Angor stable

Article rédigé et relu par Dr Luca Moretti

L’angor stable est un syndrome clinique dans lequel une gêne thoracique ou un équivalent apparaît pour un seuil d’effort ou de stress relativement prévisible et régresse avec le repos ou un dérivé nitré. Le terme stable décrit la reproductibilité du tableau au cours de la période récente, et non la stabilité biologique de la plaque ni l’absence de risque. Une aggravation rapide, l’apparition au repos ou une durée inhabituelle modifient la problématique clinique et imposent d’exclure un syndrome coronarien aigu. Le diagnostic ne peut pas reposer sur un seul adjectif décrivant la douleur.
Le mécanisme classique est une sténose athéroscléreuse qui limite l’augmentation du débit, mais l’angor peut résulter d’une maladie diffuse, d’une dysfonction microvasculaire, d’un vasospasme ou de leur association. Une coronarographie sans obstruction n’exclut donc pas une origine ischémique ; inversement, une sténose visible ne prouve pas que la douleur en dépende. L’anatomie et la physiologie doivent concorder avec le territoire et le symptôme. L’évaluation distingue douleur angineuse, ischémie démontrable et pronostic, trois dimensions corrélées mais non équivalentes.

La sévérité symptomatique est mesurée par la fréquence des épisodes, les activités évitées, la consommation de dérivés nitrés et des outils tels que le Seattle Angina Questionnaire. La classe CCS décrit la limitation au cours des activités, mais ne quantifie ni la charge athéroscléreuse ni le risque d’infarctus ; une personne qui a cessé de marcher peut signaler peu d’épisodes tout en présentant une limitation importante ; pour cette raison, l’anamnèse et le suivi doivent demander non seulement « combien de fois », mais aussi quelles activités ont été abandonnées.
Le traitement vise simultanément à réduire les épisodes, restaurer la fonction et prévenir les événements. Les dérivés nitrés, bêtabloquants, inhibiteurs calciques et autres antiangineux sont choisis selon le profil hémodynamique ; les statines, le contrôle des facteurs de risque et le traitement antithrombotique agissent sur le risque ; la PCI ou le pontage coronarien sont utilisés lorsque le bénéfice symptomatique ou pronostique justifie la procédure. La revascularisation traite une cible anatomique, et non l’ensemble de l’athérosclérose. La meilleure décision est celle qui relie mécanisme, objectif et préférences du patient.

Étiologie, facteurs de risque, pathogenèse et physiopathologie

Dans l’angor obstructif, une sténose crée une résistance à l’écoulement qui augmente pendant l’hyperémie. Au repos, les artérioles se dilatent et compensent ; à l’effort, la réserve devient insuffisante et la perfusion sous-endocardique diminue. La longueur, la surface minimale, la pression, les collatérales et les lésions en série modifient l’effet au-delà du pourcentage visuel. Une sténose à 70 % peut ne pas être fonctionnellement significative et une lésion moins spectaculaire dans une maladie diffuse peut contribuer à l’ischémie. La FFR et l’iFR améliorent la sélection pour la PCI.
L’athérosclérose diffuse réduit progressivement la pression le long du vaisseau et peut ne présenter aucun point focal susceptible d’être traité par stent. Le pullback physiologique distingue un profil diffus d’un profil focal ; dans le premier cas, le gain hémodynamique d’une PCI isolée peut être modeste ; la charge en plaque maintient un risque d’événements même lorsque l’angor est contrôlé. Une statine et une prévention intensive sont donc nécessaires indépendamment de l’existence d’une lésion revascularisable.

