Complications de l’infarctus du myocarde

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

Les complications de l’infarctus du myocarde sont les conséquences de la nécrose ischémique, de la réponse inflammatoire, de la perte de tissu contractile et du processus ultérieur de guérison. Elles peuvent toucher l’hémodynamique, la paroi ventriculaire, le septum, l’appareil mitral, le système électrique, les cavités cardiaques et le péricarde. Le délai post-infarctus oriente la suspicion mais ne la détermine pas. Toute détérioration brutale nécessite une nouvelle évaluation, même lorsque la revascularisation initiale a semblé efficace.
La reperfusion précoce a réduit la fréquence des ruptures cardiaques, qui restent néanmoins associées à une mortalité très élevée. Parallèlement, l’amélioration de la survie a rendu plus visibles le remodelage, l’insuffisance cardiaque, les arythmies tardives et la thrombose intracavitaire; Les complications mécaniques sont rares mais dépendantes du temps. Les séquelles fonctionnelles sont plus fréquentes et nécessitent une prévention prolongée.

Les manifestations ne sont pas interchangeables. Un nouveau souffle avec œdème pulmonaire suggère une rupture papillaire ou une communication interventriculaire, un collapsus avec épanchement péricardique oriente vers une rupture de la paroi libre, tandis qu’une cavité située en dehors du contour ventriculaire impose de distinguer anévrisme vrai et pseudo-anévrisme; Le diagnostic anatomique modifie radicalement l’urgence et le traitement. Une étiquette générique d’insuffisance cardiaque post-infarctus n’est pas suffisante.
Une surveillance efficace ne consiste pas à réaliser tous les examens chez chaque patient. Elle nécessite un examen clinique répété, une surveillance électrocardiographique, une échocardiographie rapide lors de l’apparition de nouveaux signes et une imagerie avancée pour des questions sélectionnées; La reconnaissance précoce précède le support et la réparation. Cardiologue clinicien, réanimateur, cardiologue interventionnel, spécialiste de l’imagerie et chirurgien cardiaque doivent partager rapidement les données et les priorités.

Les transitions de soins constituent des moments vulnérables : le risque ne s’achève ni avec la PCI ni à la sortie des soins intensifs. Le compte rendu échocardiographique, l’étendue de la nécrose, les arythmies, le traitement antithrombotique et les contrôles prévus doivent accompagner le patient entre les unités et après la sortie; La continuité des soins évite qu’une anomalie évolutive ne soit perdue. La transmission doit également préciser quels symptômes imposent un nouvel accès urgent aux soins.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

La nécrose myocardique désorganise l’architecture cellulaire et réduit la résistance de la matrice extracellulaire. Avant la maturation de la cicatrice collagénique, le tissu infarci traverse une phase vulnérable pendant laquelle inflammation, digestion enzymatique et tension pariétale peuvent favoriser une solution de continuité; La fragilité myocardique est donc dynamique. L’étendue transmurale, la pression intracavitaire et la géométrie locale déterminent quelle structure peut céder.
Les infarctus étendus, l’absence ou le retard de reperfusion et une faible circulation collatérale augmentent la quantité de tissu non viable. L’âge avancé, un premier infarctus, l’hypertension et certaines localisations ont été associés aux ruptures dans les cohortes, mais aucun profil ne permet de les exclure chez un patient donné; Le retard de présentation reste un déterminant modifiable important. La réouverture précoce de l’artère limite la nécrose et la probabilité de complications.

La rupture de la paroi libre met le ventricule en communication avec l’espace péricardique ; si le saignement est rapide, elle produit un hémopéricarde et une tamponnade, tandis qu’une déchirure suintant lentement peut avoir une évolution subaiguë. Lorsque des caillots, des adhérences ou le péricarde contiennent la brèche, un pseudo-anévrisme ventriculaire post-infarctus peut se former. La rupture contenue ne représente pas une guérison stable. La paroi de la cavité est dépourvue du myocarde normal résistant.
La nécrose septale peut ouvrir un shunt gauche-droite, avec surcharge aiguë du ventricule droit et réduction du débit systémique. La rupture du septum ventriculaire post-infarctus peut être simple ou complexe, surtout dans les infarctus inférieurs; Le shunt aigu augmente rapidement la pression pulmonaire. La taille de la brèche, la fonction biventriculaire et les résistances vasculaires déterminent l’instabilité.

