Arythmies ischémiques

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

Les arythmies ischémiques comprennent les troubles du rythme et de la conduction qui surviennent dans le contexte d’une ischémie myocardique aiguë, d’une nécrose, d’une reperfusion ou des conséquences structurelles d’un infarctus antérieur. Le terme ne désigne pas une arythmie unique et n’implique pas une évolution nécessairement chronique ou progressive. En effet, le substrat électrophysiologique change profondément au fil du temps : pendant l’occlusion coronaire prédominent des anomalies métaboliques et ioniques rapidement réversibles ou évolutives, tandis qu’après la cicatrisation de l’infarctus, la cicatrice fibreuse peut créer des circuits de réentrée stables qui persistent pendant des années.

La distinction entre les arythmies de la phase aiguë et les arythmies sur cicatrice est cliniquement essentielle. Une fibrillation ventriculaire survenant pendant un infarctus évolutif peut être directement provoquée par l’ischémie et exige avant tout une défibrillation et une reperfusion. En revanche, une tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue survenant des mois ou des années après un infarctus traduit fréquemment une réentrée par des canaux de myocarde survivant au sein de la cicatrice. Les deux mécanismes peuvent coexister chez le même patient, et une nouvelle ischémie peut déstabiliser un substrat cicatriciel déjà prédisposé.

Mécanismes électrophysiologiques

L’ischémie aiguë réduit rapidement la production d’ATP et altère le fonctionnement des pompes ioniques membranaires. L’accumulation extracellulaire de potassium, l’acidose, la réduction du potentiel de membrane, les modifications des courants sodique et calcique et le raccourcissement hétérogène du potentiel d’action produisent une hétérogénéité de conduction et de réfractarité. Des zones contiguës peuvent ainsi récupérer leur excitabilité à des moments différents et conduire l’influx à des vitesses différentes, conditions favorisant la formation de blocs unidirectionnels et de circuits de réentrée.
Au cours des premières phases d’une occlusion coronaire, l’instabilité électrique peut se manifester par des extrasystoles ventriculaires, une tachycardie ventriculaire polymorphe ou une fibrillation ventriculaire. L’augmentation de l’activité sympathique, la douleur, l’hypoxémie et les troubles électrolytiques peuvent amplifier le risque. La fibrillation ventriculaire ne nécessite pas forcément une cicatrice préexistante : elle peut être produite par la forte hétérogénéité électrique du myocarde en ischémie aiguë et constitue l’un des principaux mécanismes d’arrêt cardiaque au début de l’infarctus.

La reperfusion modifie à nouveau le milieu électrophysiologique. Le rétablissement rapide du débit peut être associé à des extrasystoles, un rythme idioventriculaire accéléré, une tachycardie ventriculaire non soutenue et, plus rarement, des arythmies soutenues. Le rythme idioventriculaire accéléré est classiquement observé après la reperfusion et, en l’absence d’altération hémodynamique, ne nécessite pas en lui-même un traitement antiarythmique agressif. En revanche, la présence d’arythmies ventriculaires soutenues impose la même évaluation de la gravité que dans les autres contextes.
Lors de la cicatrisation de l’infarctus, le tissu nécrotique est remplacé par de la fibrose. La cicatrice n’est pas électriquement uniforme : des faisceaux de cardiomyocytes viables peuvent persister entre les zones de collagène et former des canaux de conduction lente. Si le temps de conduction permet au tissu précédemment réfractaire de récupérer son excitabilité, un circuit de réentrée capable d’entretenir une tachycardie ventriculaire monomorphe se crée. La morphologie du QRS pendant la tachycardie reflète le site de sortie du circuit, tandis que le circuit critique peut se situer profondément dans la cicatrice ou à ses bords.

Le substrat ischémique peut également favoriser les arythmies atriales et les bradyarythmies, mais le lien causal est moins spécifique que pour les arythmies ventriculaires. L’ischémie et l’insuffisance cardiaque augmentent la pression atriale et l’activation neuro-hormonale, favorisant la fibrillation atriale ; un infarctus inférieur peut toucher la vascularisation du nœud atrioventriculaire et provoquer des blocs nodaux souvent transitoires, tandis qu’un infarctus antérieur étendu peut léser le système His-Purkinje et produire des troubles de conduction plus distaux et de pronostic plus défavorable.

Phénotypes cliniques

Les extrasystoles ventriculaires sont fréquentes pendant l’ischémie et après un infarctus, mais leur signification dépend du contexte. La seule suppression pharmacologique de l’ectopie n’est pas un objectif pronostique. Le Cardiac Arrhythmia Suppression Trial a démontré que l’élimination des extrasystoles par l’encaïnide ou la flécaïnide chez les survivants d’un infarctus augmentait la mortalité, établissant un principe fondamental : améliorer un critère électrocardiographique n’équivaut pas à réduire la mort subite et les médicaments de classe Ic ne doivent pas être utilisés à cette fin dans la cardiopathie ischémique structurelle.
La tachycardie ventriculaire non soutenue peut refléter une irritabilité électrique aiguë ou un substrat cicatriciel. Chez un patient ayant un antécédent d’infarctus, sa présence exige d’évaluer la fonction ventriculaire, l’ischémie résiduelle, le traitement et le tableau clinique global. Elle ne constitue pas à elle seule une indication automatique à un traitement antiarythmique chronique ou à un DAI, mais peut contribuer à la stratification du risque dans certains algorithmes, surtout lorsqu’elle est associée à une dysfonction ventriculaire.

La tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue tardive après un infarctus est le phénotype le plus typique de la réentrée sur cicatrice. Elle peut être tolérée sur le plan hémodynamique, provoquer une syncope ou dégénérer en fibrillation ventriculaire. Une stabilité apparente ne doit pas être interprétée comme un caractère bénin, car les récidives sont fréquentes et le risque dépend de la fonction ventriculaire, de la charge cicatricielle et de la possibilité de traiter le substrat.
La tachycardie ventriculaire polymorphe et la fibrillation ventriculaire doivent faire rechercher rapidement une ischémie en cours, des troubles électrolytiques, une hypoxie, un allongement de l’intervalle QT et des médicaments proarythmiques. Pendant un syndrome coronarien aigu, le traitement de la cause ischémique fait partie intégrante du contrôle de l’arythmie. La récidive répétée d’arythmies ventriculaires sur une courte période constitue un orage rythmique et exige une prise en charge intensive multidisciplinaire, une réduction de l’activation adrénergique, des médicaments appropriés, la correction des facteurs déclenchants et, lorsqu’elle est indiquée, une ablation urgente ou des stratégies de neuromodulation.

Les bradyarythmies ischémiques ont des caractéristiques différentes. Dans l’infarctus inférieur, le bloc atrioventriculaire est souvent nodal, associé à un rythme d’échappement relativement stable, et peut régresser après reperfusion. Dans l’infarctus antérieur, un bloc infranodal signale une atteinte plus étendue du système de conduction et peut être associé à une instabilité hémodynamique. L’atropine, la stimulation transcutanée ou transveineuse et le traitement de la cause sont sélectionnés selon le siège du bloc, la fréquence, la perfusion et la réponse clinique.

Diagnostic et stratification du risque

Le diagnostic commence par un ECG à 12 dérivations enregistré pendant les symptômes, lorsque cela est possible. La morphologie, la fréquence, la régularité et le rapport entre les activités atriale et ventriculaire permettent de distinguer les tachycardies ventriculaires, les tachycardies supraventriculaires avec aberration et les troubles de conduction. Chez un patient présentant une cardiopathie structurelle et une tachycardie à QRS larges, la tachycardie ventriculaire doit être considérée comme l’hypothèse principale jusqu’à preuve du contraire.
La surveillance continue est essentielle pendant l’infarctus aigu et chez les patients instables. En ambulatoire, le Holter et les systèmes de surveillance prolongée sont choisis selon la fréquence des symptômes. Des épisodes syncopaux rares peuvent nécessiter une surveillance de longue durée ; la corrélation temporelle entre le symptôme et le rythme est particulièrement importante lorsque la découverte d’extrasystoles ou d’une tachycardie non soutenue n’est pas spécifique.

L’échocardiographie évalue la fraction d’éjection, les volumes, les anévrismes, l’insuffisance mitrale ischémique et les autres affections qui modifient le risque. L’IRM cardiaque avec rehaussement tardif au gadolinium peut définir la distribution et la transmuralité de la cicatrice et identifier le tissu hétérogène aux bords de l’infarctus. La quantité et l’architecture de la fibrose apportent des informations sur le substrat arythmogène, même si les indications des dispositifs restent fondées sur des critères cliniques validés et non sur la seule présence d’un rehaussement.
Lorsqu’une arythmie apparaît avec une douleur thoracique, des anomalies du segment ST, une augmentation de la troponine ou une instabilité hémodynamique, une ischémie active doit être recherchée. L’angio-TDM coronaire, la coronarographie et les tests fonctionnels sont utilisés selon le contexte aigu ou chronique. La revascularisation peut supprimer le facteur déclenchant ischémique, mais pas nécessairement le substrat cicatriciel d’une tachycardie monomorphe tardive.

L’exploration électrophysiologique conserve un rôle sélectif. Elle peut être utilisée pour définir le mécanisme, planifier une ablation et, dans certaines populations présentant une maladie coronaire, une dysfonction ventriculaire et une tachycardie ventriculaire non soutenue, contribuer à la stratification par l’inductibilité d’une tachycardie ventriculaire soutenue. Il ne s’agit pas d’un test de dépistage universel après un infarctus.