La dysfonction microvasculaire réduit la CFR par des anomalies structurelles ou vasomotrices ; le spasme microvasculaire provoque une ischémie avec des artères épicardiques perméables. Les symptômes peuvent apparaître pendant ou après l’effort, durer plus longtemps et répondre de façon variable aux dérivés nitrés ; le vasospasme épicardique se manifeste typiquement au repos, mais des profils mixtes existent. La persistance des symptômes après PCI doit conduire à rechercher ces mécanismes avant d’attribuer la douleur à des sténoses résiduelles ou à des causes psychologiques.
La fréquence cardiaque, la contractilité et la pression déterminent la demande en oxygène. Les montées, le froid, le vent, les repas et le stress augmentent le travail cardiaque ; la tachycardie raccourcit la diastole. L’anémie, l’hypoxémie et une pression de perfusion réduite diminuent l’apport ; un abaissement du seuil peut donc résulter d’une fièvre, d’une hyperthyroïdie, d’une arythmie ou d’une perte sanguine sans progression anatomique. La correction du facteur déclenchant fait partie du traitement anti-ischémique.

La douleur naît de l’accumulation de métabolites et de l’activation des afférences cardiaques, mais sa perception est modulée par la neuropathie, le système autonome et le traitement central. Le diabète et un infarctus antérieur peuvent atténuer le signal ; l’anxiété et l’hypervigilance peuvent l’amplifier sans pour autant le rendre imaginaire ; ischémie et douleur ne coïncident pas épisode par épisode. Un traitement efficace évalue à la fois la perfusion et l’expérience symptomatique, en évitant d’utiliser l’une comme preuve unique de l’autre.
Les facteurs athéroscléreux comprennent le LDL, le tabagisme, l’hypertension, le diabète, l’atteinte rénale, l’âge, les antécédents familiaux et la lipoprotéine(a). La présence d’un angor signale un mécanisme ischémique possible, mais le risque futur dépend de leur contrôle et de l’étendue de la maladie ; l’obésité et la sédentarité augmentent la demande et le déconditionnement, en plus du risque métabolique. La dépression, l’isolement et le coût des médicaments réduisent l’observance et doivent être pris en compte comme déterminants cliniques.

La sténose aortique, l’hypertrophie, la cardiomyopathie hypertrophique et l’hypertension peuvent provoquer un angor avec ou sans coronaropathie. Le pont myocardique et les anomalies coronaires constituent des causes particulières ; le reflux et les douleurs de paroi thoracique peuvent imiter le symptôme sans ischémie ; la coexistence de deux causes est fréquente, notamment chez le sujet âgé. Un diagnostic précis attribue à chaque mécanisme son poids et ne force pas chaque épisode à entrer dans une explication unique.
Le seuil ischémique dépend également de la pression de perfusion. Une hypotension due à une déshydratation ou à des médicaments peut déclencher un angor malgré la réduction du travail cardiaque ; l’hypertension augmente au contraire la contrainte pariétale et la demande. Une diastole trop courte en cas de tachycardie pénalise surtout le ventricule gauche ; c’est pourquoi la fréquence cardiaque et la pression artérielle au moment des symptômes sont enregistrées. Un traitement efficace au repos peut se révéler insuffisant ou excessif lors des activités réelles.

Les collatérales peuvent retarder l’ischémie et limiter la nécrose, mais ne garantissent pas un débit adéquat à l’effort. L’entraînement améliore l’efficacité périphérique et la fonction endothéliale, réduisant la fréquence cardiaque pour une charge donnée ; il ne fait pas disparaître une sténose ; le phénomène de warm-up peut faire intervenir vasodilatation et préconditionnement, mais n’autorise pas à ignorer de nouveaux symptômes. La prescription d’exercice exploite l’adaptation dans un intervalle de sécurité défini.

Anatomopathologie, classification et évolution

La classification traditionnelle définit un angor typique lorsque coexistent une gêne caractéristique, un déclenchement par l’effort ou le stress et un soulagement par le repos ou un dérivé nitré ; deux éléments rendent le tableau moins typique, un seul ou aucun le rend non angineux ; cette terminologie oriente la probabilité sans exclure la maladie ; les recommandations contemporaines privilégient la description et la probabilité plutôt que des étiquettes rigides. L’âge, le sexe et les facteurs de risque modifient la signification d’un même symptôme.

