L’angor instable est une ischémie myocardique aiguë qui provoque des symptômes au repos ou lors d’une activité minime, ou une aggravation rapide d’un angor antérieur, sans lésion myocardique aiguë démontrable. La frontière avec le NSTEMI n’est ni clinique ni électrocardiographique, mais biologique : dans le NSTEMI, la troponine présente une variation aiguë, avec au moins une valeur supérieure au quatre-vingt-dix-neuvième percentile spécifique du sexe, associée à une preuve d’ischémie. Une seule troponine négative ne suffit pas. Le résultat doit de préférence provenir d’une méthode de haute sensibilité, être interprété selon le délai écoulé depuis le début des symptômes et rester négatif au cours du protocole sérié approprié.
L’utilisation des troponines de haute sensibilité a considérablement restreint ce diagnostic. De nombreux cas qui, avec la CK-MB ou des tests moins sensibles, étaient qualifiés d’angor instable sont désormais de petits NSTEMI ; la catégorie résiduelle présente en moyenne un risque inférieur, mais comprend encore des patients atteints d’une sténose critique, d’un thrombus transitoire ou d’une ischémie dynamique. Le terme ne doit pas servir de catégorie fourre-tout pour toute douleur thoracique accompagnée d’examens initiaux normaux. Il exige une probabilité convaincante d’ischémie et une exclusion adéquate d’une lésion myocardique aiguë.
L’évaluation vise à reconnaître trois situations : ischémie active à haut risque nécessitant une coronarographie urgente ; suspicion de syndrome coronarien stable mais non nécrotique à étudier pendant l’hospitalisation ; douleur à faible probabilité pour laquelle un parcours accéléré peut permettre une sortie sûre. ECG sérié, caractéristiques des symptômes, antécédent de coronaropathie, troponine et état hémodynamique ont davantage de valeur que l’étiquette initiale. Le diagnostic final peut changer après coronarographie, angio-TDM, test fonctionnel ou apparition de biomarqueurs.
Le mécanisme classique est une plaque compliquée avec thrombus plaquettaire non occlusif ou rapidement lysé. Rupture, érosion et nodule calcifié exposent des surfaces thrombogènes ; le thrombus croît puis régresse, réduisant transitoirement le flux sans produire de nécrose détectable; La vasoconstriction locale, les microembolies et l’activation inflammatoire amplifient l’ischémie. Une coronarographie réalisée après résolution peut montrer une sténose moins impressionnante que l’événement, tandis que l’OCT peut documenter une discontinuité de la chape ou un thrombus résiduel. Toute lésion irrégulière n’est cependant pas la lésion coupable : l’attribution doit correspondre au territoire, à l’ECG et au tableau clinique.
Une sténose fixe critique peut provoquer un angor à seuil variable lorsque de petites variations de fréquence, de pression ou de tonus vasculaire dépassent la réserve. La progression athéroscléreuse, l’hémorragie intraplaque et le remodelage peuvent réduire rapidement la lumière même sans thrombus manifeste; Le tronc commun, l’interventriculaire antérieure proximale ou le dernier vaisseau perméable rendent dangereuse une réduction apparemment modeste du flux. Dans une maladie multivaisseaux, la zone ischémique peut être étendue et produire un sous-décalage diffus du segment ST. L’absence de nécrose décrit le résultat cellulaire jusqu’à ce moment, et non la bénignité de l’anatomie.
Le vasospasme épicardique peut provoquer un angor de repos avec des modifications transitoires du segment ST et une troponine négative s’il est bref ; la dysfonction microvasculaire peut provoquer une ischémie sans sténoses obstructives. Ces deux mécanismes nécessitent une évaluation différente de l’athérothrombose et répondent davantage aux inhibiteurs calciques et aux dérivés nitrés qu’à une PCI systématique. La cocaïne, les amphétamines, les triptans et d’autres vasoconstricteurs peuvent déclencher le spasme. La SCAD peut se présenter par une ischémie sans biomarqueurs initiaux, surtout si le territoire est petit ou le prélèvement précoce. Les embolies transitoires et la thrombose intermittente de stent sont moins fréquentes mais à haut risque.
Les facteurs de risque de l’angor instable athérothrombotique sont ceux de l’athérosclérose coronaire : LDL et apoB, Lp(a), tabagisme, hypertension, diabète, néphropathie et antécédents familiaux. Un antécédent d’infarctus, de PCI ou de pontage augmente la probabilité prétest et suggère une anatomie complexe; L’interruption des antiagrégants après pose de stent, l’anémie, la fièvre, l’infection, l’hypoxémie et la tachyarythmie peuvent déstabiliser une réserve réduite. Dans un tableau provoqué exclusivement par un déséquilibre apport-demande, le facteur déclenchant doit être décrit sans postuler une plaque aiguë. La probabilité doit également être calibrée selon l’âge, le sexe et le contexte, en évitant les stéréotypes.
