reflètent l’augmentation du débit et des pressions pulmonaires. La congestion peut être moins marquée lorsque l’insuffisance droite prédomine ou lorsque le débit est si faible qu’il limite le shunt, situation dans laquelle hypotension et oligurie dominent le tableau; Le phénotype respiratoire varie selon l’équilibre biventriculaire. Un thorax relativement sec n’exclut pas une communication grave.

Le choc se manifeste par une peau froide, une altération de l’état mental, une oligurie, une élévation du lactate et une diminution de la pression pulsée. Une pression artérielle maintenue par des vasopresseurs peut masquer l’aggravation du débit systémique, tandis que des doses croissantes peuvent augmenter la postcharge et le shunt; La perfusion des organes compte davantage que la seule pression artérielle moyenne. L’évolution du lactate, de la diurèse et de la saturation veineuse doit guider l’intensification de l’assistance.
Les signes d’insuffisance droite comprennent distension jugulaire, hépatomégalie, congestion systémique et aggravation rénale. Un infarctus inférieur peut produire simultanément une nécrose du ventricule droit et un défaut postérieur, rendant la réponse aux fluides plus fragile et augmentant le risque d’une assistance inadéquate; L’atteinte droite aggrave le pronostic opératoire. L’échocardiographie et le cathétérisme doivent distinguer la surcharge due au shunt d’un infarctus primaire du ventricule.

Le délai d’apparition est variable, avec des cas dans les premières 24 heures et un second groupe au cours des jours suivants. Un patient peut être initialement stable avec un petit défaut puis se détériorer en raison de son expansion, d’une ischémie persistante ou de l’épuisement des mécanismes compensatoires ; des contrôles sériés sont essentiels après le premier signe; La progression rapide fait partie de l’histoire naturelle. Une évaluation rassurante n’est plus valable après un changement clinique.
La douleur thoracique peut persister en raison d’une ischémie ou d’une extension de l’infarctus, mais elle n’est pas spécifique de la rupture. Palpitations et syncope peuvent résulter d’une arythmie, tandis que fièvre et leucocytose peuvent refléter la nécrose sans infection ; aucun de ces éléments ne doit détourner de l’évaluation structurelle; Les symptômes associés aident à mesurer la gravité, pas à localiser la brèche. L’anamnèse doit reconstruire l’intervalle entre infarctus, reperfusion et détérioration.

Le principal diagnostic différentiel clinique est la rupture du muscle papillaire, qui provoque œdème pulmonaire et choc avec un souffle apical parfois discret. La rupture de la paroi libre provoque une tamponnade, tandis que l’infarctus du ventricule droit et le choc par perte myocardique ne créent pas de nouveau shunt ; plusieurs complications peuvent coexister; La comparaison échographique doit examiner le septum, la valve mitrale et le péricarde au cours de la même exploration. Attribuer le tableau à une seule lésion avant l’imagerie est risqué.
Certains patients restent normotendus avec une dyspnée modérée et une fonction d’organe préservée; Cette stabilité offre du temps pour l’imagerie et la planification mais ne garantit pas une évolution bénigne, car le défaut peut s’agrandir sans préavis ; une hospitalisation en soins intensifs et un accès immédiat à la réparation restent nécessaires; La stabilité apparente est une fenêtre thérapeutique. Elle ne constitue pas une indication automatique à une attente prolongée.

Examens, diagnostic et diagnostic différentiel

L’échocardiographie transthoracique avec Doppler couleur identifie le jet à travers le septum et définit son siège, sa direction, ses dimensions apparentes, sa vitesse et les cavités concernées. Elle doit mesurer la fonction ventriculaire gauche et droite, les pressions pulmonaires, la régurgitation tricuspide et mitrale, l’épanchement péricardique et d’autres défauts mécaniques. Le Doppler couleur est la méthode diagnostique initiale. L’échelle de Nyquist et les plans multiples évitent de sous-estimer les jets excentrés ou tortueux.
La mesure bidimensionnelle peut sous-estimer un défaut irrégulier et ne distingue pas toujours l’orifice d’entrée gauche, la cavité disséquée et l’orifice de sortie droit. L’échocardiographie tridimensionnelle, le contraste et l’ETO améliorent la reconstruction, en particulier pour les défauts postérieurs et la planification de patchs ou de dispositifs d’occlusion. L’anatomie tridimensionnelle détermine la faisabilité de la fermeture. La taille du dispositif ne doit pas être dérivée d’un seul diamètre instable.

