Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI)

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, ou STEMI, est la présentation électrocardiographique d’une occlusion coronaire aiguë qui entraîne une ischémie régionale sévère et persistante. Le diagnostic opérationnel est posé devant des symptômes compatibles associés à un sus-décalage du segment ST dans des dérivations contiguës ou à un équivalent d’occlusion, et déclenche une stratégie de reperfusion immédiate.
Le STEMI est un diagnostic dépendant du temps, initialement fondé sur l’ECG. La troponine documente la lésion myocardique aiguë et, associée aux signes d’ischémie, complète le diagnostic d’infarctus, mais elle peut encore être normale aux phases précoces. Attendre son résultat lorsque le tracé est diagnostique augmente le retard et réduit la quantité de myocarde susceptible d’être sauvée.

La cause la plus fréquente est une thrombose athéroscléreuse sur une plaque compliquée, généralement par rupture ou érosion. La dissection spontanée, l’embolie, le vasospasme prolongé et les autres occlusions non athérothrombotiques sont moins fréquents, mais importants, car ils modifient le traitement et peuvent toucher des personnes dépourvues du profil traditionnel.
Le sus-décalage du segment ST traduit un vecteur de lésion produit par une ischémie sévère, mais ne mesure pas directement la transmuralité finale. Une reperfusion très précoce peut limiter la nécrose aux couches sous-endocardiques ; inversement, une occlusion peut se présenter sans les critères classiques, notamment en territoire postérieur, en présence de blocs ou de certains profils particuliers.

Dans les pays disposant de réseaux de cardiologie interventionnelle, l’incidence et la mortalité du STEMI ont diminué, mais le choc et l’arrêt cardiaque conservent un pronostic grave. Le retard imputable au patient et au système demeure un déterminant modifiable. Le principe selon lequel le temps, c’est du myocarde englobe tout l’intervalle entre le début des symptômes et le franchissement de la lésion responsable par le guide.
L’ICP primaire est la méthode de reperfusion privilégiée lorsqu’elle peut être réalisée dans les cent vingt minutes suivant le diagnostic électrocardiographique. Si cet objectif n’est pas réaliste, que les symptômes ont débuté depuis moins de douze heures et qu’il n’existe aucune contre-indication, la fibrinolyse immédiate suivie du transfert vers un centre pratiquant l’ICP constitue une stratégie validée.

La prise en charge se poursuit au-delà de la réouverture du vaisseau : la perfusion microvasculaire, la fonction ventriculaire, la maladie pluritronculaire et les complications doivent être évaluées. La prévention secondaire débute pendant l’hospitalisation par un traitement antithrombotique approprié, une réduction intensive des lipoprotéines athérogènes, le contrôle des facteurs de risque et la réadaptation.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

Dans la majorité des cas, le mécanisme est une plaque compliquée associée à un thrombus occlusif. La rupture expose le cœur nécrotique au sang ; l’érosion dénude la surface endothéliale ; un nodule calcifié peut faire saillie dans la lumière. Tous activent les plaquettes et la coagulation sur des morphologies sous-jacentes différentes.
Les plaquettes adhèrent par l’intermédiaire du facteur de von Willebrand et du collagène, s’activent et libèrent de l’ADP et du thromboxane. Le récepteur IIb/IIIa change de conformation et lie le fibrinogène, créant des ponts entre les plaquettes. L’aspirine et les inhibiteurs de P2Y12 bloquent des voies complémentaires de cette réponse.

Le facteur tissulaire déclenche la génération de thrombine, qui amplifie l’activation plaquettaire et transforme le fibrinogène en fibrine. L’anticoagulation parentérale limite la propagation pendant l’ICP ou la fibrinolyse. Le thrombus contient des proportions variables de plaquettes, de fibrine et d’érythrocytes, et sa composition évolue avec le temps.
La rupture de plaque est plus fréquente dans les fibroathéromes à large cœur et à chape fine, mais la vulnérabilité morphologique ne permet pas de prédire avec certitude le devenir d’une lésion donnée. Le stress mécanique, l’inflammation et l’état prothrombotique systémique contribuent à la transition clinique.

L’érosion superficielle concerne souvent des plaques moins lipidiques et riches en matrice. Les neutrophiles, les récepteurs Toll-like et les perturbations du flux participent à la lésion endothéliale. L’OCT peut identifier un phénotype compatible, mais ne visualise pas directement l’endothélium et le diagnostic reste opérationnel.
Le nodule calcifié apparaît dans des segments fortement calcifiés et tortueux. La protrusion de fragments rompt la continuité luminale et favorise la thrombose. L’anatomie exige souvent une modification du calcium afin d’obtenir une expansion adéquate du stent.

Le thrombus peut subir une lyse spontanée, se fragmenter ou se reformer. Cette dynamique explique les épisodes douloureux, les variations du segment ST et la perméabilité partielle de certaines artères à la coronarographie. Un flux temporairement rétabli n’élimine pas le risque de réocclusion en l’absence de traitement définitif.
La dissection spontanée de l’artère coronaire comprime la lumière par un hématome intramural ou une fausse lumière. Elle constitue une cause importante chez les femmes jeunes et pendant la période péripartum. Une ICP peut être techniquement complexe et propager la dissection ; elle est donc réservée à l’ischémie persistante, à un vaste territoire menacé ou à un flux réduit.

L’embolie coronaire peut provenir d’une fibrillation atriale, d’une endocardite, d’une prothèse, d’un thrombus intracardiaque ou d’une embolie paradoxale. Une aspiration sélective peut parfois rétablir le flux, mais il faut traiter la source et distinguer un matériel thrombotique d’un matériel septique ou tumoral.
Un vasospasme prolongé peut provoquer un sus-décalage du segment ST et une nécrose même en l’absence de sténose fixe. La cocaïne, les amphétamines et les médicaments vasoconstricteurs peuvent le déclencher. La résolution sous nitrés n’exclut pas l’infarctus, car une ischémie suffisamment prolongée laisse une nécrose objectivable.