Classification fonctionnelle de l’angor selon la Canadian Cardiovascular Society

• Classe I : les activités ordinaires ne provoquent pas d’angor ; les symptômes apparaissent lors d’efforts intenses, rapides ou prolongés.
• Classe II : légère limitation des activités ordinaires, avec angor lors de la marche rapide, en montée, au froid, après les repas ou sous stress.
• Classe III : limitation marquée des activités ordinaires, avec angor lors de la marche sur de courtes distances ou de la montée d’un étage à allure normale.
• Classe IV : impossibilité d’effectuer une activité physique sans gêne ; l’angor peut également être présent au repos.

La classe CCS est attribuée en fonction de la vie réelle, en tenant compte de l’activité effectivement pratiquée. Une classe apparemment basse chez une personne sédentaire peut masquer une limitation sévère ; les tests et questionnaires précisent la capacité fonctionnelle ; la classe IV peut être chronique, mais une douleur au repos nouvelle ou modifiée constitue un signal aigu. La variation de classe au cours du temps est un critère de résultat thérapeutique, et non une mesure suffisante du pronostic.
Sur le plan anatomique, la maladie peut intéresser un vaisseau, plusieurs vaisseaux, le tronc commun ou se présenter comme une athérosclérose diffuse. La masse myocardique perfusée, la dominance et les collatérales influencent l’ischémie ; des occlusions chroniques peuvent être compensées au repos et devenir symptomatiques à l’effort ; la complexité conditionne le choix entre PCI et pontage coronarien. En l’absence d’obstruction, les tests fonctionnels permettent de classer un endotype microvasculaire, vasospastique, mixte ou indéterminé.

L’angor peut rester stable pendant des années, s’améliorer sous traitement ou devenir instable. La progression d’une plaque augmente la limitation, tandis que sa rupture ou son érosion provoque une thrombose aiguë même sans aggravation préalable ; la resténose après PCI tend à entraîner une réapparition progressive ; la thrombose de stent provoque un événement brutal. Après pontage, les greffons et les vaisseaux natifs évoluent séparément, ce qui rend nécessaire une nouvelle cartographie anatomique lorsque les symptômes réapparaissent.
Des épisodes répétés d’ischémie peuvent provoquer une sidération myocardique et contribuer à une dysfonction ventriculaire ; un infarctus silencieux peut laisser une cicatrice ; toutefois, l’angor lui-même n’implique pas de nécrose et une troponine stable n’en fait pas partie ; dans un contexte chronique, une troponine légèrement élevée peut refléter une lésion structurelle et avoir une valeur pronostique, mais toute modification aiguë impose d’exclure un infarctus. L’échocardiographie et la CMR distinguent cicatrice, fonction et diagnostics alternatifs.

Le risque d’événements et la charge symptomatique suivent des trajectoires différentes. La stabilisation des plaques peut réduire les infarctus sans supprimer l’angor, tandis qu’une PCI peut améliorer l’angor sans modifier le risque lié aux plaques situées ailleurs ; cela explique pourquoi le traitement préventif se poursuit même lorsque le patient est asymptomatique et pourquoi le traitement symptomatique est titré même lorsque le pronostic est favorable. Les objectifs doivent être explicités avant toute intervention.
L’angor par vasospasme est classé séparément car il survient souvent au repos et présente une variation circadienne, mais il peut se superposer à une forme stable d’effort. La dysfonction microvasculaire peut provoquer des symptômes prolongés et une réponse incomplète aux dérivés nitrés ; qualifier tous ces tableaux d’« angor stable » sans préciser l’endotype réduit la précision thérapeutique. La stabilité temporelle est donc complétée par une classification mécanistique.