Le cathétérisme droit documente les pressions, le débit et le saut de saturation entre l’atrium droit et le ventricule droit. Le calcul du Qp/Qs quantifie l’importance du shunt, tandis que l’index cardiaque et la puissance cardiaque aident à caractériser le choc ; les mesures peuvent être modifiées par l’oxygène, la ventilation et les dispositifs d’assistance; Le saut de saturation confirme le passage au niveau ventriculaire. Le cathéter ne doit pas retarder une intervention urgente déjà indiquée par l’échocardiographie.
La coronarographie définit le vaisseau responsable, le flux et la maladie non coupable. Elle peut déjà être disponible après l’ICP primaire ; sinon, la nécessité de la réaliser dépend de la stabilité et de la stratégie chirurgicale, car le temps supplémentaire peut être délétère; Le tableau coronaire guide une revascularisation sélective. La ventriculographie gauche n’est pas nécessaire si le défaut est bien défini et peut augmenter la charge de produit de contraste.

La TDM cardiaque synchronisée à l’ECG fournit des reconstructions du trajet, de l’épaisseur des berges et des rapports avec les valves et les artères, utiles pour une fermeture transcathéter ou une anatomie complexe. La CMR quantifie le shunt et le tissu viable, mais les deux nécessitent stabilité, transport et temps et ne sont pas des examens de première intention dans le choc. L’imagerie avancée est réservée à des questions procédurales concrètes. L’échocardiographie sériée reste la modalité la plus accessible pour suivre l’évolution.

Informations indispensables avant de définir la stratégie de fermeture

• Siège et trajet : apical, antérieur, postérieur ou basal, simple ou serpigineux.
• Dimensions dynamiques : orifices gauche et droit, cavités disséquées et évolution sériée.
• Impact hémodynamique : Qp/Qs, débit systémique, pressions pulmonaires et remplissage.
• Fonction biventriculaire : atteinte gauche, insuffisance droite et régurgitations valvulaires associées.
• Tissu d’ancrage : distance par rapport aux valves, berges viables et risque d’expansion.

Les examens biologiques évaluent le lactate, la fonction rénale et hépatique, la numération sanguine, la coagulation, la troponine et l’équilibre acido-basique. La troponine ne distingue pas la rupture d’un infarctus non compliqué ; une élévation du lactate et la dysfonction d’organe indiquent que la fenêtre permettant une stratégie différée est en train de se refermer; Les marqueurs de perfusion guident le moment de l’intervention davantage que le seul âge du défaut. Ils doivent être répétés après chaque modification de l’assistance.
Le diagnostic différentiel comprend la régurgitation mitrale aiguë, la rupture de la paroi libre, l’infarctus du ventricule droit, l’endocardite avec défaut acquis, une communication congénitale préexistante et les communications iatrogènes. L’échocardiographie identifie le niveau du shunt, tandis que l’anamnèse et la morphologie distinguent une berge congénitale organisée de berges nécrotiques récentes. L’origine acquise est étayée par la correspondance avec le territoire infarci. Plusieurs lésions mécaniques peuvent nécessiter une réparation combinée.

La surveillance sériée ne doit pas se limiter à répéter la mesure maximale. Chaque contrôle devrait comparer la pression artérielle, la dose de vasoactifs, les diamètres des deux orifices, la direction et la vitesse du flux, le Qp/Qs, la fonction droite, la pression pulmonaire et les signes de congestion ; une réduction de la vitesse peut indiquer un gradient plus faible lié au choc et non une amélioration anatomique. La lecture longitudinale évite des interprétations opposées à la physiologie. Les images et les conditions hémodynamiques doivent être archivées ensemble pour la discussion multidisciplinaire.

Stabilisation, traitement définitif et pronostic

Le patient doit être transféré ou pris en charge dans un centre disposant de chirurgie cardiaque, de cardiologie interventionnelle structurelle, de soins intensifs et de capacités d’assistance circulatoire. Les recommandations américaines de 2025 donnent la priorité à la prise en charge dans des structures dotées d’une expertise cardiochirurgicale ; la discussion multidisciplinaire commence au moment du diagnostic, et non après l’échec du traitement pharmacologique. L’équipe multidisciplinaire définit la fermeture, le pont thérapeutique et les limites des soins. Toute stratégie doit prévoir une solution de sauvetage si l’hémodynamique change.
Chez le patient normotendu, le nitroprussiate ou d’autres vasodilatateurs titrables peuvent réduire la résistance systémique et la fraction de shunt, améliorant le débit antérograde. Les diurétiques traitent la congestion et la ventilation non invasive ou invasive soutient les échanges gazeux ; en cas d’hypotension, des vasopresseurs sont utilisés à la dose minimale efficace pour préserver les organes. La réduction de la postcharge est limitée par la pression disponible. Une vasodilatation agressive dans le choc peut précipiter le collapsus.

