Arrêt cardiaque dû à une ischémie myocardique

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’arrêt cardiaque dû à une ischémie myocardique est la cessation soudaine de la circulation efficace causée par une pathologie coronaire aiguë ou par le substrat électrique d’une cardiopathie ischémique. Le rythme initial est fréquemment une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire sans pouls, mais l’évolution vers une activité électrique sans pouls ou une asystolie devient plus probable à mesure que le temps s’écoule et en présence d’un choc, d’une hypoxie ou d’une lésion myocardique étendue.
Le diagnostic étiologique vient après la reconnaissance de l’arrêt : une perte de connaissance et l’absence de respiration normale imposent l’activation immédiate des secours, des compressions thoraciques de haute qualité et l’utilisation précoce du défibrillateur. Chaque minute sans RCP ni défibrillation réduit la probabilité d’une survie avec intégrité neurologique.

L’ischémie aiguë altère l’ATP, le pH, le potassium extracellulaire, la conduction et la réfractarité, créant une dispersion électrique et une réentrée ; après un infarctus, des canaux de myocarde viable au sein de la cicatrice entretiennent des tachycardies monomorphes qui peuvent dégénérer. L’arrêt peut également résulter d’une rupture mécanique, d’un choc, d’une bradyarythmie ou d’un bloc atrioventriculaire.
Après le retour de la circulation spontanée, le parcours se poursuit par le contrôle de l’oxygénation, de la ventilation, de la pression et de la température, un ECG sérié, une échocardiographie et la recherche de la cause. Un sus-décalage persistant ou une forte suspicion d’occlusion avec instabilité orientent vers une coronarographie urgente ; chez les patients stables sans sus-décalage, une stratégie invasive immédiate indiscriminée n’a pas démontré de bénéfice.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

L’ischémie aiguë réduit rapidement la production d’ATP et altère le fonctionnement des pompes ioniques membranaires. L’accumulation extracellulaire de potassium, l’acidose, la réduction du potentiel de membrane, les modifications des courants sodique et calcique et le raccourcissement hétérogène du potentiel d’action produisent une hétérogénéité de conduction et de réfractarité. Des zones contiguës peuvent ainsi récupérer leur excitabilité à des moments différents et conduire l’influx à des vitesses différentes, conditions favorisant la formation de blocs unidirectionnels et de circuits de réentrée.
Au cours des premières phases d’une occlusion coronaire, l’instabilité électrique peut se manifester par des extrasystoles ventriculaires, une tachycardie ventriculaire polymorphe ou une fibrillation ventriculaire. L’augmentation de l’activité sympathique, la douleur, l’hypoxémie et les troubles électrolytiques peuvent amplifier le risque. La fibrillation ventriculaire ne nécessite pas forcément une cicatrice préexistante : elle peut être produite par la forte hétérogénéité électrique du myocarde en ischémie aiguë et constitue l’un des principaux mécanismes d’arrêt cardiaque au début de l’infarctus.

La reperfusion modifie à nouveau le milieu électrophysiologique. Le rétablissement rapide du débit peut être associé à des extrasystoles, un rythme idioventriculaire accéléré, une tachycardie ventriculaire non soutenue et, plus rarement, des arythmies soutenues. Le rythme idioventriculaire accéléré est classiquement observé après la reperfusion et, en l’absence d’altération hémodynamique, ne nécessite pas en lui-même un traitement antiarythmique agressif. En revanche, la présence d’arythmies ventriculaires soutenues impose la même évaluation de la gravité que dans les autres contextes.
Lors de la cicatrisation de l’infarctus, le tissu nécrotique est remplacé par de la fibrose. La cicatrice n’est pas électriquement uniforme : des faisceaux de cardiomyocytes viables peuvent persister entre les zones de collagène et former des canaux de conduction lente. Si le temps de conduction permet au tissu précédemment réfractaire de récupérer son excitabilité, un circuit de réentrée capable d’entretenir une tachycardie ventriculaire monomorphe se crée. La morphologie du QRS pendant la tachycardie reflète le site de sortie du circuit, tandis que le circuit critique peut se situer profondément dans la cicatrice ou à ses bords.

