Cardiopathie ischémique

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

La cardiopathie ischémique est l’ensemble des altérations métaboliques, mécaniques, électriques et structurelles produites dans le myocarde par un apport en oxygène insuffisant par rapport aux besoins. Il s’agit d’abord d’une définition physiopathologique plutôt qu’anatomique : la cause la plus fréquente est la coronaropathie athéroscléreuse, mais une sténose épicardique n’est ni nécessaire ni suffisante. Une sténose peut ne pas limiter le débit, alors qu’une ischémie peut survenir avec des coronaires non obstructives en raison d’une dysfonction microvasculaire ou d’un vasospasme, ou au cours d’une anémie, d’une hypoxémie, d’une hypotension et d’une tachyarythmie.
Le terme englobe des manifestations réversibles, comme l’angor et la dysfonction contractile transitoire, et des conséquences irréversibles, comme l’infarctus, la cicatrice, le remodelage et la cardiomyopathie ischémique. Il comprend également les épisodes symptomatiques et l’ischémie silencieuse. Les formes aiguës et chroniques ne sont pas des catégories biologiquement isolées : un patient ayant une maladie stable peut développer une thrombose aiguë et, après l’événement, revenir à une phase chronique caractérisée par une charge cicatricielle et un risque différents.

La distinction entre ischémie, lésion myocardique et infarctus est fondamentale. Ischémie désigne une oxygénation insuffisante du tissu et peut se résoudre sans nécrose. Lésion myocardique est définie par une troponine supérieure au 99e percentile et possède des causes ischémiques et non ischémiques. Infarctus du myocarde nécessite une lésion aiguë associée à des preuves d’ischémie. Confondre ces catégories conduit à des diagnostics et traitements inappropriés.
La pertinence clinique ne dépend pas seulement de la présence de l’ischémie, mais aussi de son intensité, de sa durée, de sa distribution, de sa répétitivité et du substrat myocardique. Un épisode bref peut provoquer uniquement des anomalies diastoliques ; l’occlusion prolongée d’un vaisseau proximal peut entraîner une nécrose étendue, un choc et des arythmies ; des épisodes répétés peuvent provoquer adaptation, sidération ou hibernation ; des cicatrices antérieures réduisent la réserve fonctionnelle et augmentent le risque électrique.

Sur le plan épidémiologique, la cardiopathie ischémique demeure la principale composante de la mortalité cardiovasculaire mondiale. Les statistiques fondées sur l’infarctus et la coronaropathie diagnostiquée sous-estiment le phénomène, car elles ne captent pas entièrement l’ischémie silencieuse, la maladie microvasculaire et les formes subcliniques. La baisse des taux standardisés obtenue dans de nombreux pays est contrebalancée par le vieillissement et l’augmentation absolue du diabète, de l’obésité et de la maladie rénale.
L’évaluation contemporaine doit répondre à des questions distinctes : le symptôme est-il vraisemblablement ischémique ? Existe-t-il une lésion aiguë ? Quel est le mécanisme de la réduction de l’apport ? Quelle proportion du myocarde est à risque ou déjà cicatricielle ? Le patient présente-t-il une anatomie dans laquelle la revascularisation peut améliorer les symptômes ou le pronostic ? Un traitement efficace naît de l’intégration de ces réponses, et non d’un seul pourcentage de sténose.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

La consommation myocardique d’oxygène est principalement déterminée par la fréquence cardiaque, la contractilité et la tension pariétale. Cette dernière dépend de la pression intraventriculaire, du rayon de la cavité et de l’épaisseur de la paroi selon les principes de Laplace. Tachycardie, hypertension, dilatation ventriculaire et augmentation de la contractilité accroissent les besoins ; l’hypertrophie peut réduire la tension par unité de tissu mais augmente la masse totale à perfuser et s’accompagne souvent d’une raréfaction microvasculaire.
L’apport en oxygène est le produit du débit coronaire et du contenu artériel en oxygène. Le contenu dépend surtout de la concentration et de la saturation de l’hémoglobine, tandis que la contribution de l’oxygène dissous est minime. Une anémie sévère, une hypoxémie et des modifications de l’affinité de l’hémoglobine peuvent donc réduire l’apport même avec des coronaires perméables. La pression de perfusion, la durée de la diastole et les résistances coronaires déterminent le débit.

Au repos, le myocarde extrait environ les trois quarts de l’oxygène disponible dans le sang coronaire. Par conséquent, l’augmentation des besoins est satisfaite surtout par une augmentation du débit. La vasodilatation métabolique des artérioles, médiée par un réseau comprenant l’adénosine, le potassium, le monoxyde d’azote et d’autres signaux, peut multiplier le débit par rapport à sa valeur basale. Le rapport entre débit maximal et débit au repos constitue la réserve de débit coronaire.
Le débit dans le ventricule gauche se produit principalement en diastole, car en systole la pression intramyocardique comprime les vaisseaux, surtout dans le sous-endocarde. La tachycardie est donc doublement défavorable : elle augmente la consommation et raccourcit la diastole. Une pression télédiastolique élevée, l’hypertrophie et la sténose aortique augmentent la compression extravasculaire et réduisent le gradient de perfusion sous-endocardique.

Les artères épicardiques normales offrent une résistance modeste. Une sténose produit une perte de pression qui augmente de façon non linéaire avec sa sévérité, sa longueur et le débit. Les artérioles distales se dilatent pour préserver le débit au repos ; pendant le stress, la capacité résiduelle diminue. La significativité ne peut être déduite avec précision de l’angiographie, car le diamètre du vaisseau, les lésions en série, la maladie diffuse, les collatérales et la résistance microvasculaire modifient la relation anatomie-débit.
L’athérosclérose épicardique peut réduire l’apport de façon chronique ou aiguë. La croissance de la plaque et la cicatrisation d’épisodes thrombotiques subcliniques rétrécissent progressivement la lumière. Une rupture, une érosion ou un nodule calcifié peuvent au contraire provoquer une thrombose rapide. Un thrombus partiel et dynamique génère une ischémie intermittente ; une occlusion persistante entraîne une nécrose si le débit collatéral est insuffisant.