Le ballon de contre-pulsion intra-aortique réduit la postcharge systolique et augmente la pression diastolique, ce qui peut diminuer le shunt et soutenir la perfusion coronaire ; il reste le dispositif le plus utilisé dans les séries, mais aucun essai randomisé spécifique n’a démontré de bénéfice sur la survie. L’ischémie de membre, le saignement et l’insuffisance aortique en limitent l’utilisation. Le ballon de contre-pulsion intra-aortique est un pont sélectif. La réponse doit être vérifiée par le débit, le Qp/Qs et la perfusion, et non par la seule pression.
Une pompe microaxiale peut décharger le ventricule gauche et réduire le gradient à travers le défaut, mais son débit dépend de la précharge droite et un shunt important ou une insuffisance droite peuvent provoquer des événements d’aspiration et une instabilité. La VA-ECMO soutient la perfusion et l’oxygénation mais augmente la postcharge gauche, aggravant potentiellement le shunt et la congestion si elle n’est pas associée à une décharge appropriée. La sélection de l’assistance nécessite une analyse physiologique individuelle. Aucun dispositif ne constitue une solution universelle ou dépourvue de complications.

Les recommandations considèrent qu’une assistance temporaire comme pont vers la chirurgie est raisonnable chez les patients appropriés, mais les données sont principalement non randomisées. Un pont efficace doit améliorer le lactate, la fonction des organes et les conditions de fermeture sans agrandir le défaut, provoquer une hémolyse ou se transformer en attente indéfinie. Le pont vers la réparation comporte des objectifs quotidiens vérifiables. Si la stabilisation échoue, l’intervention ne peut être reportée sur la seule base du calendrier.
La chirurgie par patch reste le traitement de référence pour la majorité des patients. Les techniques comprennent l’excision de l’infarctus et la fermeture, l’exclusion de la zone nécrosée par patch et des variantes à double patch ; le siège antérieur ou postérieur détermine la ventriculotomie et la trajectoire. L’exclusion de l’infarctus vise à ancrer le patch sur un tissu plus résistant. La technique est adaptée aux berges, à la fonction ventriculaire et aux lésions associées.

Le moment de la chirurgie est controversé. Le report permet l’organisation du tissu et, dans les cohortes, est associé à une mortalité plus faible, mais la comparaison est fortement biaisée car seuls les patients suffisamment stables survivent jusqu’à une chirurgie tardive ; le choc, l’expansion du défaut et la défaillance d’organe imposent une réparation précoce. La temporalité individualisée prévaut sur des seuils rigides de sept jours. La stabilité réelle et son évolution sont plus importantes que le temps écoulé considéré isolément.
La fermeture transcathéter utilise des dispositifs d’occlusion dédiés ou adaptés et peut constituer le traitement primaire dans des anatomies favorables, une alternative en cas de risque chirurgical prohibitif, un pont vers la chirurgie ou le traitement d’un shunt résiduel. En phase aiguë, les berges friables, les défauts larges ou postérieurs et la proximité valvulaire augmentent les risques d’embolisation, d’interférence et de passage résiduel. La fermeture percutanée exige une imagerie et des opérateurs expérimentés. Le succès technique n’équivaut pas toujours à la récupération d’un choc déjà avancé.

Lors d’une procédure transcathéter, le guidage fluoroscopique et échocardiographique contrôle le franchissement, la capture des berges et les rapports avec les appareils valvulaires. Le dispositif est choisi en tenant compte du fait que le défaut échographique peut être plus petit que la zone nécrosée et qu’un surdimensionnement excessif peut déchirer le septum ou gêner les structures voisines ; avant le largage, le shunt, la stabilité et l’apparition de nouvelles insuffisances sont vérifiés. Le test de positionnement doit rester réversible tant que les rapports ne sont pas sûrs. Un second dispositif peut corriger des fenestrations, mais augmente la complexité et le risque.
Un pontage concomitant est évalué selon la maladie multivaisseaux, le territoire viable et le coût opératoire. Les analyses agrégées des complications mécaniques ne démontrent pas de bénéfice uniforme, tandis que la revascularisation d’un myocarde non coupable à risque peut être rationnelle dans certains cas ; le vaisseau responsable peut déjà irriguer un territoire totalement nécrosé. La stratégie coronaire ne doit pas être automatique. Elle doit éviter aussi bien un allongement inutile de la circulation extracorporelle qu’une ischémie résiduelle corrigeable.