Le substrat ischémique peut également favoriser les arythmies atriales et les bradyarythmies, mais le lien causal est moins spécifique que pour les arythmies ventriculaires. L’ischémie et l’insuffisance cardiaque augmentent la pression atriale et l’activation neuro-hormonale, favorisant la fibrillation atriale ; un infarctus inférieur peut toucher la vascularisation du nœud atrioventriculaire et provoquer des blocs nodaux souvent transitoires, tandis qu’un infarctus antérieur étendu peut léser le système His-Purkinje et produire des troubles de conduction plus distaux et de pronostic plus défavorable.

Manifestations cliniques

Les extrasystoles ventriculaires sont fréquentes pendant l’ischémie et après un infarctus, mais leur signification dépend du contexte. La seule suppression pharmacologique de l’ectopie n’est pas un objectif pronostique. Le Cardiac Arrhythmia Suppression Trial a démontré que l’élimination des extrasystoles par l’encaïnide ou la flécaïnide chez les survivants d’un infarctus augmentait la mortalité, établissant un principe fondamental : améliorer un critère électrocardiographique n’équivaut pas à réduire la mort subite et les médicaments de classe Ic ne doivent pas être utilisés à cette fin dans la cardiopathie ischémique structurelle.
La tachycardie ventriculaire non soutenue peut refléter une irritabilité électrique aiguë ou un substrat cicatriciel. Chez un patient ayant un antécédent d’infarctus, sa présence exige d’évaluer la fonction ventriculaire, l’ischémie résiduelle, le traitement et le tableau clinique global. Elle ne constitue pas à elle seule une indication automatique à un traitement antiarythmique chronique ou à un DAI, mais peut contribuer à la stratification du risque dans certains algorithmes, surtout lorsqu’elle est associée à une dysfonction ventriculaire.

La tachycardie ventriculaire monomorphe soutenue tardive après un infarctus est le phénotype le plus typique de la réentrée sur cicatrice. Elle peut être tolérée sur le plan hémodynamique, provoquer une syncope ou dégénérer en fibrillation ventriculaire. Une stabilité apparente ne doit pas être interprétée comme un caractère bénin, car les récidives sont fréquentes et le risque dépend de la fonction ventriculaire, de la charge cicatricielle et de la possibilité de traiter le substrat.
La tachycardie ventriculaire polymorphe et la fibrillation ventriculaire doivent faire rechercher rapidement une ischémie en cours, des troubles électrolytiques, une hypoxie, un allongement de l’intervalle QT et des médicaments proarythmiques. Pendant un syndrome coronarien aigu, le traitement de la cause ischémique fait partie intégrante du contrôle de l’arythmie. La récidive répétée d’arythmies ventriculaires sur une courte période constitue un orage rythmique et exige une prise en charge intensive multidisciplinaire, une réduction de l’activation adrénergique, des médicaments appropriés, la correction des facteurs déclenchants et, lorsqu’elle est indiquée, une ablation urgente ou des stratégies de neuromodulation.

Les bradyarythmies ischémiques ont des caractéristiques différentes. Dans l’infarctus inférieur, le bloc atrioventriculaire est souvent nodal, associé à un rythme d’échappement relativement stable, et peut régresser après reperfusion. Dans l’infarctus antérieur, un bloc infranodal signale une atteinte plus étendue du système de conduction et peut être associé à une instabilité hémodynamique. L’atropine, la stimulation transcutanée ou transveineuse et le traitement de la cause sont sélectionnés selon le siège du bloc, la fréquence, la perfusion et la réponse clinique.

La présentation de l’arrêt ischémique varie selon le lieu, la rapidité des secours et la phase de la maladie. Une occlusion aiguë peut être précédée d’une douleur thoracique, d’une oppression, d’une dyspnée, de nausées ou de sueurs, mais la mort subite peut constituer la première manifestation reconnue de la maladie coronaire. Des symptômes prodromiques intermittents peuvent survenir dans les heures ou les jours précédents sans que le patient les interprète comme cardiaques ; leur identification rétrospective aide à reconstituer la cause, mais ne doit pas alimenter l’idée erronée que tout arrêt est prévisible. Une syncope soudaine pendant l’effort ou sans prodromes, surtout en présence d’une cardiopathie connue, exige une évaluation urgente à la recherche d’une arythmie ventriculaire.
Chez les patients présentant une cicatrice post-infarctus, des palpitations rapides, une présyncope, des chocs de DAI ou des épisodes de tachycardie tolérée peuvent précéder une dégradation hémodynamique. Un arrêt dû à une tachycardie monomorphe est plus probable en présence d’un substrat chronique, tandis qu’une fibrillation et une tachycardie polymorphe orientent vers une ischémie aiguë, des anomalies du QT ou des facteurs métaboliques ; ces associations guident l’exploration, mais ne sont pas absolues.

