Syndromes coronariens aigus

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

Les syndromes coronariens aigus sont des présentations cliniques dues à une réduction brutale de la perfusion myocardique et comprennent l’infarctus avec sus-décalage du segment ST, l’infarctus sans sus-décalage et l’angor instable. Il s’agit d’une urgence dépendante du temps : diagnostic, antiagrégation, anticoagulation et revascularisation doivent être coordonnés sans retard évitable, mais adaptés au mécanisme, au risque ischémique et au risque hémorragique.
Le terme syndrome coronarien aigu représente un diagnostic de travail à l’admission. L’ECG sépare immédiatement les patients présentant un sus-décalage persistant ou des équivalents d’occlusion, chez lesquels la reperfusion est urgente, de ceux ne présentant pas ce tableau. La troponine cardiaque ultrasensible distingue ensuite l’infarctus de l’angor instable, tandis que la coronarographie et l’imagerie peuvent préciser l’anatomie et le mécanisme.

Le STEMI et le NSTEMI sont tous deux des infarctus : la différence électrocardiographique oriente la stratégie initiale mais ne mesure pas directement la profondeur de la nécrose. Une occlusion aiguë peut ne pas produire de sus-décalage classique, par exemple dans un territoire postérieur, en présence de collatérales ou de certains patterns électriques. Inversement, péricardite, repolarisation précoce et autres affections peuvent simuler un sus-décalage.
L’infarctus du myocarde exige une nécrose ischémique. Une augmentation de la troponine sans preuve d’ischémie correspond à une lésion myocardique, et non à un infarctus. L’infarctus primaire survient spontanément en raison d’une pathologie coronaire aiguë, le plus souvent une athérothrombose, mais aussi une dissection coronaire spontanée, une embolie ou un vasospasme ; l’infarctus secondaire résulte en revanche d’un déséquilibre entre les apports et les besoins dû à une autre affection aiguë et exige une stratégie centrée sur le facteur déclenchant.

Une coronarographie ne montrant aucune sténose d’au moins 50 % ne clôt pas le diagnostic. Le MINOCA est un diagnostic de travail de lésion myocardique avec des artères coronaires non obstructives. L’IRM peut identifier une myocardite ou un syndrome de Takotsubo, tandis que l’imagerie intracoronaire peut préciser une athérothrombose, une dissection ou d’autres mécanismes coronaires ; le diagnostic final est ensuite reclassé selon la cause identifiée.
Malgré l’amélioration des réseaux d’urgence, la mortalité reste élevée chez les patients présentant un choc, un arrêt cardiaque, un infarctus antérieur étendu, un âge avancé, une maladie rénale et une fragilité. Le pronostic ne s’arrête pas à la sortie : récidive, insuffisance cardiaque, arythmies et saignement restent possibles, tandis que la charge athéroscléreuse non coupable nécessite une prévention secondaire intensive.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

La cause la plus fréquente est la formation d’un thrombus sur une plaque athéroscléreuse compliquée. Le sang entre en contact avec la matrice et le matériel thrombogène, les plaquettes adhèrent par l’intermédiaire du facteur von Willebrand et de récepteurs spécifiques, s’activent et recrutent d’autres plaquettes ; le facteur tissulaire déclenche la coagulation, la thrombine amplifie l’agrégation et convertit le fibrinogène en fibrine. La vasoconstriction et la réduction de la fibrinolyse peuvent accentuer l’occlusion.
La rupture de plaque crée une communication entre la lumière et le noyau nécrotique à travers une chape interrompue. Elle est associée à une charge lipidique importante, une chape mince, une inflammation et un remodelage expansif, mais aucune caractéristique ne prédit de manière déterministe le devenir d’une lésion donnée. Le risque dépend également de l’état thrombotique et inflammatoire systémique du patient.

Dans l’érosion superficielle, le thrombus adhère à une surface dénudée avec une chape apparemment intacte. La plaque est souvent riche en protéoglycanes et en cellules musculaires lisses et moins riche en lipides. Le flux perturbé, les récepteurs de l’immunité innée, les neutrophiles et les NETs participent au mécanisme. L’OCT peut suggérer une érosion, mais ne visualise pas directement la couche endothéliale et le diagnostic in vivo reste inférentiel.
Le nodule calcifié éruptif est moins fréquent et apparaît dans des artères fortement calcifiées et tortueuses. Des fragments calcifiés font saillie, interrompent la surface et entretiennent la thrombose. Il est plus fréquent chez les personnes âgées, en cas de diabète et de maladie rénale, et peut compliquer la préparation de la lésion et l’expansion du stent.

Le thrombus n’est pas statique. Propagation, embolisation distale, vasoconstriction, lyse endogène et reformation peuvent alterner. Une occlusion complète persistante tend à produire une ischémie transmurale ; un thrombus partiel ou intermittent peut provoquer un NSTEMI ou un angor instable. Les collatérales et le préconditionnement modifient la relation entre anatomie, ECG et nécrose.
La nécrose progresse du sous-endocarde vers l’épicarde à mesure que l’occlusion se prolonge. Le principe time is muscle n’est pas un slogan, mais reflète la perte progressive de myocarde récupérable. La vitesse varie selon le siège, les collatérales, la demande, les antécédents d’ischémie et la microcirculation. Une reperfusion tardive peut encore prévenir l’extension ou certaines complications dans des situations sélectionnées, mais le bénéfice maximal est obtenu précocement.