La mortalité opératoire agrégée reste proche de 38 %, avec des valeurs plus élevées en cas de choc, de défauts postérieurs, d’insuffisance droite et d’intervention en urgence. Le traitement conservateur isolé est associé à une mortalité proche de la totalité dans les séries historiques ; en revanche, chez les patients survivant jusqu’à la sortie, la survie à long terme peut être satisfaisante. Le pronostic biphasique sépare une phase critique extrême d’une récupération tardive possible. L’évaluation de la futilité doit tenir compte de la réversibilité neurologique et multiviscérale, et pas seulement de l’âge.

Complications, surveillance et suivi

Un shunt résiduel après chirurgie ou dispositif est fréquent et peut résulter de fenestrations non reconnues, d’une déhiscence ou de la progression de la nécrose. Un petit jet stable peut être surveillé, tandis qu’un Qp/Qs élevé, une congestion, une hémolyse ou une aggravation droite nécessitent une nouvelle fermeture percutanée ou chirurgicale; Le défaut résiduel est surveillé par Doppler sérié. La décision tient compte de l’impact physiologique et non de la seule présence du signal Doppler.
L’hémolyse mécanique est favorisée par des jets à haute vitesse à travers de petits passages résiduels ou autour d’un dispositif. Une baisse de l’hémoglobine, une augmentation de la LDH, une diminution de l’haptoglobine, une hémoglobinurie et une atteinte rénale imposent de confirmer la source et de corriger le shunt s’il est cliniquement significatif. L’hémolyse intravasculaire peut être le premier signe d’une fermeture incomplète. Transfuser sans modifier le jet ne corrige pas le mécanisme.

L’insuffisance ventriculaire droite peut persister malgré la suppression du shunt en raison d’un infarctus concomitant, d’une surcharge antérieure ou d’une atteinte pulmonaire. La gestion de la précharge, de la pression pulmonaire, de l’oxygénation et du rythme doit éviter aussi bien l’hypovolémie que la distension ; une assistance ventriculaire droite temporaire peut être nécessaire chez certains patients. La récupération du ventricule droit détermine le sevrage. La normalisation de la pression systémique ne démontre pas automatiquement une fonction droite adéquate.
Bas débit, vasoplégie, arythmies, saignement et défaillance multiviscérale compliquent l’évolution périopératoire. Les dispositifs et circuits ajoutent ischémie des membres, hémolyse, AVC, infection et thrombose ; la surveillance doit rechercher activement ces événements et retirer l’assistance dès qu’elle n’est plus nécessaire; Les complications de l’assistance augmentent avec sa durée et son intensité. Chaque journée exige une réévaluation du bénéfice, de l’objectif et des possibilités de sevrage.

Les patchs ou dispositifs d’occlusion peuvent interférer avec les valves tricuspide ou mitrale, les voies d’éjection et le système de conduction. Un bloc atrioventriculaire, une nouvelle régurgitation ou une obstruction imposent ECG et échocardiographie ; certains troubles de conduction régressent, d’autres nécessitent une stimulation permanente; La proximité anatomique permet d’anticiper le type de complication. Le dimensionnement et la position doivent être vérifiés avant le largage définitif d’un dispositif.
Une revascularisation incomplète, un infarctus étendu et le remodelage peuvent laisser une dysfonction systolique chronique, un anévrisme, une régurgitation mitrale et un risque rythmique. Après stabilisation, les traitements de l’insuffisance cardiaque et la prévention secondaire sont appliqués selon leur compatibilité avec la pression artérielle, la fonction rénale et le risque hémorragique; Le remodelage post-infarctus se poursuit au-delà de la fermeture. La réparation du septum ne restitue pas le myocarde déjà nécrosé.

Avant la sortie, il faut disposer d’une échocardiographie de référence, de la saturation, de la fonction biventriculaire et de la caractérisation d’un éventuel shunt. Les contrôles ultérieurs sont avancés en présence de dyspnée, œdème, hémolyse, nouveau souffle ou déclin fonctionnel ; la TDM ou la CMR résolvent certains doutes anatomiques; Le suivi échocardiographique doit être programmé et comparable. Les comptes rendus sériés devraient préciser le siège, la vitesse, les dimensions et les conséquences du passage résiduel.
La réadaptation cardiaque, la récupération nutritionnelle, l’évaluation neurocognitive et le soutien psychologique complètent la prise en charge. La reprise de l’activité dépend de la fonction, des arythmies, de la stabilité de la réparation et de la capacité à l’effort, et pas uniquement du délai écoulé ; une décision partagée réduit la peur et la sédentarité. Le pronostic fonctionnel peut être bon chez les patients survivant jusqu’à la sortie. Prévenir de nouveaux infarctus reste essentiel pour préserver le myocarde résiduel.