Pendant l’ischémie, la réduction de l’ATP compromet d’abord la relaxation diastolique, puis la contraction et la stabilité électrique. Des métabolites tels que l’adénosine, le lactate et la bradykinine activent les afférences et produisent la douleur ; le système autonome, la neuropathie diabétique et le seuil individuel expliquent des symptômes différents à flux égal; Le sous-décalage du segment ST reflète un vecteur de lésion sous-endocardique, tandis que les inversions de l’onde T suivent des anomalies de repolarisation. Si le flux est restauré avant la lésion irréversible, le myocarde reste viable et la troponine ne dépasse pas les critères. Des épisodes répétés peuvent néanmoins provoquer une sidération et une dysfonction transitoire.
La frontière biologique entre l’angor et l’infarctus dépend également de la limite analytique. Le quatre-vingt-dix-neuvième percentile varie selon les méthodes et doit être spécifique du sexe ; des prélèvements trop précoces ou mal espacés conduisent à une classification erronée. Avec un test sensible, le véritable angor instable doit présenter des valeurs sériées qui ne répondent pas à la définition d’une lésion aiguë. Une troponine chroniquement élevée en raison d’une néphropathie ou d’une cardiopathie ne transforme pas automatiquement le tableau en NSTEMI : il faut une variation et une preuve d’ischémie. Inversement, une variation minime compatible avec un infarctus ne doit pas être ignorée parce que le pic est faible. Le diagnostic est donc clinico-biologique et dépend de la qualité de l’ensemble du protocole.
Les besoins myocardiques peuvent rendre instable une sténose jusque-là compensée. La fièvre, l’hyperthyroïdie, l’hypertension et un effort inhabituel augmentent la fréquence cardiaque et la contrainte pariétale ; l’anémie et l’hypoxie réduisent les apports ; si une nécrose accompagnée d’une preuve d’ischémie apparaît dans le contexte d’une autre affection aiguë provoquant un déséquilibre entre les apports et les besoins, le tableau peut correspondre à un infarctus du myocarde secondaire, et non à un angor instable. En l’absence de nécrose, une ischémie secondaire est décrite en précisant le facteur déclenchant. La terminologie évite d’attribuer tout épisode à une thrombose de plaque.
L’inflammation systémique peut activer l’endothélium et la coagulation, mais des marqueurs tels que la CRP n’identifient pas la plaque individuelle responsable. Une valeur élevée apporte une information sur le risque global et peut refléter une infection ou une maladie chronique; Il n’existe aucun biomarqueur sanguin capable de confirmer un angor instable en l’absence de troponine. Le diagnostic reste fondé sur la démonstration d’une ischémie réversible.
La réserve coronaire intègre la sténose épicardique, la microcirculation, la pression de perfusion et la demande. Deux patients ayant le même pourcentage de sténose à l’angiographie peuvent avoir des seuils différents en raison des collatérales, de la masse ventriculaire et de la fonction endothéliale. La FFR pendant une phase instable peut être influencée par la microcirculation, tandis que l’iFR évite l’hyperémie mais pas toutes les limites de la phase aiguë. La physiologie est plus fiable pour les lésions non coupables après stabilisation.
Le thrombus transitoire peut emboliser sans produire de pic mesurable si la masse est minime ou si le prélèvement est éloigné de l’événement, mais avec des tests ultrasensibles une véritable nécrose doit être classée comme infarctus; Il est donc essentiel de connaître les limites et la précision de la méthode. Un laboratoire ne devrait pas utiliser des seuils différents sans validation. La communication entre clinicien et laboratoire prévient les diagnostics fondés sur des unités ou des percentiles erronés.
Les descriptions traditionnelles distinguent angor de repos, angor sévère de novo et angor crescendo. L’aggravation concerne la fréquence, la durée, l’intensité, le seuil ou la réponse aux dérivés nitrés ; un épisode léger isolé lors d’un effort prévisible ne répond pas au syndrome; La classification de Braunwald intégrait la gravité, les circonstances et le traitement, en séparant les formes secondaires, primaires et post-infarctus. Elle conserve un intérêt historique, mais les biomarqueurs modernes et la stratification contemporaine ont réduit son rôle décisionnel. L’angor vasospastique et l’angor microvasculaire sont des phénotypes mécanistiques qui peuvent avoir un comportement instable sans athérothrombose.
Sur le plan anatomique, la maladie peut intéresser un seul vaisseau, plusieurs vaisseaux, le tronc commun, un greffon ou un stent. Une sténose sévère ne prouve pas que l’épisode en provienne, surtout en présence de plaques multiples ; une sténose modérée n’exclut pas une thrombose transitoire déjà résolue; Les lésions ostiales, les bifurcations, la calcification et les greffons dégénérés influencent le risque et le choix entre PCI et chirurgie. Chez les patients sans obstruction, les tests vasomoteurs et la physiologie coronaire peuvent révéler un spasme ou une dysfonction microvasculaire. L’angiographie est une carte de la lumière, et non une reconstruction complète de la pathogenèse.
