Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI)

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’infarctus du myocarde sans sus-décalage persistant du segment ST, ou NSTEMI, est un infarctus aigu défini par l’association d’une lésion dynamique des cardiomyocytes et d’une preuve d’ischémie. L’absence d’un aspect de STEMI ne signifie ni absence d’occlusion ni événement mineur : elle décrit le tracé au moment où il est enregistré, et non le vaisseau, la masse nécrotique ou le risque individuel. Le diagnostic exige une augmentation ou une diminution de la troponine cardiaque, avec au moins une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe de la méthode, associée à des symptômes ischémiques, de nouvelles anomalies ECG, des ondes Q, une imagerie compatible ou un thrombus coronaire. Une troponine élevée isolée correspond en revanche à une lésion myocardique et doit être interprétée sans lui attribuer automatiquement un mécanisme athérothrombotique.

Le NSTEMI appartient au spectre des syndromes coronariens aigus sans sus-décalage persistant du segment ST. Sa distinction avec l’angor instable repose sur la présence d’une lésion myocardique aiguë associée à une ischémie : avec les troponines de haute sensibilité, de nombreux cas autrefois classés comme angor sont désormais reconnus comme de petits infarctus. La distinction étiologique oppose l’infarctus du myocarde primaire, dû à une pathologie coronaire aiguë telle qu’une athérothrombose, à l’infarctus du myocarde secondaire, dû à un déséquilibre entre les apports et les besoins provoqué par une autre affection aiguë. Tous deux peuvent se présenter sous la forme d’un NSTEMI, mais l’antiagrégation, la coronarographie et la prévention ne peuvent pas être appliquées indifféremment.

La prise en charge progresse simultanément sur quatre axes : reconnaître une éventuelle occlusion occulte, confirmer ou exclure l’infarctus par des mesures sériées, estimer les risques ischémique et hémorragique et identifier le mécanisme. Des ECG répétés, la troponine ultrasensible, l’échocardiographie et l’évaluation clinique guident le degré d’urgence ; la coronarographie définit l’anatomie et les possibilités de revascularisation. Chez les patients instables, l’approche invasive est immédiate. Chez les autres, la stratégie pendant l’hospitalisation est modulée selon le risque, les comorbidités et la probabilité diagnostique, en évitant à la fois des attentes dangereuses et des procédures automatiques dans un tableau non ischémique.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

Dans le NSTEMI primaire par athérothrombose, le substrat le plus fréquent est une plaque athéroscléreuse compliquée. La rupture de la chape expose du matériel fortement thrombogène ; l’érosion entraîne la perte de la barrière endothéliale sur une plaque souvent moins lipidique ; plus rarement, un nodule calcifié altère la surface luminale ; l’adhésion plaquettaire, l’activation par P2Y12 et le thromboxane, ainsi que la production de thrombine et de fibrine, forment un thrombus qui peut réduire le débit sans obstruer durablement le vaisseau. La thrombose est dynamique : sa propagation, sa fragmentation, l’embolisation distale et la fibrinolyse spontanée expliquent une douleur intermittente, des modifications de l’ECG transitoires et une lésion apparemment perméable au moment de l’angiographie. Le degré de sténose résiduelle ne restitue pas à lui seul la gravité de l’événement.

Le phénotype sans sus-décalage peut résulter d’une occlusion incomplète, d’une recanalisation précoce, d’une circulation collatérale, d’un petit territoire ou d’un vecteur électrique non reconnu par les douze dérivations. Une occlusion de la circonflexe, d’une branche diagonale ou marginale, ou une ischémie postérieure peut ne pas produire le profil classique ; un sous-décalage diffus avec sus-décalage en aVR peut signaler une ischémie étendue mais n’identifie pas à lui seul le tronc commun; C’est pourquoi l’ancienne équivalence NSTEMI-infarctus non transmural est imprécise. La CMR peut montrer une nécrose sous-endocardique, mais aussi une atteinte plus profonde ; inversement, une reperfusion rapide d’un STEMI peut laisser une cicatrice limitée.

Dans l’infarctus du myocarde secondaire, il n’existe pas de pathologie coronaire aiguë : une anémie sévère, une hypoxémie, une hypotension, un choc, une tachyarythmie, une bradyarythmie ou une crise hypertensive peuvent provoquer un déséquilibre entre les apports et les besoins ; le vasospasme coronaire constitue en revanche une étiologie possible d’infarctus du myocarde primaire. Une maladie coronaire fixe abaisse le seuil, mais n’est pas indispensable ; l’hypertrophie et la microangiopathie augmentent les besoins ou limitent les apports. En l’absence de preuve clinique d’ischémie, le tableau doit être qualifié de lésion myocardique et non de NSTEMI ; il n’est aigu qu’en présence d’une augmentation et/ou d’une diminution de la troponine. Un sepsis, une embolie pulmonaire, une myocardite, une insuffisance cardiaque et une insuffisance rénale peuvent produire une évolution de la troponine par des mécanismes différents. La bonne qualification repose sur une décision physiopathologique et non sur une simple comparaison avec la limite du laboratoire.