La reperfusion rouvre l’artère mais ne garantit pas la perfusion capillaire. La microembolisation de thrombus et de plaque, l’œdème endothélial, la vasoconstriction, les radicaux libres et la surcharge calcique produisent une obstruction microvasculaire et un no-reflow. L’hémorragie intramyocardique représente une lésion sévère de la microcirculation et est associée à un infarctus plus étendu et au remodelage.
La dissection coronaire spontanée provoque un SCA par un hématome intramural ou une séparation de la paroi comprimant la lumière. Elle touche surtout les femmes et peut être associée à une dysplasie fibromusculaire, à la grossesse ou au stress, sans le profil athéroscléreux classique. Lorsque le patient est stable et que le flux est préservé, une prise en charge conservatrice est souvent préférée car la PCI peut propager la dissection.

L’embolie coronaire peut provenir d’une fibrillation atriale, de prothèses valvulaires, d’une endocardite, de thrombi intracardiaques, d’un shunt paradoxal ou de procédures. Un vasospasme prolongé peut provoquer un infarctus avec coronaires non obstructives. Cocaïne, amphétamines et autres sympathomimétiques augmentent la demande, la vasoconstriction et la thrombose. Les vascularites et les anomalies coronaires sont des causes plus rares.
Tabagisme, LDL et apoB élevées, Lp(a), hypertension, diabète, maladie rénale, âge et antécédents familiaux augmentent le risque surtout par la charge et la vulnérabilité athéroscléreuses. Le risque de l’événement immédiat peut être modulé par une inflammation aiguë, l’activation sympathique, le rythme circadien, un stress physique ou émotionnel et les infections, mais aucun facteur déclenchant identifiable n’est souvent retrouvé.

Une partie des infarctus survient sans athérothrombose. Une tachyarythmie, une anémie, une hypoxémie, une hypotension ou une hypertension sévère peuvent provoquer un infarctus secondaire ; ces patients ont un pronostic défavorable en raison de leur âge et de leurs comorbidités, mais ne doivent pas être automatiquement soumis au même protocole antithrombotique que l’infarctus primaire par athérothrombose sans évaluation du mécanisme.
L’occlusion coronaire crée un gradient temporel de lésion. La fonction diastolique s’altère en quelques secondes, suivie de la fonction systolique régionale, puis apparaissent les modifications électrocardiographiques et la douleur. La nécrose mesurable se développe progressivement; Cet ordre explique pourquoi un ECG obtenu pendant la douleur peut être diagnostique avant la troponine et pourquoi attendre le biomarqueur devant un STEMI évident est délétère.

La vulnérabilité du sous-endocarde dépend de la forte tension pariétale et de la compression intramyocardique. Tachycardie et hypotension réduisent la perfusion diastolique et étendent l’infarctus. Fièvre, agitation et douleur augmentent la demande. L’analgésie, le contrôle hémodynamique et la reperfusion agissent donc sur différentes composantes du déséquilibre, mais seule la réouverture du vaisseau traite l’occlusion.
L’inflammation systémique accompagne l’événement et est nécessaire à l’élimination du tissu nécrotique, mais une réponse excessive peut étendre les lésions et le remodelage. Leucocytose et protéine C-réactive ont une valeur pronostique mais non spécifique. Un traitement anti-inflammatoire sélectif ne remplace pas la reperfusion et n’est pas une intervention indifférenciée de la phase hyperaiguë.

Les rythmes circadiens influencent le tonus sympathique, la pression, l’agrégabilité plaquettaire et la fibrinolyse, contribuant aux variations temporelles de fréquence des événements. Exercice intense inhabituel, stress émotionnel, repas et infections peuvent déclencher un SCA chez les personnes susceptibles. Le risque absolu lié à un déclencheur isolé est toutefois très inférieur à celui créé par la charge athéroscléreuse et les facteurs chroniques.
La grossesse et le post-partum nécessitent une attention particulière. La dissection spontanée est une cause importante d’infarctus chez les femmes jeunes, surtout en période péripartum, tandis que la prééclampsie et les facteurs thrombotiques modifient le risque. Rayonnements, médicaments et calendrier de l’accouchement doivent être discutés par une équipe multidisciplinaire sans retarder une procédure salvatrice.

Anatomopathologie, évolution et phénotypes de l’événement aigu

La lésion coupable peut se situer dans n’importe quelle artère coronaire, mais les segments proximaux des grandes artères ont des conséquences plus importantes en raison de la masse myocardique qu’ils perfusent. L’occlusion de l’interventriculaire antérieure proximale peut provoquer un infarctus antérieur étendu, une dysfonction ventriculaire et un choc ; l’occlusion de la coronaire droite proximale peut atteindre le ventricule droit et le nœud atrioventriculaire ; la circonflexe peut produire un infarctus latéral ou postérieur avec un ECG initial peu évident.
L’aspect angiographique peut comprendre une occlusion, une sténose irrégulière, un défaut de remplissage, un flux ralenti ou, après lyse spontanée, une lésion modeste. La thrombose peut déjà être résolue au moment de la coronarographie. L’angiographie seule ne distingue pas toujours rupture, érosion et dissection ; OCT et IVUS apportent des informations sur la paroi et sont particulièrement utiles dans les tableaux douteux ou le MINOCA.