Les occlusions chroniques peuvent être associées à un angor prévisible, à une dyspnée ou à une absence de symptômes du fait de l’adaptation. La présence de viabilité et d’ischémie dans le territoire, la limitation fonctionnelle et la complexité guident la décision de recanalisation ; la seule présence d’une occlusion anatomique n’impose pas une PCI. Lorsque le vaisseau distal est de petit calibre ou que la maladie est diffuse, la probabilité d’un bénéfice symptomatique peut être inférieure au risque de la procédure.

Manifestations cliniques

La gêne est décrite comme une pression, une pesanteur, un serrement, une brûlure ou une difficulté à respirer, le plus souvent rétrosternale et diffuse. Le patient désigne souvent la zone avec la paume plutôt qu’avec un doigt. L’irradiation peut atteindre un bras ou les deux, la mâchoire, le dos ou l’épigastre. L’intensité n’est pas nécessairement corrélée à la masse myocardique ischémiée. Une douleur transfixiante instantanée ou continue pendant des heures sans relation avec l’effort est moins typique, mais l’évaluation tient compte du contexte.
Le caractère déclenché est l’élément le plus utile : marche rapide, montée, froid, vent contraire, émotion ou repas copieux déterminent un seuil reproductible. Le symptôme régresse généralement en quelques minutes lorsque la demande diminue ; un phénomène de warm-up, avec une meilleure tolérance lors d’un second effort, peut résulter d’une adaptation vasculaire et métabolique. Une variabilité marquée au repos suggère un vasospasme ou des mécanismes mixtes et nécessite une anamnèse plus détaillée.

La dyspnée peut constituer un équivalent angineux, mais elle est moins spécifique. Une ischémie transitoire augmente les pressions de remplissage ; l’insuffisance cardiaque chronique, les maladies pulmonaires, l’anémie et l’obésité produisent des symptômes similaires ; fatigue, nausées et sueurs peuvent accompagner la douleur. Chez les patients présentant une neuropathie ou des difficultés de communication, la diminution d’activité observée par les proches peut être plus informative que la négation du symptôme.
L’anamnèse consigne le nombre d’épisodes, leur durée, la consommation de dérivés nitrés, les activités interrompues et l’évolution temporelle. Un schéma du thorax et un journal réduisent les ambiguïtés. La réponse au dérivé nitré étaye l’hypothèse sans être spécifique, car les dérivés nitrés agissent également sur l’œsophage et la résolution spontanée est fréquente ; la reproductibilité au cours d’un test apporte un argument supplémentaire. Le patient doit décrire le symptôme avant qu’on ne lui propose des termes susceptibles d’orienter sa réponse.

L’examen est souvent normal entre les épisodes. Une pression artérielle élevée augmente la demande ; l’hypotension limite le traitement et la perfusion. Un souffle aortique, un troisième bruit, des râles et des signes vasculaires modifient le risque et le diagnostic ; une palpation reproduisant la douleur suggère une origine pariétale thoracique, mais n’exclut pas une coronaropathie concomitante. Pendant la douleur, des modifications du segment ST, des arythmies ou une régurgitation mitrale dynamique renforcent l’hypothèse d’une origine cardiaque.
La différence entre forme stable et instable repose sur le changement. Un angor sévère d’apparition récente, des épisodes au repos, une aggravation rapide, une durée supérieure à l’habitude, une syncope ou des symptômes neurovégétatifs imposent une évaluation urgente ; le patient ne doit pas utiliser des prises répétées de dérivés nitrés pour retarder l’appel aux secours lors d’un épisode inhabituel. Un plan écrit précise quand interrompre l’activité, prendre la dose prescrite et appeler les services d’urgence.