L’ECG peut montrer un sous-décalage dynamique du segment ST, une inversion de l’onde T, un sus-décalage transitoire ou être normal. Des modifications dans plusieurs dérivations pendant la douleur augmentent la probabilité et le risque ; leur disparition après dérivés nitrés démontre la réversibilité mais n’établit pas la cause; Des ondes T antérieures profondes et symétriques chez un patient désormais asymptomatique peuvent suggérer le pattern de Wellens et une lésion critique de l’interventriculaire antérieure, rendant dangereuse une épreuve d’effort. Un sous-décalage en V1-V3 peut être le miroir d’une ischémie postérieure et impose les dérivations V7-V9. Un tracé normal entre les épisodes est fréquent et n’exclut pas la maladie.
L’évolution la plus redoutée est la progression vers un NSTEMI ou un STEMI. La thrombose peut devenir persistante, la sténose peut s’occlure ou le spasme se prolonger ; l’apparition d’une cinétique de troponine reclassifie l’événement en infarctus sans rendre erronée la surveillance antérieure; Certains tableaux régressent sous traitement et ne récidivent pas, tandis que d’autres révèlent une coronaropathie diffuse à haut risque tardif. Le pronostic dépend davantage de la probabilité que le diagnostic soit réellement ischémique et du substrat que du nom. Les anciennes cohortes, constituées avec des tests moins sensibles, surestiment le risque de l’actuelle catégorie à troponine négative.
La stabilisation clinique n’équivaut pas à la guérison de la plaque. L’endothélialisation, l’organisation du thrombus et la cicatrisation peuvent rétablir une surface stable, mais des épisodes subcliniques de rupture et de guérison contribuent à la progression de la sténose; Après revascularisation, le risque dépend de l’expansion du stent, de l’observance et des plaques non coupables ; après traitement médical, du contrôle lipidique, du tabagisme, de la pression et du mécanisme vasomoteur. Un nouvel épisode impose une réévaluation car le phénotype peut avoir changé. La récidive ne doit pas être automatiquement attribuée à l’anxiété ou au reflux.
Le concept d’angor instable exige enfin une classification finale. Si la CMR met en évidence une myocardite, si l’angio-TDM exclut une coronaropathie chez un patient à faible risque ou si une cause non cardiaque explique la douleur, le diagnostic doit être corrigé. Si apparaissent une troponine dynamique et une ischémie, il devient un NSTEMI ; si un sus-décalage persistant apparaît, le parcours est celui du STEMI. Si les coronaires ne sont pas obstructives mais que l’ischémie reste convaincante, le spasme et la microcirculation méritent une évaluation dédiée. Maintenir une étiquette provisoire obscurcit le pronostic et le traitement. La précision diagnostique fait partie de la sécurité.
L’angor post-infarctus précoce indique une ischémie dans le territoire coupable ou dans d’autres vaisseaux et possède une signification différente de la douleur péricarditique. Il peut résulter d’un thrombus résiduel, d’une dissection, d’un no-reflow ou d’une revascularisation incomplète; De nouvelles modifications ECG pendant les symptômes orientent vers la coronarographie. Une troponine encore élevée impose d’évaluer une nouvelle variation pour diagnostiquer un réinfarctus. La persistance du biomarqueur ne rend pas le diagnostic clinique inutile.
Après pontage, l’instabilité ischémique peut provenir d’un greffon veineux dégénéré, d’une anastomose ou de la progression de la maladie native. L’ECG localise imparfaitement en raison des collatérales et des territoires modifiés, et l’angio-TDM peut évaluer la perméabilité chez les patients stables; À haut risque, la coronarographie invasive reste la voie thérapeutique. Le compte rendu opératoire antérieur réduit les délais et le volume de contraste. La PCI du vaisseau natif est préférée lorsqu’elle est raisonnable.
La transition vers un tableau chronique stabilisé exige la disparition de l’ischémie au repos, un traitement optimisé et un plan anatomique ou fonctionnel. L’absence de récidive douloureuse pendant quelques heures ne suffit pas; Un diagnostic de syndrome chronique est posé après la phase aiguë et non rétrospectivement pour minimiser la présentation initiale. Des récidives précoces indiquent que le mécanisme n’est pas contrôlé.
Une lésion du tronc commun peut provoquer une ischémie diffuse, un sous-décalage du segment ST dans plusieurs dérivations et une instabilité. Un sus-décalage en aVR augmente la suspicion d’ischémie globale mais n’est pas spécifique et ne remplace pas l’angiographie; Une maladie multivaisseaux, la tachycardie et l’hypotension peuvent produire le même pattern. La décision urgente repose sur la persistance et l’état hémodynamique. Une étiquette électrocardiographique ne détermine pas automatiquement le vaisseau.