Les facteurs qui favorisent l’athérothrombose coronaire comprennent l’exposition cumulée au LDL et à l’apoB, la lipoprotéine(a), le tabagisme, l’hypertension, le diabète, la maladie rénale chronique et la prédisposition familiale. L’âge et un antécédent de maladie vasculaire expriment davantage une charge qu’une causalité isolée ; l’inflammation systémique, le stress adrénergique et l’état prothrombotique peuvent précipiter l’événement sur une plaque préexistante. Le diabète associe maladie diffuse, dysfonctionnement microvasculaire et réactivité plaquettaire accrue ; la néphropathie associe calcification, anémie, inflammation et risque hémorragique. Chez les sujets jeunes, il faut envisager les dyslipidémies génétiques, les stimulants, certaines thrombophilies sélectionnées et les causes non athéroscléreuses.

La dissection coronaire spontanée provoque une ischémie par compression de la vraie lumière par un hématome intramural ; elle est particulièrement pertinente chez les femmes jeunes, pendant la période péripartum et en présence d’artériopathies. Une embolie peut provenir d’une fibrillation atriale, d’une endocardite, d’une prothèse, d’un thrombus ventriculaire ou d’un passage paradoxal ; le vasospasme peut rétrécir transitoirement une artère coronaire épicardique, tandis que le dysfonctionnement microvasculaire altère le débit en l’absence de lésion obstructive ; ces mécanismes peuvent produire les mêmes biomarqueurs et le même ECG qu’un infarctus du myocarde primaire par athérothrombose. Une anamnèse ciblée et l’imagerie coronaire ou intravasculaire empêchent que l’étiquette NSTEMI devienne une fausse explication étiologique.

L’ischémie interrompt la phosphorylation oxydative, réduit l’ATP, perturbe le calcium et compromet d’abord la relaxation, puis la contractilité et la stabilité électrique. Le sous-endocarde est vulnérable du fait d’une tension pariétale plus élevée, de la compression systolique et de sa dépendance à la perfusion diastolique ; la tachycardie et l’hypotension raccourcissent ou réduisent encore l’apport. Si l’ischémie persiste, la perte d’intégrité membranaire libère la troponine. La reperfusion peut sauver du tissu mais laisser une sidération, un œdème et une obstruction microvasculaire. L’inflammation et la réparation remplacent les cellules nécrotiques par une cicatrice, tandis que l’étendue de la perte détermine la dysfonction, le remodelage et le risque rythmique.
La relation entre plaque et thrombus n’est pas statique. Une sténose angiographiquement sévère peut être une maladie stable concomitante, tandis qu’une plaque modérée peut avoir généré une thrombose puis une recanalisation; Le caractère coupable exige une concordance entre territoire, morphologie et présentation. La présence de plusieurs lésions vulnérables explique des événements futurs loin du segment traité. Le traitement lipidique stabilise le système, et pas seulement le site de la PCI.

Le stress hémorragique mérite une attention particulière : une hémorragie occulte, une anémie et une hypotension peuvent provoquer un infarctus du myocarde secondaire, tandis qu’un traitement antithrombotique empirique peut aggraver le facteur déclenchant ; inversement, une hémorragie peut activer les catécholamines et la thrombose de plaque, produisant un infarctus du myocarde primaire dû à une athérothrombose concomitante. La séquence temporelle et l’anatomie évitent un faux choix exclusif. Les deux mécanismes peuvent coexister chez le même patient.
Des facteurs aigus tels que la pollution atmosphérique, le froid, les infections et le stress psychique peuvent augmenter le tonus vasculaire, l’inflammation et la thrombogénicité; Ils ne remplacent pas les facteurs causaux chroniques, mais expliquent la concentration temporelle des événements chez les personnes vulnérables. La prévention reste centrée sur les expositions modifiables établies. Aucun test ne prédit le jour où une plaque donnée se compliquera.

Le rythme circadien des événements reflète l’activation sympathique, la pression artérielle, l’activité plaquettaire et le comportement. L’augmentation matinale n’est pas une règle chez un patient donné et ne modifie pas la nécessité d’évaluer des symptômes à toute heure; L’apnée du sommeil, le sommeil fragmenté et le travail posté peuvent aggraver le stress et le risque. Leur correction complète la prévention, mais ne remplace pas le contrôle du LDL, du tabagisme et de la pression artérielle. La physiopathologie associe exposition chronique et facteurs déclenchants transitoires.

Anatomopathologie, classification et évolution

La classification initiale distingue le NSTE-ACS du STEMI sur la base de l’ECG, tandis que la classification universelle attribue le type selon le mécanisme. Un NSTEMI peut être un infarctus du myocarde primaire, secondaire ou lié à une procédure ; la thrombose ou la resténose du stent sont liées à une procédure si elles surviennent dans les 30 jours et sont classées comme infarctus primaire si elles surviennent au-delà de 30 jours. Le compte rendu complet devrait donc indiquer la présentation, le type étiologique, le siège, la fonction et les complications. Le terme « sous-endocardique » décrit une distribution anatomique et ne remplace pas NSTEMI. De même, « sans onde Q » est une nomenclature historique : des ondes Q peuvent apparaître après un NSTEMI et tous les STEMI n’en développent pas.