Le muscle papillaire postéromédial dépend plus souvent d’un seul apport artériel et est donc particulièrement vulnérable lors d’un infarctus inférieur. Une rupture du muscle papillaire partielle ou complète entraîne une perte brutale de coaptation et une insuffisance mitrale aiguë post-infarctus; La surcharge atriale survient dans une cavité non adaptée. La pression pulmonaire et l’œdème peuvent augmenter en quelques minutes.
Lorsque la paroi ne se rompt pas, l’infarctus transmural peut s’étendre et modifier progressivement la forme et le volume du ventricule. Amincissement, allongement des fibres, dilatation globale et activation neurohormonale alimentent le remodelage défavorable; Un anévrisme ventriculaire post-infarctus est une cicatrice expansée qui conserve les couches de la paroi. Sa dyskinésie soustrait un volume systolique efficace et augmente la tension exercée sur le myocarde résiduel.

L’akinésie apicale, les lésions endocardiques et l’état prothrombotique de l’infarctus satisfont la triade de Virchow et favorisent le thrombus ventriculaire gauche post-infarctus. Le contact d’une nécrose transmurale avec le péricarde peut au contraire provoquer une péricardite précoce post-infarctus, tandis qu’une réponse immunitaire tardive entretient le syndrome de Dressler. La stase apicale et l’inflammation péricardique sont des voies distinctes qui nécessitent des traitements différents.
L’obstruction microvasculaire et l’hémorragie intramyocardique peuvent majorer les lésions malgré la réouverture angiographique de l’artère. L’œdème, les capillaires obstrués et la compression de la microcirculation limitent la récupération, favorisant le remodelage et les arythmies; Les lésions de reperfusion n’annulent pas le bénéfice d’une revascularisation rapide. Elles expliquent toutefois pourquoi la perméabilité épicardique ne garantit pas toujours une fonction ventriculaire préservée.

Classification, anatomopathologie et évolution

Une classification cliniquement utile distingue les événements électriques, hémodynamiques, mécaniques, thromboemboliques, inflammatoires et liés au remodelage. Les catégories peuvent se chevaucher : une rupture septale provoque un choc, un anévrisme favorise tachycardie et thrombus, une rupture papillaire entraîne insuffisance valvulaire et congestion; La classification mécanistique évite de compter un même processus comme plusieurs maladies indépendantes. Elle sert surtout à établir les priorités diagnostiques et thérapeutiques.
Du point de vue temporel, les arythmies et l’insuffisance de pompe peuvent apparaître pendant l’ischémie initiale ; les ruptures cardiaques surviennent plus souvent dans les heures ou les premiers jours ; le thrombus et la péricardite précoce peuvent se développer pendant l’hospitalisation ; l’anévrisme, l’insuffisance cardiaque chronique, la tachycardie monomorphe et le syndrome de Dressler sont typiquement plus tardifs. La séquence temporelle reste toutefois variable. Une reperfusion incomplète ou un diagnostic tardif peut déplacer le moment de la présentation.

Les ruptures concernent la paroi libre, le septum et le muscle papillaire. Elles peuvent être complètes, partielles, à trajet direct ou serpigineux, explosives ou lentement suintantes ; la morphologie influence le shunt, le saignement et les possibilités de réparation; Le tissu nécrotique rend instable la marge de la lésion. Une mesure échocardiographique unique ne décrit pas toujours l’extension intramyocardique réelle.
L’anévrisme vrai contient endocarde, myocarde cicatriciel et péricarde, présente généralement une large continuité avec la cavité et se situe souvent en territoire antérieur ou apical après infarctus de l’interventriculaire antérieure. Le pseudo-anévrisme est au contraire une cavité péricardique communiquant par la rupture et siège plus souvent en territoire inférieur ou postérolatéral. La composition de la paroi prime sur sa forme. Le seul rapport entre le col et le sac n’est pas un critère absolu.