Le symptôme central est une gêne rétrosternale constrictive, pesante, brûlante ou oppressante qui apparaît au repos, réveille le patient ou survient lors d’un effort auparavant bien toléré. Elle peut irradier vers un ou les deux membres supérieurs, les épaules, la mandibule, le cou, le dos ou l’épigastre; Un épisode prolongé au-delà de vingt minutes, une séquence crescendo ou une moindre réponse aux dérivés nitrés augmentent la suspicion. Le terme « douleur » n’est pas obligatoire : de nombreux patients parlent de poids, d’oppression ou de manque d’air. L’intensité et l’irradiation ne distinguent pas l’angor du NSTEMI.
Dyspnée, sueurs, nausées, pâleur et faiblesse reflètent une réponse neurovégétative ou une dysfonction transitoire. Les personnes âgées, les patients diabétiques et ceux atteints de néphropathie peuvent présenter une dyspnée, une syncope ou une confusion sans douleur identifiée ; les femmes rapportent souvent une douleur accompagnée de davantage de symptômes associés; Les palpitations peuvent être la conséquence ou le facteur déclenchant de l’ischémie. Une syncope impose de rechercher une arythmie, une sténose aortique, une embolie pulmonaire et des causes neurologiques en plus de la coronaropathie. L’absence de symptômes au moment de l’évaluation est fréquente car le processus peut être intermittent.
L’anamnèse compare l’épisode au profil habituel : seuil, durée, fréquence, facteurs déclenchants et réponse. Un angor après PCI fait évoquer une resténose ou une thrombose ; après pontage, une maladie du greffon ou la progression des vaisseaux natifs ; peu après un infarctus, une ischémie post-infarctus; Tabagisme, diabète, dyslipidémie et antécédents familiaux augmentent la probabilité, mais leur absence n’exclut pas un mécanisme coronaire. La cocaïne et les stimulants orientent vers le vasospasme et la thrombose ; fièvre, saignement et tachyarythmie suggèrent un déséquilibre secondaire. Les médicaments et l’observance font partie de l’anamnèse causale.
L’examen clinique recherche des signes de haut risque. Hypotension, hypoperfusion, râles, troisième bruit, hypoxémie ou nouvelle régurgitation mitrale ne sont pas compatibles avec une sortie accélérée ; ils peuvent indiquer une ischémie étendue ou un infarctus non encore positif sur le plan des biomarqueurs; Une hypertension marquée augmente la demande et peut produire une douleur, mais n’élimine pas une plaque aiguë. Une asymétrie des pouls, une insuffisance aortique et une douleur dorsale suggèrent une dissection ; tachycardie, hypoxie et signes veineux suggèrent une embolie pulmonaire. Une douleur pariétale à la palpation rend une cause musculosquelettique plus probable sans exclure une coexistence.
Une douleur réfractaire ou récidivante, surtout avec sous-décalage dynamique du segment ST, impose une stratégie invasive immédiate. Des arythmies menaçantes, une instabilité hémodynamique et une insuffisance cardiaque aiguë placent également le patient dans la catégorie de très haut risque, indépendamment de la première troponine; Un ECG normal et des troponines sériées basses permettent en revanche une évaluation du risque clinique. HEART et EDACS peuvent aider dans les parcours de douleur thoracique, tandis que GRACE est plus adapté au pronostic d’un SCA confirmé. Aucun score ne corrige des prélèvements effectués trop tôt ou une anamnèse clairement ischémique ignorée.
Le diagnostic différentiel clinique comprend le reflux, le spasme œsophagien, la douleur pariétale, la péricardite, la myocardite, le Takotsubo, l’embolie pulmonaire et le syndrome aortique. Une douleur pleurétique ou positionnelle réduit la probabilité d’angor sans l’annuler ; le soulagement par un antiacide ou un dérivé nitré n’est pas discriminant; L’anxiété et l’hyperventilation peuvent imiter ou accompagner l’ischémie. L’objectif n’est pas de trouver un adjectif pathognomonique, mais d’intégrer probabilité, ECG, biomarqueurs et évolution. La récidive observée en milieu monitoré apporte des informations diagnostiques précieuses.
L’angor nocturne peut refléter une augmentation du retour veineux, des variations autonomes ou un vasospasme. Le réveil nocturne est évocateur mais non spécifique, car le reflux et les apnées produisent des symptômes similaires; Consigner l’horaire, la réponse et les modifications ECG aide à reconnaître une périodicité vasomotrice. Les apnées obstructives constituent en outre un facteur de risque et un possible facteur déclenchant.
Un équivalent angineux peut être une dyspnée due à une dysfonction diastolique transitoire, une fatigabilité ou une diminution soudaine de la capacité fonctionnelle. La reproductibilité à un seuil bas et la récupération au repos augmentent la probabilité; Chez les patients incapables de communiquer, l’instabilité, les sueurs et les variations ECG prennent davantage de poids. L’échange avec la famille ou les aidants peut reconstituer un changement fonctionnel.