La lésion coupable présente souvent une rupture, une érosion ou un thrombus sur un calcium saillant. L’angiographie visualise la lumière et peut reconnaître une sténose, un thrombus, une dissection et le flux TIMI, mais ne caractérise pas toujours la paroi ; l’OCT a une résolution suffisante pour la chape, le thrombus et les dissections fines, tandis que l’IVUS mesure la charge de plaque, les diamètres et le calcium profond. L’imagerie intravasculaire ne signifie pas une exploration indiscriminée. Elle est particulièrement utile lorsque l’anatomie n’explique pas l’événement, que la lésion est ambiguë, que le tronc commun est impliqué ou qu’il faut optimiser une PCI complexe.
La nécrose est fréquemment sous-endocardique et multifocale, surtout lorsque des microemboles se distribuent en aval, mais sa taille et sa profondeur dépendent de la durée, des collatérales, de la demande et de la reperfusion. La CMR avec rehaussement tardif au gadolinium identifie un profil ischémique partant de l’endocarde et suivant un territoire coronaire ; la myocardite tend au contraire à une distribution non ischémique et le Takotsubo présente un œdème avec absence ou cicatrice typique minime. L’obstruction microvasculaire et l’hémorragie intramyocardique sont moins fréquentes que dans les grands STEMI, mais signalent, lorsqu’elles sont présentes, une atteinte plus sévère.

L’évolution ECG peut comporter un sous-décalage du segment ST, une inversion symétrique des ondes T, des anomalies transitoires ou un tracé normal. Le sous-décalage dans plusieurs dérivations reflète un vecteur sous-endocardique global mais ne localise pas précisément l’artère coupable ; des modifications dynamiques pendant la douleur augmentent la probabilité d’ischémie; Des ondes T profondes antérieures après résolution des symptômes peuvent suggérer une sténose critique proximale de l’interventriculaire antérieure. Un ECG initial normal ne clôt pas l’évaluation : une ischémie intermittente et des territoires électriquement silencieux nécessitent des enregistrements sériés et certaines dérivations supplémentaires.

La dynamique de la troponine dépend du moment du prélèvement, de l’étendue de la nécrose, de la reperfusion, de la fonction rénale et de la méthode analytique. Une valeur très élevée augmente la probabilité d’infarctus, mais aucune concentration ne distingue parfaitement l’infarctus du myocarde primaire, l’infarctus du myocarde secondaire et la lésion non ischémique ; les variations absolues sont souvent plus utiles à proximité de la limite ; lorsque les valeurs sont chroniquement élevées, il faut démontrer une variation significative dans le contexte clinique. En cas de suspicion de nouvel infarctus précoce, les dosages sériés de la troponine cardiaque, le tableau ischémique et souvent la coronarographie sont essentiels ; la CK-MB accroît les coûts sans apporter de clarté diagnostique.

Après stabilisation, la cicatrice et le myocarde sidéré suivent des trajectoires différentes. La fonction régionale peut récupérer en quelques semaines, tandis que la cicatrice permanente entretient le remodelage et la réentrée électrique; Un petit NSTEMI dont l’anatomie a été traitée peut connaître une bonne récupération ; un événement étendu, une maladie multivaisseaux ou une insuffisance rénale peuvent générer un risque tardif élevé même sans complications initiales. L’évolution ne s’arrête pas à la sortie : resténose, thrombose de stent, progression de plaques non coupables et contrôle lipidique insuffisant expliquent les récidives, tandis que les saignements et les comorbidités modifient la possibilité de maintenir des traitements efficaces.
La nécrose peut être focale ou multifocale. Des microemboles distaux produisent de petites zones séparées, tandis qu’une sténose prolongée génère une bande sous-endocardique plus continue ; leur somme peut entraîner un pic de biomarqueurs important sans grande onde Q. À l’IRM cardiaque, le nombre et le siège des zones aident à distinguer une embolisation liée à une procédure d’un infarctus du myocarde primaire spontané. La qualité et le moment de l’examen conditionnent l’interprétation.

La classification de Killip décrit l’atteinte hémodynamique depuis l’absence d’insuffisance cardiaque jusqu’au choc et conserve une valeur pronostique; Elle n’est pas anatomique : un patient Killip I peut avoir une lésion critique, tandis qu’une congestion peut résulter d’une dysfonction antérieure. La classe doit être consignée à l’admission puis mise à jour. Son évolution apporte davantage d’information qu’une étiquette statique.
Chez le patient ayant un pontage, l’anatomie comprend les greffons et les vaisseaux natifs. Un greffon veineux dégénéré peut emboliser, une artère mammaire peut rester perméable tandis que la maladie native progresse et les collatérales peuvent masquer une occlusion; La planification doit tenir compte des comptes rendus opératoires et limiter le contraste. La PCI du vaisseau natif est souvent préférable à celle du greffon veineux lorsqu’elle est techniquement réalisable. Le choix nécessite des opérateurs expérimentés.

Les plaques non coupables peuvent présenter une charge élevée et des caractéristiques à risque, mais leur traitement dépend de la sévérité et de la preuve fonctionnelle, et non de la seule vulnérabilité. L’imagerie pancoronaire de recherche a amélioré la compréhension sans créer d’indication à un stenting préventif généralisé; La progression est prise en charge par un traitement systémique et le suivi des symptômes. Une nouvelle ischémie impose une nouvelle évaluation anatomique. Le risque est diffus, la procédure est locale.