Le flux épicardique est décrit par l’échelle TIMI, mais un flux TIMI 3 ne prouve pas une perfusion tissulaire normale. Le blush myocardique, la résolution du segment ST et la CMR apportent des informations complémentaires sur la microcirculation. Un no-reflow peut survenir malgré un stent bien déployé et une artère perméable.
Le phénotype STEMI est défini par l’ECG et nécessite une stratégie immédiate de reperfusion. Toutes les occlusions ne produisent pas les critères standard : infarctus postérieur isolé, pattern de de Winter, bloc de branche avec signes spécifiques et autres présentations peuvent représenter des équivalents d’occlusion. L’interprétation doit être clinique et sériée.

Le NSTEMI couvre un large spectre, d’une petite nécrose sous-endocardique à l’occlusion d’un vaisseau important sans sus-décalage. La troponine atteste une lésion myocardique, tandis que l’ECG, le score GRACE, la douleur, la fonction ventriculaire et l’instabilité déterminent le délai de la stratégie invasive. Le risque n’est pas uniformément inférieur à celui du STEMI, surtout à long terme en raison de l’âge et de la maladie pluritronculaire.
L’angor instable est une ischémie aiguë sans lésion myocardique aiguë détectable. Avec les troponines de haute sensibilité, de nombreux cas historiquement classés comme angor instable sont désormais des NSTEMI. Le diagnostic résiduel exige des symptômes compatibles, l’absence de lésion et un contexte étayant l’ischémie ; il ne doit pas devenir une étiquette appliquée à toute douleur avec une troponine négative.

L’infarctus primaire se distingue de l’infarctus secondaire et des lésions non ischémiques. L’infarctus lié à une procédure comprend les événements dus aux complications de procédures cardiaques percutanées ou chirurgicales survenant dans les trente jours et n’est pas défini par un seuil fixe de troponine. Une resténose, une thrombose de stent ou une défaillance de greffon au-delà de trente jours relèvent en revanche de l’infarctus primaire. La classification influe sur le traitement et l’audit des résultats.
Le MINOCA exige un parcours diagnostique. Une CMR précoce identifie infarctus, myocardite ou Takotsubo ; OCT ou IVUS détectent des lésions de plaque ou une dissection non évidentes ; des tests du vasospasme et de la microcirculation sont réalisés lorsqu’ils sont appropriés. Le traitement doit découler de la cause et non être une association empirique identique pour tous.

Le remodelage commence dès les premières heures. Œdème et nécrose modifient la géométrie ; dans les jours suivants, inflammation et dégradation rendent la paroi fragile ; au cours des semaines, cicatrice et activation neurohormonale déterminent les volumes finaux. Un infarctus étendu, l’obstruction microvasculaire et un retard de reperfusion augmentent le remodelage défavorable.
La classification de Killip décrit la gravité clinique de l’insuffisance cardiaque au cours de l’infarctus, de l’absence de signes de congestion au choc. Bien qu’historique, elle conserve une valeur pronostique. La classification SCAI du choc définit des stades dynamiques allant du risque au choc extrême et facilite la communication et la réévaluation, mais ne remplace pas la compréhension du phénotype hémodynamique.

La localisation électrocardiographique est approximative. Des anomalies antérieures suggèrent l’interventriculaire antérieure, des anomalies inférieures la coronaire droite ou la circonflexe, des anomalies latérales la circonflexe ou les branches diagonales. La dominance et les variantes modifient cette correspondance. Un sous-décalage réciproque augmente la spécificité d’un sus-décalage, tandis qu’un ECG diffus impose de considérer péricardite, déséquilibres et ischémie globale.
La charge thrombotique et la composition du thrombus évoluent dans le temps. Les thrombi très précoces peuvent être riches en plaquettes, ceux qui sont organisés contiennent davantage de fibrine et de cellules. La distinction grossière entre thrombus blanc et rouge ne guide pas à elle seule le traitement, car antiagrégants et anticoagulants agissent sur des composantes complémentaires de l’athérothrombose.

La cicatrisation de l’infarctus crée une cicatrice dont la transmuralité et la distribution déterminent la fonction et le risque rythmique. La reperfusion peut sauver une couronne de myocarde et réduire la dilatation. L’obstruction microvasculaire au centre du territoire indique une lésion sévère, même lorsque la fraction d’éjection initiale paraît satisfaisante.
Des infarctus multiples peuvent se superposer. Une ancienne cicatrice modifie l’ECG et la cinétique et peut masquer le nouvel événement ; une nouvelle occlusion dans un territoire déjà compromis peut provoquer un choc avec une augmentation de troponine qui n’est pas proportionnellement importante. L’évaluation sériée et la comparaison avec les examens d’imagerie antérieurs sont particulièrement importantes.

Manifestations cliniques

Le symptôme classique est une gêne thoracique brutale, constrictive, oppressante ou pesante, souvent rétrosternale et irradiant vers un ou les deux bras, les épaules, la mandibule, le cou, le dos ou l’épigastre. Elle dure généralement plus de quelques minutes, peut récidiver et ne disparaît pas complètement au repos. L’intensité et la description ne permettent pas de distinguer STEMI, NSTEMI et angor instable.
Dyspnée, sueurs, nausées, vomissements, faiblesse, agitation et syncope peuvent accompagner la douleur ou constituer la présentation dominante. Les personnes âgées, les personnes diabétiques, les femmes et les patients insuffisants rénaux présentent plus souvent des tableaux paucisymptomatiques, mais aucun groupe n’est dépourvu de douleur classique. L’absence de douleur augmente le risque de retard.