L’évaluation doit inclure un saignement occulte, l’utilisation d’AINS, de cocaïne, de stimulants, de médicaments pour la dysfonction érectile et l’observance. Les dérivés nitrés après inhibiteurs de la PDE5 peuvent provoquer une hypotension sévère. L’interruption du P2Y12 après pose d’un stent augmente le risque de thrombose ; une hémorragie active rend en revanche dangereuse une antithrombose empirique. La conciliation médicamenteuse est un acte diagnostique.
La variabilité des symptômes est informative. Des épisodes à la même heure au repos avec modification transitoire du segment ST suggèrent un mécanisme vasomoteur ; un seuil progressivement plus bas à l’effort suggère une réserve fixe réduite ; des douleurs aléatoires de quelques secondes sont moins compatibles; Aucun profil n’est absolu. Un journal peut être utile après la sortie uniquement si l’urgence a été exclue. Pendant la phase aiguë, le patient ne doit pas tester volontairement son seuil.
L’ECG doit être enregistré en quelques minutes et répété pendant les symptômes. La preuve la plus convaincante est une modification ischémique dynamique : sous-décalage horizontal ou descendant du segment ST, inversion régionale de l’onde T ou sus-décalage transitoire cohérent avec la douleur; Les anomalies basales liées à l’hypertrophie, aux blocs de conduction, à la stimulation cardiaque, aux digitaliques et aux troubles électrolytiques réduisent la spécificité ; la comparaison avec des tracés antérieurs est essentielle. Les dérivations postérieures et droites élargissent l’exploration lorsque la localisation le suggère. Un ECG entièrement normal n’exclut pas l’ischémie, mais réduit le risque dans un parcours sériel cohérent.
La troponine ultrasensible est interprétée selon un algorithme sériel 0/1 heure ou 0/2 heures validé pour la méthode utilisée. Une valeur initiale très basse et un delta minime peuvent soutenir l’exclusion si le début des symptômes n’est pas trop récent ; les résultats intermédiaires exigent observation, nouveau prélèvement et jugement clinique; Pour diagnostiquer un angor instable, il ne doit pas apparaître de lésion myocardique aiguë répondant à la définition de l’infarctus. Des valeurs chroniquement élevées nécessitent l’analyse de la variation, tandis qu’un delta significatif avec ischémie conduit au diagnostic de NSTEMI. Les seuils ne sont pas transposables d’un laboratoire à l’autre ni entre troponine I et T.
Éléments nécessaires à un diagnostic cliniquement défendable d’angor instable
L’échocardiographie évalue la cinétique régionale, la fraction d’éjection, les valves et les diagnostics alternatifs. Une anomalie transitoire pendant la douleur renforce l’hypothèse d’ischémie, mais un examen normal entre les épisodes ne l’exclut pas. Une nouvelle insuffisance mitrale, une dysfonction globale ou un épanchement modifient l’urgence et le diagnostic; Numération formule sanguine, créatinine, électrolytes, glycémie et bilan de coagulation identifient les facteurs déclenchants et le risque thérapeutique. Le BNP décrit le stress hémodynamique, il ne distingue pas angor et infarctus. Radiographie, D-dimères et angio-TDM aortique ou pulmonaire sont guidés par une probabilité alternative spécifique.
La coronarographie invasive est indiquée rapidement en cas de très haut risque et pendant l’hospitalisation lorsque l’ischémie est récidivante ou que la probabilité d’une lésion traitable est élevée. Elle définit l’anatomie et permet une PCI, mais peut montrer des sténoses non coupables ou des coronaires non obstructives ; OCT, IVUS, FFR et iFR sont utilisés de manière sélective. Chez le patient stable à risque faible à intermédiaire, l’angio-TDM coronaire possède une forte valeur pour exclure une maladie obstructive et réduire les hospitalisations inutiles. Une calcification importante, les stents, la tachycardie et la néphropathie peuvent la limiter. Un test fonctionnel n’est approprié qu’après exclusion de l’infarctus et en l’absence de signes de haut risque.
L’épreuve d’effort ne doit pas être réalisée en présence d’une ischémie active, de douleur récidivante, de modifications dynamiques ou d’un pattern de Wellens suspecté. Chez des patients stables sélectionnés, ECG d’effort, échocardiographie de stress, scintigraphie de perfusion ou CMR peuvent documenter une ischémie inductible et guider l’angiographie; Le choix dépend de l’ECG de base, de la capacité d’exercice, de la probabilité, de l’irradiation et de la disponibilité. Un résultat négatif de bonne qualité réduit le risque, tandis qu’un test non diagnostique ne doit pas être qualifié de normal. Une sortie sûre exige un plan, et pas seulement un compte rendu.