La dysfonction endothéliale réduit la vasodilatation médiée par le monoxyde d’azote et peut favoriser une vasoconstriction paradoxale lors de stimulations. Dans le vasospasme épicardique, l’hyperréactivité des cellules musculaires lisses et une régulation vasomotrice altérée produisent une constriction focale ou diffuse intense. Le phénomène peut survenir sur des vaisseaux apparemment normaux ou sur des segments athéroscléreux et provoquer une ischémie transmurale, des arythmies et un infarctus.
La microcirculation n’est pas visible à la coronarographie conventionnelle. La dysfonction structurelle comprend épaississement de la paroi artériolaire, remodelage vers l’intérieur, fibrose périvasculaire et raréfaction. La dysfonction fonctionnelle comprend diminution de la capacité vasodilatatrice, tonus élevé au repos, réponse endothélio-dépendante anormale et spasme microvasculaire. Diabète, hypertension, obésité, inflammation et cardiomyopathies peuvent favoriser ces phénotypes.

Une réserve coronaire réduite peut résulter d’un faible débit maximal, d’un débit basal élevé ou des deux. Tachycardie, anémie et hypertension augmentent le débit basal et peuvent abaisser le rapport sans limitation maximale sévère. L’interprétation de la CFR doit donc tenir compte de l’hémodynamique. Les mesures de résistance microvasculaire et de débit absolu aident à distinguer les mécanismes.
La cardiopathie ischémique due à un déséquilibre systémique apparaît lorsqu’un substrat vulnérable est confronté à une réduction des apports ou à une augmentation des besoins. Le sepsis, l’hémorragie, l’hypotension, l’insuffisance respiratoire, la crise hypertensive et les tachyarythmies en sont des facteurs déclenchants typiques. Lorsqu’une autre affection aiguë provoque un déséquilibre entre les apports et les besoins, une lésion myocardique aiguë et des signes d’ischémie, un infarctus du myocarde secondaire est envisagé ; le diagnostic est confirmé par la présence d’une maladie coronaire obstructive sans pathologie coronaire aiguë ou par une nouvelle anomalie segmentaire de la cinétique ou une perte de myocarde viable. Si l’infarctus n’est pas confirmé, le tableau correspond à une lésion myocardique aiguë.

Au début de l’ischémie, la diminution de l’ATP altère la relaxation diastolique, qui est un processus dépendant de l’énergie. La glycolyse anaérobie, le lactate, les protons et le phosphate inorganique augmentent. L’acidose réduit la sensibilité des myofilaments au calcium ; l’altération des pompes ioniques favorise une surcharge intracellulaire en sodium et en calcium. La fonction systolique régionale diminue et des anomalies de repolarisation apparaissent.
La séquence temporelle est décrite comme la cascade ischémique : hétérogénéité de la perfusion et du métabolisme, dysfonction diastolique, altération systolique régionale, modifications électrocardiographiques et symptômes. L’ordre n’est pas rigide chez chaque patient, mais il explique pourquoi l’imagerie de perfusion ou de cinétique peut reconnaître une ischémie non perçue et pourquoi l’absence de douleur n’équivaut pas à l’absence de risque.

Le sous-endocarde est plus vulnérable car il subit une compression systolique plus importante, présente une tension pariétale plus élevée et est perfusé plus tard au cours de la diastole. Une réduction modérée du débit tend donc à produire une ischémie sous-endocardique ; une occlusion prolongée peut étendre la nécrose vers l’épicarde selon le modèle du wavefront. Une reperfusion précoce interrompt cette progression et sauve du myocarde.
La mort cellulaire implique la nécrose et d’autres voies de lésion régulée. La perte de l’intégrité membranaire libère les troponines. La reperfusion est indispensable au sauvetage mais produit des radicaux, une surcharge calcique, une correction rapide du pH, l’ouverture du pore de transition mitochondrial, une inflammation et un œdème. En pratique clinique, le bénéfice net d’une reperfusion rapide dépasse de très loin les lésions supplémentaires qu’elle peut entraîner.

La microembolisation de débris, la lésion endothéliale, l’œdème et la compression capillaire peuvent entraîner une obstruction microvasculaire. Dans les cas sévères, elle est associée à une hémorragie intramyocardique ; ces lésions sont identifiables par IRM cardiaque, prédisent le remodelage et peuvent expliquer l’absence de récupération malgré un flux épicardique TIMI 3.
Un épisode bref suivi d’une reperfusion peut laisser un dysfonctionnement contractile réversible appelé sidération myocardique. Le flux est rétabli, mais les espèces réactives, les perturbations du calcium et la diminution de la sensibilité des myofilaments prolongent l’hypocontractilité. La récupération peut demander des heures, des jours ou des semaines et n’implique pas une nécrose irréversible, bien que de petites lésions puissent coexister.

Le myocarde hibernant est chroniquement hypocontractile mais viable et peut récupérer après revascularisation. Il peut résulter d’une réduction persistante du débit ou d’épisodes répétés de stunning avec adaptation métabolique et structurelle. La distinction avec une cicatrice est importante chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire, mais la présence de viabilité ne garantit pas automatiquement que la revascularisation améliore la survie : l’anatomie, le risque procédural et le tableau global restent déterminants.
Le préconditionnement ischémique décrit une résistance accrue à une agression prolongée après de brefs épisodes antérieurs, médiée par des voies réceptorielles, des kinases et les mitochondries. Il a une grande importance expérimentale mais ne justifie pas de provoquer une ischémie. Les tentatives de transférer pharmacologiquement ou mécaniquement la cardioprotection ont produit des résultats cliniques moins constants que les résultats précliniques, en raison de la complexité des patients et du moment d’intervention.

L’autorégulation maintient le débit relativement constant dans une plage de pressions grâce à la réponse myogénique des artérioles. Lorsque la pression de perfusion descend sous la capacité de compensation, le débit devient dépendant de la pression. Chez les patients présentant une hypertrophie, une dysfonction microvasculaire ou une sténose épicardique, la limite inférieure peut être déplacée vers des pressions plus élevées : une baisse de pression autrement tolérée peut alors précipiter une ischémie.
Le gradient de perfusion du ventricule gauche est approximativement la différence entre la pression aortique diastolique et la pression télédiastolique ventriculaire. Hypotension, tachycardie et augmentation de la pression de remplissage peuvent donc converger. Dans l’infarctus du ventricule droit, la baisse du débit cardiaque abaisse la pression aortique, tandis que dans l’insuffisance cardiaque gauche, l’élévation de la pression diastolique entrave le débit sous-endocardique.