La probabilité qu’un arrêt soit d’origine coronaire augmente avec l’âge, le sexe masculin, les facteurs athéroscléreux, un antécédent d’infarctus, des anomalies ischémiques et une dysfonction segmentaire, mais le diagnostic ne peut être déduit du profil épidémiologique. Une hémorragie intracrânienne, une embolie pulmonaire, une dissection aortique, une hypoxie, des intoxications, une myocardite, des cardiomyopathies et des canalopathies peuvent produire le même événement ; en outre, une maladie coronaire concomitante est fréquente et peut être une découverte sans lien causal. L’absence de sus-décalage réduit la probabilité d’une occlusion coronaire aiguë, mais ne l’annule pas.
Le rythme enregistré par le défibrillateur, la séquence des chocs et les tracés précédant le collapsus fournissent des informations qui peuvent être perdues pendant le transfert. Conserver les données du DAE, interroger les dispositifs implantés et recueillir les témoignages sur les symptômes, l’activité, les médicaments et la durée sans débit fait partie de l’évaluation médicale, et non d’une simple documentation administrative.

L’arrêt survenu pendant un infarctus n’est pas toujours purement électrique. Une rupture de la paroi libre peut provoquer une tamponnade et une activité électrique sans pouls ; une rupture papillaire ou septale entraîne rapidement un œdème, un choc et un arrêt ; un infarctus droit massif compromet le remplissage gauche, tandis qu’une ischémie sévère du système de conduction peut provoquer une bradycardie extrême. La reconnaissance du mécanisme hémodynamique modifie le traitement : la défibrillation est décisive dans la fibrillation, mais ne corrige ni une tamponnade ni un shunt post-infarctus.
C’est pourquoi, après le retour de la circulation ou pendant une réanimation prolongée menée par des équipes expérimentées, l’échographie recherche un épanchement, la fonction biventriculaire et des signes évidents de complication. Un nouveau souffle peut manquer lorsque le débit est minimal ; l’absence d’un signe auscultatoire n’exclut pas une rupture et toute détérioration après une récupération initiale doit immédiatement relancer les investigations.

La lésion systémique résulte d’une phase d’absence de débit suivie d’une reperfusion globale. L’ischémie cérébrale, l’activation inflammatoire, le dysfonctionnement endothélial, la vasoplégie, l’activation de la coagulation et la dépression myocardique constituent le syndrome post-arrêt. La gravité dépend du temps sans RCP, de la qualité du débit généré, du délai jusqu’au retour de la circulation et de la cause ; deux patients présentant le même rythme peuvent donc avoir des trajectoires totalement différentes. La sidération post-arrêt peut être sévère mais récupérer, tandis que la lésion neurologique évolue au cours des heures suivantes par l’œdème, l’excitotoxicité et les altérations de la microcirculation.
Cette physiopathologie justifie la continuité des soins : obtenir un pouls ne met pas fin à la réanimation, mais ouvre une phase durant laquelle la ventilation, la perfusion, la température, la glycémie, les convulsions et la reperfusion coronaire peuvent modifier l’issue. La qualité de l’ensemble du système, depuis l’appel du témoin jusqu’à la réadaptation, compte davantage qu’une procédure isolée.

Examens et diagnostic

Le diagnostic commence par un ECG à 12 dérivations enregistré pendant les symptômes, lorsque cela est possible. La morphologie, la fréquence, la régularité et le rapport entre les activités atriale et ventriculaire permettent de distinguer les tachycardies ventriculaires, les tachycardies supraventriculaires avec aberration et les troubles de conduction. Chez un patient présentant une cardiopathie structurelle et une tachycardie à QRS larges, la tachycardie ventriculaire doit être considérée comme l’hypothèse principale jusqu’à preuve du contraire.
La surveillance continue est essentielle pendant l’infarctus aigu et chez les patients instables. En ambulatoire, le Holter et les systèmes de surveillance prolongée sont choisis selon la fréquence des symptômes. Des épisodes syncopaux rares peuvent nécessiter une surveillance de longue durée ; la corrélation temporelle entre le symptôme et le rythme est particulièrement importante lorsque la découverte d’extrasystoles ou d’une tachycardie non soutenue n’est pas spécifique.