Le remodelage post-infarctus ne correspond pas nécessairement à un anévrisme circonscrit. Il peut entraîner une dilatation diffuse, une sphérisation, une insuffisance mitrale fonctionnelle et une évolution vers une cardiomyopathie ischémique même sans poche identifiable; La géométrie ventriculaire modifie l’efficacité mécanique et le pronostic. Le volume télésystolique, la fraction d’éjection, la cicatrice et la fonction du ventricule droit doivent être interprétés ensemble.
Le thrombus peut être laminaire, protrusif, sessile ou mobile, récent ou organisé. La probabilité d’embolie ne peut être déduite d’un seul attribut, mais la mobilité et la protrusion augmentent la préoccupation clinique; La maturation thrombotique évolue au cours du suivi. Une image échocardiographique douteuse à l’apex doit être confirmée par contraste ou résonance magnétique avant d’imposer un traitement prolongé.

Les syndromes péricardiques sont distingués en forme précoce, due à l’extension locale de l’inflammation, et forme tardive immunomédiée. Les deux peuvent entraîner un épanchement, mais tout nouvel épanchement péricardique après infarctus impose d’abord d’exclure une rupture; L’épanchement post-infarctus n’est pas automatiquement bénin. Sa distribution, la vitesse d’accumulation, les caractéristiques hémodynamiques et l’évolution de l’hémoglobine orientent le degré d’urgence.
Les complications peuvent également être qualifiées d’immédiates, précoces ou tardives à des fins uniquement organisationnelles. Un patient ayant présenté un infarctus non reconnu peut arriver directement avec un pseudo-anévrisme ou une embolie, sans date certaine de l’événement causal; La chronologie clinique doit donc intégrer les ECG antérieurs, les biomarqueurs, la cicatrice et l’histoire des symptômes. L’incertitude temporelle doit être déclarée et non résolue par une classification arbitraire.

Signes et symptômes

Hypotension, peau froide, altération de l’état mental, oligurie et augmentation du lactate indiquent une hypoperfusion, mais n’en identifient pas la cause. Après un infarctus, il faut envisager une perte de contractilité, une ischémie persistante, un infarctus du ventricule droit, une arythmie, une hémorragie et une complication mécanique; Le choc post-infarctus nécessite une échocardiographie immédiate. L’attribuer à la seule fraction d’éjection peut retarder une réparation salvatrice.
Un nouveau souffle systolique suggère un shunt septal ou une régurgitation mitrale, mais il peut être faible ou absent dans un choc sévère parce que le gradient et le débit sont réduits. Un frémissement, l’irradiation, des ondes v proéminentes et la congestion sont utiles sans remplacer le Doppler; Le nouveau souffle est un signal d’alarme, non une condition requise. Un examen clinique apparemment peu spectaculaire n’exclut pas une rupture complète.

Une dyspnée brutale, une hypoxémie, des râles et un œdème pulmonaire sont typiques de l’insuffisance mitrale aiguë, mais apparaissent également lors d’un shunt septal et d’une insuffisance ventriculaire. La radiographie peut montrer un œdème asymétrique en cas de régurgitation excentrée. L’œdème brutal doit être interprété avec l’échocardiogramme. Une pression artérielle initialement préservée ne garantit pas la stabilité dans les heures suivantes.
Une douleur thoracique persistante ou récidivante peut traduire une ischémie, un réinfarctus, une péricardite ou une rupture subaiguë. Une douleur pleurétique améliorée en position assise et un frottement orientent vers le péricarde, tandis qu’une syncope, une agitation et une dissociation électromécanique suggèrent une tamponnade; La douleur post-infarctus ne doit pas être classée sur sa seule qualité. ECG, troponine, hémodynamique et imagerie définissent le nouvel événement.

Palpitations, présyncope ou syncope peuvent résulter d’une tachycardie ventriculaire sur cicatrice. À la phase aiguë, la fibrillation ventriculaire et la tachycardie polymorphe traduisent souvent une ischémie et une instabilité électrique, tandis que plusieurs mois plus tard une tachycardie monomorphe suggère une réentrée dans la zone bordante de la cicatrice; Le phénotype arythmique évolue avec la maturation de l’infarctus. Le traitement doit distinguer un facteur déclenchant réversible d’un substrat persistant.
Une insuffisance cardiaque progressive, une réduction de la tolérance à l’effort, une orthopnée et des œdèmes périphériques peuvent signaler un remodelage ou un anévrisme vrai. Des événements neurologiques ou une ischémie périphérique peuvent constituer la première manifestation d’un thrombus ventriculaire non reconnu; La présentation tardive peut donc survenir à distance du cœur. L’antécédent d’un infarctus antérieur étendu augmente la suspicion mais ne remplace pas l’imagerie.