Les facteurs responsables de l’athérosclérose comprennent l’exposition à l’apoB et au LDL, la Lp(a), le tabagisme, l’hypertension, le diabète, la maladie rénale et la prédisposition génétique. Ils déterminent la charge athéroscléreuse et la probabilité de complication d’une plaque. Leur contrôle après un STEMI réduit les événements dans l’ensemble de l’arbre vasculaire, et non dans le seul segment traité.
Le tabagisme augmente l’agrégation, la vasoconstriction, le stress oxydatif et la dysfonction endothéliale. Il est souvent prédominant dans les STEMI précoces. L’arrêt complet procure un bénéfice rapide et substantiel ; la simple réduction du nombre de cigarettes n’équivaut pas à l’abstinence.

Le diabète favorise l’athérosclérose diffuse, la microangiopathie et l’activation plaquettaire, et peut atténuer les symptômes en raison d’une neuropathie. Il est associé à une maladie pluritronculaire, au no-reflow et à un pronostic moins favorable. L’hyperglycémie aiguë constitue également un marqueur de risque chez le patient non diabétique.
La maladie rénale augmente la calcification, l’inflammation, l’anémie et le risque hémorragique ; ces patients doivent bénéficier de la même stratégie de reperfusion lorsqu’elle est indiquée, avec adaptation des doses et du produit de contraste. Les exclure par seule crainte d’une lésion rénale peut aggraver leur pronostic.

L’occlusion interrompt l’apport sanguin et déclenche une cascade ischémique : la phosphorylation oxydative et la relaxation cessent, la contractilité diminue, les potentiels électriques et la conduction se modifient, puis apparaissent la douleur et les anomalies du segment ST. L’ordre peut varier et les symptômes peuvent être absents.
Le courant de lésion entre la zone ischémique et le tissu normal génère le sus-décalage du segment ST. Sa distribution et sa polarité dépendent du territoire et du vecteur. Le tracé est une représentation électrique et non une image directe de l’artère coronaire ou de l’épaisseur de la nécrose.

La mort cellulaire progresse selon un front d’onde du sous-endocarde vers l’épicarde. Une occlusion proximale expose une plus grande masse myocardique, tandis que les collatérales, une faible demande et une reperfusion intermittente ralentissent la nécrose. Tout retard réduit le bénéfice potentiel, surtout pendant les premières heures.
Le sous-endocarde est plus vulnérable en raison de la tension pariétale, de la compression systolique et de sa dépendance à la perfusion diastolique. La tachycardie et l’hypotension aggravent le déficit. Dans l’infarctus du ventricule droit, la réduction de la précharge gauche crée une vulnérabilité hémodynamique particulière.

La reperfusion peut provoquer une sidération, des arythmies transitoires, la formation de radicaux libres et une surcharge calcique. Le tissu sauvé reste temporairement dysfonctionnel, mais viable. La dysfonction initiale ne doit donc pas être considérée comme irréversible sans réévaluation.
La microembolisation de thrombus et de fragments de plaque obstrue la microcirculation. L’œdème, les agrégats cellulaires, les lésions endothéliales et la vasoconstriction entretiennent l’hypoperfusion. La thromboaspiration systématique n’a toutefois pas amélioré les résultats dans les grands essais.

Dans le no-reflow, l’artère coronaire épicardique est ouverte, mais la perfusion tissulaire reste insuffisante. Une faible résolution du segment ST et un blush réduit en sont des indicateurs. L’IRM cardiaque met en évidence une obstruction microvasculaire et une éventuelle hémorragie intramyocardique, associées au remodelage.
La réponse inflammatoire élimine le tissu nécrotique et prépare la cicatrice. Les neutrophiles et les macrophages dégradent la matrice, créant une phase de fragilité structurelle ; les fibroblastes et le collagène stabilisent ensuite la paroi. Cet équilibre conditionne les ruptures et la dilatation.

L’activation sympathique augmente la fréquence cardiaque, la pression et la consommation d’oxygène, tandis que le système rénine-angiotensine-aldostérone favorise la rétention hydrosodée et le remodelage ; cette réponse neurohormonale soutient initialement la perfusion, mais devient délétère si elle persiste.
La masse nécrotique réduit le débit et augmente les pressions de remplissage. Lorsqu’elle est importante, un choc cardiogénique apparaît ; si elle touche les muscles papillaires ou le septum, elle peut entraîner une complication mécanique. L’ischémie altère également la stabilité électrique et prédispose à la fibrillation ventriculaire.

La physiopathologie finale associe donc occlusion épicardique, nécrose, microcirculation, réponse inflammatoire et adaptation ventriculaire. L’ICP corrige le premier élément, mais le résultat clinique dépend également de tous les autres ; cela explique des évolutions différentes malgré une artère apparemment perméable.

Anatomopathologie, localisation et évolution

Le STEMI antérieur résulte généralement de l’occlusion de l’artère interventriculaire antérieure. Le sus-décalage intéresse V1-V4 et peut s’étendre aux dérivations latérales. Une occlusion proximale menace le septum, la paroi antérieure et l’apex, et augmente le risque de choc, de blocs, de thrombus et de rupture.
Le STEMI inférieur produit un sus-décalage en II, III et aVF et est le plus souvent dû à l’artère coronaire droite, plus rarement à la circonflexe. Le rapport entre le sus-décalage en III et en II, les modifications en miroir et les dérivations latérales sont utiles, mais la coronarographie identifie le vaisseau.

L’atteinte du ventricule droit résulte souvent d’une occlusion proximale de l’artère coronaire droite et est reconnue grâce aux dérivations V3R et V4R. Elle entraîne une augmentation des pressions droites et une réduction du remplissage gauche. La fonction ventriculaire droite peut récupérer de façon importante après reperfusion.
L’infarctus postérieur touche la paroi inférobasale, souvent dans le territoire de la circonflexe. Dans les dérivations antérieures, il se manifeste en miroir par un sous-décalage du segment ST et une onde R ample. Les dérivations V7-V9 objectivent le sus-décalage et évitent un retard de reperfusion.

Le STEMI latéral intéresse I, aVL, V5 et V6 et est lié à la circonflexe, aux branches marginales ou diagonales. De petites branches peuvent entraîner un territoire limité, tandis qu’une occlusion proximale peut s’associer à un profil antérieur ou postérieur.
L’expression historique d’infarctus transmural n’est pas parfaitement synonyme de STEMI. La reperfusion peut interrompre le front d’onde avant que la transmuralité ne soit complète, et l’IRM cardiaque montre une distribution continue du pourcentage de paroi atteint. L’ECG décrit le phénotype aigu.