La relation entre débit et travail n’est pas linéaire pendant l’ischémie. Le myocarde peut réduire transitoirement sa contractilité pour adapter la demande à l’apport, mais cette adaptation se fait au prix de la fonction. Si la perfusion reste insuffisante, l’accumulation de métabolites et l’instabilité ionique dépassent la capacité d’adaptation. La fonction mécanique est donc à la fois un indicateur et un modulateur de la consommation.
Des facteurs extravasculaires expliquent une ischémie même lorsque le débit épicardique est préservé. Une sténose aortique sévère, une cardiomyopathie hypertrophique et une hypertrophie hypertensive augmentent la masse, la pression intramyocardique et la distance de diffusion ; la tachycardie et la fibrillation atriale réduisent le remplissage diastolique ; l’anémie et l’hypoxémie abaissent le contenu artériel. La cardiopathie ischémique peut donc se superposer à des pathologies structurelles non coronariennes.

Anatomopathologie, évolution et phénotypes myocardiques

L’ischémie ne laisse pas une signature anatomique unique. Un épisode totalement réversible peut ne produire aucune modification macroscopique ; l’infarctus entraîne une nécrose dont la distribution dépend du territoire vasculaire et de la profondeur de la paroi ; la cicatrisation produit une cicatrice fibreuse. Entre ces extrêmes se situent sidération, hibernation, micro-infarctus, nécroses en foyers et remodelage.
L’infarctus par occlusion épicardique tend à débuter dans le sous-endocarde et à progresser vers l’épicarde si l’occlusion persiste. La nécrose transmurale n’est pas parfaitement synonyme de STEMI, ni la nécrose sous-endocardique de NSTEMI : ECG et anatomie sont corrélés mais ne sont pas équivalents. La reperfusion peut produire un infarctus non transmural même après une présentation avec sus-décalage.

Des infarctus sous-endocardiques circonférentiels ou multifocaux peuvent survenir pendant une hypotension sévère, une hypoxémie ou une tachyarythmie, surtout en présence d’une coronaropathie diffuse. Les infarctus territoriaux suggèrent l’occlusion d’une artère spécifique. Les embolies distales et la microembolisation peuvent créer de petites nécroses disséminées, parfois visibles uniquement à l’IRM cardiaque.
Dans les premières heures, les fibres deviennent œdémateuses et perdent progressivement leur intégrité. S’ensuivent infiltration neutrophilique, détersion macrophagique, tissu de granulation et dépôt de collagène. Pendant la phase de dégradation maximale, la paroi est vulnérable aux ruptures mécaniques. La cicatrice mature ne récupère pas de contractilité, mais la fonction globale peut s’améliorer grâce à la récupération du myocarde sidéré et au remodelage.

L’IRM cardiaque avec rehaussement tardif au gadolinium identifie le profil ischémique comme une atteinte sous-endocardique avec extension transmurale possible dans un territoire coronaire. Les myocardites et cardiomyopathies présentent souvent des distributions non ischémiques. L’étendue transmurale de la cicatrice réduit la probabilité de récupération régionale après revascularisation, sans constituer pour autant le seul élément décisionnel.
Le myocarde hibernant présente une diminution de la fonction, des anomalies métaboliques et des modifications cellulaires potentiellement réversibles. Des segments amincis mais non complètement cicatriciels peuvent conserver une viabilité. L’échocardiographie à la dobutamine, la TEP métabolique et l’IRM cardiaque évaluent des aspects différents, respectivement la réserve contractile, le métabolisme et la cicatrice.

Le remodelage post-infarctus comprend la dilatation de la zone infarcie, l’hypertrophie et les modifications géométriques du myocarde à distance. La contrainte pariétale, le système rénine-angiotensine-aldostérone, le système sympathique, l’inflammation et la matrice extracellulaire y contribuent. Un remodelage défavorable augmente les volumes, réduit la fraction d’éjection et favorise une insuffisance mitrale fonctionnelle.
La cardiomyopathie ischémique se caractérise par une dysfonction ventriculaire attribuable à des infarctus, à une cicatrice, à une ischémie chronique ou à leur combinaison. Tous les patients atteints de coronaropathie et présentant une fraction d’éjection réduite n’ont pas une étiologie exclusivement ischémique ; alcool, génétique, myocardite, tachycardie et valvulopathie peuvent contribuer. La distribution de la cicatrice et l’anatomie coronaire aident à l’attribution étiologique.

L’ischémie répétée peut produire un phénotype d’insuffisance mitrale ischémique. La valve est souvent structurellement intacte, mais le déplacement des muscles papillaires et le tethering des feuillets empêchent la coaptation. La rupture aiguë d’un muscle papillaire constitue en revanche une complication mécanique distincte avec régurgitation massive et instabilité.
La cicatrice contient des chenaux de tissu survivant à conduction lente pouvant entretenir des circuits de réentrée et une tachycardie ventriculaire. L’ischémie résiduelle peut agir comme déclencheur, mais la revascularisation n’élimine pas nécessairement un substrat cicatriciel mature. Le pronostic rythmique nécessite l’évaluation de la fraction d’éjection, de la cicatrice, des arythmies documentées et du délai après l’infarctus.

La dysfonction microvasculaire peut être primaire ou secondaire à une hypertrophie, au diabète, à une cardiomyopathie, à une sténose aortique ou à un infarctus. Après reperfusion, des capillaires détruits et une obstruction microvasculaire produisent un phénotype différent de l’INOCA chronique. La même expression générale ne doit donc pas masquer des mécanismes et des traitements différents.
Sur le plan clinique, on distingue des phénotypes chroniques comprenant l’angor d’effort, l’ischémie silencieuse, l’ANOCA ou l’INOCA, le dysfonctionnement ventriculaire ischémique et le patient stabilisé après un syndrome coronarien aigu ; des phénotypes aigus comprenant le STEMI, le NSTEMI et l’angor instable ; et des phénotypes dus à un déséquilibre systémique, comprenant l’infarctus du myocarde secondaire et les lésions non ischémiques à distinguer. Chaque phénotype exige une question diagnostique spécifique.