Fièvre, asthénie, douleur pleurétique et augmentation des marqueurs inflammatoires plusieurs semaines après l’événement orientent vers un syndrome de Dressler, mais une infection, une embolie pulmonaire et une récidive ischémique doivent être exclues. Après des procédures invasives, des complications vasculaires ou infectieuses doivent également être envisagées; La fièvre post-infarctus a de nombreuses causes. Un diagnostic immunomédié nécessite une cohérence temporelle et l’absence d’explications plus urgentes.
L’examen quotidien recherche les variations par rapport à l’état basal : augmentation de la fréquence, réduction de la pression différentielle, nouveaux bruits, distension jugulaire, pouls paradoxal, frémissement et congestion. Sa valeur provient surtout du changement observé, et non de la spécificité d’un signe isolé; La sémiologie sériée complète la surveillance instrumentale. Noter l’heure d’apparition aide à corréler symptômes, médicaments et images.

Examens et diagnostic

L’échocardiographie transthoracique au lit du patient est l’examen initial central car elle évalue la fonction biventriculaire, la cinétique régionale, l’épanchement, le collapsus des cavités, le shunt au Doppler couleur et la régurgitation mitrale. Elle doit être répétée si l’état clinique évolue, même après un examen antérieur rassurant. L’échographie urgente répond aux questions immédiates. Une qualité limitée ou un résultat discordant imposent une méthode complémentaire, et non une fausse exclusion.
L’échocardiographie transœsophagienne améliore la visualisation de l’appareil mitral, du septum et des structures postérieures lorsque la fenêtre transthoracique est insuffisante. Chez le patient instable, elle doit être réalisée sans retarder le support ni le transfert au bloc opératoire; La voie transœsophagienne est un examen ciblé. La sédation, la ventilation et le risque hémodynamique nécessitent une coordination avec les soins intensifs et la chirurgie cardiaque.

La surveillance ECG continue identifie les arythmies et les modifications ischémiques, tandis que la troponine, la numération sanguine, la coagulation, la fonction rénale, les gaz du sang et le lactate quantifient les lésions et les conséquences systémiques. Aucun biomarqueur ne confirme une rupture cardiaque; La surveillance sériée décrit la trajectoire. Une baisse de l’hémoglobine avec augmentation de l’épanchement ou une élévation du lactate doit accélérer l’imagerie et la décision.
La résonance magnétique cardiaque est particulièrement utile chez le patient stable pour évaluer les volumes, la cicatrice, la viabilité, le thrombus et distinguer anévrisme vrai et pseudo-anévrisme. Le rehaussement tardif délimite le myocarde infarci, tandis que l’absence de couches myocardiques dans la paroi étaye une rupture contenue; La caractérisation tissulaire complète l’échocardiographie. Elle n’est pas appropriée lorsque l’instabilité et une suspicion de rupture imposent une intervention immédiate.

La TDM cardiaque offre une résolution anatomique élevée et décrit le col, le sac, les calcifications, le thrombus et les rapports avec les artères coronaires et les structures thoraciques. Elle est utile pour planifier une chirurgie ou une fermeture transcathéter, surtout si la résonance magnétique est contre-indiquée; La reconstruction tomodensitométrique définit les accès et les marges. Les rayonnements, le produit de contraste et le transport doivent être justifiés par une question susceptible de modifier la prise en charge.
La coronarographie définit l’artère responsable et l’anatomie en vue d’une éventuelle revascularisation ; la ventriculographie et les mesures hémodynamiques peuvent montrer un shunt ou une cavité, mais une injection à haute pression n’est pas nécessaire si une rupture a déjà été documentée de manière non invasive; La stratégie invasive doit éviter les retards et les risques inutiles. Le bénéfice de connaître l’anatomie coronaire est mis en balance avec la stabilité et le délai jusqu’à la réparation.

Principes pour reconnaître une complication post-infarctus

• Nouvelle détérioration clinique ou hémodynamique après un infarctus documenté.
• Intégration immédiate de l’examen clinique, de l’ECG, de la surveillance et de l’échocardiographie.
• Définition du mécanisme : insuffisance de pompe, arythmie, rupture, valvulopathie, thrombus ou péricardite.
• Imagerie avancée uniquement si elle est compatible avec la stabilité et susceptible de modifier la décision.
• Discussion précoce avec un centre de chirurgie cardiaque pour toute complication mécanique suspectée.