Manifestations cliniques

La présentation typique est une gêne thoracique rétrosternale, pesante ou constrictive, apparue au repos ou lors d’efforts minimes et durant plus longtemps qu’à l’habitude. L’irradiation peut atteindre les bras, les épaules, la mandibule, le cou, le dos ou l’épigastre ; les sueurs, les nausées et le sentiment de mort imminente augmentent le soupçon sans être spécifiques. La réponse aux dérivés nitrés ou aux antiacides ne confirme ni n’exclut le diagnostic. L’intensité et l’étendue de la douleur ne mesurent pas l’étendue de la nécrose.
La dyspnée peut remplacer la douleur, surtout chez le sujet âgé, le diabétique, le patient atteint de néphropathie ou d’insuffisance cardiaque. Une faiblesse brutale, une syncope, une confusion, des nausées isolées et une dégradation fonctionnelle sont des présentations moins facilement reconnues mais cliniquement importantes; Les femmes rapportent souvent une douleur associée à davantage de symptômes concomitants ; les qualifier d’« atypiques » peut favoriser leur sous-estimation. Un arrêt cardiaque ou une tachyarythmie peuvent être la première manifestation. L’absence de douleur au moment de l’évaluation n’exclut pas un épisode ischémique déjà résolu.

L’examen clinique est souvent normal, mais doit identifier l’instabilité hémodynamique, la congestion et les complications. Hypotension, extrémités froides, oligurie ou altération de l’état mental suggèrent un bas débit ; râles, troisième bruit et hypoxémie signalent une insuffisance cardiaque ; un nouveau souffle systolique impose une échocardiographie urgente à la recherche d’une insuffisance mitrale ou d’une rupture septale. Une asymétrie des pouls et une douleur déchirante orientent vers une dissection aortique ; une hypoxémie disproportionnée, des signes de thrombose veineuse et une surcharge droite vers une embolie pulmonaire. Le diagnostic différentiel avance parallèlement à la stabilisation.
Une douleur récidivante malgré le traitement, des modifications dynamiques du segment ST, l’instabilité, l’insuffisance cardiaque aiguë et les arythmies menaçantes définissent un profil à très haut risque qui ne doit pas attendre l’achèvement d’un protocole sériel ordinaire; Ces signes peuvent indiquer une thrombose évolutive, une occlusion intermittente ou une vaste masse à risque. À l’inverse, un symptôme fugace avec ECG inchangé et troponines sériées basses peut correspondre à un risque réduit, mais la décision exige de prendre en compte le délai depuis le début et la qualité de l’anamnèse.

L’anamnèse recherche un antécédent d’infarctus, de PCI ou de pontage, les caractéristiques de l’angor habituel, les médicaments, les saignements, les AVC, l’insuffisance rénale et les allergies. Les anticoagulants, l’heure de la dernière prise et l’observance modifient la stratégie antithrombotique ; la metformine, la fonction rénale et les réactions antérieures au produit de contraste influencent la prise en charge sans constituer automatiquement une contre-indication à la coronarographie. Fièvre, anémie, hémorragie, infection, hypoxie et tachyarythmie peuvent être des facteurs déclenchants ou des diagnostics dominants. La relation temporelle entre ces éléments et l’ischémie est essentielle pour classer le type d’infarctus.
Le risque clinique est continu. L’âge, la pression systolique, la fréquence cardiaque, la créatinine, la classe Killip, l’arrêt cardiaque, la déviation du segment ST et les biomarqueurs composent le score GRACE, utile pour estimer la mortalité et soutenir les décisions; Le risque hémorragique prend en compte l’anémie, un antécédent de saignement, la fonction rénale, l’âge et la nécessité d’une anticoagulation. Aucun score ne remplace un signe d’urgence : un patient en choc, avec ischémie réfractaire ou arythmie instable nécessite une prise en charge immédiate avant même tout calcul formel.

Chez le sujet âgé fragile, le delirium, les chutes, la dyspnée et l’instabilité sont plus fréquents qu’une douleur isolée. La polymédication, la néphropathie et l’anémie augmentent le saignement, mais le bénéfice de la revascularisation peut rester élevé si l’anatomie est traitable; L’évaluation de la cognition, de l’autonomie et des objectifs permet une décision partagée. L’âge chronologique ne définit pas la futilité.
Dans le diabète, la neuropathie et la dysfonction autonome atténuent la douleur, tandis qu’une ischémie diffuse et microvasculaire aggrave la fonction; Un contrôle glycémique excessivement agressif en phase aiguë expose à l’hypoglycémie ; les extrêmes sont évités et le traitement est réévalué après stabilisation. Une maladie multivaisseaux nécessite une stratégie tenant compte de la complexité et de la fraction d’éjection. Le pontage peut être préférable dans certaines anatomies.