La limitation chronique favorise le déconditionnement, la peur, la dépression et la perte d’autonomie. Le patient peut éviter les rapports sexuels, le travail ou les voyages par crainte, même après contrôle de l’ischémie ; la réadaptation et la communication corrigent les restrictions excessives et permettent d’évaluer la réponse dans un cadre contrôlé. Les résultats rapportés par le patient sont mesurés avec la même rigueur que la pression artérielle et le LDL.
L’angor peut être plus difficile à reconnaître chez les patients présentant des barrières linguistiques, des troubles cognitifs ou des conceptions différentes de la douleur. L’interprète et les aidants apportent leur aide sans se substituer à la parole du patient. Les questions portant sur les activités et les sensations concrètes sont plus fiables qu’une liste d’adjectifs ; les inégalités d’accès influencent le retard diagnostique et le traitement. Une évaluation standardisée réduit le risque que le sexe, l’origine ethnique ou le statut social conditionnent le diagnostic.

La douleur pendant l’activité sexuelle est gérée comme toute autre charge physique, en évaluant la stabilité clinique et la capacité fonctionnelle. La peur et la dysfonction érectile sont fréquentes et rarement abordées spontanément. Les dérivés nitrés et les inhibiteurs de la PDE5 ne doivent pas être associés ; le patient reçoit des consignes sur le délai à respecter, adaptées à la molécule ; la reprise de l’activité n’est pas interdite de manière générale. Le conseil médical réduit l’anxiété et les comportements médicamenteux dangereux.

Explorations et diagnostic

L’ECG et l’échocardiogramme constituent la base, avec la numération formule sanguine, l’évaluation rénale, la glycémie et le bilan lipidique. L’ECG peut montrer une cicatrice, des anomalies ST-T, un bloc ou une hypertrophie ; un tracé normal n’exclut pas un angor. L’échocardiographie recherche une dysfonction régionale, évalue la fraction d’éjection, les valves et d’autres cardiopathies ; le dosage de la troponine est indiqué si l’histoire clinique suggère une phase aiguë. Le diagnostic d’une forme chronique ne repose pas sur des biomarqueurs isolés.
La probabilité clinique guide le choix. En cas de probabilité très faible et d’histoire peu évocatrice, la recherche d’autres causes peut suffire ; en cas de probabilité faible ou intermédiaire, l’angio-TDM identifie ou exclut plaques et sténoses. Des calcifications étendues, une arythmie ou une atteinte rénale peuvent en limiter l’utilisation ; en présence d’une maladie connue ou lorsqu’il faut quantifier l’ischémie, l’imagerie de stress est souvent plus informative. L’examen choisi doit répondre à une question formulée avant sa réalisation.

L’ECG d’effort enregistre les symptômes, la charge, la fréquence cardiaque, la pression artérielle, les arythmies et le segment ST. Il a une valeur pronostique et fonctionnelle, mais une sensibilité et une spécificité diagnostiques inférieures à celles de l’imagerie ; des anomalies basales ou l’incapacité à l’effort le rendent inadapté à l’évaluation de l’ischémie ; un test négatif n’est interprétable que si une charge suffisante est atteinte et s’il n’est pas limité par les médicaments ou des facteurs extracardiaques. Le score de Duke sur tapis roulant intègre effort, segment ST et angor chez les patients appropriés.
L’échocardiographie de stress, la CMR, la SPECT et la PET identifient l’ischémie par l’analyse de la cinétique ou de la perfusion. La PET quantifie le débit absolu et la CFR ; la CMR associe perfusion, fonction et cicatrice sans rayonnements ionisants ; la SPECT est largement disponible mais repose sur une comparaison relative ; l’échocardiographie dépend de la fenêtre acoustique et de l’opérateur ; le choix tient compte de la probabilité, de la disponibilité et des contre-indications. Un petit défaut et une ischémie étendue n’ont pas la même implication thérapeutique.