Le diagnostic différentiel comprend le réinfarctus, la thrombose de stent, la dissection aortique, l’embolie pulmonaire, l’hémorragie, le sepsis, une réaction médicamenteuse et des causes respiratoires. Plusieurs processus peuvent coexister, par exemple un choc dû à un infarctus étendu aggravé par une régurgitation mitrale; Le diagnostic intégré ne recherche pas nécessairement une cause unique. Il faut quantifier la contribution de chaque mécanisme à l’altération actuelle.
Le cathétérisme droit n’est pas nécessaire pour diagnostiquer chaque complication, mais peut clarifier un choc complexe lorsque l’échographie et la clinique sont discordantes. Les pressions, le débit et les saturations permettent d’identifier un shunt et de guider le support, sans remplacer la visualisation anatomique; Le profilage hémodynamique est sélectif. La pose du cathéter doit répondre à un objectif et ne pas retarder une correction déjà indiquée.

Traitement et pronostic

La première mesure préventive consiste à réduire le temps ischémique par la reconnaissance de l’infarctus et une reperfusion rapide. Après la phase aiguë, le traitement antithrombotique, la réduction lipidique intensive, le contrôle des facteurs de risque et la réadaptation diminuent les récidives et favorisent la récupération; La prévention secondaire reste nécessaire même après une réparation réussie. La correction de la complication n’élimine pas la maladie coronaire causale.
En cas de détérioration aiguë, l’hypoxémie, les arythmies et l’hypoperfusion sont traitées en évitant les interventions susceptibles d’aggraver le mécanisme. Les vasodilatateurs peuvent être utiles dans la régurgitation mitrale si la pression le permet, mais délétères en état de choc ; un excès de liquides peut aggraver l’œdème et le shunt; La stabilisation physiologique est spécifique de la lésion. Le support ne doit pas devenir un report indéfini de la réparation nécessaire.

La rupture de la paroi libre, la communication interventriculaire et la rupture papillaire nécessitent une consultation urgente de chirurgie cardiaque. Le moment optimal dépend du choc, de l’anatomie et de la friabilité tissulaire : attendre une cicatrice plus résistante peut faciliter certaines réparations, mais cela est impossible chez les patients instables; La décision temporelle met en balance le risque immédiat et le risque opératoire. Elle doit être réévaluée en continu par une équipe multidisciplinaire.
Des dispositifs d’assistance circulatoire peuvent servir de pont vers la réparation ou la récupération chez des patients sélectionnés. Le choix entre ballon de contre-pulsion, pompes micro-axiales, oxygénation extracorporelle ou configurations combinées dépend de la lésion, du ventricule atteint et de l’expérience du centre; Le support mécanique n’est pas neutre. Saignement, ischémie des membres, hémolyse et modification des shunts doivent être pris en compte avant l’implantation.

L’anévrisme vrai est initialement traité par le traitement de l’insuffisance cardiaque, la prévention ischémique et la prise en charge des arythmies ou du thrombus. La reconstruction ventriculaire n’est pas ajoutée systématiquement au pontage, car dans STICH elle n’a pas amélioré le critère principal dans la population randomisée; La sélection chirurgicale prend en compte les symptômes réfractaires, la géométrie, la viabilité, les arythmies et les embolies. Le pseudo-anévrisme, puisqu’il s’agit d’une rupture contenue, nécessite au contraire une évaluation précoce en vue d’une réparation.
Un thrombus ventriculaire documenté est anticoagulé en fonction de sa morphologie, des risques embolique et hémorragique, avec une imagerie de contrôle pour vérifier sa résolution. La péricardite est traitée en préservant la guérison post-infarctus et en tenant compte des interactions avec le traitement antithrombotique; Le traitement causal évite les protocoles indifférenciés. Un anticoagulant ou un anti-inflammatoire ne doivent pas être prescrits au seul motif que le patient a présenté un infarctus.