Traitement aigu et prévention des récidives

Une tachycardie ventriculaire ou une arythmie à QRS larges avec instabilité hémodynamique exige une cardioversion synchronisée ; une fibrillation ventriculaire et une tachycardie ventriculaire sans pouls exigent une défibrillation et une réanimation cardiopulmonaire selon les algorithmes avancés. Dans le contexte ischémique, le traitement électrique doit être mené parallèlement à la correction de la cause, en accordant une attention particulière à la reperfusion, à l’oxygénation lorsqu’elle est nécessaire, à l’équilibre acido-basique et aux électrolytes.
L’amiodarone ou la lidocaïne peuvent être utilisées dans certaines arythmies ventriculaires aiguës, notamment la fibrillation ventriculaire ou la tachycardie ventriculaire sans pouls réfractaire selon les algorithmes de réanimation. Le magnésium n’est pas un antiarythmique universel de l’ischémie : il est particulièrement indiqué dans les torsades de pointes et en cas d’hypomagnésémie documentée. Une prophylaxie antiarythmique indiscriminée après un infarctus n’est pas recommandée.

Les bêtabloquants, lorsqu’ils ne sont pas contre-indiqués par un choc, une bradycardie sévère, un bloc avancé ou d’autres affections, réduisent l’activation adrénergique et sont fondamentaux dans la prise en charge de nombreux patients atteints de cardiopathie ischémique et de dysfonction ventriculaire. Lors d’un orage rythmique, le contrôle sympathique est particulièrement important. Le choix et la voie d’administration doivent toutefois être adaptés à la stabilité hémodynamique et à la fonction ventriculaire.
La prévention secondaire de la mort subite par défibrillateur implantable est indiquée chez de nombreux patients ayant survécu à une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire soutenue non attribuables à une cause totalement réversible. Une arythmie limitée à la phase très précoce d’un infarctus aigu, supprimée par la reperfusion sans substrat résiduel à haut risque, exige une évaluation différente de celle d’une tachycardie tardive sur cicatrice. La décision doit donc intégrer la temporalité, la réversibilité, l’anatomie coronaire, la fonction ventriculaire et l’espérance de vie.

En prévention primaire, la fraction d’éjection reste le paramètre clinique le mieux validé. Les recommandations préconisent le DAI chez certains patients atteints de cardiopathie ischémique au moins 40 jours après un infarctus, dont la fraction d’éjection reste réduite malgré un traitement médical optimisé et dont l’espérance de vie raisonnable s’accompagne d’un bon niveau fonctionnel. Une implantation très précoce après un infarctus n’a pas démontré de réduction de la mortalité totale, car la diminution des décès d’origine arythmique peut être contrebalancée par des décès non arythmiques pendant la phase de plus grande instabilité clinique.
La CRT n’est pas en elle-même un traitement de l’arythmie ischémique. Elle est indiquée chez des patients présentant une insuffisance cardiaque, une fraction d’éjection réduite et des caractéristiques spécifiques de dyssynchronie électrique, notamment un bloc de branche gauche avec QRS larges, malgré un traitement optimal. Chez les patients qui remplissent aussi les critères de prévention de la mort subite, un dispositif doté d’une fonction de défibrillation est souvent utilisé.

L’ablation par cathéter est essentielle dans le traitement de la tachycardie ventriculaire monomorphe récidivante sur cicatrice. La cartographie identifie les canaux de conduction lente, les potentiels tardifs et les isthmes critiques ; l’ablation vise à interrompre le circuit et à modifier le substrat. Chez les patients atteints de maladie coronaire présentant des récidives symptomatiques ou des chocs de DAI malgré l’amiodarone, les recommandations de l’ESC privilégient l’ablation par rapport à la simple intensification du traitement antiarythmique.
Le traitement optimal comprend enfin le traitement de la cardiopathie ischémique : contrôle des lipoprotéines athérogènes, traitement antiagrégant lorsqu’il est indiqué, traitement de la pression et du diabète, arrêt du tabac, prise en charge de l’insuffisance cardiaque et revascularisation des lésions responsables d’ischémie. Réduire le risque ischémique diminue les futurs facteurs déclenchants, tandis que le traitement de l’insuffisance cardiaque et le remodelage inverse peuvent modifier le risque arythmique au fil du temps.

Pronostic

Le pronostic est hétérogène et ne suit pas une progression obligatoire des extrasystoles à la tachycardie puis à la fibrillation ventriculaire. De nombreuses arythmies de la phase aiguë disparaissent après la reperfusion ; d’autres identifient une lésion myocardique étendue ; les tachycardies tardives sur cicatrice peuvent en revanche récidiver pendant des années. Le risque de mort subite est maximal lorsqu’une dysfonction ventriculaire sévère, une insuffisance cardiaque, une ischémie résiduelle ou des antécédents d’arythmie ventriculaire soutenue sont associés au substrat cicatriciel.
La stratégie moderne ne consiste donc pas à supprimer chaque battement ectopique, mais à distinguer les facteurs déclenchants réversibles, le substrat structurel et le risque pronostique. La défibrillation rapide lors de l’événement aigu, la reperfusion lorsqu’elle est nécessaire, le traitement médical pronostique, le DAI chez les patients appropriés et l’ablation des tachycardies récidivantes ont transformé la prise en charge des arythmies ischémiques, réduisant la mortalité sans exposer le patient à un traitement antiarythmique indiscriminé et potentiellement proarythmique.