L’échocardiographie évalue la fraction d’éjection, les volumes, les anévrismes, l’insuffisance mitrale ischémique et les autres affections qui modifient le risque. L’IRM cardiaque avec rehaussement tardif au gadolinium peut définir la distribution et la transmuralité de la cicatrice et identifier le tissu hétérogène aux bords de l’infarctus. La quantité et l’architecture de la fibrose apportent des informations sur le substrat arythmogène, même si les indications des dispositifs restent fondées sur des critères cliniques validés et non sur la seule présence d’un rehaussement.
Lorsqu’une arythmie apparaît avec une douleur thoracique, des anomalies du segment ST, une augmentation de la troponine ou une instabilité hémodynamique, une ischémie active doit être recherchée. L’angio-TDM coronaire, la coronarographie et les tests fonctionnels sont utilisés selon le contexte aigu ou chronique. La revascularisation peut supprimer le facteur déclenchant ischémique, mais pas nécessairement le substrat cicatriciel d’une tachycardie monomorphe tardive.

L’exploration électrophysiologique conserve un rôle sélectif. Elle peut être utilisée pour définir le mécanisme, planifier une ablation et, dans certaines populations présentant une maladie coronaire, une dysfonction ventriculaire et une tachycardie ventriculaire non soutenue, contribuer à la stratification par l’inductibilité d’une tachycardie ventriculaire soutenue. Il ne s’agit pas d’un test de dépistage universel après un infarctus.

Traitement aigu et prévention des récidives

Une tachycardie ventriculaire ou une arythmie à QRS larges avec instabilité hémodynamique exige une cardioversion synchronisée ; une fibrillation ventriculaire et une tachycardie ventriculaire sans pouls exigent une défibrillation et une réanimation cardiopulmonaire selon les algorithmes avancés. Dans le contexte ischémique, le traitement électrique doit être mené parallèlement à la correction de la cause, en accordant une attention particulière à la reperfusion, à l’oxygénation lorsqu’elle est nécessaire, à l’équilibre acido-basique et aux électrolytes.
L’amiodarone ou la lidocaïne peuvent être utilisées dans certaines arythmies ventriculaires aiguës, notamment la fibrillation ventriculaire ou la tachycardie ventriculaire sans pouls réfractaire selon les algorithmes de réanimation. Le magnésium n’est pas un antiarythmique universel de l’ischémie : il est particulièrement indiqué dans les torsades de pointes et en cas d’hypomagnésémie documentée. Une prophylaxie antiarythmique indiscriminée après un infarctus n’est pas recommandée.

Les bêtabloquants, lorsqu’ils ne sont pas contre-indiqués par un choc, une bradycardie sévère, un bloc avancé ou d’autres affections, réduisent l’activation adrénergique et sont fondamentaux dans la prise en charge de nombreux patients atteints de cardiopathie ischémique et de dysfonction ventriculaire. Lors d’un orage rythmique, le contrôle sympathique est particulièrement important. Le choix et la voie d’administration doivent toutefois être adaptés à la stabilité hémodynamique et à la fonction ventriculaire.
La prévention secondaire de la mort subite par défibrillateur implantable est indiquée chez de nombreux patients ayant survécu à une fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire soutenue non attribuables à une cause totalement réversible. Une arythmie limitée à la phase très précoce d’un infarctus aigu, supprimée par la reperfusion sans substrat résiduel à haut risque, exige une évaluation différente de celle d’une tachycardie tardive sur cicatrice. La décision doit donc intégrer la temporalité, la réversibilité, l’anatomie coronaire, la fonction ventriculaire et l’espérance de vie.

En prévention primaire, la fraction d’éjection reste le paramètre clinique le mieux validé. Les recommandations préconisent le DAI chez certains patients atteints de cardiopathie ischémique au moins 40 jours après un infarctus, dont la fraction d’éjection reste réduite malgré un traitement médical optimisé et dont l’espérance de vie raisonnable s’accompagne d’un bon niveau fonctionnel. Une implantation très précoce après un infarctus n’a pas démontré de réduction de la mortalité totale, car la diminution des décès d’origine arythmique peut être contrebalancée par des décès non arythmiques pendant la phase de plus grande instabilité clinique.
La CRT n’est pas en elle-même un traitement de l’arythmie ischémique. Elle est indiquée chez des patients présentant une insuffisance cardiaque, une fraction d’éjection réduite et des caractéristiques spécifiques de dyssynchronie électrique, notamment un bloc de branche gauche avec QRS larges, malgré un traitement optimal. Chez les patients qui remplissent aussi les critères de prévention de la mort subite, un dispositif doté d’une fonction de défibrillation est souvent utilisé.