Après une récidive, l’anamnèse distingue angor post-infarctus, péricardite, douleur procédurale et nouvelle thrombose; Une douleur pleurétique positionnelle suggère le péricarde, tandis que des modifications territoriales et l’instabilité favorisent l’ischémie ; les deux peuvent coexister. Attribuer chaque symptôme à l’infarctus déjà diagnostiqué retarde le diagnostic d’une atteinte aortique, d’une embolie ou d’un saignement. La réévaluation doit repartir de la physiopathologie.
La classe Killip peut s’aggraver pendant la surveillance en raison d’une ischémie récidivante, des apports liquidiens, d’une arythmie ou d’une complication. L’apparition de râles, la baisse de la saturation et la diminution de la diurèse imposent un ECG, une échocardiographie et une révision de la stratégie invasive; La surveillance n’est pas identique pour tous : sa durée et son intensité suivent le risque rythmique, la fonction et la revascularisation. Un petit événement non compliqué nécessite moins de télémétrie qu’une ischémie dynamique. La surveillance doit poursuivre des objectifs cliniques explicites.

Examens et diagnostic

L’ECG à douze dérivations doit être acquis et interprété rapidement. Dans le NSTEMI, il peut montrer un sous-décalage du segment ST, une inversion des ondes T, des anomalies transitoires ou aucune anomalie ; des tracés répétés pendant une récidive augmentent la sensibilité. Les dérivations V7-V9 sont utiles si le sous-décalage en V1-V3 suggère une ischémie postérieure et les dérivations droites si un infarctus inférieur est associé. Un sus-décalage transitoire résolu ne rend pas le cas bénin. Un profil d’occlusion sans critères classiques avec ischémie persistante impose une stratégie urgente dont l’objectif est analogue à celui de la reperfusion.
La troponine de haute sensibilité est dosée à l’arrivée puis selon un algorithme validé à 0/1 heure ou 0/2 heures, spécifique du test. Les seuils ne sont pas interchangeables entre fabricants et associent valeur initiale et delta absolu ; la zone d’exclusion identifie une probabilité très faible uniquement si le moment du prélèvement est approprié ; la zone d’observation exige un nouveau dosage et des examens ; la zone de confirmation augmente la probabilité, mais ne démontre pas un infarctus du myocarde primaire. Un début très précoce, une douleur récidivante, une insuffisance rénale et des valeurs chroniquement élevées exigent une interprétation prudente.

Critères de la Cinquième définition universelle de l’infarctus aigu du myocarde

• Augmentation et/ou diminution de la troponine cardiaque avec au moins une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe de la limite supérieure de référence.
• Au moins une preuve d’ischémie aiguë : symptômes ; anomalies ECG ischémiques nouvelles ou présumées nouvelles ; nouvelles ondes Q pathologiques ; imagerie d’une pathologie coronaire aiguë ; ou perte nouvelle ou présumée nouvelle de myocarde viable ou anomalie segmentaire de distribution ischémique.
• La classification NSTEMI exige l’absence de sus-décalage persistant du segment ST définissant la filière STEMI ; le type étiologique doit être attribué séparément.

La numération formule sanguine, la créatinine, les électrolytes, la glycémie, le bilan de coagulation et le profil lipidique définissent la sécurité et le risque. Une anémie peut précipiter un infarctus du myocarde secondaire ou augmenter le risque hémorragique ; les anomalies du potassium et du magnésium favorisent les arythmies ; la fonction rénale guide les doses et l’utilisation du produit de contraste. Le BNP ou le NT-proBNP apporte une information pronostique dans l’insuffisance cardiaque, mais ne diagnostique pas l’infarctus. La radiographie thoracique est réservée à la congestion et aux diagnostics alternatifs. Les D-dimères et l’angio-TDM sont indiqués en cas de suspicion raisonnée d’embolie ou d’atteinte aortique, et non de façon indiscriminée.
L’échocardiographie évalue les anomalies segmentaires, la fraction d’éjection, le ventricule droit, les valves et les complications. Un examen normal n’exclut pas un petit NSTEMI, tandis qu’une nouvelle dysfonction augmente la probabilité et le risque; En cas d’instabilité, elle identifie rapidement un choc gauche, droit ou mécanique. La coronarographie définit les sténoses, le flux et la stratégie ; la FFR et l’iFR ont des limites dans la lésion coupable aiguë, car la microcirculation et la vasomotricité sont altérées, mais peuvent aider pour certaines lésions non coupables. L’OCT et l’IVUS clarifient le mécanisme et optimisent l’implantation.

La possibilité d’un MINOCA apparaît lorsqu’aucune sténose n’atteint cinquante pour cent. Il s’agit d’un diagnostic de travail : ventriculographie ou échocardiographie, CMR précoce, imagerie intravasculaire et tests vasomoteurs sélectionnés distinguent plaque, embolie, dissection, spasme, myocardite et Takotsubo; Étiqueter le patient comme ayant des « coronaires normales » interrompt à tort l’investigation. La CMR est également utile lorsque les symptômes et les biomarqueurs sont discordants, mais ne doit pas retarder une coronarographie nécessaire en cas d’ischémie active.
Le diagnostic différentiel comprend la lésion myocardique due au sepsis, à l’insuffisance cardiaque, à l’embolie pulmonaire, à la crise hypertensive, à la tachyarythmie, à l’insuffisance rénale, à la myocardite et au Takotsubo. Une douleur reproductible ou une explication alternative réduisent la probabilité sans l’annuler ; une coexistence est possible; La classification finale doit être réévaluée après l’anatomie et l’imagerie, en évitant de conserver « NSTEMI » comme code provisoire si les données démontrent un autre mécanisme. Avant la sortie, il faut documenter le type d’infarctus, la lésion coupable, la revascularisation, la fonction ventriculaire, le traitement antithrombotique et le plan de suivi.