Un infarctus inférieur peut provoquer nausées, vomissements et bradycardie par activation vagale. L’atteinte du ventricule droit entraîne hypotension, turgescence jugulaire et poumons relativement clairs ; l’administration indiscriminée de dérivés nitrés ou de diurétiques peut aggraver la dépendance à la précharge. Un infarctus postérieur peut se manifester par un sous-décalage du segment ST en V1-V3 et nécessite des dérivations postérieures.
Un infarctus antérieur étendu peut provoquer tachycardie, troisième bruit, râles, hypotension et choc. Un nouveau souffle systolique suggère une insuffisance mitrale ou une communication interventriculaire, mais en cas de choc le gradient peut être insuffisant pour générer un souffle intense. Une douleur pleurétique dans les jours suivants peut indiquer une péricardite.

L’arrêt cardiaque peut être la première manifestation. Les rythmes choquables sont fréquents au cours des phases initiales ; hypoxie, choc et nécrose étendue favorisent l’activité électrique sans pouls ou l’asystolie. Après le retour de la circulation, l’ECG et le tableau clinique guident la coronarographie, sans attribuer automatiquement tout arrêt à une coronaropathie.
L’instabilité hémodynamique se manifeste par hypotension, peau froide, confusion, oligurie et lactate élevé. Le choc peut être principalement ventriculaire gauche, droit, mécanique ou mixte. L’échocardiographie et le cathétérisme sélectif définissent le phénotype et empêchent un traitement uniforme de situations physiologiquement différentes.

Dans les SCA sans sus-décalage du segment ST, une douleur récidivante malgré le traitement, des modifications dynamiques du segment ST, des arythmies menaçantes, une insuffisance cardiaque aiguë ou un choc indiquent un risque très élevé. Âge, troponine, créatinine, fréquence cardiaque, pression artérielle et arrêt cardiaque sont intégrés au score GRACE. Le risque ischémique doit être évalué conjointement au risque hémorragique.
L’examen clinique doit commencer par les voies aériennes, la respiration, la circulation, l’état neurologique et la saturation. On recherche des signes d’insuffisance cardiaque, d’hypoperfusion, de valvulopathie, de complications mécaniques et de diagnostics alternatifs. Une asymétrie des pouls, des déficits neurologiques ou une douleur migratrice font suspecter une dissection aortique, dans laquelle anticoagulation et thrombolyse peuvent être catastrophiques.

Le diagnostic différentiel urgent comprend dissection aortique, embolie pulmonaire, pneumothorax, tamponnade, myocardite et péricardite. Le Takotsubo peut simuler un STEMI ou un NSTEMI avec élévation de troponine et dysfonction régionale. Les troubles gastro-intestinaux et musculosquelettiques sont fréquents, mais doivent être des conclusions motivées, et non des raccourcis devant un ECG non diagnostique.
L’anamnèse doit documenter l’heure exacte du début des symptômes, leur évolution, les médicaments, les anticoagulants, les antécédents de saignement, d’accident vasculaire cérébral et d’interventions, la fonction rénale, les allergies et l’usage de substances. Le délai depuis le début détermine l’éligibilité à la fibrinolyse et l’interprétation de la troponine ; le risque hémorragique influence l’abord, les doses et la durée du traitement antithrombotique.

Le patient âgé peut se présenter avec delirium, chute, syncope ou insuffisance cardiaque sans douleur. Fragilité et comorbidités augmentent les risques hémorragique et procédural, mais l’âge chronologique seul ne justifie pas de refuser une revascularisation. Le bénéfice, l’espérance de vie, l’état fonctionnel et les préférences doivent être évalués explicitement.
Dans le diabète, la neuropathie et la dysfonction autonome réduisent la perception ; la maladie diffuse et microvasculaire augmente la charge. Dans l’insuffisance rénale, la troponine peut être chroniquement élevée, mais une variation dynamique associée à une ischémie reste significative. La crainte du produit de contraste ne doit pas retarder une coronarographie urgente lorsque le risque ischémique est élevé.

Une douleur qui disparaît avant l’évaluation peut correspondre à une reperfusion spontanée. La normalisation de l’ECG ne rend pas le tableau bénin, car le thrombus peut se reformer. Les modifications dynamiques documentées par les services préhospitaliers ou par des dispositifs antérieurs ont une valeur et doivent accompagner le patient.
Une récidive après PCI peut être due à une thrombose de stent, une dissection, un no-reflow, un spasme ou une douleur non ischémique. Un nouveau sus-décalage et une instabilité nécessitent une réévaluation immédiate. La seule persistance d’une légère oppression après la procédure ne permet pas de trancher entre les causes sans ECG, échocardiographie et contexte angiographique.

Explorations et diagnostic

L’ECG doit être obtenu et interprété dans les dix minutes environ suivant le premier contact médical chez les patients avec suspicion de SCA. Un tracé non diagnostique doit être répété, idéalement pendant les symptômes. La comparaison avec les ECG antérieurs est utile mais ne doit pas retarder la reperfusion. Le monitorage continu identifie les arythmies et les modifications dynamiques.

Critères électrocardiographiques conventionnels de sus-décalage du segment ST au point J, en l’absence d’hypertrophie ventriculaire gauche ou de bloc de branche gauche

• Nouveau sus-décalage du segment ST dans au moins deux dérivations contiguës.
• Dans toutes les dérivations sauf V2-V3 : sus-décalage d’au moins 1 mm.
• En V2-V3 : au moins 2,5 mm chez les hommes de moins de 40 ans, au moins 2 mm chez les hommes de 40 ans ou plus et au moins 1,5 mm chez les femmes.