Des ondes T hyperaiguës, larges et régionales, peuvent précéder le sus-décalage, notamment à un stade très précoce. Le segment ST s’élève ensuite, les ondes R peuvent diminuer, des ondes Q apparaissent, puis des inversions de l’onde T. Le traitement peut modifier ou interrompre cette séquence.
La résolution du segment ST après reperfusion traduit la récupération électrique et microvasculaire. Une diminution d’au moins cinquante pour cent après fibrinolyse est un indicateur pratique de succès, tandis que sa persistance suggère un échec et la nécessité d’une ICP de sauvetage.

La présence d’une onde Q à l’admission peut indiquer un début non récent, mais ne doit pas à elle seule conduire à refuser la reperfusion. La persistance des symptômes, l’instabilité et le délai total sont plus importants. Après la guérison, les ondes Q peuvent persister ou régresser partiellement.
L’infarctus avorté est une notion historique désignant une reperfusion très précoce associée à une nécrose minime malgré un ECG diagnostique. Avec les troponines ultrasensibles, l’absence totale de libération est rare. Le succès clinique se mesure surtout à la quantité de myocarde sauvé.

Le flux épicardique est classé selon le grade TIMI 0-3. TIMI 0 indique l’absence de flux et TIMI 3 un flux normal, mais la vitesse angiographique ne décrit pas entièrement la perfusion capillaire. Le myocardial blush apporte un indice tissulaire supplémentaire.
Le thrombus rouge riche en fibrine et le thrombus à prédominance plaquettaire représentent les deux extrêmes d’une composition variable. L’âge du thrombus et les flux intermittents en modifient la structure. Sa composition ne peut être déduite avec certitude de la seule couleur du matériel aspiré.

La lésion responsable peut présenter une rupture, une érosion, une calcification ou une dissection. L’OCT offre une résolution superficielle élevée ; l’IVUS évalue le diamètre, la charge athéroscléreuse et la profondeur du calcium. L’imagerie guide le dimensionnement et l’optimisation, surtout dans les anatomies complexes.
La nécrose précoce apparaît histologiquement sous la forme d’une nécrose de coagulation, d’un œdème et d’une infiltration neutrophilique. La reperfusion peut provoquer une hémorragie et des bandes de contraction. Au cours des jours suivants, les macrophages éliminent les tissus et la paroi devient fragile.

L’expansion de la zone infarcie entraîne un amincissement et une dilatation sans nouvelle nécrose. Elle est favorisée par un infarctus antérieur étendu et par l’absence de reperfusion. Elle augmente la contrainte exercée sur le tissu résiduel et prépare le remodelage global.
Le remodelage modifie le volume et la géométrie du ventricule au cours des semaines et des mois suivants. Une forme plus sphérique altère l’efficacité et aggrave l’insuffisance mitrale. La reperfusion, l’inhibition de l’enzyme de conversion et le traitement de l’insuffisance cardiaque limitent cette évolution.

Le myocarde sidéré reste viable, mais hypocontractile après le rétablissement du flux. Il peut récupérer progressivement et expliquer une fraction d’éjection initialement faible. Le tissu nécrotique, au contraire, est remplacé par une cicatrice et ne récupère pas sa contractilité.
L’obstruction microvasculaire siège souvent au centre de l’infarctus reperfusé. Sa présence à l’IRM cardiaque prédit la dilatation et un pronostic moins favorable. L’hémorragie intramyocardique témoigne d’une lésion capillaire sévère et influence l’organisation de la cicatrice.

La cicatrice constitue un substrat de réentrée ventriculaire. Les chenaux de myocarde survivant conduisent lentement et peuvent entretenir une tachycardie monomorphe. Le risque tardif dépend de la fraction d’éjection, de la charge fibreuse, des arythmies et des syncopes.
L’infarctus apical antérieur favorise la formation d’un thrombus ventriculaire du fait de l’akinésie, des lésions endocardiques et de l’hypercoagulabilité. Le thrombus peut être laminaire ou protrusif. L’IRM cardiaque et l’échocardiographie de contraste en améliorent la détection.

L’atteinte des muscles papillaires peut provoquer une régurgitation transitoire, un déplacement géométrique ou une rupture. Le muscle postéromédial est plus vulnérable en raison de sa vascularisation unique. Une rupture complète ou partielle entraîne une insuffisance mitrale aiguë sévère.
La nécrose septale peut évoluer vers une rupture septale avec shunt gauche-droite. L’augmentation brutale du débit pulmonaire et la surcharge droite entraînent un bas débit. Le Doppler identifie le siège et la direction du shunt même si le souffle est peu intense.

La rupture de la paroi libre provoque un hémopéricarde ou est contenue sous la forme d’un pseudoanévrisme. L’anévrisme vrai est, à l’inverse, une dilatation cicatricielle respectant la continuité des couches pariétales. La distinction anatomique détermine le risque et le traitement.
La guérison aboutit à une cicatrice fibreuse permanente. Sa taille finale dépend du délai, du vaisseau atteint, des collatérales, de la reperfusion et de la microcirculation. Plus que la simple appellation STEMI, la quantité de cicatrice conditionne la fonction et le risque à long terme.

Les classifications anatomique, électrique et clinique doivent rester intégrées : le territoire, le vaisseau, le type universel, la fonction et les complications décrivent des dimensions différentes. Une définition complète évite de réduire l’événement au seul sus-décalage.

Manifestations cliniques

L’anamnèse doit déterminer l’heure de début ou le dernier moment où le patient était assurément asymptomatique. La douleur persistante, les épisodes prodromiques et les délais d’appel sont reconstitués sans interrompre l’ECG ni la stabilisation ; ce délai guide la stratégie, mais ne remplace pas l’évaluation clinique de la viabilité.
Le symptôme classique est une gêne rétrosternale à type de pression, de constriction ou de pesanteur, irradiant souvent vers les bras, les épaules, le cou, la mandibule, le dos ou l’épigastre. Elle peut être décrite comme une brûlure ou une indigestion. Son intensité ne quantifie pas la masse myocardique à risque.