L’ablation par cathéter est essentielle dans le traitement de la tachycardie ventriculaire monomorphe récidivante sur cicatrice. La cartographie identifie les canaux de conduction lente, les potentiels tardifs et les isthmes critiques ; l’ablation vise à interrompre le circuit et à modifier le substrat. Chez les patients atteints de maladie coronaire présentant des récidives symptomatiques ou des chocs de DAI malgré l’amiodarone, les recommandations de l’ESC privilégient l’ablation par rapport à la simple intensification du traitement antiarythmique.
Le traitement optimal comprend enfin le traitement de la cardiopathie ischémique : contrôle des lipoprotéines athérogènes, traitement antiagrégant lorsqu’il est indiqué, traitement de la pression et du diabète, arrêt du tabac, prise en charge de l’insuffisance cardiaque et revascularisation des lésions responsables d’ischémie. Réduire le risque ischémique diminue les futurs facteurs déclenchants, tandis que le traitement de l’insuffisance cardiaque et le remodelage inverse peuvent modifier le risque arythmique au fil du temps.

Réanimation, soins post-arrêt et détermination de l’étiologie ischémique

La reconnaissance de l’arrêt cardiaque est clinique et n’exige pas la recherche prolongée du pouls par le secouriste non professionnel de santé. Un patient qui ne répond pas et ne respire pas normalement, y compris en présence d’une respiration agonique, doit être considéré en arrêt ; l’activation immédiate du système d’urgence, la réanimation cardiopulmonaire et la recherche d’un défibrillateur constituent une séquence unique. Les compressions maintiennent un débit coronaire et cérébral minimal jusqu’à la défibrillation ou la correction de la cause, et leur efficacité dépend d’une fréquence et d’une profondeur appropriées, d’un relâchement thoracique complet, d’une surface rigide et de la réduction des interruptions.
La ventilation doit éviter tant l’hypoventilation que l’excès de pression intrathoracique produit par des insufflations trop rapides ou trop volumineuses, qui réduit le retour veineux et la perfusion coronaire. Après la mise en place d’une voie aérienne avancée, les compressions et les ventilations sont effectuées sans pauses synchronisées selon l’algorithme ; la capnographie confirme la position de la sonde, mesure indirectement le débit généré et peut signaler le retour de la circulation par une augmentation soudaine du CO2 expiré, sans constituer à elle seule un critère d’arrêt des efforts.

Dans les rythmes choquables, le choc précoce interrompt l’activité électrique chaotique, mais ne rétablit pas directement une contraction efficace ; des compressions immédiates sont donc nécessaires après le choc, sans recherche prolongée du pouls. Des intervalles de deux minutes permettent d’administrer l’énergie et les médicaments et de réévaluer le rythme en limitant les pauses. Le positionnement correct des électrodes, l’augmentation de l’énergie selon le dispositif et, dans les cas réfractaires, la vérification des contacts et du vecteur font partie de la qualité technique de la défibrillation.
L’adrénaline est administrée selon la séquence prévue, avec un moment différent pour les rythmes choquables et non choquables, tandis que l’amiodarone ou la lidocaïne peuvent être utilisées dans la fibrillation ventriculaire ou la tachycardie sans pouls réfractaires. Ces médicaments ne remplacent ni les chocs ni les compressions et leur effet sur la survie avec intégrité neurologique est plus limité que l’importance de la réanimation précoce. Le bicarbonate, le calcium et le magnésium ne sont pas administrés systématiquement, mais seulement lorsqu’il existe une indication spécifique, telle qu’une hyperkaliémie, certaines intoxications ou des torsades de pointes.