Les critères standard ne couvrent pas toutes les occlusions. Les dérivations V7-V9 recherchent un infarctus postérieur et V3R-V4R un infarctus du ventricule droit. Le pattern de de Winter, des modifications hyperaiguës localisées et les critères de Sgarbossa modifiés en cas de bloc de branche gauche ou de stimulation peuvent indiquer une occlusion. La présence isolée d’un nouveau bloc de branche n’est pas un critère automatique.
La troponine ultrasensible doit être mesurée à l’arrivée et répétée selon des algorithmes validés 0/1 heure ou 0/2 heures lorsque cela est approprié. La valeur initiale et la variation absolue dépendent du dosage. Un résultat dans un parcours d’exclusion n’est valide qu’associé au délai depuis les symptômes, à l’ECG et au tableau clinique ; une douleur très précoce ou un risque élevé exigent de la prudence.

Critères de la Cinquième définition universelle de l’infarctus aigu du myocarde

• Augmentation ou diminution de la troponine cardiaque, avec au moins une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe de la limite supérieure de référence.
• Au moins une preuve d’ischémie aiguë : symptômes ; modifications ischémiques nouvelles ou présumées nouvelles de l’ECG ; nouvelles ondes Q pathologiques ; imagerie d’une pathologie coronaire aiguë ; ou perte de myocarde viable ou anomalie segmentaire nouvelle ou présumée nouvelle selon une distribution ischémique.

Numération formule sanguine, créatinine, électrolytes, glycémie, coagulation et bilan lipidique complètent l’évaluation. Un prélèvement lipidique précoce est utile car le LDL peut diminuer après l’événement. Le BNP ou le NT-proBNP ont une valeur pronostique mais ne diagnostiquent pas un SCA. Les D-dimères et les autres examens ne sont utilisés que lorsque le diagnostic différentiel l’exige.
L’échocardiographie urgente évalue les anomalies régionales, la fonction ventriculaire, le ventricule droit et les complications, mais ne doit pas retarder le transfert en salle de cathétérisme dans un STEMI évident. Elle est essentielle en cas de choc, de suspicion de rupture ou de régurgitation mitrale et lorsque l’ECG est incertain. L’absence d’anomalie n’exclut pas un petit NSTEMI.

L’angio-TDM coronaire peut exclure une coronaropathie chez des patients sélectionnés à risque faible ou intermédiaire avec ECG et troponine non diagnostiques, mais n’est pas l’examen de première intention lorsque la probabilité et le risque sont élevés. La CMR définit la nécrose, l’œdème, l’obstruction microvasculaire et les diagnostics alternatifs, surtout dans le MINOCA ou les tableaux discordants.
La coronarographie est à la fois diagnostique et thérapeutique. L’abord radial réduit le saignement et la mortalité par rapport à l’abord fémoral dans de nombreuses populations de SCA lorsqu’il est réalisé par des opérateurs expérimentés. L’évaluation identifie la lésion coupable, le flux, le thrombus et la maladie multivaisseaux. L’étude physiologique des lésions non coupables pendant la phase aiguë exige une interprétation prudente.

L’OCT peut montrer une rupture, une chape intacte avec thrombus, une dissection, une malapposition ou une thrombose de stent ; l’IVUS pénètre plus profondément et définit les dimensions et la charge athéroscléreuse. L’imagerie est utile lorsque le mécanisme est incertain et optimise les PCI complexes. En présence d’un thrombus massif, l’OCT peut être limitée et nécessite du produit de contraste.
La stratification GRACE est recommandée dans les SCA sans sus-décalage pour estimer la mortalité et guider le délai de la stratégie invasive. Le risque hémorragique peut être estimé par ARC-HBR, PRECISE-DAPT ou d’autres outils, mais aucun score ne remplace le jugement clinique, les variations dans le temps et les facteurs non inclus.

Dans le MINOCA, le diagnostic final exige d’exclure les causes extracardiaques et non ischémiques d’élévation de troponine. Une CMR idéalement précoce, l’imagerie intracoronaire et des tests vasomoteurs sélectionnés augmentent le rendement diagnostique. La thrombophilie, une source embolique et la dissection sont recherchées selon le contexte, et non par des panels systématiques.
La radiographie thoracique ne diagnostique pas un SCA mais peut montrer un œdème, une cardiomégalie, un pneumothorax ou un élargissement médiastinal. Elle ne doit pas retarder la reperfusion dans le STEMI. L’angio-TDM aortique ou pulmonaire est indiquée lorsque dissection ou embolie sont plausibles et que le patient est suffisamment stable pour ce parcours.

Le delta de troponine doit être interprété selon les unités et le dosage spécifiques. Les pourcentages relatifs sont moins fiables près de la limite, tandis que les variations absolues sont souvent privilégiées dans les algorithmes. Hémolyse, anticorps hétérophiles, macro-troponine et interférences sont rares mais doivent être envisagés lorsque la donnée reste en désaccord persistant avec l’ensemble des éléments cliniques.
Le score GRACE utilise l’âge, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, la créatinine, la classe de Killip, l’arrêt cardiaque, la déviation du segment ST et les biomarqueurs. Son utilité est maximale lorsqu’il est calculé correctement et actualisé avec des données fiables. Un score faible n’annule pas une caractéristique à très haut risque telle qu’une douleur réfractaire ou une instabilité.