Le diagnostic final doit éviter deux erreurs opposées : le surdiagnostic d’une douleur indéterminée et le sous-diagnostic d’une ischémie à troponine négative. Si l’angiographie montre une plaque aiguë ou une sténose critique cohérente, le diagnostic est solide ; si les examens excluent l’ischémie, la cause la plus probable doit être consignée; Si les coronaires sont non obstructives et que les symptômes persistent, des tests du spasme et de la microcirculation peuvent identifier une ANOCA. Si la troponine devient positive, on applique le parcours de l’infarctus et, en l’absence d’obstruction, celui du MINOCA. La clarté évite une DAPT inutile ou, à l’inverse, une prévention insuffisante.
Les algorithmes de rule-out ont une valeur prédictive négative élevée lorsqu’ils sont appliqués à la population et à la méthode pour lesquelles ils ont été validés. Une valeur inférieure à la limite de détection peut permettre l’exclusion dès le premier prélèvement uniquement si un délai suffisant s’est écoulé depuis le début des symptômes et si l’ECG n’est pas ischémique; En cas de douleur très précoce, un prélèvement sériel est nécessaire. Un rule-out de l’infarctus n’équivaut pas à l’exclusion d’une ischémie. La décision clinique dépend de la probabilité résiduelle.
L’angio-TDM coronaire décrit la lumière et la plaque et présente une grande utilité chez le patient sans coronaropathie connue à risque faible à intermédiaire. Un examen de bonne qualité sans plaque rend peu probable une athérosclérose obstructive, mais n’exclut ni spasme ni atteinte microvasculaire; Calcification, stents et rythme rapide réduisent la précision. Une sténose intermédiaire peut nécessiter une étude physiologique ou un test fonctionnel. Le résultat doit modifier la prise en charge pour justifier le contraste et l’irradiation.
La CMR de stress ou l’échocardiographie de stress mettent en évidence une ischémie inductible et la fonction sans définir directement la plaque. La scintigraphie de perfusion est robuste mais expose aux rayonnements ; l’ECG d’effort est moins précis et nécessite un tracé interprétable et une capacité physique suffisante; Le test est choisi, et non additionné, selon la question clinique. Un résultat douteux ne doit pas être transformé en élément rassurant. La qualité technique doit apparaître dans le compte rendu.
La surveillance diagnostique doit avoir une fin. Répéter la troponine au-delà de l’algorithme sans nouveaux symptômes n’augmente pas indéfiniment la sécurité et peut détecter des variations sans rapport; À l’issue de l’observation, on choisit sortie, test, angio-TDM ou exploration invasive selon la probabilité résiduelle. Un cas non résolu est confié à un suivi avec délai et responsabilité explicites. La continuité réduit les retours et les diagnostics manqués.
Le traitement immédiat dépend de la probabilité et de la gravité. L’aspirine est administrée rapidement lorsqu’un SCA sans sus-décalage du segment ST est probable et en l’absence de saignement ou d’allergie sévère ; la surveillance est proportionnée à la douleur, à l’ECG et à l’instabilité; Les dérivés nitrés réduisent l’ischémie si la pression et la précharge le permettent, les bêtabloquants contrôlent la fréquence et la demande chez le patient stable, les inhibiteurs calciques sont utiles en cas de spasme ou lorsque les bêtabloquants ne sont pas tolérés. L’oxygène est réservé à l’hypoxémie. Le soulagement symptomatique ne remplace pas la définition anatomique dans les profils à haut risque.
Le choix du P2Y12 et de l’anticoagulant exige davantage de prudence que dans un NSTEMI confirmé. Si le diagnostic est incertain et qu’une coronarographie est prévue, le prétraitement peut provoquer un saignement ou retarder un pontage sans bénéfice certain ; la décision dépend de la probabilité, du délai avant l’exploration invasive et du risque; Lorsque l’angiographie montre une lésion coupable traitée par PCI, la DAPT suit les recommandations des SCA. En traitement médical d’un véritable angor instable, le clopidogrel ou le ticagrélor peuvent être appropriés selon le risque ; un diagnostic ensuite infirmé impose une réévaluation. La fibrinolyse n’est pas indiquée.
Une douleur réfractaire, une instabilité, des arythmies ou une insuffisance cardiaque imposent une coronarographie immédiate. Chez les patients stables présentant des modifications dynamiques, une coronaropathie connue ou une forte probabilité de lésion critique, une stratégie invasive pendant l’hospitalisation permet de traiter avant la nécrose. PCI et pontage dépendent de l’anatomie, de la complexité, du diabète, de la fonction ventriculaire et de la possibilité d’une revascularisation complète. L’abord radial et les stents actifs réduisent les complications lorsqu’une PCI est réalisée. Une procédure ne doit pas être imposée si l’imagerie exclut une cause épicardique et si le mécanisme est vasomoteur.
À faible risque, après troponines sériées et ECG rassurants, un parcours accéléré peut éviter hospitalisations et procédures. L’angio-TDM ou un test fonctionnel sont sélectionnés selon la probabilité ; certains patients à très faible risque ne nécessitent pas de test immédiat mais un suivi clinique fiable; La sortie comprend des consignes claires en cas de récidive et la correction des facteurs de risque. Un score bas n’autorise pas la sortie si la douleur persiste ou si les prélèvements sont inadéquats. L’observation ne doit pas devenir une répétition indéfinie d’examens sans question diagnostique.