Le symptôme dure souvent plus de vingt minutes et ne disparaît pas complètement au repos. Une évolution intermittente peut traduire une occlusion suivie d’une recanalisation. Le soulagement par les nitrés ne permet pas de distinguer le STEMI des autres causes de douleur.
La dyspnée peut être le symptôme dominant en raison d’une dysfonction ventriculaire, d’un œdème pulmonaire ou d’une insuffisance mitrale. Chez les patients âgés ou diabétiques, elle peut apparaître sans douleur évidente. Une présentation silencieuse augmente le retard et réduit le sauvetage myocardique.

Les sueurs, les nausées, les vomissements et la pâleur traduisent une activation neurovégétative. Ils sont particulièrement fréquents lors d’un infarctus inférieur, où le réflexe vagal peut provoquer une bradycardie et une hypotension. Des vomissements répétés compromettent l’absorption des inhibiteurs oraux de P2Y12.
La syncope évoque une arythmie, un bloc, une hypotension ou une complication mécanique. Elle peut constituer la manifestation initiale d’un infarctus inférieur avec bloc ou d’un infarctus antérieur étendu. La surveillance avec possibilité de défibrillation doit être immédiate.

L’arrêt cardiaque peut précéder la douleur reconnue. La fibrillation ventriculaire est fréquente aux phases précoces, tandis qu’une activité électrique sans pouls impose d’envisager une rupture, un choc ou d’autres diagnostics. Après le retour d’une circulation spontanée, un sus-décalage persistant indique une ICP primaire.
Les femmes peuvent présenter une douleur associée à une dyspnée, des nausées et une faiblesse ; les personnes âgées présentent plus souvent une confusion ou une syncope. La qualification de symptômes atypiques ne doit pas réduire l’urgence. Tout retard lié à des stéréotypes aggrave le pronostic.

Chez un sujet jeune, le post-partum, un stress extrême, des maladies artérielles et l’absence d’athérosclérose orientent vers une SCAD. La cocaïne et les stimulants suggèrent un vasospasme ou une thrombose. Une fibrillation atriale, une endocardite ou une prothèse orientent vers une embolie.
À l’arrivée, les voies aériennes et la respiration, la saturation, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, l’état de conscience et la perfusion sont évalués. L’arrêt cardiaque, l’œdème pulmonaire et le choc sont traités parallèlement à l’activation de la salle de cathétérisme. Le transport intrahospitalier ne doit interrompre ni la surveillance ni la possibilité de défibrillation.

La pâleur, une peau froide, la confusion, l’oligurie et l’allongement du temps de recoloration capillaire indiquent une hypoperfusion. La pression artérielle peut encore être préservée aux phases initiales. Le lactate aide à suivre la gravité, mais ne remplace pas l’évaluation clinique.
Des râles, un troisième bruit et une hypoxémie suggèrent une insuffisance ventriculaire gauche. Un œdème pulmonaire brutal peut résulter d’une régurgitation mitrale aiguë. L’échocardiographie urgente distingue une dysfonction globale, une complication mécanique et d’autres causes.

Dans l’infarctus du ventricule droit, une hypotension et une turgescence jugulaire associées à des poumons relativement clairs sont typiques. Les nitrés, les diurétiques et la ventilation en pression positive peuvent réduire davantage la précharge. Les liquides doivent être administrés avec prudence et réévaluation.
Un nouveau souffle systolique accompagné d’une détérioration indique une rupture papillaire ou septale jusqu’à preuve du contraire. En état de choc, le souffle peut être peu audible. L’échocardiographie, y compris transœsophagienne, ne doit pas être différée.

Une différence de pression entre les bras, une douleur dorsale déchirante ou une insuffisance aortique suggèrent une dissection aortique. L’administration d’un fibrinolytique dans cette situation peut être fatale. Ce diagnostic alternatif doit être rapidement exclu lorsque la suspicion est réelle.
Une douleur pleurétique, une hypoxémie et des signes de thrombose veineuse évoquent une embolie pulmonaire, qui peut provoquer une élévation de la troponine et des anomalies du cœur droit. Le pneumothorax, la péricardite et la rupture œsophagienne complètent les principales urgences du diagnostic différentiel.

La bradycardie lors d’un infarctus inférieur peut résulter d’un tonus vagal accru ou d’une ischémie nodale et répond souvent à la reperfusion. Un bloc infranodal lors d’un infarctus antérieur est plus menaçant. Les symptômes, la largeur du QRS et le territoire guident l’emploi de l’atropine et de la stimulation.
La tachycardie ventriculaire peut provoquer des palpitations, une syncope ou un arrêt cardiaque. Lorsqu’elle est soutenue et mal tolérée, elle nécessite une cardioversion immédiate. Après sa correction, il faut rechercher une ischémie persistante, des troubles électrolytiques et un échec de la reperfusion.

La réapparition de la douleur et du sus-décalage après une ICP suggère une réocclusion, une thrombose du stent, une dissection ou un no-reflow. Un nouvel ECG doit être enregistré immédiatement. Des symptômes sans modification électrocardiographique nécessitent néanmoins une évaluation clinique.
Après une fibrinolyse, le soulagement et les arythmies de reperfusion peuvent accompagner le succès, mais le principal critère est la résolution du segment ST. Sa persistance au-delà de quatre-vingt-dix minutes, la douleur ou l’instabilité indiquent un échec et la nécessité d’une ICP de sauvetage.

Au cours des jours suivants, une douleur pleurétique et un frottement évoquent une péricardite précoce. Une douleur constrictive récidivante impose d’exclure un nouvel infarctus. Une fièvre modérée peut accompagner la nécrose, tandis qu’une forte fièvre persistante oriente vers une infection.
Un collapsus hémodynamique brutal pendant la phase de fragilité impose de rechercher une rupture, une insuffisance mitrale, une communication interventriculaire, une tamponnade et une arythmie. L’attribuer uniquement à la progression du choc peut faire méconnaître une cause corrigible.

Avant la sortie, l’angor résiduel, la dyspnée, la capacité de mobilisation et les signes de congestion sont évalués. La fonction ventriculaire guide le traitement et le suivi, mais elle peut s’améliorer avec la récupération de la sidération et doit être réévaluée.
L’anxiété, la dépression et la peur de l’activité sexuelle ou physique sont fréquentes. La réadaptation permet une reprise progressive et sûre. Éviter indéfiniment l’effort sans indication peut aggraver les capacités fonctionnelles, le poids et la santé mentale.