Le risque hémorragique est dynamique. Hémoglobine, plaquettes, débit de filtration, âge, antécédents de saignement, néoplasie et anticoagulation doivent être documentés avant la procédure lorsque le temps le permet. L’identification du risque sert à choisir l’abord, les doses et la durée, et non à renoncer indistinctement à des traitements efficaces.
En cas de choc, lactate, fonctions hépatique et rénale, saturation veineuse et paramètres échocardiographiques suivent la perfusion et la réponse. Le cathéter artériel pulmonaire peut être utile dans les chocs complexes ou réfractaires dans des centres expérimentés. Aucune valeur isolée ne définit le phénotype et des réévaluations répétées sont nécessaires.

Traitement et pronostic

Le traitement commence dans le système d’urgence. Monitorage, accès veineux, défibrillateur disponible et transfert vers un réseau approprié sont prioritaires. L’oxygène est indiqué en présence d’hypoxémie, notamment lorsque la saturation est inférieure à quatre-vingt-dix pour cent, et n’est pas recommandé systématiquement chez les patients normoxémiques. Les opioïdes peuvent réduire une douleur sévère mais ralentissent l’absorption des antiagrégants oraux et doivent être utilisés avec discernement.
L’aspirine est administrée précocement sauf contre-indication. Un inhibiteur P2Y12 est choisi selon la stratégie invasive, le risque hémorragique, l’âge, l’antécédent d’accident vasculaire cérébral, l’anticoagulation et l’anatomie. Le ticagrélor ou le prasugrel sont préférés au clopidogrel chez de nombreux patients présentant un SCA traité par PCI ; le prasugrel est contre-indiqué après AVC ou AIT et le prétraitement avant connaissance de l’anatomie n’est pas universel.

L’anticoagulation parentérale réduit la propagation du thrombus. Héparine non fractionnée, énoxaparine, fondaparinux et bivalirudine ont des rôles différents selon STEMI, SCA sans sus-décalage, stratégie invasive, fonction rénale et risque hémorragique. Le fondaparinux ne doit pas être utilisé comme seul anticoagulant pendant une PCI en raison du risque de thrombose du cathéter.
Les dérivés nitrés sublinguaux ou intraveineux peuvent soulager la douleur et l’hypertension, mais n’améliorent pas la survie et sont contre-indiqués en cas d’hypotension, de suspicion d’infarctus du ventricule droit, d’utilisation récente d’inhibiteurs de la PDE5 et de certaines obstructions. Les bêtabloquants précoces sont évités en cas de choc, d’insuffisance cardiaque aiguë, de bradycardie ou de risque de choc ; ils sont utilisés lorsque la situation hémodynamique le permet.

Dans le STEMI, la PCI primaire est privilégiée si l’artère peut être ouverte dans les délais recommandés. Si le délai entre le diagnostic et la PCI dépasse cent vingt minutes et que le début des symptômes remonte à moins de douze heures, la fibrinolyse doit être administrée rapidement en l’absence de contre-indications, idéalement dans les dix minutes suivant le diagnostic, puis suivie d’un transfert immédiat. Un échec de reperfusion exige une PCI de sauvetage.
La fibrinolyse est contre-indiquée en cas d’antécédent d’hémorragie intracrânienne, d’accident vasculaire cérébral ischémique récent, de néoplasie ou de malformation vasculaire intracrânienne, de suspicion de dissection aortique, de saignement actif et d’autres situations à haut risque. Âge, hypertension sévère, anticoagulation et procédures récentes imposent une évaluation spécifique. La PCI est privilégiée lorsqu’elle est disponible et en cas de choc.

Dans les SCA sans sus-décalage, une instabilité hémodynamique, un choc, une douleur récidivante réfractaire, des arythmies menaçantes ou une complication mécanique exigent une stratégie immédiate. Chez les patients à haut risque, y compris ceux avec NSTEMI confirmé et score GRACE élevé, la coronarographie est réalisée pendant l’hospitalisation selon une priorité définie par le profil. Une stratégie systématiquement immédiate n’est pas nécessaire chez chaque NSTEMI stable.
La PCI vise à rétablir le flux et à obtenir un stent correctement déployé et apposé. L’abord radial et l’imagerie intracoronaire dans les lésions complexes améliorent la sécurité et la qualité. L’aspiration systématique du thrombus n’est pas recommandée, mais peut être utilisée comme traitement de sauvetage pour un thrombus sélectionné. La préparation des lésions calcifiées peut nécessiter des techniques dédiées.

Chez les patients hémodynamiquement stables avec STEMI et maladie multivaisseaux, la revascularisation complète des lésions non coupables significatives, pendant la procédure ou de manière étagée, réduit les nouveaux événements par rapport au traitement de la seule lésion coupable. Dans le choc cardiogénique, au contraire, la PCI multivaisseaux immédiate augmente le risque par rapport à une stratégie initiale limitée à la lésion coupable et les autres lésions sont réévaluées après stabilisation.
Un CABG urgent est indiqué lorsque l’anatomie ne peut être traitée par PCI, en présence de complications mécaniques ou d’une ischémie persistante avec une vaste zone à risque. Le délai doit tenir compte de l’antiagrégation et du saignement, mais l’instabilité ne permet pas d’attentes arbitraires. La Heart Team est utile dans les anatomies complexes lorsque le temps clinique le permet.