La probabilité pré-test modifie la valeur de chaque résultat. Un petit delta près du seuil chez un patient présentant une douleur typique et un segment ST dynamique n’a pas le même poids que la même valeur au cours d’une néphropathie sans symptômes; Les algorithmes accélérés sont conçus pour la suspicion d’infarctus, et non pour le dépistage indiscriminé des patients asymptomatiques. Utilisés hors contexte, ils génèrent un surdiagnostic et des procédures.
Le GRACE 2.0 estime la mortalité, tandis que l’ARC-HBR et le PRECISE-DAPT décrivent des aspects hémorragiques dans des contextes spécifiques; Les scores ne sont pas interchangeables et n’autorisent pas à additionner des nombres sans comprendre leur population et leur horizon temporel. La décision invasive et la durée du traitement antithrombotique découlent du bénéfice net. Le jugement clinique reste nécessaire dans les populations peu représentées.

En cas de troponine chroniquement élevée, les valeurs antérieures sont précieuses. La néphropathie peut maintenir des concentrations au-dessus du percentile, mais une variation significative associée à une ischémie identifie néanmoins un infarctus ; une courbe plate oriente vers une lésion chronique; La fonction rénale influence la concentration et le pronostic, mais ne rend pas le biomarqueur inutile. Le sexe et la méthode peuvent modifier la limite de référence.
Chez les patients se présentant tardivement, la troponine peut déjà être décroissante et l’ECG montrer des ondes T ou Q évoluées. L’anamnèse et l’imagerie démontrent un événement récent même en l’absence de grand delta entre des prélèvements rapprochés; La décision invasive dépend des symptômes, de l’instabilité, de la viabilité et de l’anatomie, et non d’un pic désormais manqué. Une CMR peut dater approximativement l’œdème et la cicatrice. Le retard n’autorise pas à nier le diagnostic.

Traitement et pronostic

Le traitement initial comprend la surveillance, un abord veineux, l’aspirine et le contrôle de l’ischémie. L’oxygène est indiqué en présence d’hypoxémie, notamment lorsque la saturation est inférieure à quatre-vingt-dix pour cent, et n’est pas recommandé systématiquement chez le patient normoxémique; Les dérivés nitrés sublinguaux ou intraveineux réduisent la douleur et la congestion si la pression artérielle, le ventricule droit et l’utilisation d’inhibiteurs de PDE5 le permettent ; la morphine est réservée aux douleurs sévères car elle peut provoquer une hypotension et retarder l’absorption des inhibiteurs de P2Y12. Les bêtabloquants oraux sont appropriés chez les patients stables sans insuffisance cardiaque, bas débit, bradycardie ni risque de choc.
L’aspirine est associée à un inhibiteur de P2Y12 lorsque le NSTEMI est confirmé et que la stratégie est définie. Si une coronarographie précoce est prévue et que l’anatomie est inconnue, le prétraitement systématique n’est pas recommandé : ACCOAST a montré davantage de saignements sans bénéfice avec le prasugrel administré avant l’angiographie, et une dose de charge précoce peut compliquer un pontage urgent. Après décision de PCI, le prasugrel ou le ticagrélor sont préférés au clopidogrel chez les patients appropriés ; le clopidogrel est utilisé lorsque le risque hémorragique, l’âge, l’anticoagulation, les contre-indications ou la disponibilité rendent les médicaments plus puissants inadaptés.

L’anticoagulation parentérale est choisie selon la stratégie invasive : héparine non fractionnée pendant la PCI ; le fondaparinux est efficace dans la prise en charge des NSTE-ACS mais nécessite un bolus supplémentaire d’héparine au moment de la PCI afin de prévenir la thrombose du cathéter ; l’énoxaparine est une alternative avec des doses adaptées à la fonction rénale. Les changements inutiles entre anticoagulants augmentent les erreurs et les saignements. Les inhibiteurs IIb/IIIa ne sont pas utilisés en routine et sont réservés au bailout en cas de thrombus, de no-reflow ou de complications. La fibrinolyse n’est pas indiquée dans le NSTEMI.
Une stratégie invasive immédiate est nécessaire en cas de choc ou d’instabilité, de douleur réfractaire ou récidivante malgré le traitement, d’arythmies menaçantes, de complication mécanique ou d’insuffisance cardiaque clairement liée à l’ischémie. Chez les patients avec NSTEMI confirmé, score GRACE élevé ou autres caractéristiques de haut risque, la coronarographie pendant l’hospitalisation réduit les événements ; une procédure dans les vingt-quatre heures doit être envisagée en cas de risque élevé, mais le bénéfice du délai exact est plus marqué dans les sous-groupes à haut risque et ne justifie pas une course contre la montre chez le patient stable. L’âge avancé, la fragilité et la néphropathie nécessitent une évaluation individuelle, et non une exclusion automatique.