La distribution de la nécrose reflète également la durée relative de l’occlusion et de la reperfusion. Une reperfusion très précoce peut laisser un œdème avec une nécrose minimale ; une reperfusion intermédiaire crée une bordure sauvée autour d’un noyau nécrotique ; une reperfusion tardive peut rétablir la perméabilité du vaisseau sans réduire substantiellement l’infarctus. La zone à risque et le myocardial salvage index sont des concepts utiles dans les études, mais leur estimation clinique nécessite des méthodes standardisées.
Le ventricule droit possède une masse, une pression systolique et des besoins inférieurs à ceux du ventricule gauche et il est perfusé également en systole. Il peut donc récupérer de façon importante après reperfusion, mais un infarctus aigu du ventricule droit compromet le remplissage du ventricule gauche et peut provoquer un choc. La dilatation déplace le septum et aggrave encore le débit, surtout avec une ventilation en pression positive ou un excès de remplissage.

La cicatrice n’est pas un tissu uniforme. Le noyau fibreux dense est électriquement inerte, tandis que la zone bordure contient des myocytes survivants séparés par de la fibrose. Une conduction lente et anisotrope permet des circuits de réentrée. L’étendue de la zone hétérogène à l’IRM cardiaque peut apporter une information pronostique supplémentaire à la seule fraction d’éjection, sans remplacer les critères validés de prévention par défibrillateur.
La cicatrisation modifie également la matrice du myocarde à distance. L’activation fibroblastique et neurohormonale peut produire une fibrose interstitielle diffuse, augmenter la rigidité et réduire la réserve diastolique ; cela aide à expliquer les symptômes et les arythmies chez des patients dont la cicatrice focale ne semble pas suffisante pour justifier l’ensemble du tableau fonctionnel.

Manifestations cliniques

L’ischémie peut être asymptomatique, se manifester par un angor, une dyspnée, une arythmie, une insuffisance cardiaque ou une mort subite. Sa perception dépend de l’intensité et de la durée, de l’innervation, du seuil individuel, d’une neuropathie et de l’attention portée au symptôme. La relation entre quantité d’ischémie et douleur est imparfaite : des épisodes électrocardiographiques silencieux peuvent être étendus, tandis qu’une douleur intense peut survenir avec une ischémie limitée.
L’anamnèse d’une gêne thoracique doit préciser le caractère, le siège, la durée, l’irradiation et les facteurs déclenchants. Une pression, une constriction, une pesanteur ou une brûlure rétrosternale à l’effort sont évocatrices. Une douleur reproductible à la palpation, instantanée ou strictement pleurétique réduit la probabilité sans l’annuler. La réponse aux dérivés nitrés n’est pas spécifique, car un spasme œsophagien peut également s’améliorer.

L’angor d’effort se manifeste lorsque les besoins dépassent la réserve disponible. Le seuil peut être fixe dans les sténoses stables ou varier avec le tonus vasculaire, la température, les repas, l’anémie, la pression artérielle et la fréquence cardiaque. L’angor de premier effort, dans lequel le symptôme diminue en poursuivant l’activité après une pause, peut refléter un échauffement, un recrutement collatéral et un préconditionnement.
Le vasospasme provoque souvent des épisodes au repos, nocturnes ou circadiens, parfois accompagnés de palpitations ou de syncope. Il peut provoquer un sus-décalage transitoire, mais aussi un sous-décalage. La dysfonction microvasculaire peut produire des symptômes à l’effort, après l’effort ou au repos, de durée prolongée et avec une réponse incomplète aux dérivés nitrés. Les phénotypes mixtes sont fréquents.

La dyspnée est un équivalent ischémique important. L’altération de la relaxation augmente rapidement la pression de remplissage et peut provoquer une congestion avant une diminution marquée de la fraction d’éjection. Chez les patients âgés ou diabétiques, elle peut être le seul symptôme. Fatigue, nausées, sueurs et gêne épigastrique sont moins spécifiques mais cliniquement pertinents.
Une présentation aiguë comprend une douleur nouvelle ou croissante, un épisode au repos, un symptôme prolongé ou une instabilité. La distinction entre STEMI, NSTEMI et angor instable nécessite ECG et troponine. L’absence de sus-décalage n’exclut pas une occlusion ; un sous-décalage diffus du segment ST avec sus-décalage en aVR peut suggérer une ischémie globale, mais doit être interprété dans le contexte.

Lors d’une ischémie étendue peuvent apparaître hypotension, œdème pulmonaire, altération de la conscience et choc. L’infarctus du ventricule droit peut provoquer une hypotension avec des poumons relativement libres et une turgescence jugulaire. L’ischémie des muscles papillaires peut provoquer une régurgitation mitrale transitoire ; la rupture papillaire entraîne une insuffisance mitrale aiguë sévère.
Palpitations, présyncope et syncope peuvent résulter de tachyarythmies ventriculaires, de bradyarythmies ou de blocs. L’ischémie inférieure peut activer des réflexes vagaux ; une ischémie antérieure étendue peut léser le système de conduction intraventriculaire. L’arythmie peut précéder la douleur et la mort subite peut être la première manifestation.

Dans la forme chronique avec dysfonction ventriculaire prédominent dyspnée, orthopnée, œdèmes, diminution de la capacité fonctionnelle et asthénie. L’absence d’angor n’exclut ni ischémie ni viabilité. Un antécédent d’infarctus, des ondes Q, une cicatrice ischémique ou une coronaropathie multitronculaire orientent l’étiologie.
L’examen clinique pendant un épisode peut montrer tachycardie ou bradycardie, hypertension ou hypotension, troisième ou quatrième bruit, râles et régurgitation mitrale. En dehors de l’épisode, il peut être normal. L’examen recherche également anémie, hyperthyroïdie, hypoxémie, fièvre, insuffisance cardiaque et autres causes capables d’augmenter les besoins ou de réduire l’apport.