La durée par défaut de la double antiagrégation est de douze mois, mais elle n’est pas rigide. Des stratégies raccourcies avec passage à une monothérapie P2Y12 réduisent le saignement chez des patients sélectionnés ; une désescalade peut être guidée ou clinique ; un traitement prolongé peut être envisagé en cas de risque ischémique élevé et de faible risque hémorragique. Chez les patients nécessitant un anticoagulant oral, la trithérapie est maintenue le moins longtemps possible.
Le traitement hypolipémiant intensif doit débuter pendant l’hospitalisation. Une statine à forte intensité est associée précocement à l’ézétimibe si l’objectif ne paraît pas vraisemblablement atteignable, avec ajout d’un anti-PCSK9 ou d’autres traitements selon le LDL, le risque et la réponse. Un contrôle à quatre à huit semaines permet une correction rapide, évitant des mois d’exposition résiduelle.

IEC ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine, bêtabloquants et antagonistes des minéralocorticoïdes sont prescrits selon la fraction d’éjection, l’insuffisance cardiaque, le diabète, la pression artérielle et les autres indications. Les inhibiteurs de SGLT2 font partie du traitement approprié de l’insuffisance cardiaque, mais ne sont pas un traitement antithrombotique aigu. La gestion de la glycémie évite à la fois l’hyperglycémie sévère et l’hypoglycémie.
La réadaptation cardiaque doit être débutée précocement et comprend exercice, éducation, nutrition, arrêt du tabac, soutien psychologique, retour au travail et observance. Avant la sortie sont expliqués les signes d’alarme, l’utilisation des dérivés nitrés, l’importance de ne pas interrompre la DAPT et le calendrier des contrôles.

Le pronostic hospitalier dépend surtout du choc, de l’arrêt cardiaque, de l’âge, de la fonction ventriculaire, de la créatinine et de l’étendue de l’infarctus. À long terme comptent la maladie multivaisseaux, le diabète, la fonction rénale, le saignement, l’observance et le contrôle lipidique. Le NSTEMI peut avoir une mortalité tardive similaire ou supérieure à celle du STEMI en raison de l’âge et des comorbidités, malgré une mortalité initiale souvent plus faible.
Le prétraitement par P2Y12 dans les SCA sans sus-décalage avant de connaître l’anatomie peut augmenter le saignement et retarder un CABG sans bénéfice certain chez tous les patients. La décision dépend du médicament et du délai prévu. Dans le STEMI destiné à une PCI, l’administration précoce fait au contraire partie de la stratégie habituelle, en tenant compte des vomissements, du choc et du ralentissement de l’absorption.

Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa ne sont pas utilisés systématiquement avant la coronarographie, mais peuvent être employés comme traitement de sauvetage en cas de thrombus important, de no-reflow ou de complication thrombotique. Le risque hémorragique et la fonction rénale guident le choix et la dose. Le bénéfice additionnel est moindre à l’ère des inhibiteurs P2Y12 puissants et de l’abord radial.
Le choix du stent privilégie les stents actifs contemporains. La préparation, le dimensionnement et l’optimisation sont plus importants que la simple implantation. Les lésions du tronc commun, les bifurcations, les petits vaisseaux, le calcium et la thrombose nécessitent des stratégies dédiées. Un stent ne doit pas être implanté dans une dissection spontanée stable uniquement pour rendre le vaisseau angiographiquement régulier.

Pendant la fibrinolyse, la résolution du sus-décalage, le soulagement de la douleur et les arythmies de reperfusion suggèrent une efficacité, mais la coronarographie reste nécessaire. Une diminution insuffisante du segment ST ou une instabilité exige une PCI de sauvetage. Même après un succès apparent, une stratégie pharmaco-invasive est adoptée avec transfert et angiographie dans les délais recommandés.
La prise en charge du choc exige des vasopresseurs et des inotropes à l’intensité minimale efficace, le traitement de l’hypoxémie et la reperfusion. La noradrénaline est généralement préférée pour soutenir la pression par rapport à des médicaments plus arythmogènes, tandis que l’agent inotrope dépend de l’hémodynamique. Le support mécanique est sélectionné selon le phénotype, la réversibilité et l’expertise du centre, et non appliqué automatiquement.

Après un arrêt cardiaque, les priorités comprennent le contrôle des voies aériennes, la perfusion cérébrale, la gestion de la température selon les protocoles et le traitement de la cause. Un sus-décalage persistant soutient une coronarographie immédiate ; en l’absence de sus-décalage, la coronarographie immédiate n’est pas automatique pour tous et dépend de l’instabilité et de la probabilité coronaire.
Avant la sortie, la fraction d’éjection doit être mesurée. Chez les patients ayant une fonction réduite, le traitement est optimisé et une réévaluation est réalisée après le délai nécessaire à la récupération avant de décider d’un défibrillateur en prévention primaire. Des arythmies tardives, une syncope et une cicatrice étendue peuvent nécessiter une évaluation spécialisée anticipée.

Le retour aux activités, à la conduite, au travail et à la sexualité dépend de l’étendue de l’infarctus, de la revascularisation, de la fonction et de la réglementation. Un counseling clair réduit l’inactivité et l’anxiété. Dépression et stress post-traumatique sont fréquents après un SCA et influencent l’observance et le pronostic ; ils doivent donc être reconnus et traités.