Les rythmes non choquables exigent la recherche systématique des causes réversibles : hypoxie, hypovolémie, anomalies du potassium et métaboliques, hypothermie, tamponnade, pneumothorax sous tension, toxiques et thrombose coronaire ou pulmonaire. Dans l’arrêt ischémique, l’activité électrique sans pouls peut traduire un infarctus massif avec défaillance de la fonction de pompe, une rupture de la paroi libre avec tamponnade, une complication mécanique ou l’évolution tardive d’une fibrillation non traitée. L’échographie au point d’intervention peut reconnaître une tamponnade, une dilatation droite sévère ou une absence d’activité, mais elle doit être réalisée pendant les pauses déjà prévues et ne pas prolonger l’interruption des compressions.
La thrombolyse pendant la réanimation n’est pas utilisée de façon indiscriminée pour la seule possibilité d’un infarctus ; elle peut être envisagée lorsqu’une embolie pulmonaire est suspectée et que les circonstances l’étayent. Une PCI pendant un arrêt réfractaire n’est réalisable que dans des systèmes hautement organisés et, parfois, avec une assistance extracorporelle : la sélection doit tenir compte d’un arrêt constaté par un témoin, du rythme initial, du temps sans débit, de la qualité de la RCP, de l’âge biologique et d’une cause corrigeable, car une technologie complexe ne compense pas une lésion anoxique irréversible.

Après le retour de la circulation spontanée, la priorité passe de la production d’un débit à la prévention des lésions secondaires. La saturation est mesurée de manière fiable et l’oxygène titré afin d’éviter l’hypoxémie et une hyperoxie prolongée ; la ventilation vise la normocapnie, car l’hypocapnie réduit le débit cérébral et une hypercapnie marquée peut aggraver l’acidose et la pression intracrânienne. Les gaz du sang, la capnographie et la radiographie ou l’échographie vérifient les échanges gazeux, la position des dispositifs et les causes pulmonaires associées.
L’hypotension et l’hypoperfusion sont traitées par une association individualisée de solutés, de vasopresseurs et d’inotropes, guidée par l’échocardiographie et les signes de fonction des organes. Un infarctus du ventricule droit peut nécessiter une précharge prudente, tandis qu’une dysfonction gauche congestive sévère s’aggrave avec un remplissage indiscriminé. La pression cible n’est pas identique pour tous : les antécédents d’hypertension, la perfusion cérébrale, le lactate, la diurèse et la réponse aux médicaments déterminent si la valeur obtenue est suffisante.

L’ECG post-réanimation est enregistré précocement et répété, car l’ischémie globale, les troubles électrolytiques et les catécholamines peuvent produire des modifications transitoires. Un sus-décalage persistant compatible avec une occlusion indique une coronarographie immédiate et une revascularisation ; la même urgence peut être appropriée sans sus-décalage lorsqu’un choc cardiogénique, une instabilité électrique récidivante ou de fortes preuves cliniques suggèrent une lésion coronaire traitable. La décision est prise conjointement avec l’évaluation neurologique initiale, sans exclure automatiquement les patients comateux lorsque les circonstances de l’arrêt sont favorables.
Chez les patients hémodynamiquement et électriquement stables sans sus-décalage, les études COACT et TOMAHAWK n’ont pas démontré de bénéfice de la coronarographie immédiate par rapport à une stratégie différée ou sélective. Cela ne signifie pas que l’anatomie coronaire est sans importance, mais qu’un transfert automatique de chaque survivant en salle de cathétérisme peut retarder les diagnostics alternatifs et les soins intensifs. L’anamnèse, le rythme initial, l’échocardiographie, la troponine, l’instabilité et la probabilité d’une cause non coronaire guident le moment de l’examen.

La troponine est fréquemment élevée après un arrêt en raison de l’ischémie globale, des défibrillations, des catécholamines et des lésions dues à la réanimation ; sa valeur ne démontre pas à elle seule une thrombose aiguë. L’échocardiographie précoce recherche une dysfonction globale ou régionale, un infarctus droit, une tamponnade, une embolie pulmonaire, une valvulopathie et une hypovolémie, en tenant compte de la sidération post-arrêt qui peut réduire transitoirement la fonction. La récupération dans les heures ou les jours suivants distingue une partie de la dysfonction réversible d’une cicatrice préexistante, et les examens sériés modifient le traitement et le pronostic.
Lorsque la coronarographie n’identifie pas une cause suffisante, l’IRM cardiaque peut reconnaître un infarctus, une myocardite, une cardiomyopathie ou un Takotsubo. Une TDM thoracique et cérébrale est sélectionnée pour rechercher une embolie, une dissection, une hémorragie intracrânienne ou d’autres causes ; la toxicologie, les électrolytes et les antécédents médicamenteux complètent le parcours. Un arrêt apparemment ischémique peut être provoqué par une canalopathie, et la découverte fortuite d’une plaque coronaire ne doit pas interrompre prématurément l’exploration.