Les manifestations cliniques évoluent rapidement ; l’examen doit donc être répété. La pression artérielle, la perfusion, le rythme, la saturation, la diurèse, les souffles et la congestion sont réévalués après chaque intervention. Une modification constitue souvent le premier signe d’une complication.

Examens complémentaires et diagnostic

L’ECG à 12 dérivations doit être enregistré et interprété dans les dix minutes suivant le premier contact médical. Un tracé diagnostique active immédiatement le réseau d’ICP. Sa transmission préhospitalière permet d’alerter le centre et de contourner le service d’urgence lorsque l’organisation le prévoit.
Le sus-décalage est mesuré au point J avec un étalonnage standard. Le diagnostic opérationnel exige un contexte ischémique et au moins deux dérivations contiguës. Les seuils diffèrent en V2-V3 selon le sexe et l’âge et s’appliquent en l’absence d’hypertrophie ventriculaire gauche ou de bloc de branche gauche.

Critères électrocardiographiques de l’ESC pour un diagnostic de travail de STEMI

• Sus-décalage du segment ST au point J dans au moins deux dérivations contiguës.
• Dans les dérivations V2-V3 : au moins 2,5 mm chez les hommes de moins de 40 ans, au moins 2 mm chez les hommes de 40 ans ou plus et au moins 1,5 mm chez les femmes.
• Dans les autres dérivations : au moins 1 mm, en l’absence d’hypertrophie ventriculaire gauche ou de bloc de branche gauche.

Un infarctus postérieur suspecté nécessite l’enregistrement de V7-V9 ; un sus-décalage d’au moins 0,5 mm étaye le diagnostic, avec un seuil d’au moins 1 mm chez les hommes jeunes selon les critères spécifiques. Un sous-décalage du segment ST en V1-V3 associé à une onde T terminale positive constitue un important signe en miroir.
Lors d’un infarctus inférieur, les dérivations V3R et V4R sont enregistrées afin d’identifier une atteinte du ventricule droit. Le sus-décalage en V4R est particulièrement utile, mais peut être transitoire ; ces dérivations doivent donc être obtenues précocement. Ce résultat modifie la gestion de la précharge et le pronostic.

Si le premier ECG n’est pas diagnostique, des tracés sériés à intervalles rapprochés et pendant la douleur peuvent documenter l’évolution. Des ondes T hyperaiguës, un profil de De Winter et un sus-décalage transitoire peuvent précéder ou remplacer le profil classique. La suspicion d’une occlusion persistante justifie une coronarographie urgente.
Un bloc de branche gauche nouveau ou présumé nouveau n’est pas diagnostique à lui seul. Une concordance du segment ST, une discordance excessive selon les critères de Sgarbossa modifiés, les symptômes et l’instabilité renforcent la suspicion. L’incertitude ne doit pas retarder la coronarographie lorsque l’ischémie persiste.

En cas de stimulation ventriculaire ou de bloc de branche droit, l’interprétation peut être difficile. Les critères de concordance, la comparaison avec les tracés antérieurs et l’échocardiographie sont utiles, mais la stratégie reste clinique. Un profil atypique n’exclut pas l’occlusion d’une artère.
La troponine ultrasensible est dosée, mais ne doit pas retarder la reperfusion. Le diagnostic final d’infarctus exige une augmentation ou une diminution de la troponine, avec au moins une valeur au-dessus du quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe, associée à une preuve d’ischémie, généralement déjà fournie par les symptômes et l’ECG.

Critères de la cinquième définition universelle applicables à l’infarctus aigu du myocarde primitif

• Augmentation et/ou diminution de la troponine cardiaque I ou T, avec au moins une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe de la limite supérieure de référence.
• Le diagnostic est probable en présence d’au moins un des éléments suivants : symptômes d’ischémie, modifications ischémiques nouvelles ou présumées nouvelles de l’ECG, ou ondes Q pathologiques ; lorsqu’elle est appropriée, l’identification par imagerie d’une affection coronaire aiguë, d’une nouvelle anomalie régionale de la cinétique ou d’une perte de myocarde viable de distribution ischémique le confirme.

La numération formule sanguine, la créatinine, les électrolytes, la glycémie et les paramètres de coagulation définissent le risque et la sécurité. Le bilan lipidique est réalisé précocement afin d’organiser la prévention. Aucun de ces examens ne doit retarder le transfert en salle de cathétérisme.
L’échocardiographie au lit du patient identifie les anomalies segmentaires, la dysfonction droite, la régurgitation mitrale, la communication interventriculaire et l’épanchement péricardique. Elle est essentielle en cas d’instabilité et utile devant un tracé incertain, mais ne doit pas retarder l’ICP lorsque l’ECG et les symptômes sont sans équivoque.

La coronarographie urgente confirme le vaisseau responsable, définit l’anatomie et permet l’ICP. Elle peut montrer un thrombus, une occlusion, une dissection ou une embolie. Une sténose modérée après recanalisation n’exclut pas le mécanisme et peut nécessiter une OCT ou une IVUS.
L’OCT précise la surface de la plaque, le thrombus, la dissection, l’expansion et l’apposition ; l’IVUS évalue le diamètre, la charge athéroscléreuse et le calcium profond. L’imagerie est recommandée pour les lésions complexes et utile lorsque le mécanisme est ambigu, tout en évitant des retards injustifiés.

La résolution du segment ST est évaluée après la reperfusion. Une réduction insuffisante indique une perfusion tissulaire inadéquate ; après la lyse, une résolution inférieure à cinquante pour cent après soixante à quatre-vingt-dix minutes constitue en pratique un échec et indique une ICP de sauvetage.
Le flux TIMI et le myocardial blush décrivent les résultats épicardique et tissulaire. Un flux TIMI 3 n’exclut pas le no-reflow. La persistance de la douleur, l’instabilité, les arythmies et la faible résolution du segment ST doivent primer sur une impression angiographique rassurante.

L’IRM cardiaque n’intervient pas dans la décision initiale, mais quantifie la taille de l’infarctus, la transmuralité, la zone à risque, l’obstruction microvasculaire, l’hémorragie et le thrombus. En présence d’artères coronaires non obstructives, elle distingue l’infarctus, la myocardite et le syndrome de Takotsubo.
Le diagnostic différentiel du sus-décalage comprend la péricardite, la repolarisation précoce, l’anévrisme ventriculaire, l’hypertrophie, l’hyperkaliémie, le syndrome de Brugada et le syndrome de Takotsubo. Une coronarographie urgente est souvent appropriée lorsqu’une occlusion ne peut être exclue avec certitude.