Les femmes ont une prévalence plus élevée d’ANOCA et d’INOCA et peuvent recevoir plus fréquemment un diagnostic non cardiaque prématuré ; cela ne signifie pas qu’elles présentent toujours des symptômes différents de ceux des hommes. Âge, diabète, neuropathie, comorbidités et facteurs sociaux influencent la présentation dans les deux sexes et doivent être considérés sans stéréotypes.
Le diagnostic différentiel comprend péricardite, myocardite, Takotsubo, embolie pulmonaire, dissection aortique, sténose aortique, cardiomyopathie hypertrophique et pathologies extracardiaques. L’IRM cardiaque est particulièrement utile lorsque troponine et symptômes suggèrent un infarctus mais que les coronaires ne montrent pas de lésion responsable.

L’ischémie silencieuse peut être reconnue lors d’un monitorage, d’une épreuve d’effort, d’une imagerie ou par la présence d’une cicatrice jusque-là inconnue. Elle est plus fréquente dans le diabète avec neuropathie autonome, mais survient aussi sans neuropathie. Le dépistage indiscriminé des sujets asymptomatiques n’améliore pas automatiquement les résultats ; la recherche doit être réservée aux contextes dans lesquels le résultat modifie la prévention ou la prise en charge.
La variabilité circadienne de la fréquence cardiaque, du tonus sympathique, de la pression artérielle et de la fonction plaquettaire contribue à la concentration matinale de certains événements, mais ne permet pas de prévoir le moment individuel. Le froid, les repas copieux et le stress augmentent les besoins et la vasoconstriction. L’activité sexuelle représente en général un effort modéré et peut être reprise selon la stabilité et la capacité fonctionnelle, avec un conseil sur les interactions entre dérivés nitrés et médicaments de la dysfonction érectile.

L’angor de décubitus peut apparaître avec l’augmentation du retour veineux et de la tension pariétale ; l’angor nocturne nécessite de distinguer vasospasme, insuffisance cardiaque et reflux. La réponse au dérivé nitré ne tranche pas le diagnostic. Un journal des symptômes, de l’activité, de la pression artérielle et des médicaments peut révéler des profils utiles sans remplacer le suivi médical.
L’examen doit également évaluer l’artériopathie périphérique et carotidienne, car une maladie polyvasculaire augmente le risque et influence l’abord et la revascularisation. Des xanthomes tendineux et un arc cornéen précoce suggèrent une hypercholestérolémie familiale ; leur absence ne l’exclut pas. Des signes d’anémie, de dysthyroïdie ou de maladie pulmonaire peuvent identifier des facteurs déclenchants traitables.

Explorations et diagnostic

La mise en évidence de l’ischémie peut être clinique, électrocardiographique, fonctionnelle ou physiologique. L’anatomie précise le substrat mais ne prouve pas toujours la conséquence. Dans les présentations aiguës, la priorité est de reconnaître rapidement nécrose et occlusion ; dans les présentations chroniques, on choisit le test selon la probabilité, les caractéristiques du patient et la question de documenter plaque, ischémie, viabilité ou fonction microvasculaire.
L’ECG de repos peut être normal. Pendant une ischémie sous-endocardique apparaissent souvent un sous-décalage du segment ST et des anomalies de l’onde T ; une ischémie transmurale aiguë peut produire un sus-décalage. Les ondes Q suggèrent une nécrose ancienne mais ont une sensibilité limitée. Bloc de branche, stimulation cardiaque et hypertrophie peuvent rendre peu fiable l’interprétation électrocardiographique du stress.

La troponine ultrasensible est centrale dans le contexte d’une suspicion aiguë. Sa cinétique permet de distinguer une lésion aiguë d’une élévation chronique, mais n’en attribue pas l’étiologie. Le diagnostic doit intégrer symptômes, ECG, imagerie et contexte. Une valeur normale obtenue trop précocement peut nécessiter un nouveau dosage selon des algorithmes validés.

Définition clinique générale de l’infarctus aigu du myocarde selon la Cinquième définition universelle

• Augmentation ou diminution de la troponine cardiaque, avec au moins une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe de la limite supérieure de référence, indiquant une lésion myocardique aiguë.
• Au moins un des éléments suivants : symptômes ou autres signes d’ischémie myocardique aiguë, y compris de nouvelles modifications ischémiques de l’ECG ou de nouvelles ondes Q pathologiques ; imagerie d’une pathologie coronaire aiguë ; nouvelle perte de myocarde viable ou nouvelle anomalie segmentaire de la cinétique selon une distribution compatible avec une étiologie ischémique.

L’échocardiographie identifie les anomalies régionales, la fonction globale, la pression de remplissage, le ventricule droit, les valves et les complications. Pendant un stress par exercice ou dobutamine, une nouvelle hypokinésie indique une ischémie. La qualité dépend de la fenêtre acoustique et de l’expérience ; le contraste échocardiographique améliore la définition endocardique lorsque cela est nécessaire.
La SPECT met en évidence des défauts de perfusion réversibles et une cicatrice, avec une large disponibilité mais une exposition aux rayonnements et une résolution inférieure à la TEP et à l’IRM cardiaque. Une maladie multitronculaire équilibrée peut réduire le contraste relatif entre les territoires. Des signes comme une dilatation ischémique transitoire et une diminution de la fonction sous stress peuvent suggérer un risque diffus.

La TEP mesure le débit absolu et la réserve globale et régionale. Elle est utile lorsqu’une maladie diffuse et une dysfonction microvasculaire sont suspectées. Une réserve réduite en l’absence de sténose peut indiquer une CMD, mais doit être interprétée en tenant compte du débit basal, de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et des comorbidités. Le métabolisme au FDG peut évaluer la viabilité dans des protocoles sélectionnés.
L’IRM cardiaque de stress associe perfusion, fonction et caractérisation tissulaire sans rayonnement ionisant. Le rehaussement tardif au gadolinium quantifie la cicatrice et sa transmuralité ; les cartographies T1 et T2 aident pour les diagnostics alternatifs. Les limites comprennent les dispositifs non compatibles, la claustrophobie, la disponibilité, les arythmies et l’utilisation du gadolinium dans certaines affections rénales.