Chez les patients qui ne reprennent pas conscience, le contrôle de la température prévient la fièvre et maintient un objectif défini au moyen d’un protocole, d’une sédation et d’une surveillance. Après TTM2, l’hypothermie à 33 °C n’est pas considérée comme universellement supérieure à la normothermie avec traitement précoce de la fièvre, mais ce résultat ne justifie pas une prise en charge thermique passive : l’hyperthermie et les fluctuations incontrôlées restent nocives. La stratégie doit comprendre la prévention des frissons et une attention aux électrolytes, aux infections, au rythme et au métabolisme des médicaments.
Les convulsions cliniques ou électrographiques sont diagnostiquées par EEG et traitées, tandis qu’une prophylaxie antiépileptique systématique en l’absence de crise n’est pas recommandée. La glycémie, le sodium, la pression et la ventilation sont maintenus en évitant les valeurs extrêmes ; la nutrition, la prévention des infections et la mobilisation sont intégrées aux soins intensifs. Le cerveau et le cœur ne sont pas pris en charge successivement, mais simultanément, car l’hypotension, l’hypoxie, la fièvre et la récidive arythmique aggravent les deux.

La pronostication neurologique doit être multimodale et suffisamment tardive. Les sédatifs, les bloqueurs neuromusculaires, l’insuffisance rénale ou hépatique, l’hypothermie et les déséquilibres métaboliques peuvent supprimer les réponses et produire des prévisions faussement pessimistes. Après exclusion des facteurs confondants, l’examen neurologique, les réflexes du tronc cérébral, l’EEG, les potentiels évoqués somesthésiques, les biomarqueurs et la TDM ou l’IRM sont intégrés ; aucun résultat incertain isolé ne doit déterminer l’arrêt des soins.
La décision tient également compte du risque de prophétie autoréalisatrice : si le traitement est interrompu sur la base d’un test précoce, l’issue ne peut plus valider la prévision. Les délais, les résultats et les facteurs confondants doivent être documentés et communiqués à la famille en distinguant incertitude, probabilité et certitude. La reprise de conscience peut être tardive, notamment après une sédation prolongée ou une défaillance d’organe.

La prévention des récidives exige d’établir si l’arrêt est survenu pendant une phase ischémique réversible ou sur un substrat persistant. Une fibrillation ventriculaire pendant la phase précoce de l’infarctus, en relation temporelle claire avec l’occlusion et sans dysfonction résiduelle, n’équivaut pas à une tachycardie tardive sur cicatrice ; toutefois, le terme « réversible » ne doit pas être retenu uniquement parce qu’une PCI a été réalisée. L’exhaustivité de la revascularisation, la fonction ventriculaire, la cicatrice, l’ischémie résiduelle, les électrolytes et les médicaments sont réévalués avant d’exclure la protection par un DAI.
Chez les survivants d’une TV ou d’une FV non attribuable à une cause éliminée, le DAI réduit la mort arythmique et constitue la pierre angulaire de la prévention secondaire. Le dispositif ne prévient pas toutes les arythmies et les chocs peuvent altérer la qualité de vie ; une programmation avec des seuils et des délais appropriés, la stimulation antitachycardique, les bêtabloquants et l’ablation chez les patients présentant des récidives réduisent les traitements inutiles et l’orage rythmique.

La fraction d’éjection est réévaluée après la phase de récupération et l’optimisation du traitement. En prévention primaire, l’attente après l’infarctus et la revascularisation évite d’implanter un dispositif chez des patients dont la sidération et le remodelage inverse permettent une récupération substantielle ; pendant cette phase, le risque, la surveillance et l’éventuel défibrillateur portable sont examinés au cas par cas, car l’efficacité systématique de ce dernier n’a pas été démontrée dans l’ensemble de la population post-infarctus.
L’IRM avec rehaussement tardif peut montrer l’étendue et la zone frontière de la cicatrice et aide à comprendre le substrat, mais ne remplace pas les critères cliniques validés. L’exploration électrophysiologique a des indications sélectives et l’ablation ne supprime pas la nécessité d’un DAI lorsque le risque de fibrillation persiste ; les différentes techniques sont complémentaires, et non des solutions universellement interchangeables.