Une dissection aortique peut atteindre l’ostium coronaire et simuler un STEMI. Une douleur dorsale, une asymétrie des pouls, une insuffisance aortique ou un épanchement péricardique renforcent la suspicion. La fibrinolyse est contre-indiquée et l’imagerie aortique urgente devient prioritaire.
L’embolie pulmonaire et la myocardite peuvent provoquer une élévation de la troponine et des anomalies du segment ST, mais leur distribution, l’échocardiographie et l’imagerie diffèrent. Un diagnostic alternatif doit être recherché sans relever le seuil de recours à la coronarographie chez le patient instable.

Le dossier doit consigner le début des symptômes, le premier contact, l’heure de l’ECG, le diagnostic, le bolus fibrinolytique ou le franchissement de la lésion par le guide ; ces intervalles mesurent la qualité du réseau. Le dépassement d’un objectif nécessite une analyse du processus, et non une simple justification clinique.
Le diagnostic doit préciser le territoire et le vaisseau, la fonction, le type universel, la reperfusion et les complications. Le STEMI est le plus souvent un infarctus du myocarde primitif dû à une athérothrombose, mais une SCAD, une embolie et un vasospasme peuvent également provoquer un infarctus du myocarde primitif présentant le même phénotype électrocardiographique. L’attribution étiologique repose sur l’anatomie et les examens.

Le patient consultant tardivement nécessite une évaluation des symptômes et de la viabilité. Entre douze et quarante-huit heures, une stratégie d’ICP peut encore être envisagée ; au-delà de quarante-huit heures, l’ICP systématique d’un vaisseau durablement occlus chez un patient asymptomatique n’est pas indiquée, tandis qu’une ischémie persistante ou une instabilité modifie la décision.
Avant la sortie, la fraction d’éjection, les valves, le ventricule droit et les complications sont évalués. Lors d’un infarctus antérieur étendu, un thrombus apical est recherché par échocardiographie de contraste ou IRM cardiaque si nécessaire. L’anatomie résiduelle et le programme de revascularisation doivent être clairement précisés.

Enfin, l’évaluation pronostique intègre la classe de Killip, la fonction rénale, le choc, l’arrêt cardiaque, la fraction d’éjection, le territoire et la microcirculation. La valeur de la troponine apporte des informations, mais ne remplace ni le délai, ni l’anatomie, ni l’état hémodynamique. Le pronostic est actualisé tout au long de l’hospitalisation.

Traitement et pronostic

La première intervention est l’activation immédiate du système de reperfusion. Le patient est surveillé avec un défibrillateur disponible, l’ECG est enregistré et le centre pratiquant l’ICP est alerté. Le transfert doit éviter les arrêts et les étapes sans valeur clinique ajoutée.
L’oxygène est réservé aux patients dont la saturation est inférieure à quatre-vingt-dix pour cent. Il n’améliore pas les résultats chez un patient normoxémique. Une ventilation non invasive peut être utile dans l’œdème pulmonaire, en tenant compte de ses effets hémodynamiques sur la précharge.

Les nitrés réduisent la douleur et la congestion si la pression artérielle et la précharge le permettent. Ils sont évités en cas d’hypotension, d’infarctus du ventricule droit dépendant de la précharge et après la prise d’inhibiteurs de la PDE5. Ils ne remplacent pas la reperfusion et la réponse au traitement ne confirme pas le mécanisme.
La morphine n’est titrée qu’en cas de douleur sévère persistante, car elle peut ralentir l’absorption des inhibiteurs de P2Y12 et provoquer des nausées et une hypotension. La réassurance, le traitement de l’ischémie et la rapidité de l’ICP sont des composantes fondamentales du contrôle des symptômes.

L’aspirine est administrée rapidement sous la forme d’une dose de charge à croquer, sauf allergie grave ou hémorragie active. Un inhibiteur de P2Y12 est ajouté : le ticagrélor ou le prasugrel sont préférés au clopidogrel chez les patients appropriés traités par ICP.
Le prasugrel est contre-indiqué après un accident vasculaire cérébral ou un AIT et nécessite de la prudence chez les sujets âgés ou de faible poids. Le ticagrélor peut provoquer une dyspnée et une bradycardie. Le clopidogrel reste nécessaire lors d’une fibrinolyse, en présence d’une anticoagulation ou lorsque les médicaments plus puissants ne sont pas appropriés.

L’anticoagulation pendant l’ICP primaire repose sur l’héparine non fractionnée ou sur des alternatives sélectionnées. Lors d’une fibrinolyse, de l’énoxaparine ou de l’héparine est associée selon l’âge et la fonction rénale. Le traitement parentéral ne doit pas être prolongé sans indication après le succès de la procédure.
L’ICP primaire est supérieure à la fibrinolyse lorsqu’elle est réalisée rapidement et réduit la mortalité, les récidives d’infarctus et les accidents vasculaires cérébraux. L’objectif organisationnel est le franchissement de la lésion par le guide dans les cent vingt minutes suivant le diagnostic, avec des délais encore plus courts chez les patients déjà présents dans un centre pratiquant l’ICP.

Si l’ICP ne peut être réalisée dans les cent vingt minutes, la fibrinolyse doit être débutée rapidement, idéalement dans les dix minutes suivant le diagnostic, si les symptômes ont commencé depuis moins de douze heures et s’il n’existe aucune contre-indication. Le risque hémorragique augmente avec l’âge et les comorbidités.
Les fibrinolytiques spécifiques, notamment la ténectéplase, sont utilisés selon des protocoles fondés sur le poids. Chez les patients âgés d’au moins soixante-quinze ans, une dose réduite de ténectéplase diminue le risque d’hémorragie intracrânienne. Le choix doit respecter les autorisations et le protocole du réseau.