La PCI utilise de préférence un abord radial, des stents actifs et l’imagerie intravasculaire dans les lésions complexes. Le pontage est préférable en cas d’atteinte du tronc commun ou de maladie multivaisseaux complexe, chez certains patients diabétiques ou lorsqu’une revascularisation percutanée complète n’est pas raisonnable ; la décision de la Heart Team tient compte de l’urgence et de la nécessité d’interrompre le P2Y12. Une stratégie conservatrice est appropriée lorsque le diagnostic ou le bénéfice invasif sont improbables, que le risque procédural est disproportionné ou que les préférences éclairées la soutiennent. « Conservatrice » ne signifie pas absence de traitement ni d’investigation étiologique.

La DAPT a une durée par défaut de douze mois en l’absence de risque hémorragique élevé, mais peut être abrégée, désescaladée ou suivie d’une monothérapie chez des patients sélectionnés. S’il existe une indication à une anticoagulation orale, la trithérapie est maintenue pendant la période la plus courte compatible avec le risque thrombotique, puis l’anticoagulant et le clopidogrel sont généralement poursuivis. La prévention comprend une statine de forte intensité, l’ajout précoce d’ézétimibe ou d’un traitement supplémentaire selon le LDL et le risque, l’arrêt du tabac, le contrôle de la pression artérielle et du diabète, l’activité physique et la réadaptation. Les inhibiteurs de l’ECA ou les ARA2, les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes et le traitement de l’insuffisance cardiaque suivent la fonction et les comorbidités.

Le pronostic initial est déterminé par le choc, l’arrêt cardiaque, la classe Killip, la déviation du segment ST, la troponine, la fonction rénale, l’âge et l’anatomie ; le pronostic tardif par la fraction d’éjection, la maladie multivaisseaux, le diabète, les récidives, le saignement et l’observance. Par rapport au STEMI, la mortalité hospitalière peut être plus faible, mais la plus grande charge liée à l’âge et aux comorbidités rend le risque à long terme au moins comparable dans de nombreuses cohortes. La sortie nécessite une conciliation médicamenteuse, une explication de la DAPT, un contrôle lipidique à quatre à huit semaines, une réadaptation et des consignes sur les symptômes de récidive ou de saignement.
Le traitement anti-ischémique respecte le profil hémodynamique. Les dérivés nitrés aident en cas de congestion hypertensive, mais sont dangereux en cas d’hypotension ou d’atteinte droite ; les bêtabloquants réduisent la demande, mais ne sont pas débutés en état de choc; Les inhibiteurs calciques sont réservés au spasme ou à certaines situations de contrôle symptomatique et ne remplacent pas les traitements pronostiques. Chaque médicament doit avoir une indication vérifiable.

La revascularisation des lésions non coupables dans les NSTE-ACS est individualisée. Sévérité, physiologie, imagerie, fonction rénale et possibilité de revascularisation complète déterminent une procédure au temps initial ou différée; Une lésion douteuse ne doit pas être traitée uniquement parce qu’elle est visible. En cas d’atteinte complexe du tronc commun ou multivaisseaux, la comparaison PCI-CABG tient compte du risque chirurgical et du traitement antithrombotique. La Heart Team est utile lorsque les deux stratégies sont plausibles.
La sortie aborde l’observance médicamenteuse, les coûts, les interactions et la compréhension. L’arrêt prématuré du P2Y12 après stent peut provoquer une thrombose, tandis que la duplication des anticoagulants ou l’utilisation d’AINS augmentent le saignement; Le patient reçoit une liste de traitements conciliée, leur durée prévue et un contact pour les procédures futures. La réadaptation corrige les erreurs avant qu’elles ne produisent des événements.

Lorsqu’une anticoagulation orale est indiquée, un AOD est généralement préféré à la warfarine sauf en présence de valves mécaniques, de sténose mitrale rhumatismale ou d’autres exceptions. L’aspirine est interrompue précocement chez la majorité des patients après une brève période de trithérapie, en poursuivant l’anticoagulant et le clopidogrel; La durée et les doses dépendent du risque de thrombose, de saignement et de la fonction rénale. Un schéma à dose réduite sans indication peut faire perdre la protection embolique. Le plan doit être écrit et partagé.

Complications

L’ischémie récidivante peut résulter d’un thrombus persistant, d’un spasme, d’une revascularisation incomplète ou d’une progression. Une nouvelle douleur accompagnée de modifications ECG impose une réévaluation et souvent une coronarographie ; si la troponine est encore élevée, une nouvelle augmentation à partir de valeurs stables ou décroissantes étaye un nouvel infarctus dans le contexte approprié ; la thrombose de stent peut être aiguë, subaiguë ou tardive et est favorisée par l’interruption de la DAPT, une sous-expansion, une malapposition et la complexité. L’imagerie intravasculaire aide à corriger le mécanisme.
L’insuffisance cardiaque résulte de la perte myocardique, de l’ischémie persistante, de la sidération, de l’insuffisance mitrale ou d’une arythmie. L’œdème pulmonaire et le choc nécessitent une échocardiographie et une revascularisation urgente lorsque l’ischémie en est la cause ; diurétiques, vasodilatateurs, vasopresseurs et inotropes sont choisis selon la congestion et la perfusion; Le choc peut être gauche, droit, biventriculaire ou mécanique. Une fraction d’éjection apparemment préservée n’exclut pas un bas débit dû à une insuffisance mitrale aiguë.