La sortie exige une réadaptation post-arrêt évaluant le cœur, le cerveau et la sphère psychologique. Des déficits subtils de la mémoire, de l’attention et des fonctions exécutives peuvent interférer avec l’observance, le travail et la conduite ; l’anxiété, la dépression et le trouble de stress post-traumatique touchent les survivants et leur famille. Un dépistage neurocognitif, une éducation sur les dispositifs, une réadaptation cardiaque et un soutien social doivent être organisés, au lieu de considérer le retour de la circulation comme la fin du parcours.
L’activité physique est reprise progressivement après détermination de l’ischémie, de la fonction et du contrôle rythmique. La conduite et les activités professionnelles à risque suivent des règles et des délais spécifiques ; le conseil génétique est réservé aux cas dans lesquels l’âge, les antécédents familiaux, le phénotype ou l’absence d’une cause coronaire suffisante suggèrent une cardiomyopathie ou une canalopathie. Même lorsque l’ischémie est plausible, une exploration incomplète peut laisser les membres de la famille sans protection face à une maladie héréditaire.

Complications

Le pronostic est hétérogène et ne suit pas une progression obligatoire des extrasystoles à la tachycardie puis à la fibrillation ventriculaire. De nombreuses arythmies de la phase aiguë disparaissent après la reperfusion ; d’autres identifient une lésion myocardique étendue ; les tachycardies tardives sur cicatrice peuvent en revanche récidiver pendant des années. Le risque de mort subite est maximal lorsqu’une dysfonction ventriculaire sévère, une insuffisance cardiaque, une ischémie résiduelle ou des antécédents d’arythmie ventriculaire soutenue sont associés au substrat cicatriciel.
La stratégie moderne ne consiste donc pas à supprimer chaque battement ectopique, mais à distinguer les facteurs déclenchants réversibles, le substrat structurel et le risque pronostique. La défibrillation rapide lors de l’événement aigu, la reperfusion lorsqu’elle est nécessaire, le traitement médical pronostique, le DAI chez les patients appropriés et l’ablation des tachycardies récidivantes ont transformé la prise en charge des arythmies ischémiques, réduisant la mortalité sans exposer le patient à un traitement antiarythmique indiscriminé et potentiellement proarythmique.

La RCP de l’adulte privilégie des compressions thoraciques d’une profondeur adéquate avec relâchement complet, des interruptions minimales, une ventilation efficace et une défibrillation dès qu’elle est disponible dans les rythmes choquables. L’adrénaline et l’amiodarone ou la lidocaïne sont utilisées selon l’algorithme, tandis que l’hypoxie, l’hypovolémie, les anomalies du potassium, la tamponnade, le pneumothorax, la thrombose coronaire ou pulmonaire et les toxiques sont recherchés comme causes réversibles.
Après le retour de la circulation, l’hyperoxie et l’hyperventilation sont évitées ; l’hypotension et le choc exigent une échographie, un remplissage sélectif, des vasopresseurs, des inotropes et une assistance mécanique dans certains cas. Le contrôle de la température vise à prévenir la fièvre et les lésions secondaires, tandis que la pronostication neurologique doit être multimodale et différée, en évitant les conclusions pendant une sédation, une hypothermie ou une instabilité métabolique.

La revascularisation traite l’occlusion responsable, mais ne remplace pas la prise en charge globale. Une cause totalement réversible limite l’indication automatique du DAI ; à l’inverse, la survie à une fibrillation ventriculaire ou à une tachycardie ventriculaire non expliquée par une cause transitoire, une cicatrice ischémique et une dysfonction persistante exigent une évaluation en vue d’une prévention secondaire. Les bêtabloquants, le traitement de l’insuffisance cardiaque, la correction de l’ischémie et l’ablation de la tachycardie ventriculaire réduisent les récidives dans les contextes appropriés.
La réadaptation associe récupération cardiaque, neurologique et psychologique ; les survivants et leur famille peuvent présenter des déficits cognitifs, une anxiété, une dépression et une peur de la récidive, qui font partie des conséquences cliniques de l’arrêt cardiaque.