Si une athérosclérose est documentée, la prévention secondaire comprend une statine à forte intensité, un traitement combiné selon le LDL, l’arrêt du tabac, le contrôle tensionnel et diabétique, l’activité physique et la réadaptation. Un IEC ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine est indiqué en cas d’hypertension, de diabète, de néphropathie, de dysfonction ventriculaire ou d’insuffisance cardiaque ; le traitement antiangineux est adapté aux symptômes. En cas de spasme, les inhibiteurs calciques et les dérivés nitrés sont centraux, avec éviction du tabac et des vasoconstricteurs ; dans la dysfonction microvasculaire, le traitement est spécifique de l’endotype. Une sténose traitée n’élimine pas le risque lié aux autres plaques. L’observance et la tolérance sont vérifiées précocement.
Le pronostic du véritable angor instable contemporain est généralement meilleur que celui du NSTEMI, mais il n’est pas uniforme. Des troponines répétitivement basses, un ECG normal, l’absence de coronaropathie et des examens rassurants identifient un risque réduit ; un sous-décalage dynamique du segment ST, une revascularisation antérieure, le diabète et une anatomie critique l’augmentent. Les estimations des études historiques incluent de nombreux événements qui seraient aujourd’hui des NSTEMI et ne sont pas directement transposables. À long terme, le pronostic suit la charge athéroscléreuse et la qualité de la prévention. Le succès ne consiste pas seulement à éviter l’infarctus pendant l’hospitalisation, mais à prévenir les récidives et les procédures inutiles.
Le traitement antiangineux est titré en fonction de la pression artérielle. Les bêtabloquants sont utiles en cas de tachycardie et d’antécédent d’infarctus ; les inhibiteurs calciques contrôlent le spasme ou les symptômes résiduels ; les dérivés nitrés à longue durée d’action nécessitent un intervalle libre pour limiter la tolérance; La ranolazine peut réduire les symptômes sans effets majeurs sur la fréquence et la pression, mais ne remplace pas la revascularisation d’une lésion instable. Les effets pronostiques et symptomatiques doivent être distingués.
Chez le patient à haut risque hémorragique, le choix et la durée de la DAPT sont individualisés après définition de l’anatomie. Âge, anémie, néphropathie, antécédent hémorragique et anticoagulation augmentent le risque ; la complexité du stent et le SCA augmentent le risque thrombotique; Une stratégie raccourcie peut être appropriée après PCI moderne, mais elle ne s’improvise pas lors d’un saignement sans tenir compte du délai depuis la pose du stent. La gastroprotection est indiquée pour les profils appropriés.
La réadaptation cardiaque est indiquée après un SCA et une revascularisation et peut être utile à la récupération fonctionnelle même après traitement médical. Exercice supervisé, arrêt du tabac, nutrition et soutien psychologique agissent conjointement; La peur de provoquer un infarctus conduit souvent à l’inactivité. Une prescription progressive remplace les interdictions générales. La reprise des activités repose sur la stabilité et les capacités fonctionnelles.
La revascularisation complète ne signifie pas traiter chaque irrégularité. Sont pris en compte les sténoses significatives, l’ischémie, le territoire, la fonction et la faisabilité technique ; le pontage peut être préférable en cas d’atteinte du tronc commun ou de maladie multivaisseaux complexe; Une procédure étagée permet la stabilisation et la décision, tandis qu’une PCI supplémentaire immédiate peut augmenter la charge en produit de contraste. L’objectif est de réduire l’ischémie et le risque, non d’obtenir un angiogramme parfait. Les préférences éclairées du patient entrent dans le choix.
La complication caractéristique est la progression vers un infarctus du myocarde. L’apparition d’une cinétique de troponine avec preuve d’ischémie définit un NSTEMI ; une occlusion persistante avec sus-décalage du segment ST ou équivalent active la reperfusion STEMI. L’évolution peut survenir alors que la douleur est intermittente et que le premier ECG était normal. La surveillance et la répétition des examens ne sont pas des formalités, mais des moyens de détecter ce changement. Une douleur croissante, une instabilité ou de nouvelles anomalies ne doivent pas attendre le prélèvement suivant. Une recanalisation spontanée peut être suivie d’une nouvelle occlusion.
Les arythmies ischémiques comprennent extrasystoles, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, fibrillation atriale et bradyarythmies. Elles sont moins fréquentes en l’absence de nécrose étendue, mais une ischémie sévère peut être électriquement instable avant la libération des biomarqueurs;Syncope, palpitations et modifications dynamiques imposent une télémétrie. La correction du flux ainsi que du potassium ou du magnésium est prioritaire ; les antiarythmiques ne remplacent pas le traitement de l’ischémie. Une arythmie peut aussi être le facteur déclenchant d’un déséquilibre, imposant une reconstruction causale.