La CCTA exclut avec une grande fiabilité une coronaropathie obstructive chez de nombreux patients et documente la plaque non obstructive. La FFR dérivée de la TDM peut estimer l’effet fonctionnel dans certains cas. La présence d’un calcium très dense peut surestimer la sténose par effet de blooming et nécessiter une méthode fonctionnelle ou invasive.
L’épreuve d’effort ECG fournit capacité fonctionnelle, réponse tensionnelle, symptômes et arythmies, mais son exactitude est inférieure à celle de l’imagerie. Elle reste appropriée chez des patients sélectionnés ayant un ECG interprétable et une capacité d’exercice, notamment lorsque le résultat fonctionnel global est cliniquement utile. Elle ne visualise pas la plaque et un résultat négatif n’exclut pas une maladie non obstructive.

La coronarographie définit la lumière et permet le traitement. La FFR est le rapport entre pression distale et pression aortique pendant une hyperémie maximale ; le seuil conventionnel de significativité est ≤0,80. L’iFR et d’autres indices non hyperémiques utilisent des phases du cycle où la résistance est relativement stable, avec un seuil iFR ≤0,89. Les valeurs doivent être considérées comme continues et interprétées dans le contexte clinique.
Le pullback de pression et la physiologie aident à distinguer une perte focale d’une perte diffuse. Dans les sténoses en série, chaque lésion influence le débit à travers les autres et une réévaluation après traitement peut être nécessaire. Une FFR négative ne rend pas la plaque biologiquement inoffensive, mais indique que la sténose ne limite pas le débit dans les conditions du test et réduit la justification d’une PCI exclusivement anti-ischémique.

La fonction microvasculaire invasive peut être étudiée par CFR, indice de résistance microcirculatoire et test à l’acétylcholine. Une CFR réduite et une résistance élevée indiquent un phénotype structurel ; des symptômes et des modifications ischémiques sans spasme épicardique lors de l’acétylcholine soutiennent un spasme microvasculaire. La reproduction des symptômes sans critères ischémiques ne suffit pas.
La viabilité est évaluée lorsqu’il existe une dysfonction ventriculaire et que le résultat peut influencer la revascularisation. La dobutamine recherche une réserve contractile ; la TEP un métabolisme conservé dans une zone hypoperfusée ; l’IRM cardiaque l’absence de cicatrice ou une transmuralité limitée. Après STICH et REVIVED, la viabilité ne doit pas être utilisée isolément comme promesse de bénéfice pronostique.

Le risque est estimé en intégrant fonction ventriculaire, anatomie, ischémie, cicatrice, symptômes et comorbidités. Une grande quantité d’ischémie ou de plaque identifie un risque, mais ne signifie pas qu’une stratégie invasive améliore automatiquement la survie. Atteinte du tronc commun, anatomie complexe, symptômes réfractaires et dysfonction ischémique nécessitent une évaluation dédiée et souvent une Heart Team.
La probabilité clinique prétest évite à la fois les examens inutiles et les fausses réassurances. Les recommandations ESC 2024 utilisent une probabilité pondérée par les facteurs de risque, en plus de l’âge, du sexe et des symptômes. Dans la tranche très basse, il peut être raisonnable de ne pas réaliser de test ; dans les tranches intermédiaires, CCTA ou imagerie fonctionnelle sont choisies selon la question ; en cas de probabilité très élevée avec symptômes sévères, la coronarographie peut être appropriée.

La qualité technique modifie la valeur de chaque examen. Des artéfacts d’atténuation peuvent simuler des défauts en SPECT ; une réponse chronotrope insuffisante réduit la sensibilité du stress d’effort ; le phénomène d’ischémie équilibrée peut masquer une maladie multitronculaire ; le calcium et le mouvement dégradent la CCTA. Une discordance entre le test et la probabilité clinique doit conduire à revoir la qualité et le mécanisme, et non à faire une moyenne arithmétique des résultats.
La physiologie épicardique et microvasculaire peut être discordante. Une FFR normale avec CFR réduite suggère une maladie diffuse ou microvasculaire ; une FFR pathologique avec CFR conservée peut refléter un gradient focal avec une capacité globale de débit élevée ; ces profils ont des implications différentes pour la PCI, les symptômes et le pronostic et expliquent pourquoi un indice unique ne décrit pas l’ensemble de la circulation.

L’IRM cardiaque dans la douleur aiguë avec coronaires non obstructives doit être réalisée suffisamment tôt pour mettre en évidence l’œdème et les profils tissulaires. Un rehaussement sous-endocardique soutient un infarctus ; un rehaussement sous-épicardique ou mésocardique suggère une myocardite ; un œdème avec profil contractile typique et absence de cicatrice soutient un Takotsubo. Un diagnostic correct évite des antithrombotiques inutiles ou l’omission de la prévention.

Traitement et pronostic

Le traitement poursuit quatre objectifs : interrompre une ischémie aiguë, prévenir les événements futurs, réduire les symptômes et préserver ou récupérer la fonction ventriculaire. La priorité varie selon le phénotype. Lors d’une occlusion aiguë, chaque minute de retard augmente la nécrose ; dans la forme chronique, la gestion systémique du risque est continue et la revascularisation est choisie selon des indications symptomatiques ou pronostiques définies.
La prévention athérothrombotique comprend l’arrêt complet du tabac, l’exercice régulier, une alimentation cardioprotectrice, le contrôle du poids, de la pression artérielle et du diabète, un traitement hypolipémiant intensif et un traitement antithrombotique lorsqu’il est indiqué. La réadaptation cardiaque transforme ces éléments en un programme structuré et améliore récupération, observance et qualité de vie.