La coronarographie est réalisée en cas de symptômes importants, de haut risque ou lorsqu’une revascularisation est envisagée. L’évaluation visuelle des lésions intermédiaires est imprécise ; la FFR ou l’iFR identifient celles qui limitent le débit et améliorent la sélection pour la PCI ; l’imagerie intracoronaire mesure le vaisseau et la plaque et optimise la pose du stent. En l’absence de sténose, le bilan ne s’arrête pas si les symptômes restent plausiblement ischémiques.
En cas de suspicion d’angor microvasculaire ou vasospastique, la CFR, les résistances et l’acétylcholine permettent d’identifier les endotypes. Les critères nécessitent des symptômes, l’absence d’obstruction et des preuves objectives ou fonctionnelles concordantes. La PET et la CMR quantitative peuvent démontrer de manière non invasive une réduction de la réserve. Un diagnostic spécifique de l’endotype permet d’utiliser bêtabloquants ou ranolazine dans la dysfonction structurelle et inhibiteurs calciques dans le spasme, en évitant les traitements empiriques.

Le diagnostic différentiel comprend le reflux, le spasme œsophagien, la costochondrite, la radiculopathie, l’anxiété ainsi que les causes pulmonaires, aortiques et valvulaires. Un essai thérapeutique visant une autre cause n’est utile que lorsque la probabilité clinique le justifie ; le compte rendu final décrit le degré de certitude, le mécanisme et le risque. Une douleur inexpliquée n’est pas considérée comme bénigne au seul motif qu’un examen isolé est négatif.
La qualité technique de l’angio-TDM dépend de la fréquence cardiaque, du rythme, de la respiration et des calcifications. Un segment non évaluable n’est pas négatif ; une sténose surestimée par effet de blooming n’est pas automatiquement sévère. Les plaques à haut risque apportent une information supplémentaire, mais n’indiquent pas à elles seules une PCI ; le compte rendu est interprété conjointement avec la probabilité clinique et les symptômes. Un second examen est choisi lorsqu’il permet de résoudre une incertitude ayant des conséquences thérapeutiques.

Lors d’un stress pharmacologique, les vasodilatateurs et la dobutamine ont des contre-indications et des profils différents. La caféine et certains médicaments interfèrent avec certains protocoles ; une préparation incorrecte réduit la validité. Une réserve de débit globale basse peut résulter d’une maladie diffuse ou microvasculaire même en l’absence de défaut régional ; le compte rendu doit distinguer un test non diagnostique d’un test négatif. La communication de cette limite évite une fausse réassurance et des répétitions d’examens sans stratégie.

Traitement et pronostic

Le dérivé nitré sublingual est pris en position assise au début des symptômes ou avant un effort prévisible, conformément à la prescription. Il peut provoquer des céphalées et une hypotension et ne doit pas être associé à des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 ou au riociguat en raison du risque de collapsus tensionnel ; une douleur qui ne régresse pas rapidement ou diffère des épisodes habituels nécessite d’appeler les secours. Le dérivé nitré traite l’épisode, mais ne remplace pas l’évaluation d’une modification clinique.
Les bêtabloquants réduisent la fréquence cardiaque et la contractilité ; ils sont appropriés en cas de tachycardie, de dysfonctionnement ventriculaire, de certaines arythmies et pendant la période post-infarctus, mais peuvent provoquer une bradycardie, une fatigue et un bronchospasme, surtout chez les patients prédisposés. Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques réduisent la postcharge, tandis que le vérapamil et le diltiazem ralentissent le nœud atrioventriculaire et ne conviennent pas en cas de dysfonctionnement systolique important. Leur association, surtout avec le vérapamil ou le diltiazem, peut entraîner une bradycardie ou une hypotension excessives. Le choix dépend du profil du patient et non d’une séquence obligatoire.