Les contre-indications absolues à la lyse comprennent un antécédent d’hémorragie intracrânienne, une lésion vasculaire ou une tumeur intracrânienne connue, un accident ischémique cérébral récent, une hémorragie active et une suspicion de dissection aortique. Les antécédents et la pression artérielle doivent être vérifiés sans créer de retard évitable.
Après le bolus, le transfert vers le centre pratiquant l’ICP est immédiat. Une ICP de sauvetage est indiquée en cas de résolution du segment ST inférieure à cinquante pour cent après soixante à quatre-vingt-dix minutes, de douleur persistante, d’ischémie récidivante ou d’instabilité hémodynamique ou rythmique.

Après une lyse réussie, la stratégie pharmaco-invasive prévoit une coronarographie dans les deux à vingt-quatre heures. On n’attend pas une récidive. Le clopidogrel est l’inhibiteur de P2Y12 à administrer avec la fibrinolyse ; chez les patients ensuite traités par ICP, le relais par le ticagrélor ou le prasugrel peut être envisagé après quarante-huit heures selon les risques ischémique et hémorragique.
L’abord radial constitue la norme lorsqu’il est réalisable. Les stents actifs contemporains réduisent la resténose et les nouvelles revascularisations. La préparation de la lésion et l’imagerie intravasculaire améliorent l’expansion et l’apposition dans les anatomies complexes.

La thromboaspiration systématique n’est pas recommandée, car TOTAL et d’autres études n’ont montré aucun bénéfice global et ont signalé une augmentation des accidents vasculaires cérébraux. L’aspiration peut être utilisée comme mesure de sauvetage face à un thrombus sélectionné ou à une embolie.
Chez le patient stable atteint d’une maladie pluritronculaire, la revascularisation complète des sténoses significatives réduit les nouveaux événements. Elle peut être réalisée pendant la procédure initiale ou de façon différée selon l’anatomie, la fonction rénale et la complexité, généralement au cours de la phase précoce définie par les recommandations.

En cas de choc cardiogénique, l’ICP initiale doit traiter le vaisseau responsable ; l’ICP systématique immédiate des autres vaisseaux augmente le risque. Les vasopresseurs, les inotropes et les dispositifs d’assistance sont sélectionnés selon le phénotype. Une pompe microaxiale peut être raisonnable chez certains patients pris en charge par une équipe expérimentée.
Les bêtabloquants oraux sont introduits précocement en l’absence d’insuffisance cardiaque aiguë, de bas débit, de bradycardie ou de risque de choc. Le métoprolol intraveineux peut être envisagé avant l’ICP chez les patients stables, sans insuffisance cardiaque et dont la pression systolique est supérieure à 120 mmHg, mais il n’est pas indiqué systématiquement.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou les ARA II sont particulièrement indiqués en cas d’infarctus antérieur, de fraction d’éjection réduite, d’insuffisance cardiaque, de diabète ou d’hypertension. Les antagonistes des minéralocorticoïdes sont indiqués lorsque la fraction d’éjection ne dépasse pas quarante pour cent et qu’il existe une insuffisance cardiaque ou un diabète, si la fonction rénale et la kaliémie le permettent.
Une statine de forte intensité est débutée immédiatement, avec introduction précoce de l’ézétimibe lorsque la cible ne peut être atteinte par la statine seule. Les recommandations américaines de 2026 préconisent, en prévention secondaire chez les patients à très haut risque, un LDL inférieur à 55 mg/dL et un cholestérol non-HDL inférieur à 85 mg/dL, en recourant à une association thérapeutique selon l’écart à la cible et la réponse.

La double antiagrégation plaquettaire est maintenue pendant douze mois comme stratégie par défaut en l’absence de risque hémorragique élevé. Une durée raccourcie, une monothérapie par inhibiteur de P2Y12 ou une désescalade sont réservées à certains patients. Une anticoagulation chronique impose une brève période de trithérapie.
La réadaptation cardiaque est prescrite avant la sortie. Elle comprend l’exercice physique, le sevrage tabagique, la nutrition, l’observance, le soutien psychologique et la réinsertion. Un programme à domicile constitue une alternative valable lorsque le programme présentiel n’est pas accessible.

Le pronostic hospitalier dépend du choc et de l’arrêt cardiaque, du territoire antérieur, du retard, de la fonction rénale, de l’âge et de la classe de Killip. La reperfusion réduit considérablement le risque, mais le no-reflow, les complications mécaniques et les arythmies peuvent annuler le bénéfice d’un bon résultat épicardique.
À long terme, la fraction d’éjection, la charge cicatricielle, la maladie pluritronculaire, le diabète, les hémorragies et le contrôle lipidique sont déterminants. La fonction est réévaluée après la récupération de la sidération avant de décider d’un dispositif de prévention primaire.

Les patients stables consultant après plus de quarante-huit heures avec un vaisseau restant occlus ne tirent aucun bénéfice d’une réouverture systématique en l’absence d’ischémie. Des symptômes persistants, des arythmies, une instabilité ou un vaste territoire viable nécessitent en revanche une évaluation invasive spécifique.
Une sortie précoce n’est possible que chez des patients sélectionnés à faible risque, correctement reperfusés, sans arythmie ni complication et avec un suivi organisé. La continuité des soins comprend un contrôle lipidique à quatre à huit semaines et des consignes claires concernant la double antiagrégation.

Complications

La fibrillation ventriculaire est la principale cause de mort subite précoce. L’ischémie crée une dispersion de la réfractarité et ralentit la conduction. La défibrillation rapide et l’accès précoce aux secours déterminent la survie avant même l’ICP.
La tachycardie ventriculaire polymorphe est souvent liée à une ischémie active, tandis que la forme monomorphe tardive utilise la cicatrice comme circuit. Les arythmies survenant dans les quarante-huit premières heures n’ont pas la même signification pronostique que les arythmies tardives non provoquées.

La bradycardie et le bloc atrioventriculaire sont fréquents lors d’un STEMI inférieur et souvent transitoires. Un bloc infranodal lors d’un infarctus antérieur indique une lésion septale étendue. Une stimulation temporaire est indiquée lorsque la bradycardie provoque une instabilité ou qu’il existe un risque élevé de progression.
L’insuffisance cardiaque aiguë va d’une congestion légère à l’œdème pulmonaire. La perte de contractilité, la sidération, la régurgitation mitrale et les arythmies y contribuent. Les diurétiques, les vasodilatateurs, la ventilation et la reperfusion sont choisis selon la pression artérielle et le mécanisme.