Les arythmies ventriculaires précoces reflètent l’ischémie et l’instabilité électrique ; la fibrillation ventriculaire nécessite une défibrillation, tandis qu’une tachycardie polymorphe impose de corriger l’ischémie et les troubles électrolytiques. La fibrillation atriale altère le remplissage et augmente le risque embolique, ce qui complique l’association entre anticoagulant et antiagrégants. La bradycardie et les blocs sont moins typiques que dans le STEMI inférieur, mais peuvent survenir. La décision concernant un défibrillateur implantable est généralement différée jusqu’à ce que la fonction et le traitement aient été réévalués après la récupération.
Les complications mécaniques sont moins fréquentes que dans les grands STEMI non reperfusés, mais restent possibles : rupture du muscle papillaire ou dysfonction ischémique entraînent une insuffisance mitrale, la rupture septale produit un shunt et la rupture de la paroi libre provoque une tamponnade. Un nouveau souffle, un œdème brutal, une hypotension ou une dissociation électromécanique imposent une imagerie et une prise en charge cardiochirurgicale urgentes. Un infarctus apical peut favoriser un thrombus ventriculaire, surtout en cas d’akinésie étendue ; l’échocardiographie de contraste ou la CMR augmentent la sensibilité et l’anticoagulation est mise en balance avec la DAPT.

Un saignement gastro-intestinal, intracrânien ou au point d’abord augmente la mortalité et peut imposer l’interruption de traitements protecteurs. L’abord radial, des doses adaptées à la fonction rénale, une inhibition de P2Y12 proportionnée, une gastroprotection chez les patients à risque et une trithérapie brève réduisent le danger; Une anémie acquise aggrave l’apport en oxygène ; transfusions et seuils doivent être individualisés. Une thrombopénie impose de distinguer les médicaments, le sepsis et la thrombopénie induite par l’héparine.
La lésion rénale aiguë dépend souvent du choc, de la congestion, de l’âge, du diabète et des néphrotoxiques, en plus du produit de contraste. Une hémodynamique stable, une quantité minimale de contraste et des posologies correctes sont essentielles ; retarder une procédure salvatrice par crainte rénale seule peut être plus nocif; Un AVC ischémique peut résulter d’une fibrillation atriale, d’un thrombus ventriculaire ou de la procédure, tandis qu’un AVC hémorragique est favorisé par l’intensité du traitement antithrombotique. Les infections, le delirium, le déconditionnement et les chutes compliquent surtout l’évolution chez le sujet âgé et doivent être intégrés au plan dès l’admission.

À long terme, le remodelage, la cicatrice et l’ischémie résiduelle peuvent évoluer vers une cardiomyopathie ischémique, une insuffisance mitrale fonctionnelle, une tachycardie ventriculaire et une mort subite. La dépression, l’anxiété et la peur de l’effort réduisent l’observance et la récupération ; la réadaptation et un suivi intégré ont donc une valeur pronostique, et pas seulement symptomatique. Le risque n’est pas limité à la lésion coupable : les plaques non traitées, le LDL, la Lp(a), le tabagisme et le diabète maintiennent la possibilité d’un nouvel infarctus, d’un AVC et d’une maladie artérielle périphérique. La prévention secondaire fait partie du traitement de l’événement aigu.
La péricardite précoce provoque une douleur pleurétique, un frottement et parfois un sus-décalage diffus du segment ST dans les jours suivants. Elle doit être distinguée d’un réinfarctus et d’une rupture contenue ; l’échocardiographie recherche un épanchement et la cinétique des biomarqueurs est contextualisée; Le syndrome de Dressler est plus tardif et d’origine immunitaire. Le traitement évite les AINS inappropriés au début de la période post-infarctus.

L’insuffisance mitrale ischémique peut être dynamique sans rupture, en raison d’un tethering et d’une dysfonction papillaire. Un souffle discret n’exclut pas une régurgitation sévère en état de choc, car le gradient peut être faible; L’échocardiographie transœsophagienne clarifie le mécanisme. La revascularisation, la réduction de la postcharge et les mesures de soutien traitent la phase aiguë. L’intervention valvulaire dépend de la persistance et de l’anatomie.
La dépression, le stress post-traumatique et le déconditionnement influencent la mortalité par l’inactivité et une mauvaise observance. Le dépistage, la communication sur le risque et la réadaptation réduisent la peur de l’effort; La reprise de la conduite, du travail et de l’activité sexuelle doit être individualisée selon la stabilité. Des consignes vagues favorisent l’évitement et la perte d’autonomie.

La mort subite tardive résulte surtout de la cicatrice, de la dysfonction et des arythmies. La fraction d’éjection est réévaluée après le traitement et un délai de récupération avant la décision d’un DAI en prévention primaire ; des arythmies tardives soutenues peuvent créer des indications différentes; Une surveillance prolongée est réservée de manière sélective à la syncope, aux palpitations ou aux arythmies documentées. La peur seule ne justifie pas des examens indéfinis. La réadaptation et l’éducation à la reconnaissance des symptômes complètent la prévention.