Une statine de forte intensité est fondamentale dans la maladie athéroscléreuse. Si l’objectif n’est pas atteint, on ajoute précocement l’ézétimibe puis, selon le risque et l’écart à l’objectif, des anticorps anti-PCSK9 ou de l’acide bempédoïque. Le traitement agit sur le risque de nouveaux événements et sur la biologie de la plaque, et non sur la douleur immédiate. Une Lp(a) élevée exige un contrôle plus agressif des facteurs modifiables.
Les antiangineux doivent être individualisés. Les bêtabloquants réduisent la fréquence cardiaque, la contractilité et la pression artérielle et sont particulièrement utiles après certains syndromes aigus, dans les tachyarythmies et la dysfonction ventriculaire. Un bénéfice pronostique indéfini ne doit pas être étendu automatiquement à tout patient stable ayant une fonction normale et sans infarctus récent.

Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques réduisent la postcharge et augmentent le débit, tandis que le vérapamil et le diltiazem réduisent la fréquence et la contractilité mais sont contre-indiqués dans certaines formes de dysfonction systolique ou de trouble de conduction. Ils sont centraux dans le vasospasme. L’association à un bêtabloquant exige une attention à la bradycardie et au bloc.
Les dérivés nitrés réduisent la précharge et la consommation et dilatent les coronaires. Le dérivé nitré sublingual traite l’épisode ; les formulations prolongées nécessitent un intervalle libre pour limiter la tolérance. Ils sont contre-indiqués avec les inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 et nécessitent de la prudence en cas d’hypotension, d’infarctus du ventricule droit et d’obstructions dynamiques.

La ranolazine réduit le courant sodique tardif et peut améliorer l’angor sans effets majeurs sur la fréquence cardiaque et la pression artérielle, mais nécessite une attention au QT et aux interactions. L’ivabradine réduit la fréquence sinusale et n’est utile que dans des contextes appropriés. La trimétazidine et le nicorandil sont disponibles dans certains systèmes de santé ; les indications et contre-indications varient.
Dans l’angor microvasculaire avec CFR basse ou résistance élevée, on utilise souvent bêtabloquants, inhibiteurs de l’ECA ou ARA, statines et autres antiangineux. Dans le spasme épicardique ou microvasculaire, les inhibiteurs calciques et les dérivés nitrés sont les principaux traitements. Le traitement stratifié selon la physiologie invasive a amélioré les symptômes et la qualité de vie par rapport à un traitement non guidé, bien que les preuves concernant les événements majeurs restent plus limitées.

L’infarctus du myocarde secondaire exige avant tout la correction du facteur déclenchant : contrôle d’une tachyarythmie ou d’une crise hypertensive, traitement d’une hypoxémie, d’un sepsis, d’une anémie ou d’une hypotension. Il n’existe pas de traitement antithrombotique universel équivalent à celui de l’infarctus du myocarde primaire par athérothrombose. La présence concomitante d’une maladie coronaire doit être recherchée de manière proportionnée et traitée selon le risque.
La PCI traite une ou plusieurs sténoses focales ; le CABG place des conduits au-delà des segments malades et peut protéger les territoires contre une progression proximale. Le choix dépend du tronc commun, du nombre de vaisseaux, de la complexité, du diabète, de la fonction ventriculaire, du risque opératoire et de la possibilité d’une revascularisation complète. L’imagerie intracoronaire et la physiologie améliorent la sélection et le résultat.

Chez les patients stables présentant une ischémie modérée ou sévère mais sans atteinte significative du tronc commun, ISCHEMIA n’a pas montré de réduction de la mortalité avec une stratégie invasive initiale par rapport au traitement médical. Il a toutefois montré un soulagement plus important de l’angor chez les patients symptomatiques. Le résultat ne s’applique pas automatiquement aux SCA, aux symptômes réfractaires, à une fonction gravement réduite ou aux anatomies exclues.
Dans la dysfonction ventriculaire ischémique, le CABG peut améliorer la survie à long terme chez des patients sélectionnés, comme l’a documenté le suivi prolongé de l’étude STICH. REVIVED n’a pas montré de bénéfice de la PCI sur le décès ou l’hospitalisation pour insuffisance cardiaque chez des patients présentant une dysfonction sévère et une viabilité sélectionnée, soulignant que PCI et CABG ne sont pas interchangeables et que la viabilité isolée ne décide pas.

Le traitement de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite comprend le blocage neurohormonal et les inhibiteurs de SGLT2 selon les recommandations. Après un infarctus, la réévaluation de la fraction d’éjection à la fin de la période de récupération et sous traitement optimal guide l’éventuelle implantation d’un défibrillateur. Une protection trop précoce peut surestimer le risque persistant car le myocarde sidéré peut récupérer.
Le pronostic dépend de la fonction ventriculaire, de la cicatrice, de l’anatomie, de la charge athéroscléreuse, de l’ischémie résiduelle, des arythmies et des comorbidités. Une CCTA sans plaque confère un pronostic favorable ; une maladie non obstructive augmente néanmoins le risque par rapport à des coronaires dépourvues de plaque. Une CFR très réduite peut prédire des événements même sans sténose.

Le suivi doit mesurer la fréquence et le seuil des symptômes, la capacité fonctionnelle, la pression artérielle, les lipides, la fonction rénale, la glycémie et l’observance. Un nouvel angor au repos ou une accélération des symptômes exige une réévaluation urgente. Des examens sériés de routine sans changement clinique ne remplacent pas le contrôle des facteurs causaux.
Un traitement antiplaquettaire à long terme est indiqué dans la coronaropathie cliniquement documentée selon les antécédents d’infarctus, de PCI, l’anatomie et le risque hémorragique. Après un SCA, la double antiagrégation est généralement maintenue pendant douze mois, mais peut être raccourcie ou modifiée. Chez le patient présentant une fibrillation atriale, anticoagulation et antiagrégation sont associées pendant la durée minimale nécessaire pour prévenir la thrombose sans excès de saignement.

Le traitement anti-inflammatoire ne remplace pas le contrôle lipidique. La colchicine à faible dose a réduit les événements dans la coronaropathie chronique et après infarctus dans certains essais et peut être envisagée en évaluant tolérance, fonction rénale et hépatique et interactions. Le canakinumab a démontré le principe biologique de l’inflammation résiduelle, mais n’est pas un traitement de routine de la cardiopathie ischémique.
Chez les patients anémiques, la correction dépend de la sévérité, des symptômes, du saignement et de l’ischémie ; une stratégie transfusionnelle universelle n’est pas appropriée. En cas d’hypoxémie, on traite la cause et on administre de l’oxygène, tandis que l’oxygène systématique chez un patient normoxémique n’apporte pas de bénéfice. En cas de tachyarythmie, le contrôle de la fréquence ou du rythme peut rétablir l’équilibre sans procédure coronaire.