Complications

Les arythmies ventriculaires précoces résultent de l’ischémie et peuvent provoquer une mort subite. Une fibrillation ventriculaire dans les premières quarante-huit heures n’implique pas automatiquement le même risque tardif qu’une arythmie apparaissant après la phase aiguë. La cicatrice mature peut entretenir une tachycardie ventriculaire et nécessite une stratification après récupération.
Bradycardie et bloc atrioventriculaire sont fréquents dans l’infarctus inférieur et souvent transitoires ; les blocs infranodaux dans l’infarctus antérieur suggèrent une lésion étendue. La stimulation temporaire est réservée à une bradycardie symptomatique ou à des blocs à haut risque, et non à la seule anomalie électrocardiographique stable.

L’insuffisance cardiaque aiguë va d’une congestion légère au choc. Le choc cardiogénique est un syndrome d’hypoperfusion à mortalité élevée, et n’est pas défini par la seule pression artérielle. La reperfusion du vaisseau coupable, le support respiratoire et le traitement vasoactif sont adaptés au phénotype. Les dispositifs d’assistance mécanique n’ont pas d’indication systématique universelle et sont sélectionnés par des équipes expérimentées.
La rupture de la paroi libre provoque un hémopéricarde et une tamponnade, la communication interventriculaire un shunt aigu et la rupture du muscle papillaire une insuffisance mitrale sévère. Une détérioration brutale, un nouveau souffle ou un œdème pulmonaire exigent une échocardiographie immédiate. La stabilisation est un pont vers la correction chirurgicale ou percutanée dans des cas sélectionnés, et non un traitement définitif.

L’infarctus du ventricule droit provoque hypotension et congestion systémique et peut nécessiter une optimisation prudente de la précharge. L’atteinte biventriculaire aggrave le pronostic. Une administration excessive de liquides peut dilater le ventricule droit, déplacer le septum et réduire davantage le débit gauche.
L’obstruction microvasculaire et le no-reflow augmentent la taille de l’infarctus et le remodelage. Il n’existe pas de traitement unique capable de les prévenir chez tous les patients. La prévention des retards, une technique de PCI rigoureuse, la limitation de la microembolisation et le traitement sélectif de la vasoconstriction sont des composantes de la prise en charge.

La péricardite précoce, le syndrome de Dressler, l’anévrisme vrai et le pseudoanévrisme sont des complications apparaissant à des moments différents. Une douleur post-infarctus doit être distinguée d’un réinfarctus, d’une thrombose de stent et d’une dissection. ECG, troponine, échocardiographie et contexte temporel orientent le diagnostic.
Le thrombus ventriculaire gauche apparaît surtout après un infarctus antérieur étendu avec akinésie apicale et peut emboliser. L’échocardiographie de contraste et la CMR améliorent le diagnostic. L’anticoagulation doit être mise en balance avec la nécessité de l’antiagrégation, sa durée et l’imagerie de suivi.

Le saignement majeur est une complication pronostique du traitement. L’abord radial, un dosage correct selon le poids et la fonction rénale, les inhibiteurs de la pompe à protons chez les patients à risque gastro-intestinal et la réduction de la trithérapie limitent les dommages. Une transfusion n’est pas automatique à un seuil unique et doit tenir compte de l’ischémie, des symptômes et de la stabilité.
La thrombose de stent peut provoquer un réinfarctus catastrophique ; les facteurs comprennent l’interruption des antiagrégants, la sous-expansion, la malapposition et une forte thrombogénicité. La resténose provoque plus souvent une ischémie récidivante tardive. L’IVUS ou l’OCT aident à identifier le mécanisme et à guider la correction.

Remodelage, insuffisance mitrale, insuffisance cardiaque et cardiomyopathie ischémique constituent les conséquences chroniques. L’infarctus récidivant et la progression des plaques non coupables ajoutent de la cicatrice. La prévention secondaire intensive fait donc partie du traitement du premier événement dès l’hospitalisation.
La rupture de la paroi libre peut être immédiatement fatale ou se présenter comme une rupture subaiguë contenue avec épanchement et instabilité intermittente. La péricardiocentèse peut être une mesure transitoire dans la tamponnade, mais la correction est chirurgicale. L’anticoagulation et la thrombolyse peuvent aggraver l’hémorragie, ce qui rend la reconnaissance essentielle.

La communication interventriculaire post-infarctus entraîne rapidement un shunt gauche-droite, une surcharge du ventricule droit et un bas débit. L’échocardiographie Doppler définit le siège et la sévérité. La stabilisation par support et la fermeture chirurgicale ou percutanée nécessitent une Heart Team ; le calendrier met en balance la fragilité tissulaire et l’instabilité.
La rupture du muscle papillaire, le plus souvent postéromédial en raison de sa vascularisation unique, entraîne une régurgitation mitrale aiguë, un œdème pulmonaire et un choc. Le ventricule peut ne pas être dilaté et la fraction d’éjection paraître normale ou hyperdynamique. La gravité hémodynamique ne doit donc pas être sous-estimée en raison d’une fraction préservée.

L’anévrisme ventriculaire vrai est constitué de tissu cicatriciel et est associé à une insuffisance cardiaque, des arythmies et un thrombus ; le pseudoanévrisme est une rupture contenue par le péricarde ou des adhérences et présente un risque de rupture plus élevé. La TDM et la CMR complètent l’échocardiographie lorsque le collet et la paroi ne sont pas définis.
Les infections, l’atteinte rénale, le delirium et le déconditionnement compliquent surtout l’évolution des personnes âgées et des patients en soins intensifs. Une mobilisation précoce sûre, la prévention des dommages iatrogènes et la réévaluation quotidienne des cathéters et de la sédation font partie du résultat cardiovasculaire global.