Les dérivés nitrés à longue durée d’action nécessitent un intervalle libre pour limiter la tolérance. La ranolazine peut être utile lorsque la pression artérielle et la fréquence cardiaque limitent d’autres médicaments, mais impose une attention particulière au QT, à la fonction rénale, au foie et aux interactions. L’ivabradine peut être utilisée en rythme sinusal avec une fréquence appropriée et dans des indications sélectionnées ; chaque ajout est évalué après un délai suffisant à l’aide d’un objectif mesurable. Une polythérapie inefficace ne doit pas retarder la vérification de l’observance et du mécanisme.
Les statines, l’arrêt du tabac, le contrôle de la pression artérielle et du diabète ainsi que l’activité physique constituent le traitement pronostique. L’aspirine ou une alternative est utilisée en cas de coronaropathie athéroscléreuse connue selon le niveau de risque ; la durée de la DAPT dépend de la PCI et des événements. Un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou un sartan est indiqué en cas d’hypertension, de diabète, d’atteinte rénale, de dysfonction ventriculaire ou d’autres situations. Le contrôle des facteurs réduit les événements même s’il ne modifie pas immédiatement l’angor. La réadaptation augmente la capacité et la confiance à l’effort.

La PCI d’une sténose fonctionnellement significative peut améliorer les symptômes. Les études contrôlées avec procédure placebo montrent une contribution de l’effet contextuel, mais également un bénéfice antiangineux de la PCI chez des patients sélectionnés, particulièrement net dans ORBITA-2 en l’absence de traitement antiangineux de fond ; le bénéfice individuel dépend de la sévérité, de la physiologie, du profil focal et des attentes. La PCI n’apporte pas à tous les patients stables un avantage sur la mortalité ou l’infarctus par rapport à un traitement médical contemporain.
Le pontage coronarien est privilégié en cas d’anatomie complexe, de maladie pluritronculaire associée au diabète, d’atteinte du tronc commun ou d’autres situations selon la décision de la Heart Team. Il offre une revascularisation plus complète mais implique une chirurgie et une convalescence ; la PCI est moins invasive mais peut nécessiter de nouvelles procédures ; le choix tient compte de la durabilité, du risque, de la fonction, de la fragilité et des préférences. Si le symptôme ne concorde pas avec l’anatomie, revasculariser en l’absence de cible plausible réduit la probabilité de succès.

Le pronostic dépend de la fraction d’éjection, de l’anatomie, de l’ischémie, de la fonction rénale, du diabète et de la prévention davantage que de la classe d’angor. Le suivi mesure les symptômes et les objectifs, recherche les effets indésirables et actualise le plan thérapeutique ; un patient stable ne nécessite pas automatiquement des examens annuels ; un changement clinique impose une réévaluation. Le succès thérapeutique comprend la survie, l’absence d’événements, la capacité à accomplir des activités significatives et un moindre recours aux soins urgents.
L’activité physique est prescrite après stratification et comprend un échauffement, une phase aérobie et une récupération. Le patient apprend à s’arrêter dès l’apparition du symptôme, à utiliser le dérivé nitré conformément au plan et à reconnaître un épisode différent. L’entraînement en résistance évite initialement les charges maximales et les manœuvres prolongées ; la progression repose sur la tolérance et non sur la peur. La réadaptation améliore la capacité fonctionnelle, les facteurs de risque et la confiance, même lorsqu’une part d’angor persiste.

La titration des médicaments nécessite des mesures à domicile et une réévaluation de l’observance, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle. Un bêtabloquant pris irrégulièrement peut entraîner une variabilité et un effet rebond ; des dérivés nitrés administrés en continu sans intervalle libre entraînent une tolérance. Les formulations, les horaires et les coûts sont adaptés à la journée du patient ; le succès est réévalué après chaque modification. Si deux ou trois essais cohérents échouent, il faut revenir au mécanisme plutôt que d’accumuler les molécules.