Le choix entre PCI et CABG doit également tenir compte de la durée attendue du bénéfice et de la capacité à suivre le traitement. La PCI offre une récupération rapide mais nécessite une DAPT et peut laisser une maladie diffuse ; le CABG est plus invasif mais peut offrir une revascularisation plus complète dans les anatomies complexes. L’âge biologique, la fragilité, la cognition et les objectifs du patient font partie de la décision.

Complications

La nécrose myocardique est la complication irréversible primaire. Son étendue détermine la perte contractile, l’insuffisance cardiaque et le risque électrique. Une reperfusion précoce limite le wavefront, mais l’obstruction microvasculaire et l’hémorragie intramyocardique peuvent augmenter la taille finale de l’infarctus.
L’ischémie aiguë altère les potentiels de membrane, la conduction et la réfractarité, favorisant la fibrillation ventriculaire et la mort subite. La cicatrice tardive entretient une tachycardie ventriculaire par réentrée. Ischémie et cicatrice peuvent coexister comme déclencheur et substrat, raison pour laquelle revascularisation et prévention rythmique répondent à des problèmes distincts.

Une dysfonction ventriculaire aiguë peut provoquer un œdème pulmonaire et un choc cardiogénique. L’infarctus du ventricule droit réduit le remplissage gauche ; l’ischémie papillaire provoque une régurgitation mitrale ; une perte importante de ventricule gauche compromet le débit. La prise en charge nécessite une échocardiographie urgente, une reperfusion et un support hémodynamique individualisé.
Les ruptures de la paroi libre, du septum et du muscle papillaire surviennent pendant la phase de fragilité tissulaire. Elles provoquent tamponnade, shunt ou régurgitation mitrale aiguë. La présentation peut être brutale et l’absence d’un souffle important n’exclut pas le défaut en cas de choc sévère.

Le remodelage chronique conduit à une dilatation, un anévrisme vrai, une insuffisance mitrale fonctionnelle et une cardiomyopathie ischémique. La stase dans un apex akinétique favorise un thrombus ventriculaire et une embolie. Inhibition de l’ECA, bêtablocage, antagonisme des minéralocorticoïdes et autres traitements de l’insuffisance cardiaque réduisent le remodelage et le risque chez les patients appropriés.
L’ischémie peut déclencher une fibrillation atriale, aggraver des troubles de conduction et décompenser des valvulopathies. La réduction de l’activité par crainte des symptômes entraîne déconditionnement, dépression et perte de qualité de vie. Une réadaptation sûre fait partie de la prévention de ces conséquences.

La cardiopathie ischémique chronique peut évoluer vers un angor réfractaire lorsque la revascularisation et le traitement pharmacologique ne contrôlent pas les symptômes. Avant de le définir ainsi, il faut vérifier observance, ischémie, mécanisme microvasculaire ou vasospastique et diagnostics alternatifs. Les options non conventionnelles sont réservées aux centres experts et disposent de niveaux de preuve différents.
Les procédures peuvent elles-mêmes provoquer un infarctus par occlusion d’une branche, dissection, embolisation, no-reflow ou thrombose. Une augmentation isolée de la troponine après une ICP ou un PAC ne correspond pas automatiquement à un infarctus du myocarde lié à une procédure : la Cinquième définition universelle n’utilise pas de seuil diagnostique unique de troponine et exige une complication coronaire de la procédure et/ou une nouvelle anomalie segmentaire de la cinétique ou une perte de myocarde viable, selon le contexte.

Le risque de récidive persiste car la revascularisation ne supprime ni l’athérosclérose diffuse, ni la dysfonction microvasculaire, ni la prédisposition thrombotique. De nouvelles lésions, la défaillance des greffons, la resténose et la thrombose de stent peuvent provoquer une nouvelle ischémie. L’arrêt prématuré des antiagrégants après stent est particulièrement dangereux.
L’issue finale peut être le décès par infarctus, choc, arythmie ou insuffisance cardiaque progressive. Le pronostic est toutefois fortement modifiable : prévention précoce, reconnaissance rapide des symptômes aigus, reperfusion rapide et contrôle intensif du risque réduisent la probabilité qu’un épisode ischémique devienne une perte permanente de myocarde.

L’insuffisance mitrale ischémique peut être dynamique et augmenter pendant l’exercice, expliquant une dyspnée disproportionnée par rapport à la régurgitation au repos. Le traitement associe revascularisation lorsqu’elle est indiquée, traitement de l’insuffisance cardiaque, resynchronisation chez les candidats et intervention valvulaire chirurgicale ou transcathéter chez des patients sélectionnés.
L’anévrisme ventriculaire vrai provoque insuffisance cardiaque, arythmies et thrombose mais se rompt rarement tardivement ; le pseudo-anévrisme est une rupture contenue et présente un risque plus élevé. La distinction par échocardiographie, TDM ou IRM cardiaque est essentielle car le pronostic et l’indication chirurgicale diffèrent.

La dysfonction rénale peut être une cause, un modificateur et une conséquence. Elle réduit la réserve physiologique, augmente les risques athérothrombotique et hémorragique et limite certaines procédures ; le choc et le produit de contraste peuvent provoquer une atteinte rénale aiguë. Une hydratation appropriée, une dose minimale de contraste et l’ajustement des médicaments réduisent le risque sans priver le patient d’une revascularisation salvatrice.
Les lésions cérébrales peuvent résulter d’un arrêt cardiaque, d’une hypoperfusion ou d’une embolie liée à un thrombus ventriculaire ou aux procédures. La prévention comprend une réanimation rapide, la stabilité hémodynamique, l’identification du thrombus et l’utilisation appropriée de l’anticoagulation. La récupération neurologique, et non le seul succès coronaire, détermine l’issue après un arrêt cardiaque.