L’insuffisance cardiaque aiguë peut résulter d’une ischémie étendue, d’une dysfonction diastolique, d’une régurgitation mitrale transitoire ou d’une arythmie. Râles, hypoxie et bas débit rendent urgentes l’échocardiographie et l’angiographie ; un œdème pulmonaire avec troponine initialement négative ne doit pas être banalisé; Le choc et les complications mécaniques suggèrent souvent une nécrose déjà présente ou un autre diagnostic et doivent conduire à répéter les biomarqueurs et l’imagerie. La récupération après revascularisation peut être rapide si la sidération prédomine. Une fonction conservée n’exclut pas des pressions de remplissage élevées.
Les traitements peuvent provoquer saignement, thrombopénie, hypotension et atteinte rénale. Traiter comme SCA toute douleur indéterminée expose à un préjudice sans bénéfice ; à l’inverse, interrompre précocement les antiagrégants après une PCI de la lésion coupable expose à une thrombose;Abord radial, doses adaptées, gastroprotection sélectionnée et durée antithrombotique individualisée réduisent le risque. Si une anticoagulation orale est nécessaire, le chevauchement avec la DAPT doit être bref. Un saignement occulte peut également être la cause de l’ischémie par l’intermédiaire d’une anémie.
Une coronarographie peut entraîner dissection, perforation, embolisation, infarctus périprocédural, accident vasculaire cérébral ou néphropathie ; le risque est faible mais pertinent si l’indication est faible. Une PCI sous-optimale peut produire une resténose ou une thrombose, tandis qu’un pontage comporte un risque périopératoire et nécessite de planifier les antiagrégants; Ces possibilités ne justifient pas un report chez le patient à haut risque, mais renforcent la sélection dans les cas à faible probabilité. L’imagerie intravasculaire et l’abord radial améliorent la sécurité. Le consentement éclairé doit être proportionné à l’urgence.
À long terme, angor récidivant, progression athéroscléreuse, infarctus, accident vasculaire cérébral et insuffisance cardiaque dépendent de l’anatomie et de la prévention. Des symptômes persistants avec coronaires non obstructives peuvent refléter un spasme ou une atteinte microvasculaire et ne doivent pas être qualifiés d’imaginaires ; à l’inverse, une douleur non cardiaque peut persister après une PCI inutile. L’anxiété après un recours aux urgences est fréquente et peut réduire l’activité et la qualité de vie. Une explication diagnostique claire, la réadaptation et le suivi réduisent l’incertitude et les recours répétés. La complication organisationnelle la plus évitable est un diagnostic vague qui perpétue un traitement erroné.
La thrombose de stent doit être envisagée devant toute douleur aiguë après PCI, surtout en cas d’interruption de la DAPT. Elle peut se présenter comme un STEMI, un NSTEMI, une arythmie ou un décès et nécessite une angiographie urgente. L’OCT ou l’IVUS identifient une sous-expansion, une malapposition et une dissection après rétablissement du flux. La récidive se prévient en corrigeant la mécanique et le traitement.
L’angor réfractaire n’est pas défini par quelques épisodes pendant la titration, mais par des symptômes persistants malgré le traitement et l’impossibilité d’une revascularisation conventionnelle. Avant d’appliquer cette étiquette, il faut réévaluer le diagnostic, l’observance, l’anémie, la pression, la microcirculation et les douleurs non cardiaques; Des programmes dédiés réduisent les hospitalisations et améliorent la qualité de vie. Une PCI répétée sans cible peut aggraver le problème.
Le surdiagnostic est une complication clinique : DAPT inutile, hospitalisations, procédures et peur permanente. Le sous-diagnostic expose au contraire à l’infarctus et au décès; Réduire les deux exige des méthodes ultrasensibles correctement interprétées, des tests sélectifs et un diagnostic final explicite. La précision terminologique apporte un bénéfice concret au patient.
La récidive après la sortie exige un plan clair : appeler les secours en cas de douleur persistante ou de symptômes associés, ne pas conduire soi-même jusqu’à l’hôpital et ne pas utiliser le dérivé nitré comme test diagnostique; Le patient doit savoir quels médicaments prendre et quand ne pas les répéter en raison d’une hypotension. Un suivi trop éloigné fait perdre la période de risque maximal. L’éducation et l’accessibilité sont des mesures préventives.
Notice d'information : les informations contenues sur cette page sont fournies exclusivement à des fins informatives et de vulgarisation et ne remplacent en aucun cas l'avis, le diagnostic ou le traitement d'un médecin. En cas de besoin, adressez-vous toujours à un professionnel de santé qualifié.
Transparence concernant l'intelligence artificielle : cette page a été réalisée avec le soutien d'outils d'intelligence artificielle, utilisés comme aide à la production et à l'élaboration des contenus.