Le pronostic est extrêmement hétérogène. Une rupture avec choc comporte un risque immédiat très élevé, tandis qu’un petit épanchement inflammatoire peut se résorber ; un anévrisme stable peut être suivi pendant des années, mais l’insuffisance cardiaque, la tachycardie et le thrombus en aggravent l’évolution; Le risque résiduel dépend de la fonction ventriculaire, de la cicatrice et des comorbidités. Le suivi et la réadaptation doivent inclure des consignes claires en cas de nouveaux symptômes.
Après la sortie, le volume et la fonction ventriculaires sont réévalués lorsque la récupération peut modifier le traitement ou l’indication de dispositifs. La pression artérielle, la fréquence cardiaque, la fonction rénale et le potassium guident la titration des médicaments ; l’observance et la tolérance doivent être vérifiées directement; La réévaluation programmée évite des décisions définitives pendant la phase transitoire. Le calendrier dépend de la gravité, de l’intervention réalisée et des anomalies résiduelles.

Complications

La voie finale commune des complications majeures est le choc cardiogénique, dû à une perte de contractilité, un shunt, une régurgitation mitrale ou une tamponnade. Les mécanismes peuvent s’additionner et provoquer une défaillance multiviscérale, une acidose et une coagulopathie; Le choc réfractaire réduit la probabilité de succès de toute procédure. Une reconnaissance et un transfert précoces font donc partie intégrante du traitement.
La rupture de la paroi libre peut évoluer vers une tamponnade et un arrêt en activité électrique sans pouls. Le pseudo-anévrisme peut se rompre à nouveau, tandis que la communication interventriculaire peut s’élargir dans la zone nécrotique et qu’une rupture papillaire partielle peut progresser; La progression anatomique justifie une surveillance étroite. Une amélioration transitoire ne démontre pas la stabilisation de la lésion.

La cicatrice post-infarctus crée des canaux de conduction lente qui entretiennent une tachycardie ventriculaire monomorphe. Une fraction d’éjection réduite augmente le risque de mort subite, mais la stratification en vue d’un défibrillateur doit respecter les délais et les critères des recommandations; Le substrat cicatriciel peut nécessiter médicaments, ablation et dispositif. Une intervention sur l’anévrisme ne remplace pas automatiquement la protection antiarythmique indiquée.
La stase et le thrombus peuvent provoquer un AVC, une ischémie mésentérique, rénale ou périphérique. Les embolies peuvent survenir avant la détection du thrombus ou malgré le traitement, tandis que l’anticoagulation augmente le risque de saignement chez un patient souvent déjà traité par antiagrégants; Le rapport thrombose-hémorragie doit être réévalué. La durée et les associations thérapeutiques ne sont pas identiques pour tous.

Le remodelage peut évoluer vers une insuffisance cardiaque chronique, une insuffisance mitrale fonctionnelle, une hypertension pulmonaire et une dysfonction du ventricule droit. Des hospitalisations répétées, une cachexie et une insuffisance rénale indiquent un stade avancé pouvant nécessiter une assistance ventriculaire ou une transplantation chez des candidats appropriés; La cardiomyopathie ischémique est une séquelle systémique. Prévenir la dilatation est plus efficace que d’en traiter uniquement les stades terminaux.
La péricardite peut récidiver ou produire un épanchement important ; une tamponnade inflammatoire est moins fréquente mais doit être distinguée d’un saignement. Le traitement antithrombotique, la fonction rénale et le risque gastro-intestinal compliquent le choix des médicaments; La récidive péricardique nécessite de confirmer l’activité inflammatoire. Une douleur isolée sans signes objectifs impose de reconsidérer les diagnostics alternatifs.

Les procédures elles-mêmes peuvent provoquer saignement, AVC, insuffisance rénale, infection, lésion vasculaire, hémolyse ou récidive de la lésion. Après une réparation chirurgicale ou transcathéter, l’imagerie et le contrôle clinique doivent être adaptés à la technique et au matériel employés; L’iatrogénie procédurale participe au pronostic global. La communication entre le centre interventionnel et le suivi de proximité réduit les omissions et les doublons.
Une complication moins mesurable est la perte d’autonomie après soins intensifs, intervention et hospitalisation prolongée. La faiblesse acquise, l’anxiété, la dépression et la peur de l’effort peuvent limiter la récupération même lorsque la réparation est anatomiquement satisfaisante; La réadaptation multidimensionnelle comprend l’exercice, la nutrition et le soutien psychologique. Les objectifs fonctionnels doivent être partagés avec le patient et les aidants.