Le choc cardiogénique est associé à une mortalité élevée et nécessite une revascularisation urgente du vaisseau responsable. Le phénotype peut être gauche, droit, biventriculaire ou mécanique. Le lactate, l’échocardiographie et, si nécessaire, l’hémodynamique invasive guident l’assistance.
Le no-reflow maintient une ischémie tissulaire après l’ICP et est associé à un infarctus étendu, au diabète, au retard et à une forte charge thrombotique. Des vasodilatateurs intracoronaires peuvent être essayés, mais aucun traitement unique n’est universellement efficace. La prévention reste fondamentale.

L’infarctus du ventricule droit entraîne une hypotension et une congestion veineuse avec dépendance à la précharge. Un excès de liquide dilate le ventricule droit et aggrave l’interdépendance ventriculaire. Le rythme sinusal, la reperfusion et le soutien de la pression artérielle sont essentiels.
La rupture de la paroi libre provoque un hémopéricarde, une tamponnade et une activité électrique sans pouls. Elle peut être immédiatement fatale ou subaiguë. Une échocardiographie et une intervention chirurgicale urgentes sont nécessaires ; la péricardiocentèse n’est qu’un pont dans certains cas.

La communication interventriculaire entraîne un shunt aigu gauche-droite, une surcharge droite et un bas débit. L’apparition d’un souffle et une détérioration doivent conduire à un examen Doppler. L’assistance circulatoire et la fermeture chirurgicale ou percutanée sont décidées par une équipe multidisciplinaire.
La rupture du muscle papillaire provoque une insuffisance mitrale aiguë, un œdème pulmonaire et un choc. Le muscle postéromédial est plus vulnérable. La fraction d’éjection peut paraître normale ou élevée, car le ventricule éjecte vers l’oreillette à faible impédance, masquant la gravité.

L’insuffisance mitrale ischémique sans rupture résulte d’une dysfonction papillaire et du remodelage. Elle peut être dynamique et s’aggraver à l’effort ou avec l’augmentation de la charge. La revascularisation, le traitement de l’insuffisance cardiaque et une intervention valvulaire sélectionnée ciblent ses différents mécanismes.
Le thrombus ventriculaire est plus fréquent après un infarctus antérieur apical étendu. Il peut emboliser et nécessite une anticoagulation équilibrée avec la double antiagrégation. L’imagerie de contrôle confirme sa disparition et guide la durée du traitement.

La péricardite précoce provoque une douleur pleurétique et un frottement au cours des jours suivants ; le syndrome de Dressler est plus tardif et d’origine immunitaire. Tous deux doivent être distingués d’un nouvel infarctus et d’une rupture contenue.
L’anévrisme ventriculaire vrai résulte d’une cicatrice dilatée et peut provoquer une insuffisance cardiaque, des arythmies et un thrombus. Le pseudoanévrisme est une rupture contenue comportant un risque supérieur de rupture. La TDM et l’IRM cardiaque complètent l’échocardiographie.

Le remodelage défavorable dilate le ventricule et augmente la contrainte pariétale, favorisant l’insuffisance cardiaque et la régurgitation mitrale. Un infarctus étendu, le no-reflow et le retard en sont les principaux déterminants. Le traitement neurohormonal et la reperfusion précoce le limitent.
La thrombose de stent peut provoquer un nouvel infarctus précoce ou tardif. L’interruption de la double antiagrégation, la sous-expansion, la malapposition et la dissection de bord sont des facteurs importants. Une nouvelle ICP doit corriger le mécanisme en s’aidant de l’imagerie lorsque cela est possible.

Le nouvel infarctus exige une nouvelle ischémie et une nouvelle dynamique de la troponine si le biomarqueur est encore élevé. Une nouvelle augmentation des valeurs sériées à partir de concentrations stables ou décroissantes étaye le diagnostic ; la variation doit être interprétée en fonction du dosage, conjointement aux nouveaux signes d’ischémie. La seule persistance de la douleur ne suffit pas.
Une hémorragie majeure peut résulter de la fibrinolyse, des antithrombotiques ou de l’abord vasculaire et aggrave le pronostic. L’hémorragie intracrânienne est la complication la plus redoutée de la lyse. Le contrôle de la pression artérielle, une sélection appropriée et l’adaptation des doses réduisent le risque.

Une lésion rénale aiguë est favorisée par le choc, la congestion et le produit de contraste. Elle réduit les possibilités thérapeutiques et augmente la mortalité. La stabilité hémodynamique, l’utilisation de la quantité minimale nécessaire de contraste et l’adaptation des doses constituent les interventions les plus concrètes.
L’accident vasculaire cérébral peut être embolique à partir d’un thrombus ventriculaire ou d’une fibrillation atriale, lié à la procédure ou hémorragique après la lyse. Un déficit neurologique aigu impose une imagerie immédiate et une coordination entre cardiologie et neurologie.

La fibrillation atriale réduit le débit et augmente le risque embolique. Le choix de l’anticoagulation doit être intégré à la double antiagrégation en limitant la durée de la trithérapie. Le contrôle du rythme ou de la fréquence dépend de la stabilité et de la durée de l’arythmie.
La cardiomyopathie ischémique résulte d’une cicatrice étendue ou d’infarctus répétés. Elle entraîne une insuffisance cardiaque chronique, des arythmies et une mort subite. Un traitement guidé par la fraction d’éjection, une revascularisation appropriée et des dispositifs sélectionnés en modifient le pronostic.

La dépression, l’anxiété et le déconditionnement réduisent la récupération après un événement grave. La peur de l’effort peut conduire à l’inactivité et à l’isolement. La réadaptation aborde simultanément la sécurité, les capacités physiques et la santé mentale.
Le risque d’événements récidivants persiste en raison des plaques non responsables, du LDL, de la Lp(a), du diabète et du tabagisme. La revascularisation d’une lésion ne traite pas l’ensemble de l’athérosclérose. Une prévention secondaire intensive et l’observance sont indispensables.

Le décès peut résulter d’une arythmie, d’un choc, d’une rupture, d’un nouvel infarctus ou d’une insuffisance cardiaque progressive. Leur poids relatif évolue avec le temps : les complications électriques dominent les premières heures, les complications mécaniques les jours suivants et le remodelage à long terme.