Complications

La déstabilisation athérothrombotique provoque un angor instable ou un infarctus. Une nouvelle douleur au repos, une aggravation progressive, une durée prolongée ou des symptômes neurovégétatifs nécessitent un ECG et un dosage de troponine. Le patient doit connaître cette différence et ne pas attribuer chaque épisode à sa forme stable ; la prévention réduit le risque sans l’annuler. La sténose responsable de l’angor et la plaque responsable de l’infarctus peuvent être deux lésions différentes.
L’ischémie et l’infarctus peuvent entraîner une insuffisance cardiaque, une insuffisance mitrale et un remodelage. Une dyspnée progressive, des œdèmes ou une orthopnée nécessitent une échocardiographie et un traitement spécifique ; la disparition de l’angor associée à une diminution de la fonction ventriculaire ne constitue pas une amélioration. Chez les patients ayant une fraction d’éjection réduite, la revascularisation, les traitements de l’insuffisance cardiaque et les dispositifs sont évalués selon des critères spécifiques.

Les arythmies peuvent être déclenchées par l’ischémie ou la cicatrice. La fibrillation atriale réduit la durée de la diastole et peut abaisser le seuil ischémique, tout en pouvant nécessiter une anticoagulation selon le risque thromboembolique ; une tachycardie ventriculaire et une syncope indiquent un risque plus élevé ; les médicaments antiangineux peuvent provoquer une bradycardie ou un bloc. Le type de monitorage est choisi en fonction des palpitations, des syncopes ou des constatations et ne remplace pas l’évaluation de l’ischémie.
Hypotension, céphalées, œdèmes, fatigue, dysfonction sexuelle, allongement du QT et interactions sont des complications du traitement antiangineux. Une prescription que le patient ne tolère pas n’est pas un traitement optimal. La réévaluation inclut les médicaments non cardiologiques, l’alcool, les produits phytothérapeutiques et l’utilisation d’inhibiteurs de la PDE5 ; les doses sont réduites ou les traitements remplacés tout en préservant l’objectif thérapeutique. L’éducation prévient les arrêts brutaux et les associations dangereuses.

Le saignement peut résulter des antiagrégants plaquettaires ou des anticoagulants et son risque augmente avec l’âge, l’atteinte rénale, l’anémie et les antécédents hémorragiques. Une gastroprotection et une durée de traitement proportionnée réduisent le risque ; après pose d’un stent, le traitement ne doit pas être interrompu de sa propre initiative ; une hémorragie impose un équilibre entre hémostase et risque thrombotique. La date prévue de fin de la DAPT doit être documentée et actualisée après tout nouvel événement.
L’angor réfractaire entraîne handicap, dépression et recours répétés aux soins. Avant de retenir ce diagnostic, l’observance, les sténoses, les greffons, la microcirculation, le spasme et les causes alternatives sont réévalués ; une équipe spécialisée peut associer médicaments, réadaptation, revascularisation avancée et traitements de la douleur. L’objectif n’est pas seulement de supprimer un signal, mais de restaurer activité et autonomie sans ajouter de procédures dépourvues de cible.

La revascularisation peut se compliquer de néphropathie, de saignement, de dissection, d’embolisation, d’accident vasculaire cérébral ou d’infarctus péri-procédural. Après PCI, la sous-expansion du stent et la mauvaise observance du traitement antithrombotique augmentent le risque de thrombose ; après pontage, la fibrillation atriale et l’infection influencent la récupération ; le risque est mis en balance avec la limitation fonctionnelle et le bénéfice attendu. Une procédure élective nécessite du temps pour la décision et la préparation, sauf en cas de modification aiguë.
L’utilisation chronique de dérivés nitrés peut provoquer une tolérance et des céphalées ; les bêtabloquants, fatigue et dysfonction sexuelle ; les inhibiteurs calciques, œdèmes ou bradycardie ; la ranolazine, vertiges, interactions et allongement du QT. Ces effets peuvent altérer la qualité de vie autant que l’angor ; l’évaluation n’attribue pas automatiquement chaque symptôme à la maladie coronaire. Une décision partagée conserve les médicaments utiles et remplace ceux dont le bénéfice net est faible.